OCUL

Definiie:ocul este o tulburare circulatorie acut n urma creia rezult o perfuzie tisular ineficient ce nu acoper necesarul celular metabolic i poate duce n cazuri avansate la disfuncie organic multipl

Fiziopatologie I. Componentele circulatorii interesate n ocVolumul intravascular: pierdere plasm, ap, hematiiPompa cardiac: Fc, contractilitatea, condiia de umplereTrunchiurile arteriale mari: obstrucie vascular ejecia ventricularArteriolele: rezisten vascular total Capilarele:Permeabilitate capilar crescutObstrucie capilarVenulele:10-15% din rezistena vascular total rezistena venular edem interstiialSistemul venos de capacitan: 80% din volumul total sangvin tonusului venos scderea ntoarcerii venoase DC

Clasificarea ocului:Fiziopatologic 4 categorii:HipovolemicCardiogenicDistributivObstructiv

Din punct de vedere hemodinamic:Hiperdinamic (distributiv)Hipodinamic: cardiogenic, hipovolemic, obstructiv

ocul hipodinamicCaracteristici:DC sczutRV crescutPresiuni de umplere: mici sau mariExtracia de oxigen crescut

ocul hipovolemic:Presiuni de umplere mici scderea volumului btaie DC sczutCauze: hemoragia, deshidratarea (pierderi gastrointestinale, pierderi n spaiul III)

ocul hipodinamic2. oc cardiogen:Presiunile de umplere cardiac sunt mari Fora de contracie sczutIstoric de boal cardiacCauze:Cea mai frecvent cauz: IMAc de VS cu interesare mai mare de 40% a masei ventriculareAlte cauze: leziuni valvulare, cardiomiopatiile

ocul hipodinamic3. ocul obstructiv:Obstrucia:mpiedic umplerea corduluimpiedic ieirea fluxului sangvin DCCauze:Pneumotoracele masiv: mpiedic ntoarcerea venoasAstmul sever: aer captiv presiune intratoracic ntoarcere venoasTamponada cardiacPericardita constrictivmpiedic umplerea i ejecia ventricularEmbolia pulmonar:mpiedic ejecia ventriculului dreptScade umplerea cavitii stngi

ocul hiperdinamic (distributiv)Caracteristici:DC crescutRezisten vascular: sczutPresiuni de umplere:SczuteNormale: repleie volemic corespunztoareCrescute: n ineficiena miocardicExtracia de O2 normalCauze: sepsisul, anafilaxia, insuficiena suprarenalian, socul spinal

ocul hiperdinamic (distributiv)Mecanismele perfuziei tisulare deficitare din ocul distributiv Tonusul vascular sczut prin tulburri vasodilatatorii endogene: oxid nitric i prostaciclinCreterea permeabilitii vasculare cu pierdere de volum vascular prin mediatorii inflamaiei (SIRS): citokine, prostaglandine, proteaze, leucotriene, histaminaDepresie miocardic prin factori depresori miocardici: TNF

Evoluia progresiv a oculuiocul hipodinamicperfuzia tisular deficitar activeaz reflex:Sistemul simpatic: Fc contractilatatea catecolamine centralizarea circulaiei (cord, creier) RVSSistemul renin-angiotensinVasopresina retenie de Na i ap Progresia ocului: hipotensiune marcat scderea perfuziei coronariene scderea performanei cardiaceperforman cardiac + RVS = DCCrete tonusul venular permeabilitatea capilar vol. sg. circulant Hipoperfuzie progresiv acidoz insufic. de organ

Evoluia progresiv a oculuiocul hiperdinamicMaldistribuie sangvin:Vasodilataie arterialVasodilataie venoasDC crescutVasodilataie refractar:La catecolaminele endogeneRspunde la noradrenalinVasodilataie prin: NO, prostaciclinvasopresina, cortizolulHipotensiunea progresiv:Hipoperfuzie tisular accentuatAcidozInsuficien de organ

Metabolismul oxidativ n ocPerfuzie tisular aportului de O2 metabolism anaerob

Anaerobioza:Generare de 2 mol ATP citoplasmatic acid lacticFr ATP mitocondrial

Insuficiena de organCauze:Injuria ischemicInjuria prin mediatoriInjuria de reperfuzie

Injuria ischemicApare:Cu: - instalarea metabolismului anaerob - scderea produciei de ATPLa: - pacieni cu oc hipovolemic - pacieni cu oc cardiogen

Injuria prin reacie acut inflamatorieSIRS = sindrom de rspuns inflamator sistemicApare n sepsis dar i n traum, ocul hemoragic, pancreatit acut, arsuri Mediatori: - primari - secundariSepsis:Germeni gram pozitivi i negativiFungiVirui sau paraziiSepsis SIRS

Mediatori primari produi de macrofagele activate: TNF, IL1Mediatorii primari induc producerea unor mediatori secundari:Citokine:Activeaz: neutrofile, limfocite, endoteliu vascularInduc producia de prostaglandine i NOInduc febrChemokine:Activeaz macrofageleMobilizeaz i activeaz celulele inflamatoriiMediatori lipidici: factor activator plachetar, prostaglandine, tromboxan, leucotriene, moduleaz tonusul vascular, activeaz calea extrinsec a coagulriiRadicali de oxigen: superoxid, radicali hidroxil, NOAu activiti antimicrobieneModuleaz tonusul vascularSunt citotoxici

Fig 3. Sindromul de disfuncie multipl de organ (MODS) n ocul septic

Injuria de reperfuzien ocul traumatic i hemoragic, infarct miocardicP

Disfuncia cardiacocul septic:Contractilitate miocardicHipoperfuzie coronarianFactori inotropi negativi

oc cardiogen:Ischemie necroz miocardicInjurie de reperfuzie

oc hemoragic:Hipoperfuzie miocardicSubstane depresoare miocardice

Disfuncia pulmonarALI / ARDS:Cauze directe: pneumonia, aspiraia de coninut gastric, contuzie pulmonar, edem pulmonar de reperfuzieCauze indirecte: sepsisul, trauma, pancreatita acut, transfuzia masiv de sngeSuferin alveolar difuz:Edem alveolar proteicSubst. vasodilatatorii din ARDS (NO, prostaciclin) nu permit vasoconstricia hipoxic Tromboze in situ:Determin HTP ineficien de VD

Disfuncia renalHipoperfuzie: Vasoconstricie arteriol eferent vasoconstricia arteriolei aferente necroz tubular renal

Disfuncia hepaticoc hipodinamic ischemie necroz centrolobular transaminazele

oc septic + traumatic activarea celulelor Kupffer eliberare mediatori disfuncie canalicular colestaz intrahepatic colecistit alitiazic

Disfuncia circulaiei splanhniceInjurie:Ischemic: ulceraii de stress, necroz intestinal, pancreatitReperfuzie

Suferina intestinal translocaie bacterian

Disfuncia sistemului de coagulareCascada coagulrii activat de:Citokine, toxine bacteriene, factori tisulari

status procoagulant crete consumul de factori CID

Disfuncia cerebralHipotensiuneHipoxie disfuncie neurologicAnormaliti metabolice

Clinic: anxietate, dezorientare, letargie, com

Monitorizare n ocMonitorizarea hemodinamic

Monitorizarea perfuziei celulare

Monitorizarea hemodinamic Parametrii hemodinamici urmrii n oc:Frecvena cardiac:Bradicardia: limiteaz debitul cardiacTahicardia excesiv: scade volunul de umplere cardiac

Presiunea arterial:Msurat invazivNu este un indicator fidel de perfuzie tisular oc hipodinamic: indicator tardiv oc hiperdinamic: indicator fals

Monitorizarea hemodinamic 3. Cateter venos central indice de:Status hipovolemic sau presarcin?!Monitorizare minim invaziv

4. Cateterul arterial pulmonar (Swan-Ganz):Monitorizare invazivParametrii msurai: PVC, PAP, PAWP (PCP), DC, SvO2, temperatur centralParametrii calculai: RVS, RVP, volum btaie, aport de O2, consum de O2

Monitorizarea perfuziei celulareSaturaia venoas mixt n O2 (SvO2):Desaturare = extracie de O2 crescutScvO2 - o alternativ la SvO2Lactatul arterial:Indicator de metabolism anaerobSemnificaie prognosticConsumul de O2 (vO2):O msur a necesarului metabolic, CI, Hb, SaO2, SvO2Aportul de O2 (DO2):Cantitatea total de O2 livrat esuturilor, CI, Hb, SaO2Clearence ul CO2 CO2 gastric = hipoperfuzie

Monitorizarea hipovolemieiPierderile sanguine pot fi estimate dup locul injuriei:fracturile de bazin hemoragie masivtraumatism abdominal se pot acumula 2-3 l sngehemotorace unilateral poate aduna pn la 3000 ml

Accesul vascularInjuria subdiafragmatic: accesul venos n venele tributare cave superioare

Injuria toracoabdominal: acces venos subdiafragmaticacces venos supradiafragmatic

Niciodat n membrul traumatizat

Acces venos centralAcces venos centralLipsa accesului vene perifericen subclavie, jugular intern, v. femural n traumatismul toracic accesul se face de partea ipsilateralCatetere centralePentru resuscitare rapid introducerul de cateter arterial pulmonar

Descoperire chirurgical la pacieni cu puls absent

Accesul venos central pus de urgen va fi nlocuit ct mai repede

ocul septic: clinic i tratament40% din bolnavii septici fac oc septic > 30% decedeazCauze:Infecii cu bacterii aerobe: germeni Gram poz., germeni Gram neg.Infecii cu: virui, micobacterii, fungi, protozoare

ocul septicCondiii predispozante (deficit imunitar)Politraum, Arsuri, Diabet zaharat, Vrst extremInsuficien hepatic, renalMalignitate, radio i chimioterapieMalnutriieMetode invazive de cateterizare vascular, urinarTransplant de organe

ocul septicDiagnostic clinic:HipertermieHipotermieFrisonTahicardieTahipneeHipotensiuneTulburri metabolice, acidobaziceDiagnostic paraclinic:Detectarea sursei prin:RadiografieEcografieCTRMNIdentificarea microorganismului infectant prin culturi nainte de nceperea antibioterapiei

Ghidul de management n sepsis sever i oc septicElaborat n 2003 Surviving Sepsis CampaignResuscitarea volemic precocen primele 6 ore de la recunoatereTerapie precoce ghidat de scopAjustare de presarcin, postsarcin, contractilitate miocardic pentru asigurarea unui aport de O2 corespunztor

Resuscitarea volemic precocePrincipii hemodinamice de resuscitare volemic:PVC = 8-12 mmHg !!?PAM > 65 mmHgDebit urinar > 0,5 ml/hSvO2 70%Ht > 30%Resuscitare larg n primele 24 ore500-1000 ml cristaloide300-500 ml coloizin primele 30 min apoi cristaloide, coloizi, ME, produi de snge pentru meninerea parametrilor hemodinamici

2. Antibioterapie Antibiotice cu spectru larg dup recoltarea culturilorAntibiotice cu spectru ngust dup antibiogram (desescaladare)n paralel: Controlul sursei de infecieDrenaj plagAbceseDebridriLavaje

3. Terapia cu vasopresoareHipotensiune sever noradrenalina de elecie

Adrenalina: tahicardie i vasoconstricie splahnic

Vasopresina ca alternativ la noradrenalin

4. Terapia cu inotropoc hiperdinamic:DC, RVSContractilitate miocardic sczut: prin toxine microbieneHipoperfuzie coronar, factori inotropi negativi, disfuncie miocardic anterioarSubst. inotrop pozitiv = dobutamina 2,5-20 g/kg corp/min

5. Terapia cu steroiziInsuficien hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalianHHC de elecie6. Terapia cu produi de sngeScdere SvO2 sub 70% impune un Ht >30%PPC: - n coagulopatii de consum - n intervenii chirurgicale trombocii: nr. de tr.: 5000-30.000/mmc la pacienii cu risc de sngerare

7. Ventilaia mecanic la cei cu ALI / ARDSVentilaie cu vol. tidal mic (6ml/kg)Hipercapnie permisivaPEEP optimal8. Sedare, analgezie9. Controlul glicemiei10. Terapia cu bicarbonat11. Profilaxia ulcerului de stressInhibiia H1, H212. Profilaxia trombozei venoase profunde13. Tratamentul IRAHemofiltrare sau hemodializ intermitent

14. Suport nutriional?!

ocul cardiogenDefiniie: disfuncie primar miocardic ce are drept rezultat imposibilitatea meninerii unui debit cardiac adecvat necesarului metabolicCauze:Infarct miocardic ventricul stg., ventricul dr.Defecte mecanice ce nsoesc IMACardiomiopatiiRejetul cordului transplantat

ocul cardiogenTablou clinic:Hipotensiune absolut sau relativTahicardieExtremiti reci, tegumente cianoticeDiferen de temperatur central i perifericOligurieAlterarea senzoriuluiDurere toracicSemne de IVS (edem pulmonar)

Diagnostic infarct miocardic:Clinic, paraclinic (enzime miocardice specifice), ECG, echocardiografie, scintigrafie miocardic

Diagnosticul complicaiilor mecanice:Insuficien mitral acut Defectul de sept ventricularRuptur de perete liber i tamponada cardiacAnevrism de ventricul stg.

Tratamentul ocului cardiogen1. Ameliorarea oxigenrii miocardice prin nlturarea condiiei de infarct, PTCA si stentare,tromboliz, revascularizare chirurgical

2. Refacerea debitului cardiac prin optimizarea presarcinii, postsarcinii i contractilitii miocardice

Refacerea debitului cardiacPresarcina ventriculului stg:Crescut de obicei PCP 18 mmHgValori sub 18 mmHg = hipovolemieAdministrare de coloizi i snge (coronarian anemic)Postsarcina ventriculului stg: crescutRVS n ocul hipodinamicCrete lucrul inimii - DCVasodilatator

Refacerea debitului cardiac3. mbuntirea contractilitii miocardiceMedicaie inotrop pozitivCatecolaminele ce nu produc tahicardie i au aciune 2 minimDobutamina (TI cardiologie):Efect agonist 1, 2, 1Fr efect 2Produce tahicardie la hipovolemiciAdrenalina (TI chirurgie cardiac)1, 2, 1, 2, agonistEfect inotrop puternicInodilatatorii Inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinon, milrinon, enoximon)oc cardiogen la bolnavi cu HTP

Alte msuri terapeutice importante n IMA cu oc cardiogenOxigenoterapia: canule nazale sau masc de oxigenIOT + asisten ventilatorieVentilaie controlatCorectarea acidozei metaboliceCorectarea dezechilibrelor electroliticeTerapia tulburrilor de ritm

Mijloace de asisten mecanic a circulaieiAsisten hemodinamic cu balon intraaortic de contrapulsaieCrete presiunea diastolicReduce postsarcinaAsisten ventricular mecanicSusinere de ventricul stg.Susinere de ventricul dr.Susinere biventricularSisteme de:Pompe extracorporealePompe implantabile

ocul anafilacticReacii alergice:Anafilactice: mediate imun la reexpunere la antigenAnafilactoide: nu necesit o expunere anterioar la antigenSunt similare ca aspect clinicReacie alergic: degranulare mastocit sau bazofil i eliberare de mediatori

Mediatorii reaciilor alergiceHistamina, kinine, leucotriene, prostaglandine, factorul activator tisular, serotonina, triptazaTriptaza: rmne n snge 4 ore dup o reacie alergicElement de diagnostic pozitivMediatorii produc:Creterea permeabilitii vasculareEdem interstiial consecutivVasodilataieScdere tensional importantBronhospasmDepresie miocardicSpasm coronarianActivarea celulelor inflamatorii

Tablou clinicDiferit n funcie de poarta de intrare a alergenului:Cutanat: manifestri de eritem, urticarie, pruritDigestiv: cu crampe abdominale, vrsturi, diareeRespiratorie: inhalarea produce coriz, tuse, stridor, wheesingParenteral: reacie hipotensiv sever, amenintoare de viaPoate s apar o reacie amenintoare de via la 15-45 de min de la orice expunere: cutanat, respiratorie, digestiv

Tratamentul ocului anafilacticIntervenia trebuie s fie rapid i susinutFenomenele pot persista 5-32hTerapia Iniialstoparea administrrii de antigenadministrarea de oxigen FiO2 100%oprirea agenilor anestezicivolum intravascular cu coloide i cristaloiziadrenalina n hipotensiune 5-10 g i.v. bolus n colaps 0,1-0,5 mg i.v. bolusmeninerea patenei cii aeriene superioare, la nevoie intubaie orotraheal sau dac edemul laringian este mare, cricotiroidotomia de urgen

Tratamentul ocului anafilacticTerapie ulterioarantihistaminice i.v.catecolamine 5-10 g/min, noradrenalin 5-10 g/minbronhodilatatoare (salbutamol, albuterol, terbutalina)corticoizi 0,25 - 1g hemisuccinat de hidrocortizon, 1 - 2 g metilprednisolonevaluarea cii aeriene nainte de extubarevasopresin, dac persist hipotensiuneamonitorizare hemodinamic invaziv, la nevoieecocardiografie pentru diagnosticul disfunciilor cardiovasculare persistente dup dispariia altor manifestri alergice