sobreviviendo a la sepsis -2013
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SEPSIS
JULIETH PACHECO FERNÁNDEZMEDICINA VII UNINORTE
• Sepsis: Proceso por el cual la carne se pudre, pantanos que generan falta de aire.
HIPOCRATES
• Infección sistémica, descrita como “sangre envenenada” como resultado de la invasión del hospedero por agentes patógenos que difunden por sangre.
SEMMELWEILS, PASTEUR Y OTROS
HISTORIA
SEGUNDO PANEL DE CONSENSO 2003
Aprobó conceptos y advirtió que hay señales de respuesta inflamatoria sistémica.
UN GRUPOPropuso sepsis severa y shock séptico.
1992- PANEL DE CONSENSO INTERNACIONALLa sepsis se define como una respuesta inflamatoria sistémica a la
infección.
HISTORIA
SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO
Por respuestas locales y sistémicas a agentes
que penetran las barreras epiteliales e
invaden.
Fiebre – Hipotermia
Taquipnea– Taquicardia
Leucopenia - Leucocitosis
SIRS
SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO
Infeccioso No infeccioso
SIRS
SepsisSepsis + disfunción orgánica distante al sitio de infección.
Sepsis grave + hipotensión o déficit circulatorio no corregible con líquidos.
Sepsis Grave.
Shock Séptico
SEPSIS GRAVE
Cardiovascular TAS -90mmHg o PAM -70mmHg
Renal Diuresis -0.5 ml/kg/h por 1hr, con tratamiento
Respiratorio PaO2/FiO2 +250 o único afectado
Sangre Plaquetas -80mil o -50%, en relación con 3 días anteriores
Acidosis metabólica no explicada
pH 7.30 o déficit alcalino 5.0 meq/L. Aumento de concentración plasmática de lactato +1,5 veces el limite superior normal
Fluidoterapia adecuada Presión en cuña +12mmHg o PVC +8mmHg
SHOCK SEPTICO
PAS -90 mmHg o 40 mmHg menos de la PA normal por mínimo 1 hora.
Tratamiento líquido o vasopresores para mantener PAS +90 mmHg o PAM +70mmHg.
EPIDEMIOLOGIA
El 2% ptes ingresados .
10% del total de ingresos
en UCI.
Hasta19 millones de
casos en todo el
mundo por año.
+700mil casos al año.
3:1000 .
ETIOLOGIA
Reacción a cualquier microrganismo.
20-40% de cultivos +
en SG
40-70% cultivos +
en SS
70% Gram + o -
GRAM -E. coli, Klebsiella, P aeruginosa.
Neumonía mas común
GRAM +S. aureus, S. pneumoniae
Infección Intraabdominal y urinarias
Gram (-) 62%, Gram (+) 47%, Hongos
19%
Estudio UCI
ETIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
EDAD• Lactantes y Adultos
mayores.
SEXO• >Hombres.
RAZA• >Negros
E. CRONICAS• (SIDA, EPOC, cáncer)
INMUNOSUPRESORES
FISIOPATOLOGIA
Mayor por microrganismos oportunistas de nuestra flora normal.
Mecanismos del hospedador para captar la presencia de microrganismos
Sensibilidad para identificar y reaccionar a moléculas microbianas.Ej. Reconocer Lípido A del LPS.
Reconocimiento Lípido A
Lípido A
Pf
LPS
Mf
Neu
MnCD14
CD14
CD14
MD-2
TLR-4
LPS intracell
Producción y liberación de mediadores de FNT y
otros
Amplificación de Respuesta
MD2-TLR4
MD2-TLR4
Lípidos A
E. coli, Klebsiella, Enterobacter
Yersinia pestis, P. aeruginosa, Francisella
tularensis, etc
Proliferación bacteriana masiva por todo el
organismo.
Inflamación grave local.
SINO
FISIOPATOLOGIA
Respuestas locales y generalizadas del hospedador a invasores
Inflamación local• Aumento de circulación en tejido afectado.• Aumento de permeabilidad de vasos
locales.• Reclutamiento de neutrófilos en la zona.• Dolor.
Inflamación generalizada• Comunicación nerviosa y/o humoral con
TE e hipotálamo.• Intensifica respuesta local.
CITOCINAS
Respuestas locales y generalizadas del hospedador a invasores
Interleukina-1 Factor de Necrosis Tumoral α
Estimulación de leucocitos y células del endotelio vascular
Mediadores NO, PAF, PG, LT, IL
Vasodilatación, fuga capilar, daño endotelial
SHOCK FMO Muerte
FACTORES DE COAGULACIÓN
Trombosis intravascular• Contener microrganismos invasores y evitar que la
infección e inflamación se propaguen.
CID• Estimulada por IL6 al inducir expresión de monocitos y
las células del endotelio vascular del factor histico.
Fibrina• El factor Histico se fija al factor VIIa para forma un
complejo activo que convierta los factores IX y X en su forma activa., con lo que se activa la cascada de coagulación.
MECANISMOS DE SUPRESION
Reconocimiento
Destrucción al invasor
Recuperación de tejidos
LOCALES
Citocinas antiinflamatorias, IL-10, IL-4, lipoxinas, protectinas
LPS, supresores de citocinas.
Disminución en producción de mediadores pro inflamatorios por neutrófilos y macrófagos.
MECANISMOS DE SUPRESION
GENERALIZADOS Impide inflamación en órganos distantes.
Disminución de capacidad de adherencia de neutrófilos al endotelio vascular.
LBP: • Impide producción de señales de LPS al transformar
LPS a lipoproteína plasmática que secuestran lípido A. • Inhibe respuesta de monocitos a LPS.• Inhibe CD14 soluble y se desprende de LPS.
Disminución de respuesta a moléculas microbianas:• Aumento de IL6, IL10, cortisol sanguíneo y PgE2
Leucocitosis
DISFUNCION DE ORGANOS
Lesión endotelial: Mecanismo principal de disfunción multiorgánica.
La disminucion de la oxigenación celular disminuye según capilares funcionales por obstrucción de luz de vasos
DISFUNCION DE ORGANOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de
SITIO DE INFECCION
MICROORGANISMO CAUSANTE
ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE
DISFUNCION ORGANICA
SISTEMA RESPIRATORIO SDRA
HIPOXEMIA
INFILTRADO BILATERAL ORIGEN NO CARDIACO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPOTENSION
NIVELES ALTOS DE LACTATO EN SUERO
TIEMPO DE INICIO DE TRATAMIENTO
CARACTERISTICAS CLINICAS
- Disfuncion del SNC.-Obnubilizacion o delirio
- Disminucion de la produccion de orina.- Creatinina serica cada vez mayor.
- Ileo paralitico.-Niveles elevados de aminotrasferasas.- Glicemia alterada.-CID.
DIAGNÓSTICO
Cultivos 1,3 β-d-glucano Imágenes.
• Iniciar antibióticos tan pronto sea posible, dentro de la primera hora despues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o choque séptico. (1B)
• Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra los patógenos bacterianos/hongos más probables y con buena penetración en la fuente sospechada. (1B)
• Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)
• Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona spp y Acinetobacter. (2D)
TERAPIA ANTIMICROBIANA
• Considerar la terapia combinada empírica en pacientes neutropénicos. (2D)
• betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona se sugiere para bacteriemia de P. aeruginosa (grado 2B).
• No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y considerar de-escalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D
• La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-10 días , aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos sépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)
• Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una causa no infecciosa (1D)
TERAPIA ANTIMICROBIANA
TRATAMIENTO CON FLUIDOS
VASOPRESORES
VASOPRESORES
Pacientes que sobreviven al alta hospitalaria después de la sepsis aumentan riesgo de muerte en los próximos meses y años.
Sobrevivientes tienen deterioro neurocognoscitivo, físico, del estado de ánimo y disminución en calidad de vida.
Disminución de la tasa de mortalidad en un 50-60% en relación a hace 30 años.
PRONOSTICO
Angus D, Van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. Critical care medicine. N Engl J Med 2013; 369:840-851.
Dellinger P, Levy M, Rhodes A, Annane D. Campaign to survive sepsis: recommendations international for treating sepsis severe septic shock, 2013. Critical care medicine. Febrero de 2013. Volumen 41; Número 2
Harrison. Medicina interna. Septicemia grave y choque septico. Pag 336-340
BIBLIOGRAFIA