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Síndrome coronariana aguda -SCAs
Prof.º Enf.º Diógenes Trevizan
Especialização Urgência e Emergência
Introdução
• Consideradas como principal causa de morte no Brasil, as doenças circulatórias acarretam ônus significativo para o sistema público de saúde do País em virtude da incapacidade para a vida produtiva gerada nos indivíduos
precocemente.
• São fatores de risco para doenças cardiovasculares: a história familiar, idade (homens ≥ 45 anos e mulheres ≥ 55 anos), tabagismo, hipercolesterolemia,
hipertensão arterial sistêmica, diabete melito, obesidade, gordura abdominal, sedentarismo, dieta pobre em frutas e legumes, estresse.
• Portanto, a magnitude do risco para as síndromes coronarianas está vinculada
principalmente ao estilo de vida do indivíduo.
• São consideradas síndromes coronarianas agudas a angina instável
(AI) e estável e o infarto agudo do miocárdio (IAM), com ou sem supra desnivelamento do seguimento ST.
Angina EstávelDefinição
• É a manifestação clínica da doença isquêmica crônica do miocárdio. Sua apresentação típica, por definição, deve incluir os seguintes aspectos:
• Dor precordial/precordial tipo opressiva ou queimação, de duração entre 2-15 minutos;
• Provocada por esforço físico ou estresse emocional;• Aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual.
Fisiopatologia
• A patogênese da angina crônica estável envolve basicamente uma incompatibilidade entre oferta e demanda de oxigênio no miocárdio e, equivale à “isquemia miocárdica estresse-induzida”. Para explicar este
termo é preciso compreender alguns conceitos:• “Reserva coronariana”: O músculo cardíaco é o único tecido do corpo que
tem a taxa de extração de oxigênio quase máxima no repouso, cerca de 75% do O2 arterial. Por isso, perante um aumento de demanda metabólica
do miocárdio (MVO2) a única maneira de aumentar a oferta de O2 é aumentando o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias, já que não há
como elevar proporcionalmente a taxa de extração de O2, que já é muito alta.
Angina Instável• A principal causa da angina do peito instável é a doença arterial
coronariana, ou seja, a presença de placas de gordura (ateromas) na parede das artérias do coração. A angina do peito instável costuma
aparecer após uma complicação em uma placa de gordura , chamada de ateroma.
• Chamamos este quadro de "acidente da placa de ateroma", ou seja, esta placa sofre uma ulceração ou hemorragia, levando a formação de um
trombo (coágulo) no local , fato que restringe o fluxo de sangue, agudamente, nessa área do coração.
• O quadro de angina instável se não tratado, pode levar ao infarto do miocárdio ou até a morte.
• Dor mesmo ao repouso.
Dor• A dor típica é descrita como sendo uma dor do tipo
“opressão” e tem início na região retroesternal, podendo se irradiar para membro superior esquerdo e região cervical, atingindo a região mandibular. Em situações como essa,
tome medidas rápidas de acordo com o protocolo institucional.
• Indivíduos da raça negra, portadores de diabetes melitus, mulheres e idosos podem apresentar o evento isquêmico
sem sintomatologia típica, ou seja, sem desconforto precordial. Além da queixa dolorosa em opressão, as
síndromes coronarianas vêm acompanhadas de alteração do estado mental, perfusão periférica diminuída,
estertores, hipotensão arterial, estase jugular, náuseas, palpitações, sudorese e algumas vezes de síncope, que pode estar associada a arritmias complexas, sinalizando
dano significativo ao miocárdio.
Origem da Síndrome Coronariana• A origem da síndrome coronariana se deve a processos fisiopatológicos como a formação de
placa ateromatosa seguida de agregação de plaquetas e desenvolvimento de trombos que
podem causar uma suboclusão ou oclusão total do lúmen da artéria coronária ou de um de seus
ramos. • A oclusão coronariana por tempo prolongado
interrompe o fornecimento de oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco acarretando
em área de necrose miocárdica. Essa situação caracteriza o infarto agudo com elevação do
segmento ST.
Supradesnivelamento
Infradesnivelamento
Tratamento
Pacientes com suspeita de IAM devem ter a sua avaliação inicial feita o mais rápido possível,
idealmente nos 10 primeiros minutos, assim como devem ser submetidos a um tratamento básico de
fácil memorização com a clássica frase “MONA” ou, mais recentemente MONAßCH, que consiste na utilização de Morfina, Oxigênio, Nitratos, AAS,
Betabloqueadores, Clopidogrel e Heparina, salvo contraindicações específicas.
• Morfina- dose de 1 a 3 mg a cada 5 minutos por via intravenosa até o alívio da dor (dose máxima de 25 a 30 mg)
• Oxigenio- 2 a 4 l/m• Nitrato-vasodilatação arterial e principalmente venosa.
Diminuem a pré e a pós-carga ventricular, o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio. isossorbida 5 mg SL.
• AAS-inibe a agregação plaquetária. 200 mg macerados por via oral.
• Betabloqueadores- Atenolol: 5 a 10 mg vo• Clopidogrel-antiagregante plaquetário. 300 mg por via
oral em dose única• Heparina- Bolus inicial: 60 U/kg (máximo 4.000 U) por
via endovenosa.
Não esquecer!!!!
Monitorização continua
FIM!!!