SİNDİRİM SİSTEMİ

HASTALIKLARI VE

HEMŞİRELİK

BAKIMI

İSTANBUL GELİŞİM ÜNİVERSİTESİ

HEMŞİRELİK BÖLÜMÜ

İÇ HASTALIKLARI HEMŞİRELİĞİ DERSİ

DR.ÖĞR.ÜYESİ ASLI GENÇ

ÜST

GASTROİNTESTİNAL

SİSTEM HASTALIKLARI

ÖZEFAGUS HASTALIKLARI

ÖZEFAGUS• Farenksin alt ucundan başlayan ve

mideye kadar uzanan, yaklaşık 23-25

cm uzunluğunda müsküler bir

borudur.

• Peristaltizim, kasların ritmik ve

koordine kasılmalarıyla lokmaların

özefagus boyunca iletilmesini sağlar.

• Alt özefagial sfinkter adı da verilen

kardia sfinkteri özefagusun distal

ucunda yer alır ve gevşeyerek

gıdaların mideye geçişine izin verir.

• Özefagus mukoza hücrelerinden

mukus salgılanır. Mukusla hem

yutulan besinler kayganlaşır, hem de

özefagus mukozası travmalardan

korunur.

GASTROÖZEFAJİAL REFLÜ HASTALIĞI

(GÖRH)

• Mide içeriğinin özefagusa geri dönmesidir.

• Reflü özefagus mukozasında tahrişe neden olur ve

özefajit gelişir.

• Her yaş grubunda görülür.

• Toplumun %10 kesiminde strese bağlı olarak gelişir.

• Ciddi GÖRH hasta sıklığı 40 yaşından sonra belirgin bir

şekilde artar.

• Hastalık daha çok beyaz ırkta ve erkeklerde kadınlara

göre 3 kat daha fazla görülmektedir.

ETİYOLOJİ

• Mide ile özefagus arasındaki sfinkterin gevşemesi

• Mide fıtığı ve şişmanlık

• Mideden fazla asit salgılanması

• Mideden yiyeceklerin bağırsağa geçişinin yavaşlaması

• Sigara ve alkol kullanımı

• Fazla yağlı yiyeceklerin yenmesi

• Yemekten sonra sırt üstü yatmak

BELİRTİ-BULGULAR

• Pirozis

• Odinofaji, disfaji

• Asid regürjitasyonu, geğirme ve ağıza su gelmesi

• Sırta, boyuna ve çeneye vuran ağrı (yalancı kalp ağrısı)

• Yemeklerden sonra başlayan ve antiasit ve sıvı alımı ile

hafifleyen ağrı

• Ses kısıklığı

• Kronik öksürük

• Üst solunum yolu sorunları

TANI VE TEDAVİ

• Tanı özefagoskopi, mide içeriğinin incelenmesi ile

koyulur. Tanıda semptomlar önemlidir.

• Tedavi kısmı sosyal önlemler (yaşam şeklinin

değiştirilmesi), ilaç tedavisi ve reflü cerrahisinden

oluşmaktadır.

• İlaç tedavisinde antiasitler (Gaviskon vb.), histamin

reseptör antagonistleri (famotidin vb.), proton pompası

inhibitörleri (lansoprozol), kolinerjikler (özefagusun alt

sifinkter basıncını azaltmak amacıyla) kullanılır.

HEMŞİRELİK BAKIMI

• Öğünlerde az ve sık yenilmeli,

• Yeterli derecede su içilmeli,

• Yiyecekler yavaş yenmeli ve iyi çiğnenmeli,

• Sıcak ve soğuk yiyecekler, yağ, alkol, kahve, çikolata ve

turunçgiller gibi meyve suları içilmemeli,

• Gece reflüsünü önlemek için yatağın baş kısmı

yükseltilmeli,

• Kilo verilmeli,

• Dar pantolon ve etek gibi karın bölgesini sıkıca saran

kıyafetler giyilmemelidir,

• Tütün, salisat özefajite neden olabileceği için

kullanılmamalı.

MİDE VE DUODENUM

HASTALIKLARI

MİDE

• Diyafragmanın altına

yerleşmiş J şeklinde bir

organdır. Kardia, fundus,

korpus, antrum ve pilor

olmak üzere beş

kısımdan oluşmuştur.

• HCl, pepsinojen, pepsin,

gastrin salgılar. Mide iç

yüzeyinden mukus

üretilir. B12 vitamini

emilimini sağlayan

intrensek faktör salgılar.

MİDENİN FONKSİYONLARI

• Alınan besinlerin depolanması.

• Proteinlerin yıkımının ilk aşaması midede olur.

• Yağ sindirimi midede çok azdır.

• Az miktarda su, alkol, glikoz ve bazı ilaçlar mide

mukozasında emilir.

• Asit özellikteki mide sıvısı, mikroorganizmaların çoğunu

yok eder.

DUODENUM

• Duodenum C harfi şeklinde

kavis yapar ve bu kavis içine

pankreasın baş kısmı

yerleşmiştir.

• Kimüs ilk olarak duedonuma

girer. Duodenum, hem

kimüsteki asitin

nötralizasyonunu sağlar hem

de Ca ve Fe emiliminden

sorumludur.

• Pankreasın ekzokrin salgısını

boşaltan duktus koledokus

duodenuma açılır.

GASTRİT

• Mide mukozasının inflamasyonu anlamına gelir.

• Akut ve kronik olarak sınıflandırılır.

Nedenleri

• Helicobakter pylori

• Bakteriler, parazitler, fungal ve viral nedenlere bağlı gelişen akut

infeksiyonlar

• Yüksek doz aspirin ve NSAİİ kullanımı

• Reflü

• Radyasyon tedavisi

• Aşırı alkol alımı

• Besin zehirlenmesi

• Stres

• Travma

• Yanık

AKUT VE KRONİK GASTRİT

• Akut gastrit; mukozada nonspesifik akut inflamatuar

reaksiyon sonucu değişik derecelerde akut kanama,

nekroz ve erozyon olmasıdır.

• Kronik gastrit; genellikle asemptomatiktir. Şikayetler

geçici olarak ortaya çıkar.

BELİRTİ VE BULGULARAkut gastritte

• İştahsızlık, kilo kaybı, defekasyon ile hafifleyen orta derecede epigastrik ağrı

• Daha ciddi olarak karın ağrısı, bulantı ve kusma

• Midenin üzerine bastırılınca ağrı

• Sindirim güçlüğü

• Şişkinlik

• Eroziv gastrit varsa, hematemez ve melena görülebilir.

Kronik gastritte

• Atrofi gelişene kadar belirti vermez

• Yemek sonrası epigastrik alanda ağırlık

• Yağlı ve baharatlı gıdaları tolere edememe

• Yemek yemeyle hafifleyen nedeni belirsiz epigastrik bölgede yanma

tarzında ağrı

• Bulantı, kusma, iştah kaybı

• Bu belirtiler antiasit alımı ile hafiflemez

• Yorgunluk ve pernisiyöz anemi ortaya çıkar

TANI-TEDAVİ

• Endoskopi

• Biyopsi ile alınan doku örneklerinin incelenmesi

• H.pilori infeksiyonuna karşı oluşan antikorları belirlemek

için üreaz solunum testi yapılır ve tanı koyulur.

• Tedavi nedene yönelik H.pilori infeksiyonu varsa

antibiyotikler

• Proton pompa inhibitörleri

• H2 reseptör antagonistleri

• Pernisiyöz anemi için parenteral B12 vitamini

KOMPLİKASYONLAR

Gastrit tedavi edilmezse pernisiyöz

anemi, gastrik ülser, GİS kanama

gelişir.

HEMŞİRELİK BAKIMI

Hasta eğitimi çok önemlidir. Hastalık hakkında açıklama

anksiyeteyi azaltacaktır.

Koruyucu önlemler alınır (çay, kahve, asitli içecekler,

ekşi, acı, baharatlı yiyecekler yasaklanır)

Akut dönemde yatak istirahati önerilir.

Etken ortadan kaldırılmalıdır.

Bulantı, kusması varsa ağızdan bişey verilmez.

Sıvı elektrolit kaybı varsa paranteral yolla beslenir.

Semptomlar hafifleyince ağızdan yumuşak sulu gıdalar

verilir.

PEPTİK ÜLSER

• Duodenum, mide ya da özefagusta ortaya çıkan

muskularis mkozayı aşan doku kaybıdır.

• En sık mide ve duodenumda görülür.

• Mide her şeyi sindirme özelliği olan bir organ olduğu

halde koruyucu faktörler sayesinde kendi mukozasına

zarar vermez.

• Görülme sıklığı erkeklerde %12, kadınlarda %10’dur.

ETİYOLOJİ

• Mide suyunun asiditesinin (hidroklorik asit) artması ile

mukus bariyerin korunmasının yetersiz olması ve çok

fazla hidroklorik asit sekresyonunun oluşması etiyolojide

rol oynar.

• H.Pilori enfeksiyonu

• Aspirin ve NSAİ ilaç kullanımı

• Stres

• Sigara, alkol

• Zolinger Ellison Sendromu (Pankreasın insülin

salgılamayan hücrelerinden kaynaklanan bir endokrin

neoplazi durumudur. Tümörün çıkardığı gastrin

nedeniyle çok fazla miktardaki asit salgısı, çeşitli

bölgelerde ülserlere neden olur.)

GASTRİK ÜLSER

• Erkek ve kadınlarda görülme oranı arasında belirgin

bir fark yoktur.

• 55-65 yaşlarında daha çok görülür.

• Kanama genellikle hematemez şeklinde görülür.

• Epigastrik Ağrı: Yayılmaz (komlikasyonlu ülserlerde

karnın her bölgesine ve sırta yayılım olabilir)

• Yanıcı tarzda, yemek sonrası ve gece başlayan ağrı

2-3 saat sürer.

• Gastrik ülserde ağrı yemekle başlar. Bulantı ve

kusma ağrıya eşlik eder ve ağrıyı hafifletebilir.

• Karında hazımsızlık, gaz, hafif kramplar

• Hastaların %46-57'sinde iştahsızlık ve kilo kaybı

olabilir.

DUODENAL ÜLSER• En yaygın görülen ülserdir. Erkeklerde kadınlara oranla 4 kat

daha fazla.

• Kanama daha çok melena şeklindedir

• Genç yaşlarda ortaya çıkar (Ortalama 25 yaş).

• Duedonumun ilk birkaç cm’lik kısmında, mukoza ülseri ve onun

çevresinde inflamatuvar değişiklik ile karakterizedir.

• Midede aşırı HCl salgılanması vardır.

• Tipik olarak yemeklerden 2-4 saat sonra başlayan kazıntı

hissi, yanma ve epigastrik ağrı vardır; Duodenal ülser uykudan

uyandırır. Bu yakınmalar yemekle, antiasitlerle veya

antisekretuvar ilaçlarla düzelir.

• Duodenal ülserlerde bireyler normal iştaha sahiptir, genellikle

kusma olmaz. Kusma gastrik daralma veya pilorik tıkanıklıktan

kaynaklanır.

PEPTİK ÜLSERLERDE TANI VE TEDAVİ

• Kesin tanı endoskopi, baryumlu üst sindirim sistemi

grafisi ve biyopsi yapılır.

Peptik ülserde tedavi üç amaca yöneliktir;

• Neden olan faktörün etkisini azaltmak

• Koruyucu faktörleri güçlendirmek

• Helicobacter pylori'yi temizlemek.

TEDAVİ VE HEMŞİRELİK BAKIMI

• Diyet düzenlenir.

• Stresin azaltılması, akut streste sedatifler, istirahati sağlanır.

• Sigara ve alkol yasaklanır.

• İlaç tedavisi;

H2 reseptör antagonistleri (ranitidin, simetidin, fomadin, nizatidin)

Antiasitler (magnezyum oksit, aliminyum hidroksit,)

Antikolinerjikler (librax,urispas)

Proton pompa inhibitörleri (omeprozol, lansoprozol, pantoprazol,

esomeprozol)

Antibiyotikler ve bizmut tuzları (tetrasiklin, amoksisilin, klaritromisin,

matronidazol, De-nol tb.).

İlaçlar hekim istemine uygun olarak düzenli verilmeli, genellikle

antiasitler yemeklerden bir saat sonra, antikolinerjikler yemeklerden

30 dk önce verilmelidir.

PEPTİK ÜLSER KOMPLİKASYONLARI

• Kanama : En sık GÜ de görülür. Hematemez, melena, gaytada gizli kan incelenmelidir.

• Perforasyon: Duedonumda sık görülür. Aniden keskin bir ağrı oluşur, peritonit başlar ve ağrı tüm karına yayılır.

• Obstrüksiyon: Ülserin neden olduğu ödem, inflamasyon, skar dokusu sonucu pilorda oluşan daralmadır. En belirgin bulgusu bulantısız şekilde kusmadır.

• Penetrasyon: Ülserin mide duvarını aşıp pankreas gibi komşu organlara yapışmasıdır. Bu organları da tahrip etmeye başlar.

ALT GASTROİNTESTİNAL

SİSTEM HASTALIKLARI

AKUT İNFLAMATUAR BARSAK

HASTALIKLARI

İnflamatuar barsak hastalığı (İBH), GİS’in

akut ve kronik inflamasyonu ile karakterize

(non-infeksiyöz) iki idiyopatik hastalık olan

Ülseratif Kolit (ÜK) ve Crohn Hastalığı

(CH)’nı kapsar.

ETİYOLOJİ

• İdiopatik

• Enfeksiyon

• Genetik

• Psikosomatik

• İmmunolojik

• Çevresel faktörler

ÜLSERATİF KOLİT

• Yalnızca kolon ve rektumun iç yüzeyinde yaygın ülserler ve iltihabi

poliplerle karakterize bir hastalıktır.

• Hastalarda genellikle kronik, intermittan seyirli (remisyon ve

alevlenme dönemleri olan) bir hastalıktır.

• Rektumda başlayıp proksimale doğru yayılan (sıklıkla sol kolonu

tutar) ve tüm kolon mukozası ve submukozasında inflamatuar

değişikliklerle karakterizedir.

• Yaklaşık 13 yıl sonra %30’undan fazlasında hastalık tüm kolona

yayılır.

• Hastalarda, kendi kendine iyileşen tek bir atak, fulminant bir kriz

veya çok sıklıkla yıllar boyunca süren, ancak araları tahmin

edilemeyen intermittan ataklar şeklinde görülebilir.

• Hasta kolonlarla ilgili lokal veya ciddi sistemik komplikasyon

gelişebilir.

FİZOPATOLOJİ

• Ülseratif kolitte kolonun görünümü hastalığın şiddeti ve süresine

göre değişiklikler gösterir.

• Hafif vakalarda mukozal eritem, odem, kücük erozyonlar görülebilir.

Mukoz membran hemorajik,granüler veya kadife görünümdedir.

Üllserasyonlar yüzeyel veya derin olabilir. Sıklıkla psodopolipler

görülür.

• Hasta kolon kısmı devamlılık gösterir.

• Hastalık ilerledikçe ödem, iltihap, hipertrofi ve bağ dokusu birikmesi

sonucu kolonlarda daralma, duvarda kalınlaşma, haustralar

kaybolur. Kolonlar düzleşerek ülseratif kolite özgü kursun borusu

görünümü ortaya çıkar.

• Hastalığın uzun sürmesi durumunda epitel hücreleri displastik

değişiklikler gösterebilir.

BELİRTİ-BULGULAR

• Kanlı, mukuslu kronik ishal ülseratif kolite işaret eden en

önemli bulgudur.

• Sadece rektumun tutulduğu olgularda polipi taklit eden

intermittent kanmalar görülebilir.

• Hastalar genelliklekronik diyare, rektal kanama,

hematokezya, periumbilikal veya sol alt kadranda

lokalize karın ağrısı yakınmaları ile başvururlar. Karın

ağrısı genellikle diyareye eşlik eden kramp tarzındadır.

Ancak şiddeti crohn hastalığından daha hafiftir.

Dışkılama sık ve sulu olup sabah yemekten sonra ve

gece boyunca görülebilir.

• Kilo kaybı, halsizlik, ateş görülebilir.

TANI VE TEDAVİ

• Tanı kolon mukozasının biyopsisi ve radyolojik inceleme ile koyulur.

• Yatak istirahati

• Semptomatik tedavi (sulfasalazine, kortikosteroidler,

antispazmodikler ve sedatifler)

• Yüksek dozda kortikosteroid

• Geniş spektrumlu antibiyotik

• 48 stte tedaviye cevap alınmazsa cerrahi konsültasyon

• Enfeksiyonu önlemek

• Sıvı-elektrolit dengesini düzeltmek

• Malnütrisyonu düzeltmek (yüksek kalorili içinde yüksek protein ve

karbonhidrat bulunana az posalı diyet)

• Stresle başetmek (gerekirse sedatif veya trankilizanlar verilebilir.)

CROHN HASTALIĞI

• 15-30 yaşlar arasında görülür.

• GİS’in her tarafını tutabilir.

• Genellikle lezyonlar süreklilik göstermez (ara ara

lezyonlar).

• Transmural bir hastalıktır. GİS’in tüm katmanlarını tutar.

• Tutulum yerine ve hastalığın davranışına bağlı olarak

klinik özellikler sergileyen heterojen bir hastalıktır.

• ‘Kaldırım - taşı’ görünümü sıklıkla izlenir.

• Psödopolip oluşumu görülebilir.

• Hastalığın belirleyicisi; derin penetran “gül dikeni”

ülserleridir. Bu ülserlerin dağılımı asimetriktir.

BELİRTİ-BULGULAR

• Önceden kestirilemeyen tekrarlama ve

düzelme dönemleriyle ilerleyen kronik bir

hastalıktır.

• Karın ağrısı başlangıçta en sık rastlanan

semptomdur. Hastaların %75’inde gece

uyandıran karın ağrısı vardır.

• Ataklar aralıklıdır, genellikle birkaç hafta ile

birkaç ay arasında tekrarlar.

• İshal ve karın ağrısı aynı zamanda geçer.

• Kilo kaybı, sedimantasyonda artma, anemi

• Melena veya taze kanama

• İleri durumlarda malabsorbsiyon sendromu,

perforasyon, peritonit, fistüller

TEDAVİ

• Kortikosteroid tedavisi, inflamayonu azaltmada ve

hastalığı baskılamada etkilidir; dozu ve uygulama şekli

hastalığın şiddetine ve tutulan bölgeye göre değişir.

Klinik belirtiler yatıştıktan sonra doz azaltılmalıdır.

• Sulfazalin tedavisi, hastalık kolonu tutuğunda etkilidir

ancak yalnızca ince bağırsak tutulduğunda fazla etkili

olmaz.

PARAMETRE CROHN HASTALIĞI ÜLSERATİF KOLİT

KAPSAMI İnce ve kalın barsağı

kapsayabilir.

Kolonun daha aşağısından

başlar, kolon boyunca

yayılabilir.

ETKİLENEN DOKU Barsağın tüm dokuları Barsak yüzeyini örten

mukoza

MAJÖR

KOMPLİKASYONU

Malabsorbsiyon Toksik megakolon

UZUN DÖNEM

KOMPLİKASYONU

İntestinal obstrüksiyon,

fistül, abse, perforasyon

CA GELİŞME RİSKİ Fissür, abse Kanser riski artar

CERRAHİ TEDAVİ Yapısal hasarın onarımı için

birkaç noktada gereklidir.

Hastalığın ilerleyişini

sınırlamaz ya da tedavi

etmez.

Yaklaşık %50’sinde kolon

çıkarılıp ileostomi

uygulamasına neden olur.

NEDENİ Bilinmiyor, immün durumda

değişim olması olabilir.

Bilinmiyor, enterik E.coli

olabilir.

DIŞKI Nadiren kanlı, yarı

yumuşak, yağ ve mukus

mevcut. 3-4 kez/yarı

yumuşak/gün

Yağ yok, mukus mevcut.

15-20 kez/sıvı/gün

İBH’DA HEMŞİRELİK BAKIMI

• Ülseratif kolit çok iyi bir bakım gerektirir.

• Ağır tipte ülseratif kolitlerde hastanın oral alımı kesilir.

• Hasta yatak istirahatine alınır.

• Sıvı elektrolit dengesi korunur.

• Hastanın diyeti mutlaka yüksek protein ve kalorili,

posasız olmalıdır.

• Bu hastalar süt ve süt ürünlerinden kaçınmalıdırlar.

• Laksatifler, ülseratif kolitli hastalarda hastalığı aktive

ettiğinden dolayı asla verilmemelidir.

• Gerekirse hastalara psikoterapi uygulanabilir.

• Hastaya başlangıçta tedaviye ve sınırlamalara uymak

zor gelebilir. Hemşire hastanın durumunu geliştirmeli ve

kendi bakımına katılımını sağlamalıdır.

ALT GİS HASTALIKLARINDA HEMŞİRELİK

TANILARI

• Diyare

• Perianal bölge bütünlüğünde bozulma

• Sıvı volüm eksikliği

• Akut ağrı (karın ağrısı)

KARACİĞER HASTALIKLARI

KARACİĞERİN GÖREVLERİ

• Glikoz metabolizmasının düzenlenmesi

• Amonyağın üreye dönüştürülmesi

• Protein sentezi (Albümin, globulin sentezi)

• Yağ metabolizması

• Kanın pıhtılaşması: Fibrinojen, protrombin, faktör v ve vııyapımı KC’de olur.

• Vitamin ve Demir depolanması: ADEK, bazı Bkompleksvit.

• İlaç metabolizması, detoksifikasyon ve koruma.

• Safra oluşumu: KC hücreleri tarfından oluşturulur ve safra kanalına boşalır.

• Kan yapımı, depolanması ve filtrasyonu

• Bilirubin yapımı

HEPATİTLER

Akut viral hepatitler öncelikle karaciğeri etkileyen

sistemik bir enfeksiyondur.

KLİNİK SEYİR

AKUT HEPATİT

• Altı aydan kısa bir süre devam eder, ya karaciğer

hasarının tamamen iyileşmesi ile normal karaciğer

işlevleri geri döner, ya da akut hasarın yaygın nekroza

hızla ilerlemesi ile ölümle sonuçlanır.

KRONİK HEPATİT

• Karaciğerin altı aydan uzun süre devam eden iltihabi

durumunu tanımlar.

• Kronik hepatitin siroza ilerlediğini gösteren histolojik tanı;

fibröz nedbeleşme ve lobül yapısının bozulmasıdır.

ETİYOLOJİ

• Virüsler: Hepatit A,B,C,D,E virüsleri, EBV, CMV

• Alkol

• Toksinler: Amanita phalloides mantar zehirlenmesi,

karbon tetra klorür,

• İlaçlar: Asetominofen, INH, halotan, klorpromazin,

eritromisin

AKUT VİRAL HEPATİTLER

A B C D E

VİRÜSÜN

KAYNAĞIFeçes Kan/vücut

sıvıları

Kan/vücut

sıvıları

Kan/vücut

sıvıları

Feçes

BULAŞMA

YOLUFekal- oral Perkütan/per

mukozal

Perkütan/per

mukozal

Perkütan/per

mukozal

Fekal- oral

KRONİK

ENFEKSİYONHayır Evet Evet Evet Hayır

ÖNLEME Maruziyetten

önce-sonra

aşılama

Maruziyetten

önce-sonra

aşılama

Bağışlanan

kanı tarama-

riskli

davranış

değiştirme

Maruziyetten

önce-sonra

aşılama/riskli

davranış

değiştirme

Sağlıklı içme

suyu

HEPATİT A (HAV)

• Ribonükleik asit (RNA) virüsü tarafından gerçekleştirilir. HAV enfeksiyonu gelişmekte olan ülkelerde sıklıkla çocukluk çağı hastalığıdır.

• Gelişmiş ülkelerde ise koruyucu sağlık hizmetlerindeki yeterliliğe bağlı, sınırlı salgınlar halinde ve sıklıkla ileri yaş gruplarında görülür.

• Dünyada görülme oranlarına göre yüksek, orta, düşük olmak üzere, üç farklı endemisite paterni göstermektedir. Ülkemiz orta grup endemisite bölgesindedir. Kuluçka evresi 2-7 hafta (ortalama 4 hafta)dır.

• Virüs aside ve deterjana karşı dirençlidir.

• Kuru hava ile sterilizasyonda 160 derecede 1 saatte, kaynatmakla 5 dakikada, otoklavda 121 derecede 30 dakikada inaktive olur. Klorlamaya 30 dakika dayanır.

BULAŞMA YOLU

• HAV enfeksiyonu hastalıklı insan dışkısı yolu ile sağlıklı

kişilere bulaşır, genelde virüs bulaşmış yiyecek veya

içeceklerle vücuda girer.

• Bazen cinsel yolla da bulaşabilir.

• İstiridye gibi kirli sulardan yakalanan yumuşakçaların çiğ

ve kısmen pişmiş olarak yenilmesi bir başka geçiş

yoludur.

BELİRTİ-BULGULAR

• Koyu renkli idrar

• Açık renkli dışkı

• Karın ağrısı

• İkteri

• Miyalji

• Kaşıntı

• İştah kaybı

• Ateş

• Grip benzeri bulgular

• ALT ve AST ↑

TANI

• Tanı serolojik testler ile antikorlar taranarak konur. İlk

saptanan antikor Anti-HAV IgM’dir. Bu antikor akut

enfeksiyonu gösterir.

• Anti-HAV Ig G (+) olması daha önce hepatit A virüsü ile

karşılaşmış olduğunu ve bağışıklığı gösterir.

• Virüs serumda, gaitada ve karaciğerde sadece akut

dönemde bulunur.

• Hastalığın prognozu iyidir. Kronik taşıyıcılık göstermez.

Kronik hepatit ve siroz oluşumunda rol oynamaz.

TEDAVİ

• İstirahat dışında özel bir tedavisi yoktur.

• Akut viral hepatitte gerekli ise destek tedavisi

yapılmalıdır. Bu kapsamda antiemetikler, vitaminler, sıvı

infüzyonları, protrombin zamanı uzamış hastalara K

vitamini verilebilir.

• İki-üç gün süreli düşük dozda kortikosteroid tedavisine

iyi yanıt verir.

PASİF VE AKTİF PROFİLAKSİ

• Pasif Profilaksi: Hastalıklı insanlara temastan sonraki

iki hafta içinde IM olarak 0.02-0.06 mg/kg dozda verilen

standart Ig preparatları %90 koruyucudur. Ig 4-6 ay

koruduğu için endemik bölgelere seyahat edecek olan

kişilere önerilir.

• Aktif Profilaksi: Yeterli sayı ve aralıkta yapılmış

bağışıklama yaklaşık 20 yıl kadar koruyuculuk

sağlamaktadır. Koruyucu antikor düzeyinin 20 Mıu/ml

olması yeterlidir. Aşı deltoid kasa uygulanır. Bu aşı

ancak 20 yıl sonra rapeli yapılacaksa yapılmalıdır.

Ülkemizde Sağlık Bakanlığı’nın Aşı Takviminde 18 ve

24. aylarda uygulanmaktadır.

HEPATİT A AŞISI YAPILMASI ÖNERLEN

GRUPLAR

• Çocuklar, kreş personeli

• Askerler, homoseksüel erkekler

• Endemik bölgelere seyhat edenler

• İntravenöz ilaç kullanma alışkanlığı olanlar

HAV’DAN KORUNMA

• Aile bireyleri arasında hastalığın yayılımını önlemek için

yatak takımları, havlu, çatal, bıçak, kaşık, bardak gibi

araç-gereçlerin ortak kullanılmaması ve yeterli temizliğin

sağlanması

• Hastanın dışkı ve idrarının açık bırakılmaması,

tuvaletlerin çamaşır suyu veya kireç kaymağı ile

dezenfekte edilmesi

• Az gelişmiş ülkelere seyahat edilecekse, yalnızca şişe

suların içilmesi, sebze, meyve, çorba gibi su ile

hazırlanan yıkanan gıdaların tüketilmemesi

• Temizliğinden emin olunmayan musluk suyunun

içilmemesi ve bu sudan oluşan buzun kullanılmaması ve

bu su ile diş fırçalanmaması

• Yeterli sanitasyon, temizlik ve kişisel hijyen

sürdürülmesi, yemeklerden önce ve tuvaletten sonra

ellerin su ve sabun ile iyice yıkanması

• Soyulmamış meyvelerin, salataların, haşlanmamış

sebzelerin yıkanmadan yenmemesi ve istiridye, midye

gibi deniz ürünlerinden sakınılması

• Sokaklarda temizlik kurallarına dikkat edilmeden

hazırlanmış yiyecek ve içeceklerin yenilmemesi gerekir.

HEPATİT E (HEV)

• Fekal-oral yolla bulaşır.

• 27-34 nm çapında küçük bir RNA virüsüdür.

• İnkübasyon periyodu ortalama 40 gündür.

• Aile içi bulaş daha geri plandadır.

• Maternal-neonatal bulaş gösterilmiştir.

• HAV enfeksiyonuna oldukça benzeyen klinik belirti- bulgularla seyreder.

• Ancak mortalitesi HAV’dan 10 kat fazladır. Özellikle yağmurlu sonbahar salgınları yapmaktadır. Türkiye’de prevalans Güneydoğu Anadolu bölgesinde artmaktadır.

HEV BELİRTİ-BULGULARI VE TANI

• Hepatit A’ya benzer,

ancak ondan daha

ağır seyreder.

• Her iki virüs de daha

çok akut bir hastalık

yapar, kronikleşmez.

• Hepatit E daha yaşlı

kişilerde görülür

HEV Tanı

• HEV- DNA

(ancak yaygın olarak

kullanılmamakta)

• IgM (hastalık

meydana geldikten 1

hafta sonra

pozitifleşir, 2-3 ay

pozitiflik sürer).

Korunma

• Bir aşısı yoktur.

HEPATİT B (HBV)

• Hepatit B virusu 42 nm çapında bir DNA

virusudur.

• İnkübasyon periyodu 15-180 gün (ortalama 60-

90 gün).

• Dünyanın en önemli sağlık sorunlarından

birisidir. Yüz HBV enfeksiyonlu hastadan 95’i

gelişmekte olan ülkelerdendir. Ülkemizde

yaklaşık üç milyon kişinin HBV’nin kronik

taşıyıcısı olduğu tahmin edilmektedir.

HBV BULAŞMA YOLLARI

1. Kan Yolu İle Bulaş

• Kan ve kan ürünü alıcıları,

• Enjeksiyon yoluyla ilaç, uyuşturucu alanlar,

• Hemodiyaliz hastaları,

• Sağlık çalışanları, kanla karşılaşan diğer çalışanları.

2. Seksüel Bulaş

3. Perkütan / Permükozal bulaş

• Kazara iğne batması,

• Ortak kullanılan jiletle traş,

• Akupunktur,

• Ortak kullanılan diş fırçası,

• Dövme yaptırma.

Perinatal Bulaş

• HBV taşıyıcı annelerin bebekleri

5. Horizontal Bulaş

• Kötü hijyen ve düşük sosyoekonomik durumda yaşayan kalabalık toplumlar,

• Mental özürlüler.

6. Fekal-Oral Bulaş

• Kanıtlanmamıştır.

HBV ENFEKSİYONUNDA BELİRTİ-

BULGULAR

• Çoğunlukla asemptomatik seyreder.

• İlk bulgu ALT yüksekliğidir.

• Bulaşmadan 6-7 hafta sonra daha letarji, anoreksi ve halsizlik,

• Cilt ve mukozalarda sarılık, kaşıntı ve purpura,

• Karın ağrısı, artralji,

• Hepatosplenomegali ve lenfadenopati,

• Koyu renkli idrar, açık renkli dışkı,

• Ateş ve grip benzeri bulgular, İştah kaybı

• Sigara içenlerde sigaraya karşı isteksizlik,

• HBV infeksiyonlarında semptomlar 6-8 hafta sürer.

• Kronik hepatit meydana gelebilir ve kronik aktif form siroz / hepatoselüler karsinoma ile sonuçlanabilir.

TANI

• HBsAg: Yüzey antijeni varlığı B tipi hepatit ile enfekte olduğunu

gösterir. Hastalığın klinik ve biyokimyasal belirtilerinden önce

kuluçka döneminde ortaya çıkar.

• Anti-HBs: Haftalar veya aylar sonra belirir ve ömür boyu varlığını

korur. Bazı hastalarda Hbs Ag akut infeksiyondan sonra devam eder

ve anti-HBs gelişmez. Bu hastalarda genellikle kronik hepatit gelişir

ve kişiler bu virüsün asemptomatik taşıyıcısı haline gelir. Kanda

HBsAg pozitifliği HBV enfeksiyonunu gösterirken, anti-HBs pozitif

olduğunda HBV’ye bağışıklık kazanılmış anlamındadır.

• HBcAg: Core (çekirdek) antijeni, hepatit B virüsü sonrası hastalığın

klinik olarak ortaya çıkışı ile belirir ve giderek azalır veya yaşam

boyu devam eder. Anti-HBs ile birlikte bulunmasının daha önce

Hepatit B geçirildiğini göstermesi dışında özel bir anlamı yoktur.

Kronik HBsAg taşıyıcılarında da bulunur.

• HBeAg: İnfektvite antijeni, sadece HBsAg pozitif serumda bulunur.

Varlığı hastalığın kronikleşme oranının yüksek olduğunun

göstergesidir. Buna karşılık anti-HBe varlığı infeksiyonun daha

düşük seviyeli olduğunun göstergesidir.

• Hepatit B tanısında buzlu cam görüntüsünde hepatositlerin

görülmesi tanıya yardımcı olur. Bu bulgu akut hepatit B

enfeksiyonunda nadir olup kronik enfeksiyonda daha spesifiktir.

• Hepatit B virüsü subklinik taşıyıcılık, akut hepatit, kronik hepatit,

siroz ve hepatoselüler karsinoma gibi çok çeşitli tablolarda

karşımıza çıkar. Kronikleşme %5-10 arasındadır.

• Akut hepatit B tanısı için anti HBc IgM pozitifliğinin tespiti gereklidir.

• Kronik hepatit B tanısı için HBs Ag + olmalı, taşıyıcı veya hastalık

ayrımı için HBV DNA testi ile hepatit B virüsünün viral yükünün

tayini yapılmalıdır.

TEDAVİ• Akut HBV İnfeksiyonu Tedavisi: Günümüzde akut HBV

enfeksiyonunun tedavisini sağlayacak bir ilaç bulunmamıştır. Tedavi

semptomatiktir. Bulantıyı uyarmayacak kolay sindirilebilir besinlerin

alınması, cilt altında safra tuzu birikiminin yarattığı kaşıntıyı önlemek

için kolestimanin uygulanması, kabızlığın önlenmesi esastır.

Hastalığın hekim tarafından bir girişim yapılmaksızın izlenmesi

yeterlidir.

• Kronik HBV İnfeksiyonu Tedavisi: Hasta genç erişkin ya da orta

yaşlı ise, altı aydan uzun süreli bilinen HBsAg (+), HBeAg ve düşük

düzeyde HBV DNA (+), ALT ve AST normalden iki kat yüksek,

karaciğer histopatolojisi orta ve yüksek aktivite gösteren kronik aktif

hepatit ise, kardiyovasküler ve tiroit sorunları yoksa interferon

(Roferon-A, Intron) tedavisine alınabilir. Ülkemizde kullanılan

Lamivudin, Adefovir, Entekavir, Tenofavir, Telbivudin gibi antivira ilaçlar

bulunmaktadır

PASİF VE AKTİF PROFİLAKSİ

• Pasif Profilaksi (HBIG): Anti-HBc ve anti-HBs negatif

olanların temaslarında, yaklaşık üç-dört aylık hızlı bir

profilaksi sağlar. Hepatit B immünglobulin hepatit B’ye

karşı yüksek düzeyde antikor içerir. Ancak pahalı olması

kullanımını kısıtlamaktadır.

• HBsAg pozitif kan taşıyan iğnelerin kaza ile batırıldığı

durumlarda 24 saat içinde 0,06 ml/kg IM ve bir ay sonra

tekrar aşılama ile birlikte yapılmalıdır. HBsAg pozitif olan

anneden doğan çocuklarda %70 oranında kronik hepatit

B gelişimini engellemektedir. Bu amaçla 0,5 ml IM olarak

doğum sonrası 12 saat içinde aşı ile birlikte yapılmalıdır.

• Aktif Profilaksi (HBV Aşısı): Hepatit B enfeksiyonu ortaya çıktıktan

sonra aşılamanın etkinliği yoktur. Profilaksi amaçlı aşı tüm

yenidoğanlara ve adölesanlara yapılmalıdır. Aşılama ideal olarak

birer ay ara ile 2 doz ve ilk aşıdan 6 ay sonra 3. doz yapılmalıdır. İlk

aşılamadan sonra 5 yılda bir tek dozda aşı tekrarlaması

önerilmektedir. Aşı sonrası antikor taraması olanak var ise

yapılmalıdır. Bunun için en uygun zaman, son aşıdan bir-iki ay

sonrasıdır. Koruyucu antikor titresi 10 Mıu/ML’nin üzerinde olması

yeterlidir.

• Hepatit B virüs enfeksiyonlu anneden yeni doğana, doğumdan ilk 24

saat içerisinde hepatit B immünglobulin ve bir doz aşı yapılmalıdır.

Bu kombinasyon ile risk altındaki bebekler %94 oranında enfeksiyon

gelişiminden korunabilmektedirler. Bu bebeklerin bağışıklaması

0,1,2,12 şeması ile sürdürülmelidir.

• Ülkemizde Sağlık Bakanlığı’nın Aşı Takviminde 0-1 ve 6. aylarda üç

doz şeklinde uygulanmaktadır.

HEPATİT B AŞISININ ÖNERİLDİĞİ

GRUPLAR

• Yeni doğanlar,

• Sağlık personeli,

• Hemodiyaliz hastaları,

• Mental özürlülere bakanlar,

• HBsAg taşıyıcılarının yakın çevresi,

• İlaç bağımlıları,

• Anti-HBs <10 IU/L koruyucu (%95).

HEPATİT C (HCV)

• Zarflı, tek sarmal RNA virusu, 40-50 nm büyüklüğünde

dairesel bir partiküldür.

• İnkübasyon periyodu 15-160 gün (ortalama 50 gün).

• Tüm dünyada sık rastlanan HCV %50-70 oranında

kronikleşmesi nedeniyle önemli bir sağlık sorunudur.

• Anti-HCV pozitifliği Dünya ‘da ortalama %0,5-1 arasında

iken, Türkiye’de yapılan araştırmada %1-2 arasında

bulunmuştur.

• Persistan infeksiyon: kronik hepatit, siroz, hepatoselüler

karsinom gelişebilir.

• Kronikleşenlerin %20-30’u siroz, sirozların %75’i

kaybedilmektedir (%10’u HCC).

BULAŞMA YOLLARI

• HCV bulaşma yolları parenteral, seksüel olmak üzere

HBV’ye benzemektedir. Kan ve kan ürünlerinin

transfüzyonu ile bulaşır, cinsel temas ile geçiş

tartışmalıdır. HBV’ye göre infeksiyozite ve antijenemi

düzeyi çok düşüktür. Bu nedenle temel olarak parenteral

yolla bulaştığı kabul edilmektedir.

• Anneden bebeğe vertikal bulaş gösterilmiştir. Yüksek

viral yüklü annelerin bebeğine , intrauterin ve doğum

sırasında %10-30 olasılıkla bulaş gerçekleşmekle birlikte

viral yükü düşük annelerin bebeklerine bulaş

gerçekleşmemektedir.

BELİRTİ-BULGULAR (AKUT HEPATİT C)

• Olguların çoğu anikterik ve subklinik seyreder,

• Halsizlik, çabuk yorulma, anoreksi, bulantı-kusma daha sıktır,

• Ateş, artralji,

• AST, ALT düzeyi 800 U/l’yi genelde aşmaz,

• Fulminant hepatit nadirdir,

• İlerleyen hastalıkta AST, ALT genelde dalgalanmalar gösterir (zaman zaman normal, zaman zaman yüksek)

• ALT düzeyi normal bile olsa histolojik ilerleme bulunabilir.

BELİRTİ-BULGULAR (KRONİK HEPATİT C)

• Hastanın aktif şikayeti yoktur.

• Hastaların çoğuna tanı, başka hastalıklar için tetkik esnasında konur.

• ALT düzeyleri dalgalanma gösterir.

• ALT düzeyi ne olursa olsun, bu hastalarda karaciğerde belli ölçüde hasar vardır.

• Hasta kompanse sirozlu ise; halsizlik, çabuk yorulma, kas-eklem-sağ üst kadran ağrısı, dispepsi bulunabilir.

HCV TANISI

• Anti HCV, HCV-RNA tayini, RİBA test

• Anti-HCV infektiviteyi değil, virüsle karşılaşmayı gösterir (Koruyucu değildir).

• Anti-HCV en erken 6-8 haftada pozitifleşir.

• AST, ALT virüsün girişinden 6-12 hafta sonra yükselir.

• Tek fizik bulgu hepatomegalidir.

• KC Biyopsisi yapılır.

TEDAVİ

• Akut ve kronik olguların tedavisinde interferon+ Ribavirinya da Timozin yararlıdır

Tedavinin Komplikasyonları

• Grip benzeri semptomlar

• Diyare,

• Alopesi,

• Tiroid fonksiyonlarında bozulma,

• Kemikiliği supresyonu,

• Otoimmün hastalıklarda alevlenme,

• Kardiyovasküler etkiler,

• Cilt döküntüsü,

• Mental değişiklikler, Depresyon

HCV’DEN KORUNMA

• Donör taraması yapılmalıdır,

• Riskli davranışlar engellenmelidir,

• Kan ve vücut sıvıları ile ilgili genel önlemler alınmalıdır.

• Temas sonrası profilakside immünglobulinler etkili

değildir.

• Koruyucu aşı geliştirilememiştir.

• Bulaş yolları bilinmelidir ve bunlara yönelik önlemler

alınmalıdır.

HEPATİT D

• HDV’nin özelliği; Hbs Ag’nin kılıfını oluşturmasıdır. Yani HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez.

• HBV taşıyıcılarının %5’inde HDV enfeksiyonunun da bulunduğu düşünülmektedir.

• Delta virüs, 36 nm çapında, tek sarmal bir RNA virüsü.

• İnkübasyon periyodu 4-7 hafta.

• Sadece karaciğerde replike olur.

• Virüsün üremesi için HBsAg’ye ihtiyaç olduğundan HBsAg negatif kişilerde hastalık meydana gelmez.

TEDAVİ

• HDV için geliştirilmiş bir aşı yoktur.

• HDV enfeksiyonu HBV enfeksiyonu olmaksızın tek

başına görülemeyeceğinden HBV’ye karşı yapılan

çalışmalar HDV’yi de önler.

• HB-Ig ve Hepatit B aşıları Hepatit D’deki aynı

endikasyonlar için kullanılır.

HEPATİT G

• Bir RNA virüsü.

• Kronik Hepatit C olgularının %10-20’sinde

gösterilmiştir.

• İnkübasyon periyodu belli değildir.

• Vireminin uzaması ve persistan enfeksiyon

sıktır.

BULAŞMA YOLLARI

KAN KAYNAKLI

• IV ilaç kullananlar

• Kan ve kan ürünleri alanlar

• Ülkemizde hemodiyaliz hastalarında %25 , kronik karaciğer hastalığı olanlarda %20 oranında bulunmuş.

• Tanı yöntemi olarak PCR ile HGV RNA’sı araştırılmaktadır.

• Bulaşma yolunun HCV enfeksiyonunu benzemesi nedeniyle, HCV’deki önlemler gündeme gelmiştir.

FULMİNAN KARACİĞER YETERSİZLİĞİ

• Daha önce karaciğer hastalığı olmayan bir kişide, ani ve

şiddetli gelişen yaygın hepatoselüler nekroz ile

karakterize ve prognozu oldukça ciddi bir sendromdur.

• FKY ilk semptomların / sarılığın başlamasını takip eden

8 hafta içinde hepatik ensefalopatinin gelişmesidir.

ETİYOLOJİ

• En sık nedeni viral hepatitler,

• İlaçlar (INH, asetominofen, halotan, tetrasiklinler vb.),

• Toksik maddeler,

• Alkol,

• Mantar zehirlenmesi,

• Metabolik bozukluklar,

• Vasküler,

• Malign hastalıklar,

• Gebelik.

BELİRTİ-BULGULAR• Mental fonksiyon bozuklukları,kişilik ve davranış

bozuklukları, konuşmanın bozulması, hafif konfüzyon, ajitasyon, agresiflik

• Uyku ritminde değişiklikler

• Deliryum tablosu ve mani atakları

• Reflekslerin kaybı ve derin koma.

• Hiperbilirubinemi

• Kusma

• Protrombin zamanının giderek uzaması

• Karaciğerin küçülmesi

• Splenomegali ve periferik bulgular (palmar eritem, spideranjiyom)

TANI• Tam kan sayımı

• Glikoz

• Üre, kreatinin

• Aminotransferazlar (ALT, AST)

• LDH

• Alkalenfosfataz

• Bilirubinler

• Albumin

• EEG

• Protrombin zamanı, PTT

• Elektrolitler

• Kan gazları

• Amilaz, ürik asid

• Kan grubu

• Görüntüleme yöntemleri: Akciğer grafisi, batın USG.

Problem Tedavi

Portal sistemik

ensefalopati

Oral protein alımının engellenmesi

Fosfat enema

Sedasyonun engellenmesi

Laktuloz verilmesi

Serebral ödem Iv mannitol

Hipoglisemi Kan glikoz düzeyi 60 mg/dl nin altında ise 100 ml % 50 glikoz

24 saatte 3 lt % 10 glikoz infüzyonu

Hipokaleminin düzeltilmesi

Saatlik kan glukoz düzeyi takibi yapılması

Hipokalsemi 10 ml. %10 kalsiyum glikonat Iv günlük

Renal yetmezlik Hemofiltrasyon ve diyaliz

Solunum yetmezliği Pulse oksimetre ile takip edilmeli

Entübasyon, ventilator, oksijen

Hipotansiyon Dopamin

İnfeksiyon Sık kültür alınması ve antibiyotik proflaksisi

Kanama IV simetidin veya ranitidin

TDP ve platelet infüzyonu

FKY’İNDE HEMŞİRELİK BAKIMI

• SVB takibine başlanmalıdır.

• İdrar kateteri uygulanmalı ve idrar miktarı kontrol

edilmelidir.

• Kan şekeri takibi yapılmalıdır.

• AÇT takibi yapılmalıdır.

• Cilt, mukoza, idrar, gaita kanama yönünden

gözlenmelidir. Yaşam bulgularındaki değişiklikler

izlenmelidir.

• Alınan kan örneklerinde hepatit markerları kontrol

edilmeli ve koruyucu önlemler alınmalıdır.

KARACİĞER SİROZU

• Karaciğerin uzun süreli

enflamatuar, toksik çeşitli

lezyonlara yanıtını oluşturan

fibröz doku ve hepatoselüler

rejenerasyonun geri dönüşsüz

bir sonucudur.

• Sirozda,normal lobül yapısı,

yerini rejenere olmuş

hepatosit odaklarından oluşan

modüler ve onu çevreleyen

fibröz doku odaklarına

bırakmıştır.

ETİYOLOJİ• Alkol: Kuzey Avrupa, Amerika gibi gelişmiş ülkelerde sirozun en önemli

nedeni alkoldür. 5 yıl boyunca günlük 160 gr ya da 10 yıl boyunca 40-50 gr

alkol kullanımı karaciğerde yağlanmaya neden olarak yıllar sonra karaciğer

sirozunun gelişme riskini arttırdığı bildirilmiştir.

• Post Nekrotik Siroz: Asya ve Afrika gibi gelişmemiş ülkelerde sirozun en

önemli iki nedeni Hepatit B ve C’dir. Hepatit B veya C nedeniyle harap olan

hücrelerin yerine bağ dokusu artışı olur ve siroz oluşur.

• Biliyer Siroz: İntrahepatik safra yollarında harabiyet sonucu safra koledok

yolu ile duodenuma akıtılamaz ve birikerek doku değişikliği ve siroza neden

olur.

• Kardiyak Siroz: Karaciğerin kronik konjesyonu sonucu meydana gelir.

Başlıca nedenler arasında uzun süren sağ kalp yetersizliği, triküspit kapak

hastalığı, kardiyomiyopati ve konstriktif perikardit sayılır.

• Wilson Sirozu: Bakır birikimi gibi metal ve metabolitlerin karaciğerde birikimi

sonucunda 10 yıl sonra siroz gelişebilir.

• Kriptojenik Siroz: Değinilen siroz etiyolojilerinin hiçbirinin bulunmadığı siroz

olgularıdır.

FİZYOPATOLOJİ

• Zaman içerisinde etiyolojik faktörlerin etkisi ile normal

karaciğer dokusu yok olup yerini fibröz doku alır.

• Hepatositlerin ve karaciğer lobüllerinin kaybı sonucu

karaciğerin metabolik işlevleri bozulur.

• Karaciğer dokusu nodüller bir görünüm alır. Fibröz doku

oluşumuyla karaciğer dokusunun elastikiyeti bozulur ve

kan ve safra akışı engellenir. Kan akımının engellenmesi

sonucunda portal hipertansiyon gelişir.

BELİRTİ-BULGULAR

• Kompanse Dönem: Karaciğer büyümüş ve hassastır. Buna bağlı olarak

karın ağrısı görülebilir.

• Karın bölgesinin sağ üst kadranında ağrı olabilir. Hastada kilo kaybı,

halsizlik ve iştahsızlık olabilir. Bağırsak işlevlerinin değişmesine bağlı diyare

veya konstipasyon olabilir.

• Dekompanse Dönem: Hastalığın ilerlemesiyle oluşan portal hipertansiyon

ve karaciğer yetersizliği tabloya eklenir. Cilt altı kanamalar ile spider anjiom,

palmar eritem, asit oluşumu (portal dolaşımda tıkanmaya bağlı), erkekerde

jinekomasti, kadınlarda infertilite, deride sarılık, nörolojik bulgular (hepatik

koma ve hepatik ensefalopati durumunda), ödem (plazma albümin

konsantrasyonunun düşmesine bağlı) görülür. Portal hipertansiyona bağlı

hastalarda karın çevresinde venler belirginleşir ve asit oluşumu artar.

Karaciğerden kan dolaşımının engellenmesi GI sistemde paralel kan

damarlarının oluşmasını sağlar ve özefagus varisleri oluşur. Özefagus

varislerinde çatlaklar oluşarak hastada hematemez ve melena görülebilir.

A,C,K vitaminlerinin yapımı, kullanımı ve depo edilmesinde yetersizlik

vardır. GIS fonksiyonlarının bozukluğu nedeniyle anemi vardır.

SİROZUN KOMPLİKASYONLARI

• Özefagus varis kanamaları

• Assit ve spontan bakteriyel peritonit

• Hepatik ensefalopati

• Hepatoselüler karsinoma

• Karaciğer yetmezliği

• Hepatorenal sendrom

• Hepatopulmoner sendrom

• Hipersplenizm ve hematolojik bozukluklar

• Enfeksiyonlar

• Gastrointestinal komplikasyonlar

• Endokrin bozukluklar

TEDAVİ

• Diyet: Tuz kısıtlı, vitaminlerden zengin, en az 3000 kalori/gün sağlayan bir diyet. Alkol kesin olarak yasak.

• İstirahat

• Anemini tedavisi: Folik asit, B12, demir

• Vit. Desteği: Başlangıçta yüksek doz nicotinik asid dahil B kompleks vit. ve askorbik asid verilmeli. Protrombinzamanı uzamış ise K vitamini yapılmalı.

• Portal hipertansiyonun tedavisi: Na kısıtlaması, β-bloker tedavisi, gerekirse antihipertansif tedavi.

• İnterferon tedavisi ?

• Karaciğer transplantasyonu

HEMŞİRELİK BAKIMI

• Hastanın aldığı- çıkardığı sıvı takibi yapılmalıdır. Serum elektrolitleri

izlenmeli, özellikle hiperpotasemi durumunda nabız aritmiler

yönünden izlenmelidir.

• Özellikle akut dönemde yeterince dinlenmesi sağlanmalıdır.

• Hastalarda enfeksiyona yatkınlık vardır bu nedenle enfeksiyon

belirtileri yönünden dikkatle izlenmelidir.

• Hastanın kaşıntıya bağlı deri bütünlüğünde bozulmayı engellemek

için normal cilt bakımı yapılır ve sonrasında uygun nemlendiriciler

sürülür. Hastanın tırnaklarının kesilmesi ve temiz tutulması önerilir.

• İştahsızlık, bulantı-kusma ve halsizlik için diyeti yüksek kalorili,

proteinden kısıtlı (hastanın NH3 durumuna göre), bol miktarda

vitamin özellikle A, B, C vitaminleri içermelidir. Sık sık ağız bakımı

verilir, hoş tat ve koku için ağız spreyleri, naneli şekerler

kullanılabilir. Yemekler iştah açıcı olmalıdır. Azar azar sık aralarla

yemek verilmelidir.

TEŞEKKÜRLER