Skenario 4

Seorang laki-laki berumur 55 tahun datang ke dokter gigi ingin

merawatkan giginya yang lubang. Dari riwayat kesehatan diketahui bahwa

penderita mengalami hipertensi sejak berumur 30 tahun. Setahun lalu mengalami

Transient Ischemic Attack pada otak dan 2 tahun terakhir terdapat kelainan pada

pembuluh darah koronernya. Dokter gigi melakukan evaluasi kesehatan penderita

tersebut, dan mempertimbangkan segala faktor resiko yang ada pada penderita

tersebut sehingga dapat menentukan rencana perawatan.

Step 1

Hipertensi adalah tekanan darah arterial yang tetap tinggi. Penyebabnya

pastinya masih belum dapat diketahui (idiopatic primer). Selain itu juga dapat

dikaitkan dengan penyakit lain misalanya : penyakit ginjal, tumor adrenal,

penyakit endokrin,dsb.

Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu episode yang berlangsung

singkat (kurang dari 24 jam) dari gangguan sementara pada otak yang disebabkan

oleh suatu kehilangan suplai darah. Suatu TIA menyebabkan suatu kehilangan

fungsi pada area tubuh yang dikontrol oleh bagian otak yang terpengaruh. 

Step 2

1. Apakah ada keterkaitan antara hipertensi – TIA – kelainan pembuluh

darah koroner?

2. Apakah penyakit tersebut mempengaruhi gigi berlubang?

3. Apa faktor resiko dalam melakukan perawatan penderita?

Step 3

1. Apakah ada keterkaitan antara hipertensi – TIA – kelainan pembuluh

darah koroner?

TIA adalah gangguan suplai darah ke otak dikarenakan

vasokontraksi saat hipertensi. Pada kelainan pembuluh darah koroner

menyebabkan tekanan hipertensi melebihi 140/90. Bisa dikatakan jika

pembuluh darah koroner saling berkaitan dengan hipertensi.

TIA dan kelainan pembuluh darah koroner bisa menyebabkan

komplikasi hipertensi. Ini terjadi ketika penderita mengalami hipertensi kronis

mengakibatkan penyempitan areteri koroner, sehingga menyebabkan suplay

darah dan detak jantung menurun.

Selain itu, hipertensi juga mempengaruhi system serebro vaskuler.

Hal ini bisa membuat kelenturan pembuluh darah terganggu. Dan jika hal itu

terjadi bisa membuat suplai darah menurun.

2. Apakah penyakit tersebut bisa mempengaruhi gigi berlubang?

Bisa, karena pada pasien hipertensi, TIA, kelainan pembuluh darah

koroner mengkonsumsi obat yang dapat menyebabkan xerostomia. Jika dibiarkan

xerostomia tersebut bisa menyebabkan karies.

3. Apa faktor resiko dalam melakukan perawatan penderita?

Banyak sekali resiko yang terjadi dalam perawatan terhadap pasien

tersebut. Pemberian obat yang salah atau tindakan yang terlalu tergesa-gesa tanpa

mempertimbangkan penyakit sistemik (khususnya hipertensi) pasien, akibatnya

bisa fatal.

Pada pasien hipertensi, bisa dilakukan perawatan sebagai berikut :

Lakukan anamnesa terlebih dahulu

Jangan memberikan anastesi local dengan menggunakan anastesi

vasokontraksi

Mengecek tekanan darah

Mempertimbangkan faktor umur

Jangan memberikan perawatan terlalu lama

Bila perlu rujuk dokter spesialis

Step 4

Step 5

Learning Objective

1. Memahami definisi, etiologi dan patogenesis dari :

a. Atherosklerosis

b. Hipertensi

c. Jantung koroner

d. kelainan pembuluh darah otak

2. Memahami dampak penyakit tersebut terhadap kesehatan gigi dan mulut

(manifestasi oral).

3. Memahami penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi.

Step 7

1. Definisi, etiologi dan patogenesis dari Atherosklerosis, Hipertensi,

Jantung Koroner, Kelainan Pembuluh Darah Otak

A. Atherosklerosis

Definisi

Atherosklerosis adalah arteriosklerosis plus adanya ateroma (plak

kekuningan) yang mengandung lipid dan kolesterol pada dinding arteri.

Arteriosklerosis adalah proses pengerasan dinding arteri dan penyempitan

lumen arteri.

Faktor risiko tradisional (konvensional) aterosklerosis yang telah

dikenal antara lain : tekanan darah tinggi (hipertensi), diabetes (kencing

manis), kadar LDL kolesterol tinggi, kadar HDL kolesterol rendah,

obesitas, kurang berolahraga, merokok, dan riwayat penyakit jantung

dalam keluarga. Namun, akhir-akhir ini berkembang teori aterosklerosis

melalui proses inflamasi kronik dan stress oksidatif. Pada dinding

pembuluh darah arteri terdapat sel endotel yang melepaskan nitric oxide

dan bersifat antara lain mengatur kelenturan pembuluh darah, menjaga

komposisi otot tetap seimbang, dan mencegah pembekuan darah sehingga

tidak terjadi inflamasi dan stress oksidatif.

Jika sel endotel mengalami kerusakan, maka nitric oxide

berkurang, sistim keseimbangan dinding pembuluh darah akan terganggu

dan terjadi penebalan otot dinding pembuluh darah sehingga makrofag ,

trombosit , LDL kolesterol yang teroksidasi akan membentuk suatu

kompleks yang disebut fatty streak. Jika proses ini terus menerus terjadi

akan terbentuk plak aterosklerosis.

Etiologi

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali

menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses

arteriosklerotik, yaitu :

1. Kolesterol Serum yang Tinggi

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol

serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan

arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak

ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.

Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein

pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas

tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel

untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan

arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density

lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-

density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel

endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan

pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

2. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di

dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara

kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan

endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-

tempat arteri bercabang atau mem belok: khas untuk arteri koroner,

aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel,

timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan,

penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan.

Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga

menjadi embolus di bagian hilir.

3. Infeksi Virus

Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel

mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan;

leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah

bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam

teori ini adalah sito-megalovirus, anggota dari famili virus herpes.

4. Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner

adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri

koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain.

Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan

yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan

wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh

lebih tinggi daripada wanita haid. Aterosklerosis bermula ketika sel

darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam

dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-

bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan

terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau

ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel

jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri

besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan,

mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada

dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan

kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan

menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,

sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam

ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih

mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan

lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).

Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri,

atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan

menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:

1. Tekanan darah tinggi

2. Kadar kolesterol tinggi

3. Perokok

4. Diabetes (kencing manis)

5. Kegemukan (obesitas)

6. Malas berolah raga

7. Usia lanjut.

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita

penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas,

terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi

tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).

Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia

familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya

ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri

lainnya.

Patogenesis

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut

monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah

menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya,

monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak

penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang

disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan

lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama

kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa

tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka

terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah

ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih

mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan

kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan

menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,

sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam

ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih

mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan

lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).

Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri,

atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan

menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

B. Hipertensi

Definisi

Menurut WHO, hipertensi adalah tekanan darah yang berada di

atas 160/95 mmHg yang dinyatakan sebagai hipertensi (Halim,2001)

“The sixth Report of the Join National Comitee on Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (1997)” mengartikan

hipertensi sebagai tekanan darah persisten yang tekanan sistoliknya di

atas 140 mmHg dan Tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg atau lebih

atau sedang dalam pengobatan obat anti hipertensi (Susalit, 2001).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten

dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik

diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan

sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg

(Sheps,2005).

Dari definisi-definisi hipertensi di atas dapat disimpulkan bahwa

hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik lebih

dari 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg.

The Join National Comitee on Detection, Evaluation and

Treatment of High Blood Pressure VIII juga membuat suatu klasifikasi

baru tentang tekanan darah untuk seseorang berumur 18 tahun dan lebih

seperti berikut :

KATEGORI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)

Normal <120 <80

Pre Hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi

Stage 1

Stage 2

140-159

≥160

90-99

≥100

Etiologi

Etiologi dari hipertensi dibagi menjadi klasifikasi sebagai

berikut :

1. Hipertensi primer (esensial)

Hipertensi primer (esensial) merupakan suatu peningkatan

tekanan darah yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol

homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya atau

idiopatik dan mencakup kurang lebih 90% dari kasus hipertensi. Para

pakar menduga penyebab hipertensi primer dari riwayat keluarga atau

genetik, jenis kelamin, umur, konsumsi alkohol, merokok, geografi dan

lingkungan (terdapat perbedaan tekanan darah antara populasi kelompok

daerah kurang makmur dengan daerah maju ) dan kelainan metabolisme

atau bisa multifaktoral seperti kerentanan genetik, membran transport

natrium atau kalium yang abnormal, dan penggunaan garam yang

berlebihan.

2. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan

dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya

diketahui yaitu dari penyakit yang terjadi di organ lain seperti ginjal dan

ini terjadi sekitar kurang lebih 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Gangguan pada ginjal seperti glomerulonefritis, pielonefritis, tumor,

diabetes dan lainnya. Gangguan renovaskuler seperti terjadi

aterosklerosis, hyperplasia, emboli kolesterol, transplantasi dan lain-

lainnya. Kelainan endokrin seperti obesitas, resistensi insulin,

hipertiroidisme dan lain-lain. Gangguan adrenal seperti sindrom cushing,

aldosteronisme primer. Toksemia pada kehamilan seperti preeklampsia,

eklampsia, dan hipertensi sementara merupakan penyakit hipertensi

dalam kehamilan, seringkali disebut pregnancy-induced hyperthension

(PIH). Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan,

dimana kehamilan hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita

yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Sedangkan eklampsia

ialah terjadingan koma pada pasien disertai tanda san gejala

preeklampsia.

Faktor risiko dari hipertensi adalah :

1. Pria

2. Dari keluarga hipertensi

3. Menderita diabetes mellitus

4. Obesitas

5. Menyukai makanan dengan garam tinggi

6. Usia lanjut (45 tahun ke atas)

7. Gaya hidup penuh stres

8. Merokok

9. Penderita gangguan jantung

Patogenesis

Hipertensi tergantung pada volume sekuncup (cardiac output)

dan Total Peripheral Resistance (TPR).

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat

rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan

kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai

keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung

biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR,

sehingga tidak meninbulkan hipertensi.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat

terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang

berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal

atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau

aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah

penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan

menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi

peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload

biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama

dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada

arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat

rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan

pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung

harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan

tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh

darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload

jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.

Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri

mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi,

kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel

harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi

kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai

tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan

penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

Bagan Patogenesis Hipertensi

Patogenesis hipertensi yang berhubungan dengan angiotensin I

dan angiotensin II. terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme

(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur

tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di

hati.

Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan

diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,

angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang

memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua

aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik

(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar

pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan

volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

Gangguan Penanganan garam dan air olah ginjal

Volume Sekuncup ↑

Volume Plasma ↑

Penyempitan pembuluh darah

Total Peripheral Resisten ↑

Jantung memompa lebih kuat

Hipertensi

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan

tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan

ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya

akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi

sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan

penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan

diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan

tekanan darah.

C. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya

penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner.

Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan

pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat

menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan

rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

D. Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanyakelainan

pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke

aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo,

1982).

E.

F. 2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner

G. Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh

penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot

jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara

demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung

dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun,

atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah

berbagai faktor.

H. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,

tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang

dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor

yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner

meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang

mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian

gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.

I. Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam,

yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama

jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).

J.

K. 3. Patofisiologi

L. Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang

mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya

kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak

ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan

zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner

menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia

miokard seperti angina pectori.

M. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan

menurut densitasnya.Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat

adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low

Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa

hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL

menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di

metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan

sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan

kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

Penyakit Kelainan Pembuluh Darah Otak

1. Stroke

Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa

ada penyebab lain yang jelas selain vaskuler (PERDOSSI, 1999 ; Gofir,

2009). Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik),

perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler

dan beberapa kasus perdarahan subarakhnoid (PSA) . Atau dapat

didefinisikan penyakit yang terjadi akibat terganggunya aliran darah ke

otak secara tiba-tiba sehingga menyebabkan kerusakan neurologis.

Etiologi

Stroke Hemoragik

kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang

menyebabkan melemahnya pembuluh darah

Stroke Oklusif atau Stroke Iskemik

Penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli,

ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada pembuluh darah otak.

emboli

atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi

lemak pada pembuluh darah)

hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, trombosis

Faktor resiko :

usia insidensi stroke sebanding dgn meningkatnya usia , di atas umur

55 th, insidensinya meningkat 2 kali lipat

hipertensi ada hubungan langsung antara tingginya tekanan darah

dengan resiko terjadinya stroke

jenis kelamin insidensi pada pria 19% lebih tinggi drpd wanita

TIA (transient ischemic attack) 60% kasus stroke iskemi didahului

dengan TIA makin sering terjadi, makin besar resiko terjadinya stroke.

Patogenesis

Stroke Iskhemik

adanya aterotrombosis atau emboli memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF)

Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit iskemik Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen proses

fosforilasi oksidatif terhambat produksi ATP (energi) berkurang pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi depolarisasi membran sel saraf pembukaan kanal ion Ca kenaikan influks Ca secara cepat gangguan Ca homeostasis Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

Stroke Hemoragik Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke Penyebab utamanya: hipertensi terjadi jika tekanan darah meningkat

dengan signifikan pembuluh arteri robek perdarahan pada jaringan otak membentuk suatu massa jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan(displacement of brain tissue) fungsi otak terganggu

Semakin besar hemoragi yg terjadi semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi

Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran meninggal