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PAE APLICADO AL PACIENTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA

ALVARO ARGEL BRAVO

YADIS BUELVAS OCHOA

VERONICA CABRALES PADILLA

MARIA V. HERNANDEZ MARTINEZ

CRISTIAN POLO ALARCON

MARIA LUCIA RICARDO MARTINEZ

EUGENIA HERRERA

Enfermera Docente

UNIVERSIDAD DE CORDOBA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ENFERMERIA VI SEMESTRE

MONTERIA – CORDOBA

2012

2

CONTENIDO

Pág.

1. INTRODUCCION 32. OBJETIVOS 4

2.1OBJETIVO GENERAL 42.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS 4

3. CRISIS HIPERTENSIVA 53.1 DEFINICIÓN 53.1.2 URGENCIA HIPERTENSIVA 63.1.3 EMERGENCIA HIPERTENSIVA 63.2. FISIOPATOLOGIA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA 63..3 ETIOLOGIA 73.4 MANIFESTACIONES CLINICAS 83.5 MEDIOS DIAGNOSTICOS 83.6 TRATAMIENTO 103.7 COMPLICACIONES 123.8 METAPARADIGMAS 153.9 PAE 163.9.1 Situación de Enfermeria 163.10 EXAMENES DIAGNOSTICOS 173.11 PLAN DE CUIDADOS AL PCTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA

19

3.12 EXPLICACIÓN DE DX NANDA 233.13 APOYO EDUCATIVO AL CUIDADOR PRINCIPAL 243.13.1 plan educativo 24

4. CONCLUSION 26BIBLIOGRAFIA 27

3

1. INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial es una enfermedad de alta prevalencia. Es además, la primera

causa de enfermedad coronaria, falla cardíaca y evento cerebrovascular, y la segunda

causa de falla renal. Es así como en el 35% de los eventos cardiovasculares y en el

49% de las fallas cardíacas, se encuentra hipertensión arterial. La incidencia de

enfermedad cardiovascular por presión arterial sistólica, es de 3% en mujeres entre los

45 a 54 años y aumenta a 78% en los hombres entre 65 a 74 años. El riesgo atribuible

poblacional de hipertensión arterial para enfermedad coronaria, es de 70% para

mujeres y de 60% para hombres

La hipertensión arterial es un problema de salud de particular importancia dadas su

prevalencia e impacto en la población general. Los estilos de vida actuales son una

brecha importante en el mantenimiento de la salud, en especial con esta patología que

ha venido en aumento en los últimos años, pero aun el acercamiento diagnóstico y en

especial el tratamiento de esta enfermedad que ha ido cambiado con la aparición de

nuevos métodos diagnósticos, nuevos medicamentos y el reconocimiento de los

efectos adversos en los diferentes órganos blanco, producidos por fármacos de uso

corriente, produciendo menos secuelas, no logran del todo resultados sino se cambian

estos estilos de vida.

El contenido del trabajo pretende aclarar conceptos generales de la patología, haciendo

especial énfasis en la parte de crisis hipertensiva, mostrando la fisiología,

fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento, al

igual que los medios diagnósticos.

Partiendo de esto se aspira mostrar y proporcionar a los estudiantes un proceso de

enfermería encaminado al manejo de pacientes que presente esta alteración, logrando

la identificación de problemas en una excelente valoración, para de este modo dar

aplicabilidad a las diferentes intervenciones en relación a cada problema, tomando

como ayudas las evidencias en guías actualizadas e información en textos, la cual se

ha empleado para la adquisición y veracidad de conceptos, logrando mayor destrezas

el proceso de enfermería.

4

2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo general

Identificar y priorizar los cuidados de enfermería, encaminados a brindar un

cuidado integral al paciente con emergencia hipertensiva.

2.2 Objetivos específicos

Reconocer concepto de crisis hipertensiva y su clasificación.

Conocer la fisiopatología en la emergencia hipertensiva.

Describir manifestaciones clínicas de la emergencia hipertensiva

Analizar las posibles complicaciones que se pueden presentar, en un paciente

con emergencia hipertensiva.

Reconocer el tratamiento y manejo de pacientes con esta patología.

3. CRISIS HIPERTENSIVA

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3.1 DEFINICION

Es toda elevación tensional aguda que motive una consulta médica urgente. De forma

arbitraria sería una elevación grave de la presión arterial (PA) diastólica superior a los

120 ó 130 mmHg o de sistólica por encima de 210 mmHg.

De forma menos rígida, algunos autores admiten la denominación de crisis

hipertensivas para aquellas situaciones donde se presenta de forma aguda cifras de PA

superiores a 180/110 mm Hg (estadio 3 de HTA) o bien de 115 mmHg de PAD. (Rioboó

E, García E. 2009)

La diferenciación entre urgencia y emergencia es muy importante en la conducta

terapéutica a seguir. En los pacientes que presentan urgencia hipertensiva se debe

reducir la presión arterial (PA) dentro de un periodo de 24 a 48 horas con tratamiento

oral que puede ser ambulatorio. Por el contrario, a aquellos con emergencia hi-

pertensiva se les debe reducir la PA inmediatamente, aunque no hasta niveles

“normales”. (Guía de Urgencias 2009)

Las crisis hipertensivas se pueden dividir en:

•3,1.2 URGENCIA HIPERTENSIVA: cuando se produce una elevación brusca de la

presión arterial (PA), en relación a las cifras tensionales habituales del paciente o

cuando la PA ≥ 180/110 mmHg (algunos consensos actuales hablan de sistólicas ≥180

mmHg), pero sin síntomas especificos ni daño de órganos diana. El objetivo terapéutico

sería reducir gradualmente la PA (en 24-48h) con medicación oral ya que si se baja

muy rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión de órganos diana. Debe

distinguirse de una pseudocrisis hipertensiva, que es la elevación de la PA reactiva a

una situación de stress o dolor.

• 3.1.3 EMERGENCIA HIPERTENSIVA: son situaciones que requieren una reducción

inmediata de la PA no necesariamente a limites normales (en menos de 1 hora desde

el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al elevado riesgo de que se produzca

daño agudo o progresivo de órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos

sanguíneos…) que pueden quedar irreversiblemente afectados. En la emergencia

6

hipertensiva se manejan cifras de tensión arterial de PAD > 140 mmHg; PAS > 220

mmHg (Chayán M, 2010 pdf).

3.2 FISIOPATOLOGIA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Aumento Resistencia Vascular repentina

Tensión arterial

Lesión endotelial + necrosis fibrinoide arteriolar.

Deposito de plaquetas y fibrina

Isquemia

Liberacion de sustancias vasoactivos

Circulo vicioso

Guía de urgencias MINSALUD 2009

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3.3 ETIOLOGIA

Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundario a causas

determinadas, sin embargo la causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento

inadecuado de la HTA esencial primaria.

Las causas de las Crisis Hipertensivas son:

Aumento brusco de la Presión Arterial en pacientes con hipertensión crónica (lo

más frecuente).

Efecto “rebote” por supresión de drogas antihipertensivas.

Preeclampsia o Eclampsia.

Exceso de catecolaminas circulantes (Ingesta de drogas, Feocromocitoma,

ingesta de Tiramina asociada con uso de IMAO).

Injuria cerebral.

Hipertensión renovascular.

Vasculitis.

(Diego García Emergencia hipertensiva 2010 pdf)

3.4 MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de disfunción de órgano blanco se desarrollan en forma

progresiva a lo largo de horas o días. El daño a órganos blancos se manifiesta como

deterioro funcional, anatómico o ambos del SNC, aparato cardiovascular, sistema renal

o retina.

Emergencia hipertensiva

Presión Arterial: Usualmente > 220/140 mmHg

8

Visión: Hemorragias, papiledema

Neurológico: Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual,

convulsiones, déficit neurológico focal, coma.

Cardiaco: hipertrofia cardíaca, falla cardíaca congestiva

Renal: proteinuria, oliguria

Digestivo: Náusea, vómito (Diego García Emergencia hipertensiva 2010 pdf)

3.5 MEDIOS DIAGNOSTICOS

Una historia y una exploración clínica inicial deben distinguir rápidamente una

emergencia de una urgencia hipertensiva. La elevación clínica de los síntomas y signos

es más importante que la presión arterial absoluta al valorar a un paciente.

Historia clínica

La historia clínica debe ir orientada hacia:

–Historia previa de hipertensión (motivo del diagnóstico, tiempo de evolución y

cumplimiento terapéutico) y otros factores de riesgo cardiovascular.

– Enfermedades concomitantes.

– Transgresiones dietéticas (sal, café, calcio, potasio, regaliz).

– Posibles causas precipitantes (clonidina, bloqueadores beta, tóxicos, anfetaminas,

interacción con IMAO, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, retirada reciente de

los antihipertensivos).

– Síntomas de repercusión visceral (disnea, angina, ictus, etc.).

Se deben solicitar cuadro hemático, parcial de orina, glicemia, electrólitos en suero,

BUN y creatinina.

9

Se debe tomar un electrocardiograma para descartar la presencia de isquemia

miocárdica e hipertrofia ventricular izquierda.

Debe tomarse una radiografía de tórax para descartar cardiomegalia y mediastino

ensanchado.

La ecografía de vías urinarias es de gran utilidad para analizar si la falla renal es aguda

o crónica; si hay un componente de tipo inflamatorio y en caso de sospecha de

enfermedad renovascular, realizarla con Doppler.

Los niveles de renina plasmática y los de aldosterona (solicitada en casos especiales)

pueden obtenerse en el caso de que el paciente no esté tomando diuréticos ni otros

medicamentos que puedan afectar los resultados.

Guía de urgencias MINSALUD 2009

3.6 TRATAMIENTO

MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

La emergencia hipertensiva supone mal pronóstico vital si no

se reduce en menos de una hora a un 25% de los valores iniciales, Como alternativa se

presenta la administración intravenosa de bolos de labetalol, enalapril, diazóxido o

clonidina

Agente Dosis

Inicio/duración

acción al

suspenderla

Precauciones

Nitroprusiato 0.25-1mg/Kg./ Inmediatamente 2- Náusea, vómito,

10

de sodio

minuto

IV infusión,

Dosis máximo solo

10

Minutos

3

minutos después

de

suspensión

calambres

musculares,

intoxicación por

tiocianatos, acidosis,

cianuro,

metahemoglobinemia.

Las bolsas y el

medicamento deben

estar cubiertos

de la luz.

Nitroglicerina 5-100

mg/Kg./minuto

intravenosa

2-5 minutos /5-10

minutos

Cefalea,

metahemoglobinemia.

taquicardia, vómito

Hidralazina Bolo: 10-20 mg

intravenosa o 10-

40

mg intramuscular,

repetir cada 4-6

horas

10 minutos IV/ 1

hora IV

20-30 minutos

IM/4-

6 horas IM

Taquicardia. Cefalea,

vómito,

empeoramiento de

angina.

Fentolamina 5-10 mg

c/5-10

minutos

2-4 minutos /1-2

Fentolamina 5-10 mg c/5-10 2-4 minutos /1-2 Hipotensión arterial

11

minutos horas

severa

Verapamilo 5-10 mg IV, puede

seguirse bolo de 3-

25

mg hora IV

1-3 minutos/30-60

minutos

Hipotensión arterial,

bloqueo

aurículoventricular

Labetalol 20-80 mg en bolo

cada 5 minutos,

infusión 2 mg/min.

5-10 minutos/2-6

Horas

Bronco espasmo,

bloqueo cardíaco,

hipotensión arterial

Esmolol Bolo: 500 mg/Kg.

IV

Infusión: 25-300

mg/Kg./minuto IV

1-5 minutos /5-30

Minutos

Bloqueo

aurículoventricular

primer

grado, falla cardiaca,

bronco

espasmo

(GUIA DE MANEJO CRISIS HIPERTENSIVA 2011)

3.7 COMPLICACIONES

Complicaciones generadas en una urgencia se basa en una emergencia y la de

emergencia tiene como complicaciones:

12

Síndrome cerebrovascular

El paciente que se presenta con hipertensión severa y accidente cerebrovascular,

plantea un desafío para su tratamiento. Existe gran debate sobre si se debe o no tratar

la hipertensión y en caso de hacerlo, cuál sería la meta de reducción de la tensión

arterial en dicho paciente. Cuando la presión endocraneana se eleva como

consecuencia de una hemorragia o un infarto trombótico, la presión del flujo sanguíneo

cerebral puede no estar mucho más alta que la autorregulación, por lo tanto una

reducción de la presión arterial sistémica puede comprometer aún más el flujo

sanguíneo cerebral. Lo contrario también puede suceder: la persistencia de la presión

arterial elevada puede empeorar el cuadro cerebrovascular.

Accidente cerebrovascular isquémico: En los pacientes con accidente

cerebrovascular aterotrombótico, se recomienda iniciar medicación sólo si la

presión arterial media se encuentra por encima de 130 mmHg o la presión

sistólica por encima de 220 mmHg. El descenso debe ser cuidadoso y en ningún

caso debe bajar más del 20% de la presión arterial media inicial; si ocurre

deterioro neurológico con la reducción de la presión arterial, se debe permitir un

incremento entre el 5% o el 10% de la presión arterial media. Entre estas

encontramos: Hemorragia intracerebral, Hemorragia subaracnoidea e

Infarto cerebral

Retinopatías: Al fondo de ojo se encuentra edema de papila, hemorragias

retinianas y exudados. La ausencia de papiledema no excluye el diagnóstico. La

afección de este órgano con un mal tratamiento ocasiona pérdida de visión o

deterioro incorregible

Sistema cardiovascular

13

Una crisis hipertensiva puede involucrar directamente al corazón y los grandes vasos

en el contexto de angina inestable, infarto agudo del miocardio, disfunción ventricular

izquierda aguda y disección de aorta.

Angina inestable e infarto agudo del miocardio: La hipertensión acelera el

proceso de aterosclerosis y favorece la ruptura de la placa; además produce

hipertrofia ventricular izquierda y disfunción endotelial. En el contexto de un

síndrome coronario agudo, se deteriora aún más la reserva coronaria del

paciente hipertenso, aumentando el disbalance entre oferta y demanda de

oxígeno. La disminución de la presión arterial sistémica, reduce el trabajo

cardíaco, la tensión parietal y el consumo de oxígeno, limitando con ello la

necrosis en la fase temprana de un síndrome coronario agudo. Con la reducción

de la poscarga, mejora significativamente el estado hemodinámico del paciente

por lo cual es benéfico el cuidadoso control de la presión arterial en pacientes

con angina inestable o infarto agudo del miocardio. Se recomienda el uso de

nitroglicerina, betabloqueadores y nitroprusiato generalmente en combinación.

Falla ventricular izquierda aguda: La hipertensión severa puede precipitar una

disfunción aguda del ventrículo izquierdo por incremento de los requerimientos

miocárdicos de oxígeno debido a un aumento del volumen de fin de diástole,

esto podría ser particularmente ominoso en pacientes con enfermedad coronaria

previa. En pacientes con función sistólica preservada, se puede presentar

también la falla ventricular izquierda aguda por acentuación de la disfunción

diastólica habitual de los pacientes hipertensos. La reducción rápida de la

presión arterial con vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio mejoran,

dramáticamente el cuadro clínico del paciente. Se recomienda el uso de

nitroglicerina, nitroprusiato, enalaprilat, fenoldopán y diuréticos de asa. Con el fin

de mantener la presión sistólica no mayor de 100 mm Hg y la frecuencia

14

cardíaca en 60 latidos por minuto. En caso de estar disponible se puede usar

trimetafán, labetalol, fenoldopán y nicardipina.

- Insuficiencia renal aguda

Se debe pensar en ella cuando un paciente se presenta con hipertensión severa y

hematuria macro o microscópica, elevación de los azoados y uroanálisis con cilindros o

proteinuria. La presión arterial media se debe reducir en 10% a 20% en las primeras

dos horas y luego 10% a15% en las siguientes seis a doce horas, cuidando de no

producir hipotensión para evitar la hipoperfusión y el deterioro de la función renal. El

fenoldopán y el Nitroprusiato son útiles en estos casos

Castellano J guía de manejo de crisis hipertensiva pdf 2011

3.8 METAPARADIGMA

MODELO DE ADAPTACIÓN CALLISTA ROY

PERSONA Ser biopsicosocial que forma

un sistema unificado, en constante

búsqueda de equilibrio

Masculino adulto mayor de 60 años que

se encuentra con una alteración biológica

a nivel cardiovascular debido a la

hipertensión arterial que padece hace 10

años, es decir, está en un estado de

desequilibrio fisiológico.

AMBIENTE Adaptación resultante de

éxito obtenido al hacer frente a los

productores de tensión.

Paciente que llega a un entorno nuevo

( urgencia) en el cual puede equilibrar su

estado de salud con ayuda del equipo

interdisciplinario y a la vez reducir los

peligros inminentes que puedan afectar su

vida.

SALUD Condiciones o influencias

externas que afectan el desarrollo de la

Nuestro paciente presenta una afectación

fisiológica (elevación de la TA) dando

15

persona como resultado influencia negativa sobre

sus órganos blancos en este caso su

corazón y a la vez tiene influencias

externas que lo están perjudicando, es

decir, agravando su estado de salud (no

adherencia al tratamiento farmacológico).

ENFERMERIA Manipulación de los

estímulos para facilitar el éxito del

enfrentamiento.

El papel fundamental de la enfermera es

intervenir el estimulo que esta

desencadenando todo (HTA y daño de

órgano blanco) bloqueándolo con un

tratamiento de accion rápida que

contribuya al éxito y recuperación del

paciente.

3.9 PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

3.9.1 SITUACIÓN DE ENFERMERÍA:

Ingresa adulto mayor masculino de 60 años de edad al servicio de urgencia en silla

de ruedas , en compañía de su esposa, manifestando “ me duele la cabeza y el pecho

siento que me voy a morir y me chillan los oidos” es pasado a la camilla ; al valorarlo,

la enfermera encuentra que esta alerta ,orientado en sus tres esferas (tiempo, lugar y

espacio) y ansioso, con piel pálida y diaforético, le procede a tomar la presión arterial

la cual la tiene en : 220 /140mmHg el paciente le cuenta que es hipertenso hace 10

años y que toma Losartán tab de 50mg/día e Hidroclorotiazida 25/dia, y que hace dos

días que no se los toma; seguido de esto los demás signos vitales y se encuentra en

Fc: 123 x/min. FR: 23 x/min; se toma electrocardiograma que da como resultado una

16

hipertrofia ventricular izquierda y una depresión en el segmento ST que sugiere patrón

de isquemia. , se canalizan dos venas periféricas con Abocat # 18 en dorso de

manos, se toma muestra para enzimas cardiacas, cuadro hemático, perfil lipídico,

glicemia e ionograma y se pasa a sala de reanimación, es conectado al monitor y se

pone oxigeno por cánula nasal a 3L por minuto; se administra por orden médica

nitroglicerina 50 mg diluidos en 240 ml de dextrosa al 5% por bomba de infusión hasta

llegar a una concentración de 100 ug/min. En el otro acceso venoso metroclopramida 1

ampolla de 10 mg diluida en 30 cc se SSN 0.9%. Se logra bajar la tensión arterial

después de 40 minutos a 180/ 100 mmHg y se procede a tomar muestra radial para

gases arteriales y radiografía de tórax con rx portátil. Queda Pendiente

ecocardiograma.

3.10 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS

Rx DE TORAX: cardiomegalia

ELECTROCARDIOGRAMA: se evidencia isquemia miocárdica manifestado por

depresión del segmento ST e hipertrofia ventricular izquierda.

ENZIMAS CARDIACAS: negativas.

Ecocardiograma: evidencia formación ateromatosa a nivel de la coronaria

marginal izquierda.

PERFIL LIPIDICO:

Colesterol: 240 mg/dl 200 mg/dl

Colesterol LDL: 164 mg/dl < 100 mg/dl

Colesterol HDL: 39 mg/dl 40-59 mg/dl

Triglicéridos: 199 mg/dl < 150 mg/dl

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GLICEMIA: 100 mg/dl

HEMOGRAMA COMPLETO: valores de referencia resultados

HEMATOCRITO: 40%-50% à 45%

HEMATIES: 4,6-6,2 mil/mm3 à 4,8 mil/mm3

HEMOGLOBINA: 13,5-16 g/dL à 15,4 g/dl

LEUCOCITOS: 4,5-10,5mil/mm3à 10,0 mil/mm3

PLAQUETAS: 150-400mil/mm3à 250mil/mm3

CREATININA: 0,5 – 1.2 1.1mg/dl

BUN: 6 mg/dl 5-20 mg/dL (0,8-3,3 mmol/L)

UREA: 11 mg/dl 10-40 mg/dL (1,7-6,7 mmol/L)

GASES ARTERIALES

PH: 7.35-7.45 à 7.35

PO2: 80-100 mmHg à 90 mmHg

PaCO2: 35-45 mmHgà 44 mmHg

HCO3: 22-26 meq/L à 25 meq/L

SO2: 95-100%. à 95%

IONOGRAMA:

18

SODIO - - - - -- --- - --- --- 150mEql/l

POTASIO- - - -- - - -- - -- - 4.0mEql/l

CLORO- -- - -- - - - - - - ---- 96mEql/l

19

3.11 PLAN DE CUIDADOS AL PACIENTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA

NOMBRE: Miguel Hernández EDAD: 60 años Inicio del PAE: 29 oct./12 finalización: xxx

DIAGNOSTICO: Emergencia hipertensiva

DIAGNOSTICOS OBJETIVOS ESPERADOS INTERVENCIONES

Perfusión tisular ineficaz (coronaria)

R/C Aumento de la resistencia

vascular periférica repentina/P

episodio de angina inestable, EKG:

depresión del segmento ST, dolor en

tórax que se irradia a brazo izquierdo

Mejorara su perfusión tisular

coronaria e/p disminución de la

presión arterial, dolor en tórax y EKG

NORMAL sin patrones de isquemia

- Admón. de medicamentos según

orden medica .

- Nitroglicerina dosis de inicio

50mg diluido en 250 cc de DAD

5%.

- Reposo absoluto en posición

semifowler.

- Admón. 02 por cánula nasal a 3

lts/min.

- Control de signos vitales cada 15

min.

- Admón. de lqdos IV DaD al 5%

20

- Control de líquidos A y E.

-

Dolor agudo (Severo torácico

irradiado) R/C aumento de la TA+

isquemia M/P exámenes de

laboratorio( EKG HVI), , expresión

verbal y fascial del paciente

Disminuirá el dolor precordial e/p

verbalización del paciente y buena

expresión fascial.

- Admón. de medicamentos SOM

nitroglicerina de 50 mg diluido en

250cc de DAD 5%.

- Reposo absoluto en posición

semifowler

- Valorar el dolor según la escala

unificada del dolor

- Tomar signos vitales C/ 15 mi

- O2 por canula nasal a 3 lts/min

- Proporcionar tranquilidad y un

ambiente terapéutico

Ansiedad ante la muerte R/C

incertidumbre sobre el pronóstico

M/P verbalización del paciente,

agitación, sensación de angustia,

pregunta frecuentes, diaforesis.

Disminuirá la ansiedad e/p

disminución de preguntas frecuentes,

agitación, angustia y diaforesis

- Admón. de medicamentos

SOM .Nitroglicerina dosis de

inicio de 50 mg diluido en 250cc

de DAD %.

- Escucha activa

- Responder preguntas de forma

clara y precisa.

- Proporcionar un ambiente

21

terapéutico.

- Toma de signos vitales.

Nauseas R/C Efectos secundarios de

medicamentos(nitroglicerina)

El paciente disminuirá las nauseas

mediante la administración de

metoclopramida

• Informar al medico de

inmediato.

• Aplicar antiemético SOM

(Metoclopramida

10mg(2ml)IV.

• Posición semifowler.

• Acompañamiento continuo

por enfermeria.

Riesgo de perfusión renal ineficaz

R/C aumento de la presión arterial

TA( 230/140mmHg)

Mantendrá una perfusión renal

adecuada tras recibir el tratamiento

farmacológico y terapéutico por parte

del personal médico y de enfermería,

evidenciándolo en un gasto urinario

adecuado ( 1ml/kg/h).

- Administración de medicamentos

SOM,

- Nitroglicerina dosis de inicio de

50mg diluido en 250 cc de DAD

5 % IV.

22

- O2 por cánula nasal a 3 lts/min.

- Admón. de líquidos IV

- Control de A Y E

- Control se signos vitales

-

Riesgo de perfusión Cerebral

ineficaz R/C aumento de la presión

arterial TA( 230/140mmHg)

. Mantendrá una perfusión cerebral

adecuada tras recibir el tratamiento

farmacológico y terapéutico por parte

del personal médico y de enfermería,

evidenciándolo por un buen estado

de conciencia (escala de Glasgow)

- Administración de medicamentos

SOM,

- Nitroglicerina dosis de inicio de

50 mg diluido en 250cc DAD 5%

IV.

- O2 por cánula nasal a 3 lts/min.

- Admón. de líquidos IV

- Valorar el estado de conciencia

(escala de Glasgow).

- Control de A Y E

- Control se signos vitales

23

3.12 EXPLICACIÓN DE DIAGNÓSTICOS NANDA

Perfusión tisular ineficaz (coronaria) R/C Aumento de la resistencia vascular

periférica repentina/P episodio de angina inestable, EKG: depresión del

segmento ST, dolor en tórax que se irradia a brazo izquierdo.

Dolor agudo Severo torácico irradiado R/C aumento de la TA+ isquemia M/P

exámenes de laboratorio( EKG HVI), , expresión verbal y facial del paciente

1. Explicación: al producirse una resistencia vascular periférica, aumenta la

presión arterial y con ello hay un daño a nivel del endotelio de la arteria coronaria

marginal izquierda, lo que disminuye la luz de esta arteria y por ende se produce

la isquemia cardiaca que es la responsable del dolor tipo anginoso que se

produce en el paciente.

Ansiedad ante la muerte R/C incertidumbre sobre el pronostico M/P verbalización

del paciente, agitación, sensación de angustia, pregunta frecuentes, diaforesis.

2. explicación: al producirse en el paciente el dolor que experimenta debido a la

isquemia cardiaca producida por el aumento de la presión arterial él va sentir que

se esta muriendo por lo tanto experimenta estos episodios de ansiedad que

ayudan a complicar la situación del paciente, a medida que el dolor mejora a si

mismo disminuye la ansiedad.

Nauseas R/C Efectos secundarios de medicamentos (nitroglicerina)

3. Explicación: la nitroglicerina produce vasodilatación a nivel visceral con lo que

disminuye la sangre que llega al corazón, los receptores que se encuentran en la

aorta ponen en marcha un reflejo simpático por la disminución del flujo, que esta

aumentando la contractilidad del corazón, las contracciones fuertes del corazón

estimulan las fibras amieliicas c vágales, que mandan el estimulo por el tracto

24

del núcleo solitario y estimulan todos los centros vágales, produciendo un gran

impulso vagal o las nauseas.

Riesgo de perfusión renal ineficaz R/C aumento de la presión arterial

TA( 230/140mmHg.

Riesgo de perfusión Cerebral ineficaz R/C aumento de la presión arterial

TA( 230/140mmHg.

4. Explicación: debido a la resistencia vascular periférica que se esta dando, se

produce un daño a nivel del endotelio que impide que la sangre llegue con su

flujo normal a estos órganos vitales que necesitan mucha cantidad de sangre

para cumplir sus funciones, una vez no sean bien per fundidos se producen

daños irreversibles que van a complicar l paciente.

3.13 APOYO EDUCATIVO AL CUIDADOR PRINCIPAL

3.13.1 Plan educativo

Preparación adecuada de la dieta:

a) Disminución de sal, lípidos y carbohidratos

b) Brindar Información sobre

alimentos ricos en potasio y fibra dietética.

Ingestión de medicamentos:

a) Indicar preferiblemente medicamentos en dosis únicas diarias.

b) Programar los horarios de ingestión de medicamentos acorde con las Actividades

diarias del paciente (discutirlo con él).

Actividad física

25

a) Realizar ejercicio físico por lo menos 3 veces a la semana incrementando el

tiempo de duración hasta completar una hora por día.

Seguimiento:

a) Insistir en la importancia de la medición periódica de la PA.

b) Vigilancia adecuada de signos, síntomas y complicaciones (tener en cuenta que el

exceso de medicamentos puede causar hipotensión )

c) Importancia de acudir cumplidamente a las citas de control.

Otros aspectos:

a) Discutir y aclarar al paciente las concepciones erróneas que tenga sobre su

enfermedad.

b) Mantener estimulada las motivaciones del paciente para mantenerse Adherido al

tratamiento.

c) Extender la educación a los familiares del paciente, convivientes, amigos para que lo

ayuden a mantener controlada su enfermedad.

MANUAL PARA LA EDUCACION DEL PACIENTE HIPERTENSO. ENTRENAMIENTO AL PERSONAL DE SALUD.

2005

26

4. CONCLUSIÓN

Con la realización del trabajo se pretendió explicar la fisiología y fisiopatología de una

enfermedad muy común como lo es la hipertensión arterial, y como puede esta

desencadenar en una crisis hipertensiva, haciendo diferenciación entre lo que es una

urgencia hipertensiva y una emergencia hipertensiva, explicando el manejo de cada

una de ellas(mostrando la alta mortalidad de una emergencia),de igual modo los puntos

a considerar en cada circunstancia con relación a su diagnostico (anamnesis, examen

físico, medios diagnóstico), tratamiento y posibles complicaciones.

Con base en las investigaciones se logró plantear un proceso de enfermería

encaminado a la realización de intervenciones en un caso hipotético en donde el

paciente presentaba una emergencia hipertensiva con compromiso de órgano blanco,

resaltando el papel de personal de enfermería en cada una de las intervenciones a

realizar en el paciente.

27

3.9.7 BIBLIOGRAFIA REFERENCIADA

Enrique Martín Rioboó. Emilio García Criado, 2009; Actualizacion de la crisis

hipertensiva; disponible en: http://www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf

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María Luisa Chayán Zas, Jaime Gil Teijeiro, Jose Ramón Moliner de la Puente,

María Teresa Ríos Rey,

Mª del Carmen Castiñeira Pérez, Concepción González Paradela, Manuel

Domínguez Sardiña,

Almudena Leiro Manso, Jaime Gonzalvez Rey; 2010, URGENCIA Y

EMERGENCIA HIPERTENSIVA; disponible en:

http://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/VOL17/vol_3/Para_saber_de_vol17_n

3.pdf

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http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-Respiratorio/

Emergencia_hipertensiva.pdf

Eduardo Carrizosa, Urgencia hipertensiva, disponible en:

http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-Respiratorio/

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http://www.esevictoria.gov.co/sitio2/guias_protocolos/hospitalizacion/medicina

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28

MANUAL PARA LA EDUCACION DEL PACIENTE HIPERTENSO. ENTRENAMIENTO AL PERSONAL DE

SALUD. 2005 consultado en http://ebookbrowse.com/manual-para-la-educacion-del-

paciente-hipertenso-pdf-d70379409