Sirds labās puses mazspēja

intensīvās terapijas nodaļā

Rīgas Stradiņa universitāteAnestezioloģijas un reanimatoloģijas

pulciņšMedicīnas fakultātes 6.k., 8.gr. studente

Elīna Ripa

2012.gada 29.oktobris

Greyson C. R. “Right heart failure in the intensive care unit.”

Curr Opin Crit Care 2012; 18(5):424-431.

2

• Tēmas aktualitāte: Sirds labās pusesmazspējas neatliekamā aprūpe ir aktuālaproblēma nepietiekamas patofizioloģiskāssapratnes, vadlīniju trūkuma un nedaudzomehānisko ierīču pieejamības dēļ.

• Mērķis: Izveidot pārskatu par jaunākām sirdslabās puses mazspējas novērtēšanas unārstēšanas pieejām intensīvās terapijas nodaļā.

3

Definīcija

Sirds labās puses mazspēja ir klīnisks sindroms,kas raksturo sirds labā kambara (LK)disfunkcijas dēļ izraisītu nepietiekamuasinsapgādi mazajā asinsrites lokā pie normālacentrālā venozā spiediena (CVP).

4

Iemesli

Palielināta LK pēcslodze Samazināta LK kontraktilitāte

Pulmonālā hipertensija Miokarda infarkts (a.coronaris dx)

KK sistoliskā vai diastoliskā disfunkcija

Hroniska pulmonāla hipertensija

MS vai MR Akūta pulmonālā hipertensija

Kambaru starpsienas defekti SIRS un sepsis

Hipoksiska plaušu asinsvadu sašaurināšanās un plaušu traumas

Medikamentu intoksikācija

Venozā tromboemboliskā slimība LK dilatācijas kardiomiopātija

5

Sirds labās puses mazspējas

patofizioloģija

6

Creagh-Brown B. C., Griffiths M. JD, Evans T. W. “Bench-to-bedside review: Inhaled nitric oxide therapy in adults” Critical Care 2009 13(3):221.

• Palielinātu PAP vai LK pēcslodzi var kompensētpalielinot LK saraušanās biežumu, vai mazākāmērā pēc Frenka-Stārlinga mehānisma.

• Līdz ko visi kopmensatorie mehānismi irizsmēluši sevi, samazinās TA un LK saraušanāsfunkcija.

• Palielinātais LK beigu sistoliskais spiedienssamazina koronāro perfūziju sistoles laikā,veicinot hemodinamikas kolapsu.

7

• Strauja spiediena palielināšanās LK –pakāpeniska, progresējoša LK funkcijaspasliktināšanās.

• Hroniski paaugstināts spiediens LK –pakāpeniska LK remodulācija un saraušanāsdisfunkcija.

• Ieilgusi paaugstināta plaušu asinsvadu arteriālāplūsma arī veicina progresīvu LK kontraktilitātesdisfunkciju.

8

• Nozīme ir LK un pulmonālo asinsvadusavstarpējai sakarībai – samazināta plaušuartēriju kompliance, palielina pulsējošu slodziLK. Savukārt, palielināta plaušu artērijukompliance izraisa LK saraušanās enerģijasizšķērdēšanu.

9

Klīnika

• Klīniski – venozā sastrēguma simptomi unpazīmes. Progresīva SLPM var izraisītsistēmisku hipoperfūziju.

• Simptomi: vājums, elpas trūkums, anoreksija,nelaba dūša – saistīti ar vēnu iestiepumu unšķidruma uzkrāšanos perifēro vēnu drenāžasvietās.

10

• Pazīmes:▫ Pārpildītas kakla vēnas;▫ Cianotiskas, aukstas ekstremitātes;▫ Palpatori akna palielināta, jūtīga, ar gludu malu;▫ Perifēra tūska, ascīts, pleiras transudāti;▫ Tahikardija;▫ Nieru funkcijas traucējumi = oligūrija,

proteīnūrija;▫ Labo sirds daļu palielināšanās var veicināt

funkcionālu trikuspidālas regurgiācijas attīstību;▫ Sirds auskultācija: S3.

11

Diagnostika

1. Palielināts LK diastoliskaisspiediens = CVP (ja nav TS)

Pārpildītas jugulārāsvēnas

Asinsvadudoplerogrāfija

• Pulmonālā sastrēgumatrūkums pie ↑CVP norāda uzizolētu SLPM.

12

2. Attēldiagnostika – būtiska, lai izslēgtu citus↑CVP iemeslus un novērtētu LK izmēru unfunkcijas.

• MRI, CT*

• Ehokardiogrāfija – atzīmēt nozīmīgu LKdilatāciju vai kontraktilo disfunkciju un izslēgtcitus būtiskus ↑CVP iemeslus.

13

3. SLP katetarizācija = Swan-Ganz katetrs -invazīva hemodinamikas novērtēšanas metode,kas ļauj:• tieši spriest par CVP un LK diastolisko spiedienu

un netieši par spiedienu kreisājā priekškambarī (=pulmonāro kapilāru ieķīlēšanās spiediens[PAOP]);

• noteikt kreisās sirds puses KVS nozīmipulmonālās hipertensijas attīstībā;

• noteikt plaušu asinsvadu rezistenci;• izvērtēt terapijas efektivitāti.

14

Swan-Ganz katetrs

15

16

Aizdomas par SLPM pēc anamnēzes un objektīvās apskates

CVP

N ↑

Alternatīva ∆: Att∆: = aN EhoKG*

Swan-Ganz katetrs

•Limfātiskās sistēmas vai venozās atteces traucējumi;•Hipoalbuminēmija;•Nieru mazspēja;•Kapilāru noplūdes sindroms;•Medikamentu blakusefekti.

LK funkc., izmēri

Izslēgt citus iemeslus:•Šķ.pārslodze;•Sirds tamponāde;•KK mazspēja;•v.cava sup. tromboze

Intensīvās terapijas nodaļas uzdevumi

pie SLPM:

• LK funkcijas un pulmonālās asinrites izvērtēšana;

• Atgriezenisku iemeslu novēršana;

• Priekšslodzes un pēcslodzes optimizēšana;

• Inotropo medikamentu lietošana.

• Labā kambara palīgierīces (RVADs).

17

Ārstēšanas taktika

1) Atgriezenisku SLPM iemeslu apzināšana unprimāra novēršana (koronāro artēriju oklūzija,PATE, medikamentu intoksikācija, sepse,hipoksija).

2) Samazināta LK kontraktilitāte?

VAI

Palielināta LK pēcslodze?

18

• Optimāla tilpuma kontroles terapija.Galvenais iemesls nieru hipoperfūzijai ir venozāstāze, līdz ar to samazinot CVP pat beznozīmīgām izmaiņām sirds izsviedē, varuzlaboties nieru perfūzija. Ultrafiltrācija

Diurētiķi – furosemīds 20-40 mg

19

3) Saglabājusies klīniski nozīmīga SLPM unsistēmiska hipoperfūzija inotropiemedikamenti. Dobutamīns 2-3 mkg/kg/min 10mkg/kg/min

Palielina kontraktilitāti, ↓ PVR un SVR

Levosimendāns 12mkg/kg/10’ 0.1mkg/kg/min

Uzlabo diastolisko funkciju (↓PVR) un miokardakontraktilitāti bez skābeļa patēriņa pieauguma.

• Kontrindicēti: dopamīns, fenilefrīns.

20

4) Ja primārais SM iemesls ir palielināta LKpēcslodze, mērķis ir normalizēt plaušuasinsvadu rezistenci. Inhalējams NO2 uzlabo hemodinamiku (↓PVR un

↑MT) un skābekļa pieejamību audiem smagasPATE gadījumā.

Sildenafils 0,05 – 0,4 mg/kg i/v

Hroniskas pulmonāras hipertensijas gadījumā unmākslīgi ventilētiem pacientiem, kuriem SLPM irplaušu slimības dēļ.

21

5) Alternatīvas metodes

o Atriāla septostomija (smaga pulmonālahipertensija) – uzlabojas sirds izsviede, betneuzlabojas skābekļa apgāde audiem.

o Potts anastomoze ± vienvirziena vārstule(bērniem ar hronisku suprasistēmiskupulmonālo spiedienu).

22

o Resinhronizācija;

o Labā kambara mehāniskas palīgierīces(ķirurģiski vai perkutāni) – ja SLPM attīstās pēcLVAD implantācijas vai kā vienkambaruterapeitiskā ierīce pie primāras LK kontraktilāsfunkcijas mazspējas.

23

Secinājumi

• Sirds labās puses mazspēja izraisa venozosastrēgumu un sistēmisku hipoperfūziju.

• Rūpīga objektīva izmeklēšana, attēldiagnostikaun invazīva hemodinamikas novērtēšana irbūtiska SLPM atgriezenisku iemeslu atpazīšanaiun novēršanai.

• SLPM terapijā izmanto diurētiķus,vazodilatātorus un inotropos medikamentus.

• Labā kambara mehāniskās palīgierīces var tiktizmantotas SLPM terapijā.

24

Izmantotā literatūra• Greyson C. R. “Right heart failure in the intensive care unit.” Curr Opin Crit

Care 2012; 18(5):424-431.• Creagh-Brown B. C., Griffiths M. JD, Evans T. W. “Bench-to-bedside

review: Inhaled nitric oxide therapy in adults” Critical Care 2009 13(3):221.• Greyson C. R. “Pathophysiology of right ventricular failure.” Crit Care Med

2008; 36:S57–65.• Lahm T., McCaslin Ch. A., Wozniak T. C., Ghumman W., Fadl Y. Y., Obeidat

O.S., Schwab K., Meldrum D. R. “Medical and surgical treatment of acuteright ventricular failure.” J Am Coll Card 2010; 56(18):1435-1446.

• Price L. C., Wort S. J., Finney S. J., Marino Ph. S., Brett S. J. “Pulmonaryvascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current andemerging options for management: a systemic literature review.” Crit Care2010; 14:R169.

• “Kumar&Clark’s Clinical Medicine” / Editors Parveen Kumar, Michael LClark – 7th ed. –Edinburgh: Saunders Elsevier, 2009.

25