sÍndrome de malabsorciÓn
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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorrea Situaciones específicas Deficiencia de lactasa Anemia perniciosa Según el tipo de nutriente Total Parcial Selectiva Proteica . Carbohidratos Lípidos esteatorrea - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorreaSituaciones específicas
Deficiencia de lactasaAnemia perniciosa
Según el tipo de nutrienteTotalParcialSelectiva
Proteica. CarbohidratosLípidos esteatorrea
Consecuencias
Por pérdida de agua y electrolitosPor pérdida de proteínasPor pérdida de CarbohidratosPor pérdida de lípidosPor deficiencia de vitaminasDeficiencia de oligoelementos
Algunas causas específicas:
Esprue tropical. Competencia por substratoEsprue no tropical o celiaco, enfermedad celiaca o enteropatía inducida por gluten:
Gluten (complejo proteico) glutemina+gliadina. CerealesGliadina no desdoblada por ausencia de endopeptidadas daño tóxico e inmunológico
Esteatorrea idiopáticaEnfermedad de Whipple: Infecciosa, actinomiceto Treponema Whippleii. Diarrea crónica+demencia
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. CAUSAS
DigestivasGástricas:
Gastrectomía, gastritis atrófica/anemia perniciosa, sind. Zollinger-Ellison (pH enzimas), gastropatía hipertrófica (enfermedad de. Menetrier*)
IntestinalesInflamatorias: TBC, enfermedad inflamatoria intestinal*, postradiación, esprue no tropical
Neoplásicas: linfoma*, sindrome carcinoide (5-HT diarrea), gastrinoma (inactiva lipasas)Vasculares: insuficiencia circulatoria (desvitalización de tejidos)Infiltrativas: amiloidosisDegenerativas: esclerodermia, enf. de Whipple*Infecciosas: Giardiasis (IgA), necatoriasis (anemia), esprue tropical
Endocrinas: diabetes, hipertiroisimo, hipoparatiroidismo, enf. Addison, acromegalia. AgamaglobulinemiaPancreáticas
Insuficiencia exocrina por carcinoma, fibrosis quística; gastrinoma, orlistatHepatobiliaresbiliares:Por concentración reducida de ácidos biliares por:
Enfermedad parenquimal hepática, colestasisSobrecrecimiento bacteriano: asa ciega, diabetes, esclerodermia
Por interrupción de la circulación enterohepática:Resección ileal, enf. Crohn
Por drogas: neomicina, colestiraminaAbsortivas
Quirúrgicas (gastrectomía, anastomosis), fístulasCompetencia bacterianaInfiltración, inflamación e infección: similar al cuadro anterior
ObstructivasLinfáticas
Postradiación (obstrucción vascular y linfática)Postinflamatoria: TBC; enf. inflam. intest. Linfangiectasia intestinal congénita (sind. Gordon)*
VascularEsclerodermiaInsuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, vasculitis
*producen gastroenteropatía perdedora de proteínas. Puede ser también primaria
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Congénita: protrusión por orificio que compromete toda la mucosaAdquirida: a través de la muscular, orificios vasculares
Localización: Duodeno, Yeyuno, Colon, especialmente sigmoides, Divertículo de Merkel (conducto ónfalomesentérico). Diferentes mucosas. Hemorragia
Síntomas: Usualmente asintomáticos. Inflamación Diverticulitis. Desde abceso intramural o pericólico hasta peritonitis. Hemorragia
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL -Inflamación crónica e idiopática. Las más comunes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. En ocasiones, no se las puede distinguir. Tendencia racial y familiar Fisopatología: Respuesta inmune inadecuada a diversos factores endógenos (por ejemplo, flora bacteriana) o exógenos (por ejemplo, tabaco) con o sin componente autoinmune. Regulación inmune defectuosa? Factor psicológico Anatomía patológica: Enf. de Crohn: puede comprometer cualquier segmento del tracto intestinal, pero usualmente respeta el recto
Colitis ulceratica: afecta el recto y colon. Inflamación, fístulas perirectales, fisuras, abcesos
Síntomas: Crohn: Estenosis – obstrucción. Dolor abdominal, diarrea. Seudoapendicitis CU: Inicio insidioso. Diarrea con sangre y moco. Pujo y tenesmoManifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso. Hypoderma gangrenoso. Artritis. Espondilitis
anquilosante. Uveítis. Esteatosis hepática
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
Megacolon. Congénito: Hirshprung. Adquirido: Enf. Chagas, narcóticos, enf. Neurológicas / Intestino irritable / Constipación crónica
ENFERMEDADES CIRCULATORIAS
Isquemia intestinal aguda: 75% oclusión vascular, 25% bajo gastoInsuficiencia circulatoria crónica: Angina intestinal: de esfuerzo o postprandialAngiodisplasia del colon
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Mecanismos:MECANICA Luminal: intusucepción
Extraluminal: adherenciasIntraluminal: neoplasia, cuerpo extraño
NO MECANICA Irritación injuria peritoneal. Cualquier proceso inflamatorioAlteraciones neuromuscularesFármacos: vincristina, loperamida
Consecuencias fisiopatológicas: acumulación de fluidos hemoconcentración, IRA / Infección / Isquemia por distensión de la víscera
Síntomas:Intestino delgado: Dolor cólico, localizado según altura del tracto intestinal, borborigmos, vómitos profusos, fecaloides, hipo, no tránsitoColon: Dolor usualmente menos intenso, vómito es tardío, no fecalIleo: No dolor abdominal, hipo
Signos: Distensión abdominal, ruidos “de lucha”, signos de shock, masa palpable
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Hemocateresis / Hemoglobina ligada a haptoglobina / Otras fuentes: eritropoyesis incompleta, mioglobina
Catalasa, peroxidasa, Citrocromo, citocromo-oxidasaCAPTACIÓN Bilirrubina ligada a albúmina (liposoluble) TRANSPORTE Bilirrubina ligada a proteína Y y ZCONJUGACIÓN Bilirrubina + ác. glucorónico Diglucoronato de bilirrubina (Enz: glucoroniltransferasa –
hidrosoluble- y Sulfatotranferasa)EXCRESIÓNBilirrubina Urobilinógeno
Enz: -glucoronidasaCirculación enterohepática, excresión urinaria de urobilinógeno, excresión fecal de estercobilinaDif. Hipercaroteniami/hipotiroidismo
ICTERICIAS
PREMICROSOMAL: Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis congénita, adquirida Por alteración en la captación –transporte: Enfermedad de Gilbert congénita o adquirida (post-hepatitis) MICROSOMAL: Por deficiencia de glucoronil-transferasa (sind. Crigler-Najjar): Tipo I o total. Neonato. Mortal, Tipo II o parcial Por inmadurez del sistema: Ictericia neonatal fisiológicaPor inhibición enzimática: Por pregnano-3-20-diol en la leche materna, pPor medios de contrate iodadoPor enfermedades parenquimales: Hepatitis, cirrosis hepática POSTMICROSOMAL o por alteraciones en la excresión. (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA):Por compresión de los canalículos biliares y colangiolitis: Hepatitis: tóxica, viral, cirrosis alcohólica, biliar, hepatitisOtras: sindrome de Rotor/Dubin-Johnson, Sind. Summerskilll-Walshe o colestasis intrahepática recurrente benigna, S. Byler o colestasis intrahepática familiar fatal, Sind. Tygstrup o colestasis intrahepática familiar intermitente, Sind. Arias o colestasis intrahepática familiar benigna, Colestasis intrahepática recurrente del embarazo Drogas: clorpromacina (hipersensibilidad), anovulatorios orales
HIPERTENSIÓN PORTAL
Fisiopatología
PRESINUSOIDAL (vena porta o esplénica): Trombosis. Transformación cavernosa de la porta o esplénica. Esquistosomiasis. Linfoma
SINUSOIDAL
POSTSINUSOIDALPor compresión: Cirrosis. Nódulos de regeneraciónPor obstrucción venosa: Enfermedad veno-oclusiva. Ingestión de alcaloides. Obstrucción de vena cava superior. Obstrucción de venas suprahepáticas (sind. Budd-Chiari)Congestiva: Insuficiencia cardiaca. Pericarditis constrictiva
Manifestaciones clínicas:
ASCITIS/EDEMA. Fuerzas de StarlingCIRCULACIÓN COLATERAL: Várices esofágicas, várices gástricas, hemorroidesESPLENOMEGALIA: Hiperesplenismo
ConsecuenciasHemorragia digestiva, esp. por várices (ácido, presión)Hiperesplenismo: anemia – leucopenia – plaquetopeniaHiperaldosteronismo secundario. Reabsorción de sodio/excresión de potasioEncefalopatía porto-sistémica
FUNCIONES DEL HÍGADO
I.Regulacion del metabolismo
Carbohidratos: gluconeogénesisHIPOGLUCEMIA
glucogenogénesisLípidos: captación de quilomicrones
Síntesis de HDL, LDL, VLDL-oxidación de ácidos grasosSíntesis de cuerpos cetónicos
Proteínas: Desaminación NH3 síntesis de ureaACIDOSIS POR AMONICOSíntesis de AA No escenciales
II. Síntesis de proteínas: Albúmina
HIPOALBUMINEMIAGlobulinas , , DISFUNCIÓN HORMONALFact. Coagulación DIÁTESIS HEMORRAGICA
III.Almacén de Vitaminas A, D, B12 y otras, Fe2+ DESNUTRICIÓN
IV. Degrada hormonas, fármacos y toxinas ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
V. Secresion de toxinas y fármacos (vía biliar)
VI.Síntesis y secresion de bilirrubina ICTERICIA,
HIPERTENSIÓN PORTALVII.Síntesis y secresion de bbilirrubina ESTEATORREA
Síntomas y signos de la Insuficiencia hepática
Alteraciones en piel y fanerasCaída de pelo, de vello púbico y corporal (por falta de metab. estrogénico)Uñas: manchas hipocrómicas (leuconiquia), frágiles; hipocratismoPiel fina, fragilidad cutáneaManchas hipocrómicasEquimosisEn hemocromatosis primaria: cirrosis pigmentaria o diabetes bronceada
Hipertrofia de parótidasAlteraciones circulatorias
Telangiectasias, nevos rubíHipotensión arterial: por hiponatremia, resistencias vasculares, fístulas AVPalma hepática
Polineuritis/neuropatía periféricaAtrofia testicular. GinecomastiaAmenorrea . Inhibición hipofisiariaAlteraciones en la coagulación
EquimosisSangrado, esp. digestivo
HiperesplenismoIctericia. Todas las fasesSignos de hipertensión portalSignos de encefaloatía hepática
PANCREATITIS AGUDA
Tóxica: Alcohol etílico, metílicoObstructiva/ inflamatoria: Biliar, Neoplasia, calcinosis. Odditis, duodenitis, diverticulitis duodenal, por reflujo (anastomosis). Parasitosis (áscaris)Metabólica: HipertrigliceridemiaInfecciosa: Parotiditis, tífica, hepatitis (por vecindad)Postoperatoria: Gastrectomía, sonda en TTraumaVascular: Panarteritis, vasculitis, (por hiperensibilidad), trombosisEndocrina: Hiperparatiroidismo por hipocalcemia por consumo de calcioDesnutrición proteica: necrosis acinar
Anatomopatología 1. Edematosa o intersticial2. Necrohemorrágica: antitripsina. Formación de jabones de
Ca++ esteatonecrosis3. Supurativa
ConsecuenciasDolor: periumbilical, irradiación en barraShock hipovolémico: por sangrado, necrosis de vasos, ruptura de pseudoquistePseudoquiste (quiste verdadero: con epitelio)C.I.D: tripsina en sangreI.R.A.Hiperglucemia diabetesIctericiaFibrosis
PANCREATITIS CRÓNICA
Episodios repetitivos de pancreatitis agudaFisiopatología
Por afección de órganos vecinosDuodenitis retracciónObstrucción biliar: causa infrecuente de cronicidad
Por causas canalicularesCálculos biliares, cálculo enclavado en el OddiCalcificaciones intrapancreáticas,
Por causas parenquimales primariasAlcohólica: los procesos inflamatorios a repetición generan fibrosis y calcificación con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Atrofia del tejido. Fibrosis cicatricialTóxicasCirrosis hepática (por ej, cirrosis biliar primaria o secundaria)Infecciosa: esquistosomiasis, sífilisNeoplasia no la produce
Síntomas. ConsecuenciasDolor permanenteDiarrea, esteatorreaDiabetesUlcera duodenal (por < álcali)Ictericia
ENFERMEDADES BILIARES
LITIASIS VESICULARManifestaciones agudas
Cólico vesicularColecistitis aguda
Manifestaciones crónicasLitiasis asintomáticaDispepsia a grasasColecistitis crónica calculosa
VESÍCULA PEREZOSA
COLECISTITIS ACALCULOSA
NEOPLASIAS
LITIASIS COLEDOCIANAAsintomáticaObstrucción biliar de inicio insidiosoColangitis aguda