sindrome de apnea obstructiva del sueño
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Gerardo Valdez Vargas
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Índice
• Introducción• Definición • Epidemiologia • Etiología • Fisiopatogenia• Manifestación clínica• diagnostico• Exploración física • Tratamiento• bibliografía
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Introducción
• Los trastornos respiratorios durante el dormir se caracterizan por alteraciones que solo ocurren cuando dormimos:– Disminución del flujo de aire – Se detiene total o parcialmente – De manera recurrente y transitoria
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• El trastorno respiratorio al dormir mas común es el SAOS cuya triada clásica es:– Presencia de ronquido habitual– Pausas respiratorias durante el dormir– Somnolencia excesiva diurna
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• Además de esta triada son frecuentes trastornos neuropsiquiatricos y cardiorespiratorios– Que son secundarios a los constantes
desaturaciones de oxigeno y a los despertares transitorios y subconscientes
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• Otros trastornos respiratorios durante el sueño son :– Síndromes de hipoxemia/ hipoventilación– Síndrome de apnea central del sueño que incluye
patrón de cheyne stokes – Apnea central del sueño asociada a la altitud – Apnea central de la infancia
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Epidemiologia
• El ronquido es muy frecuente en la población adulta (roncan y no tienen apneas son roncadores primarios).
• Cuando el ronquido se asocia con apneas y sintomatología diurna (somnolencia) constituye el complejo sindromatico de SAOS
• Prevalencia en varios países es de – 2-3% en mujeres– 4-6% en hombres
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Etiología
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Fisiopatogenia
“ Las apneas e hipoapneas se repiten numerosas veces durante el sueño y se deben a la
oclusión intermitente de la vía aérea superior”
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• El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se producen durante la inspiración.
• La oclusión se favorece por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño
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Primer mecanismo
• Cada episodio de apnea determina un incremento progresivo de la presión intrapleural y cuyo ultimo objetivo es el de vencer la obstrucción faríngea – El restablecimiento del flujo aéreo provoca un
ronquido mas intenso y estertoroso, un microdespertar subconsciente y transitorio• La repetición de este evento conlleva a una
desestructuración del sueño
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Segundo mecanismo• Durante la inspiración normal, la contracción
de los músculos respiratorios (diafragma) crea una presión intratorácica negativa– que induce el movimiento de aire hacia las vías
inferiores y los alveolos pulmonares • Esta presión negativa o de succión tienen a colapsar las
paredes faríngeas
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Durante el zzZzZZz
• El sueño fase REM se caracteriza – por una gran hipotonía muscular– Perdida de coordinación muscular – Disminución de la actividad de la musculatura
faríngea respecto a la del diafragma– Con ello la vía aérea tiende a estrecharse y
aumenta la resistencia al flujo del aire– El colapso de la orofaringe da lugar a la apnea
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• Los movimientos respiratorios se mantienen o incluso se incrementan progresivamente.
• Esta circunstancia es la que diferencia– Las apneas e hipoapneas obstructivas– Las centrales ( interrupción del flujo aéreo se debe
a ausencia de movimientos ventilatorios.
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Hipoxemia e hipercapnia
• Cuando aparecen estimulan los quimiorreceptores y estos aumentan la actividad de los músculos respiratorios
• Se genera un mayor esfuerzo frente a la vía aérea ocluida
• Finalmente se origina un despertar subconsciente que reactiva los músculos faríngeos y se restablece el flujo aéreo y ser reinicia el sueño
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• Una apnea es significativa cuando su duración es mayor a 10 segundos
• Disminución mayor del 50% del flujo aéreo nasobucal de duración mayor a 10 segundos acompañado de una desaturacion de oxigeno mayor al 4%
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Estrechamiento de la faringe
Ronquido se hace mas sonoro
Movimientos toraco-
abdominales aumentan
El silencio de la apnea se rompe con un ronquido
estertoroso
Lo que normaliza los gases
respiratorios
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Alteraciones cardiovasculares
• Las apneas e hipoapneas provocan vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica
• Este aumento en el tono simpático adrenérgico contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar
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Manifestaciones neuropsiquiatricas
• Los despertares subconscientes llevan a la imposibilidad de conciliar un descanso profundo y reparador
• Las manifestaciones mas comunes son:– Somnolencia diurna excesiva– Los mas severos son la incapacidad laborar
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Alteraciones endocrinas
• Disminución del libido y la impotencia sexual por una menor secreción nocturna de testosterona
• La nicturia se explica por menor secreción de hormona natriuretica y mayor liberación de factor natriuretico atrial
• Niños: retraso del crecimiento, se relaciona con un descenso de la hormona del crecimiento secundario a la desestructuración del sueño.
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MANIFESTACIONES CLINICASAlberto Ramírez Gil 6°C
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• Nocturnas• Diurnas
• NOCTURNAS• Ronquido: ruidoso-apnea-bufido ruidoso.
• Sueño agitado no restablecedor• Síntomas de RGE: Presión intrabdominal• Diaforesis nocturna• nocturia
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• DIURNAS (VIGILIA)• hipersomnolencia diurna
• GRADOS• Leve: TV, leer, conferencias
• Moderada : conducción de vehículos
• Intensa: hablar, comer, medico, incapaz de manejar.
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• Otros:• Hipertensión arterial• Artropatía coronaria• Accidentes cerebro vascular• Hipertrofia de ventrículo izquierdo y derecho• Síndrome de pickwick ( obesidad e
hipoventilación)• Hipertensión pulmonar• Cor pulmonale• poliglobulia
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Síntomas Incidencia %Sueño no reparador 100Ronquido 94Somnolencia diurna 78Alteración cognoscitiva 58Cambios de personalidad
48
Impotencia 42Cefalea matutina 36Nocturia 30Enuresis 7
Enuresis, alucinaciones hipnagógicas, disminución de la libido, alteraciones neuropsicológicas (depresión, confusión, perdida de memoria).
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DIAGNOSTICO
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Historia clínica
• Hábitos de sueño• Patrón respiratorio• Somnolencia excesiva diurna• Despertares espontáneos• Policitemia de causa no determinada
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Escala de Epworth
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Escala de Stanford
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La escala de somnolencia de Stanford,valora la intensidad de la somnolencia de 0 a 10, según se indica abajo: 0 = Nunca duerme durante el día1-3 = Duerme rara vez durante el día 4-6 = Duerme con frecuencia durante el día 7-9 = Duerme siempre durante el día 10 = Tiene somnolencia permanente 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 sin leve moderado alto intenso
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Exploración física
• Registrar el peso• IMC• Explorar nariz, orofaringe• Circunferencia del cuello >43cm hombres y
>41cm mujeres
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Clasificación de Mallampati
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Polisomnografia
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consideración
• Apnea testimoniada por terceros (seguidos por jadeos o resoplidos)
• Sueño intranquilo• Quedarse dormido mientras maneja• Hipertensión arterial• Tamaño del cuello• Puntaje mayor de 10 en la escala de Epworth• Hipoxemia nocturna
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Polisomnografia
• Electroencefalograma (EEG)• Electrooculograma (EOG)• Electromiograma de mentón y de piernas (EMG)• Ronquido • electrocardiograma (ECG)• Flujo respiratorio• Movimiento torácico y abdominal• Saturación de oxigeno (SpO2)• Bióxido de carbono espirado (CO2e)
Hipnograma
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EEG
• Momento del sueño• Sueño de movimientos oculares rápidos (SMOR)• Sueño de NO movimientos oculares rápidos (S no-MOR) Etapas :1. Despierto y dormida2. Mayor duración3. Dormir profundo4. Ondas lentas o delta
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• EOG: movimientos oculares rápidos• EMG: tono muscular y movimiento anormal• Ronquido• Flujo respiratorio: apneas• Movimiento toracoabdominal: obstructiva o
central• SpO2: disminución en apneas• CO2e: aumenta
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APNEA OBSTRUCTIVA
APNEA CENTRAL
APNEA MIXTA
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resultados
• apneas de al menos 10 segundos, entre las horas de dormido
• Índice de apnea-hipopnea (IAH),o índice respiratorio (IR):
• 5 - 15 es apnea del sueño leve• 15 - 30 es apnea del sueño moderada• Más de 30 es apnea del sueño grave
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diferencial
• Sx de resistencia a la vía aérea superior• Apneas centrales• Respiración periódica (cheyne stokes)• Sx de obesidad hipoventilación• Sx de piernas inquietas y mioclonias nocturnas• Sx que cursan con hipoventilación nocturna• Sx de sobreposición: EPOC-SAOS (síndrome overlap)• Sx de pickwick: superposición de SAOS y síndrome
de obesidad hipoventilación.
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imagenologia
• RX cefalometrica: estructura craneofacial (Qx)
• Tomografía computada
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Curva de flujo-volumen
• Obstrucción variable de vía aérea
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tamizaje
• Oximetría• Capnografía• Grabación de sonidos traqueales
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tratamiento
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Asociación a otras enfermedadesObstrucción anatómica de la vía aérea superiorHipotiroidismoAcromegaliaFallo renalEPOCAmiloidosisICCMicrognatia o retrognatiaEnfermedad de células falciformesSx de DownMalformación de Arnold ChiariPoliomielitisSx pospolioEnanismo Acondroplasico
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• Abolir depresores SNC: alcohol• Evitar: cigarro, sedantes, relajante muscular,
cafeína• Disminución de peso: 5-10%• Cambios de posición: decúbito lateral• Dispositivos orales: obesos y dependientes de
posición
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fármacos
• Corticoides nasales• Descongestivos• Antidepresivos triciclicos: disminuye sueño
REM• Alertantes: metilfenidato o modafinil
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Presión positiva continua nasal (C-PAP nasal). Tratamiento de elección
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• CONTINUOUS• POSITIVE• AIRWAY• PRESSURE
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uvulopalatofaringoplastia
• Crucial selección• Escisión de tejido
blando redundante de paladar blando, úvula y pared faríngea lateral. QX o laser.
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• Traqueotomía• efectivo• Invasivo
• Tonsilectomia y/o adenoidectomia (niños)
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SX de sobreposición (EPOC y SAOS)
• Desaturacion de oxigeno• HTP • COR PULMONALE
• O2, 15hrs/día• Teofilina• Progestágenos• Acetazolamida• Entrenamiento muscular• CPAP nocturno
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Bibliografía
• Aparato Respiratorio, Fernando Cano Valle,2da Edición• Neumología, Jairo Roa• Fundamentos de las enfermedades del Torax,3er Edición• Apnea obstructiva del sueño
– Álvarez-Sala Walther JL1– Calle Rubio M2– Fernández Sánchez-Alarcos JM2– Martínez Cruz R3– Rodríguez Hermosa JL3
• Vol. 23—N.º 5- 1999• Dirección Internet: http://www.msc.es/farmacia/infmedic