síndrome coronario agudo sin elevacion del st
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Cardiologia, sindrome coronario agudo sin elevacion del ST, Medicina, Guia de manejoTRANSCRIPT
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Síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
MANEJO
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Introducción
1er causa de muerte (países industrializados)
Enf. arterial coronaria: + prevalente, >morbimortalidad.
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-PRESENTACION CLINICA-
Trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o sin
vasoconstriccion--->reducción del flujo sanguíneo.
Sx coronario agudo
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CATEGORÍAS
1. Px con dolor torácico agudo y aumento persistente (>20min.) del segmento ST
2. Px con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST.
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DIAGNOSTICO
Dx SCASEST: Es de exclusión, basado en el ECG.
Biomarcadores: Sirven para distinguir el IAMSEST de angina inestable.
Síntoma principal: Dolor
torácico
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Herramientas diagnósticas
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Exploración Física
Normal
Signos de IC
Excluir:
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Palidez, diaforesis, temblor Condiciones precipitantes
Diferencias en la PA entre extremidades superiores e inferiores
Pulso irregular
Ruidos cardiacos
Dolor a la palpación
Masas abdominales
Diagnóstico distinto de SCASEST
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Electrocardiograma
Realizar en primero 10 min tras el
primer contacto médicoRegistro
normal o no
concluyente: obtener registros cuando sufra
síntomasRepetir 3h, 6-9 h y
24h después; antes del
alta
Depresión del segmento ST
Elevación transitoria y cambos en la onda T
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Episodios isquémicos en la fase de inestabilidad son clínicamente silentes
Monitorización continua de 12 derivaciones del segmento ST asistida por ordenador
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Biomarcadores: troponinas cardiacas
Establecer el diagnóstico, estratificar el riesgo, diferenciar entre IAMSEST y angina inestable
En el contexto de la isquemia miocárdica, la elevación de troponinas indica IAM
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La magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico
IAM
Aumento inicial dentro de las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas
Permanecen elevadas hasta dos semanas
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Otras causas de elevación de troponinas
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Técnicas de imagen no invasivas
Ecocardiografía Función sistólica ventricular izquierda Durante la isquemia se detecta una hipocinesia transitoria
localizada o acinesia Diagnóstico diferencial
Resonancia magnética Evaluación de la función y la perfusión Detección de tejido cicatricial
Otras:Perfusión miocárdica nuclear
TC con multidete
ctor
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Imagen invasiva: Angiografía coronaria
Existencia y gravedad de cardiopatía isquémica
Identificación de oclusiones trombóticas agudas es importante en px con síntomas activos o elevación de troponinas, sin cambios de ECG
Se realiza urgentemente con
objetivos diagnósticos a px de alto riesgo en los que el dx diferencial no
esté claro
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Diagnóstico diferencial
Síntomas típicos, biomarcadores, ECG
Anomalías de la motilidad de la paredExcluir las enfermedades no cardiacas que ponen en riesgo la vida del paciente
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Embolia pulmonar
• Dímero D, la ecocardiografía y la TC.
• La angiografía por RM de las arterias pulmonares Di
sección aórtica
• SCASEST pueden ser una complicación
ACV
• Cambios en el ECG, anomalías en la motilidad de la pared y biomarcadores cardiacos.
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EVALUACIÓN PRONÓSTICA
o Evaluar cuidadosamente el riesgo inmediatamente después del primer contacto médico.
o Evaluación del riesgo es un proceso continuo
SCASEST
Inestable propensa a
las recurrencias isquémicas
Muerte o al IAM a corto y largo plazo
Farmacológico
Estrategias de
revascularización
Prevenir o reducir este
tipo de complicaciones y mejorar el
resultado clínico
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Evaluación clínica del riesgo
Marcadores clínicos de riesgo universales
o Edad
o DM
o I Renal
o Otras comorbilidades
Síntomas reposo
Síntomas intermitentes
Taquicardia, hipotensión o IC: pronóstico pobre y requieren diagnóstico y manejo rápidos
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Indicadores electrocardiográficos
Depresión del segmento ST: pronóstico peor
Número de derivaciones que muestran la depresión ST
Magnitud de la depresión• 2 o más derivaciones contiguas, en el contexto clínico adecuado, indica SCASEST
Depresión menor del
segmento ST (≥ 0,05 mV)
• se asocia a una tasa de muerte e IAM a 1 año del 11%
Depresión del segmento ST >
0,1 mV
• Aumento de 6 veces en el riesgo de muerte
Depresión del segmento ST >
0,2 mV
Extensión y la gravedad de la isquemia y se
correlacionan con el pronóstico
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Prueba de isquemia con estrés No pacientes que continúan con dolor isquémico
típico en reposo.
Valor predictor
Monitorización continua del segmento ST SCASEST tienen episodios transitorios de cambios,
especialmente depresión, en el segmento ST
Riesgo aumentado de sufrir otros episodios cardiacos
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Biomarcadores
Las troponinas T e I
Resultado clínico a corto plazo (30 días) con respecto al IAM y la muerte
Valor a largo plazo (1 año o más)
Seleccionar el tratamiento adecuado en pacientes con SCASEST
No se debe utilizar las troponinas como único criterio de decisión (12.7%).
Inflamación
Activación
plaquetaria
Activación
neurohormonal
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Péptidos natriuréticosBNP y NT-proBNP
Altamente sensibles yMuy específicos disfunción VI
tasa de mortalidad que es 3-5 veces >Px concentración baja
Valores obtenidos pocos días después del inicio de los síntomas -- valor predictivo superior Utilidad para diferenciar las causas cardiacas de las no cardiacas: dolor torácico o la disnea
Valor limitado
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Marcadores inflamatorios PCR
Negativo para troponina, PCR (> 10 mg/l) predice mortalidad a largo plazo (> 6 meses hasta 4 años)
Hiperglucemia
Al ingreso del px es un predictor importante de mortalidad e insuficiencia cardiaca incluso en pacientes no diabéticos
Variables hematológicas: Anemia tienen un riesgo más elevado
Recuentos elevados de GB o plaquetopenia en el momento del ingreso se asocian a un peor resultado clínico
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Clasificaciones del riesgo
Clasificaciones de riesgo del resultado clínico
Riesgo a corto y mediano plazo GRACE y TIMI
Calcular los riesgos isquémico y hemorrágico, con diversos resultados clínicos y ventanas temporales.
GRACE
Estratificación más precisa Ingreso como al altaAdición de biomarcadores
TIMI6 variables en un sistema de puntuación aditivoPrecisión discriminatoria es inferior
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Clasificaciones de riesgo de hemorragiao La hemorragia se asocia
a un pronóstico adverso en los SCASEST
o CRUSADE
o Precisión relativamente alta (variables de ingreso y tratamiento)
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Riesgo a largo plazooCurso clínico complicado
oFunción ventricular izquierda sistólica
oGravedad de la cardiopatía isquémica
oEstado de revascularización
oEvidencia de isquemia residual después de realizar una prueba no invasiva
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Tratamiento
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Farmacos antiisquemicos
Reducen el consumo
miocardico de o2
- FC, PA y deprimiendo contractilidad
izquierda
Aportan oxigeno a
miocardio por vasodilatacion
coronaria
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Bloqueadores beta
Inhiben competitivamente
los efectos miocardicos de las
catecolaminas
Reducen el consumo de
oxigeno reduciendo la FC, PA y contractilidad
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Nitratos
El uso de nitratos se basa con sus efectos
en la circulacion periferica y coronaria
Efectos venodilatadores, reduccion en la
precarga miocardica= -de O2
Dilatacion de arterias coronarias normales
y las ateroescleroticas
En px con SCA SEST hospitalizados es
mejor IV que sublingual para alivio
sintomatico
La dosis se debe dar hasta desaparecer
los sintomas o aparicion de efectos adversos (cefalea e
hipotension)
Contraindicados en Px en tratamientos
con sidenafilo, tadalafil por
vasodilatacion profunda y caida de
la PA
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Bloqueadores de calcio
Efecto vasodilatador, asi como en la
conduccion AV y la FC
3 tipos: dihidropiridinas como
nifedipino, benzodiazepinas como
el diltiazem y fenilalquilaminas como verapamilo
Varian en el grado de vasodilatacion, - de
contractilidad y retraso en la
conduccion AV
Farmacos de eleccion en angina
vasospastica
Diltiazem y verapamilo muestran eficacia en la mejora
de sintomas y son equivalentes a los
bloqueadores B
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Farmacos antiplaquetarios
La activacion plaquetaria y su agregacion son fundamentales en la propagacion de trombosis arterial, por lo tanto son dianas terapeuticas en el manejo de SCA.
Precozmente=mejor
Prevencion de complicaciones isquemicas agudas.
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Acido acetilsalicilico
Reduce la incidencia de IAM o muerte por angina
inestable
Dosis de carga masticable de 150-
300 mg
Dosis de mantenimiento diaria de 75-100 mg para evitar
intolerancia gastro.
Actua sobre COX2 inhibiendo
formacion de tromboxano a2que
inhibe funcionalmente a
plaquetas
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Inhibidores de Receptor P2Y
Ticlopidina primer
farmacos utilizado
sustituido por
clopidogrel
En el estudio
CURE una dosis de carga de
300 mg de clopidogrel
Seguida de 75 mg
diarios por 9-12 meses
+ Ac acetilsalicili
co
Reducen la incidencia de muerte por SCA
SEST
Puede haber efecto rebote
tras la interrupcion y
no hay evidencia que respalde el Tx mas alla de los
12 meses
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Prasugrel
Produce una inhibicion
plaquetaria mas rapida y constante
que clopidogrel
En estudio se determino un
mayor numero de hemorragias en px
tratados con prasugrel
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Ticagrelor
Se une de forma
reversible a P2Y
Inicio mas rapido y
constante que clopidogrel
Recuperacion de la funcion plaquetaria mas rapida
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Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa
Abciximab, la eptifibatida, y el tirofiban. ↑ complicaciones hemorragicas
Trombocitopenia
-aguda: tasas entre el 0,5y el 5,6% en los estudios clinicos de administracion parenteral
-tardia puede ocurrir tambien despues de 5-11 dias
-Abciximab ↑ mas del doble la incidencia
-Eptifibatida riesgo menor
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Comparación de la eficacia de los inhibidores del receptorde la glucoproteína IIb/IIIa
El abciximab resulto ser superior al tirofiban en dosis estándar
-Reduccion de riesgo de muerte-IAM-Revascularizacion urgente a los 30 dias
*Dejo de ser significativa a los 6 meses. Otros estudios indican que dosis elevada de tirofiban tiene una eficacia similar al abciximab
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Inhibidores del receptor de la glucoproteína y tratamientoanticoagulante coadyuvante
Estudios clínicos que demuestran un beneficio del tratamiento con inhibidores han utilizado un anticoagulante.
Las complicaciones hemorrágicas fueron menores con fondaparinux que con enoxaparina
La combinación de bivalirudina e inhibidor del Rc de GP esta asociado a una tasa superior de episodios hemorragicos mayores
NO RECOMENDADA PARA USO HABITUAL
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ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de los SCASEST para reducir los episodios tromboticos. Hay evidencia de que la anticoagulacion es efectiva.
• Inhibidores indirectos de la
coagulacion• De la trombina:
HNF; HBPM.• Del factor Xa:
HBPM; fondaparinux.
Inhibidores directos de la coagulacion
• Del factor Xa: apixaban, rivaroxaban, otamixaban.
• De la trombina: bivalirudina, dabigatran.
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Inhibidores directos de la cascada de la coagulación
Fondaparinux Cataliza la inhibición mediada
por antitrombina del factor Xa, con lo que se evita la generación de trombina.Tiempo medio de eliminación de 17 h
Se elimina por vía renal
Dosis diaria fija de 2,5 mg
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HBPM
Absorción casi completa tras la
administración y, una relación dosis-efecto
mas predecible
Eliminan por vía renal. El riesgo de
acumulación aumenta según disminuye la función renal, lo que produce un aumento
del riesgo de sangrado.
Las dosis ajustada al peso corporal y se
administran subcutáneamente dos
veces al día.
Enoxaparina - 1,25 y 1 mg/kg dos veces al día.
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HNF
El efecto anticoagulante se pierde rápidamente pocas horas después de
interrumpir el tratamiento.
Se recomienda una dosis ajustada por el peso, con un bolo inicial de 60-70 UI/kg y un máximo de 5.000 UI, seguido de una infusión inicial de 12-15 UI/kg/h, hasta un máximo de
1.000 UI/h.
Se absorbe mal por vía subcutánea, IV
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Inhibidores directos de la trombina (bivalirudina)
Se elimina por el rinon.
Angioplastia - 0,75 mg/kg
seguido de 1,75 mg/kg/h.
SCASEST - 0,1 mg/kg, seguido de 0,25 mg/kg/h
hasta el momento de la angioplastia.
+ la utilización de un inhibidor del receptor de
la GP IIb/IIIa reduce el riesgo
de complicaciones hemorrágicas
mayores.
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Combinación de anticoagulación y tratamientoantiplaquetario
Se recomienda la anticoagulación y el doble tratamiento antiplaquetario con AAS y un inhibidor de P2Y12 como tratamiento de primera línea en la fase inicial de los SCASEST.
La anticoagulación - fase aguda
Tx antiplaquetario doble - 12 meses
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RECOMENDACIONES PARA ANTICOAGULANTES
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Revascularización Coronaria
Alivia los síntomas.
Acorta el reingreso hospitalario.
Mejora el pronostico.
Estado de paciente.
Presencia de F. Riesgo
Comorbilidades
Extensión y gravedad de lesiones identificadas.
Pacientes con SCASEST
Población heterogénea en riesgo y pronostico.
• bajo riesgo que se benefician con tratamiento conservador
• Pacientes con alto riesgo a los que se indica un angiografía y revascularización.
Estratificación con clasificación de GRACE
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Importancia del papel de estratificación del riesgo en el proceso de decisión del tipo de manejo.• conservador • invasivo
El beneficio de la revascularización es difícil de comparar y tiende a estar subestimado.
Descenso de 2 – 3 % en muerte cardiovascular o IAM en bajo – intermedio.
Descenso de 11% en pacientes de alto riesgo.
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Momento optimo de revascularización y angiografía.
Pacientes con muy alto riesgo:
-Angina refractaria
-IC Grave
-Arritmias ventriculares
-Inestabilidad hemodinámica.
Pueden tener IAM en desarrollo
Someter a evaluación invasiva inmediata (<2hrs)
Sin hallazgos en ECG o biomarcadores.
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Angiografía precoz (0.5 – 14h) y Revascularización tienen un menor riesgo de isquemia recurrente durante el mismo día en perfiles de alto riesgo. <24h
GRACE >140
IAM
ACV
Muerte
No hay diferencias de acuerdo a la elección del momento ideal para revascularización en pacientes con GRACE bajo o intermedio.
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No existe beneficio con la “estrategia de enfriamento”
Estabilizacion y tratamiento con Inhbidores de Rc GPIIb/IIIa y retraso intencionado invasivo.
Tx coadyuvante es optimo pero no debe retrasar.
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Cirugía de Revascularización aortocoronaria o CABG.
• Beneficio es mayor cuando se puede operar a los pacientes después de varios días de estabilización medica.
• Dependiendo del riesgo individual.
Indicada en el tratamiento de pacientes con enfermedad coronaria.• con enfermedad de tronco coronario izquierdo• enfermedad de tres vasos• enfermedad de uno o dos vasos con compromiso proximal de la arteria
descendente anterior
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Para los pacientes que requieren cirugía de urgencia antes del periodo de eliminación de las tienopiridinas (P2Y12), se debe utilizar CABG sin CEC o circuitos cardiopulmonares minimizados.
Realizacion precoz en pacientes de mayor riesgo a una mortalidad hospitalaria muy baja.
Momento optimo de la intervención se debe determinar mediante un juicio clínico.
Precoz <48 horasTardia >48 horas posterior al ingreso por SCA
síntomasestado hemodinámicoAnatomia coronaria isquemia inducible o la reserva de flujo
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Posterior a AG esternotomía media
Preparacion del paciente admon heparina endovenosa.
Vasos intramiocardicos, muy finos o que no se exponen adecuadamente p/ anastomosis.
Compresa detrás del corazón para exponer cara anterior.
Selección de sitio A. ascend. Anterior y se coloca el estabilizador coronario p/ inmovilizar.
Ocluye arteria hacia distal y proximal arteriotomia p/ anastomosis con mamaria interna.
Se retira el clamp y se comienza a irrigar el corazón inmediatamente.
Cara lateralRamas laterales o marginales de A. CircunflejaAnastomosis termino-lateral con vena safena
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Anastomosis de la arteria mamaria interna izquierda a la arteria descendente anterior
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Arteria coronaria derecha descendente posterior anastomosada con vena safena
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Las ventajas de esta técnica sobre la cirugía con CEC aún son motivo de estudio y discusión.
Sin embargo es una técnica segura y reproducible de revascularización miocárdica.
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Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
El estado clínico en pacientes con SCASEST ha mejorado con uso de Stents posterior a una angioplastia
Ayuda el riesgo de reducir o cerrar abruptamente el vaso Evitar reestenosis.
Stent fármacoactivos (liberadores de fármacos) menos reestenosis – stent metalico
Tx antiplaquetario mantenerese por 12 meses sin importar el tipo de stent
Pacientes indicación de anticoagulación a largo plazo:Considerar:Stent metalicoAngioplastia con balón CABG
Pacientes GRACE >140 <48 hrs
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Se debe considerar a los pacientes ancianos para estrategia invasiva precoz con opción de revascularización, después de haber sopesado cuidadosamente los riesgos y los
beneficios
La selección de los antitrombóticos y sus dosis para pacientes ancianos debe ser individualizada para evitar efectos adversos
Calidad de vida y los propios deseos y preferencias paciente
Las decisiones terapéuticas en los ancianos (> 75 años)Deben tomarse en el contexto de la esperanza de vida previsible, comorbilidades,
Debido a la frecuencia de presentación atípica en los pacientes ancianos (> 75 años), Se debe investigar el SCASEST cuando haya un nivel bajo de sospecha
Recomendaciones para pacientes ancianos
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Consideraciones especiales
Aspectos relacionados con
el sexo
Mujeres, mas DM, HT, IC,
comorbilidades
Presentación atipica (disnea, o sintomas de insuficiencia
cardiaca)
Pronostico similar
Edad avanzada, mujeres, mas
riesgo de sangrado
Diabetes mellitus.
20-30% DM sin diagnostico,doble riesgo de muerte,
intolerancia a glucosa, peor pronostico, pero
mejor que con DM confirmada
Menos probabilidad de
revascularización,
Terapia de reperfusion, insulina i.V. Reduce la mortalidad a 1 año en un 30%, evitar estados hipoglucémicos e hiperglucemicos, enfoque invasivo
precoz es beneficioso.
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Enfe
rmed
ad r
en
al
cronic
a
Evaluarse función renal por ACr, o TFGc,
ancianos, mujeres, con bajo peso corporal. Acr
y TFGc mas bajoTratamiento
antitrombotico, primera línea con ajustes en dosis de acuerdo a
disfunción renal
Ajuste de dosis o cambio
a HNF, fondaparinux, inhibidores del receptor
GPIIb/Iia
HNF ajustada cuando la Acr sea de <30ml/min
Estrategia invasiva, hidratación, y medio de contraste hipoosmolar
o isoosmolar a bajo
CABG o angioplastia, en ERC suceptible de revascularizacion
después con valoración cuidadosa
Insu
fici
enci
a
card
iaca
Bloquedores beta e IECA, BRA, con SCASEST y disfunción ventricular
iquierda, con o sin signos de IC
Inhibidores de aldosterona, eperenona, Disfuncion ventricular der o izq
Revascularizacion coronaria, candidatos
SCASEST y disf ventricular izquierda, después de 1m para (TRC o desfibrilador
implantable)
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Recomendaciones para las complicaciones hemorrágicas
Recomendaciones para las
trombocitopenias
Interrumpir inhibidores del receptor GPIIb/Iia O
heparina, en casos de trombocitopenia significativa en
<100,000 /ul o >50 % de la caída en el recuedo
plaquetario
Transfusión plaquetaria, con o sin fibrinógeno,
plasma fresco congelado, o crioprecipitado, en
hemorragia en trombocitopenia grave por
inhibidores del receptor GPIIb/Iia
Interrumpir heparina, en confirmación de TIH
cambiar por inhibidores directos de trombina
Administrar con bajo riesgo de TIH, como fondaparinux
o bivalirudina
No eritropoyetina, en anemia o perdida de sangre
Solo evaluar la transfusión sanguínea, pero no en >25% o hb de 7mg/dl
Interrumpoir antiplaquetarios con transfusión plaquetaria
Inhibidores de bomba protones y antitromboticos en riesgo aumentado de
hemorragias gastrointestinales
Interrumpir o neutralizar los tratamientos con anticoagulantes y antilpaquetarios, en
hemorragia mayor
Farmacos o combinaciones, para reducir riesgos de hemorragias
Hb basal
Hb. Basal baja marcador para episodios isquémicos y hemorrágicos, estratificación de riesgosTransfusion solo cuando este el hto menos de 25 % y hb de <7g/dl
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MANEJO A LARGO PLAZO
La prevención secundaria es de importancia capital, ya que los episodios isquémicos continúan ocurriendo en una tasa elevada después de la fase aguda.
En una base de datos de 16.321 pacientes con SCA, se rehospitalizó al 20% de todos los pacientes, y el 18% de los varones y el 23% de las mujeres de más de 40 años de edad murieron durante el primer año después del episodio isquémico principal.En este contexto, la prevención secundaria tiene un impacto importante en el resultado clínico a largo plazo.
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Se debe implementar todas las medidas y los tratamientos con eficacia probada en la prevención secundaria: cambios en el estilo de vida, control de los factores de riesgo y prescripción de las clases farmacológicas de eficacia probada, concretamente ácido acetilsalicílico, inhibidores del receptor P2Y12, bloqueadores beta, estatinas, IECA o BRA y eplerenona
Entrar a formar parte de un programa de prevención secundaria/ rehabilitación cardiaca puede aumentar el cumplimiento del paciente con el régimen médico y es especialmente aconsejable para quienes tienen factores de riesgo múltiples y modificables o pacientes de riesgo moderado a alto en los que es importante una orientación supervisada.
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ESTRATEGIAS DE MANEJO
1. Evaluación inicial.2. Validación del diagnóstico y evaluación del riesgo.3. Estrategia invasiva.4. Modalidades de revascularización.5. Alta hospitalaria y manejo después del alta.
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PASO 1: EVALUACIÓN INICIALEl dolor torácico o el malestar que indica SCA u otros síntomas van a llevar al paciente a buscar atención médica u hospitalización. Un paciente con sospecha de SCASEST tiene que ser evaluado en un hospital y debe ser visitado inmediatamente por un especialista calificado. El paso inicial es asignar sin demora al paciente a un proceso diagnóstico en el que debe basarse la estrategia terapéutica. Los criterios de evaluación son los siguientes:• Tipo de dolor torácico y exploración física orientada por los síntomas. • Evaluación de la probabilidad de cardiopatía isquémica (p. ej., edad, factores de riesgo, IAM previo, CABG previa, angioplastia previa). • ECG (para detectar una desviación del segmento ST u otras anomalías).
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Según estos hallazgos, que deben estar disponibles 10 min después del primer contacto, se puede asignar al paciente a uno de los tres procesos diagnósticos principales: • IAMCEST. • SCASEST. • SCA (altamente) improbable.
El análisis sanguíneo inicial debe incluir por lo menos troponina T o I, creatinina, hemoglobina, glucosa sanguínea y recuento de células sanguíneas, además de las pruebas bioquímicas estándar.
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PASO 2: VALIDACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL RIESGO
Una vez se ha asignado al paciente al grupo SCASEST, se debe iniciar el tratamiento con antitrombóticos orales e i.v. El manejo posterior del paciente se va a basar en información/ datos adicionales:• Respuesta al tratamiento antianginoso. • Bioquímica clínica habitual.• Repetir o continuar la monitorización del segmento ST (cuando se pueda realizar). • Evaluar y puntuar el riesgo isquémico (clasificación GRACE). • Ecocardiograma. • Opcionalmente, radiografía de tórax, TC, RM o imagen nuclear para diagnósticos diferenciales (p. ej., disección aórtica, embolia pulmonar, etc.). • Evaluación del riesgo hemorrágico (clasificación CRUSADE).
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PASO 3: ESTRATEGIA INVASIVASe ha demostrado que el cateterismo cardiaco seguido de revascularización previene la isquemia recurrente o mejora los resultados clínicos a largo plazo. Dependiendo de lo agudo que sea el riesgo, se puede ajustar el momento óptimo de la angiografía según cuatro categorías de riesgo :
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PASO 4: MODALIDADES DE REVASCULARIZACIÓN
Las recomendaciones para la selección de la modalidad de revascularización en los SCASEST son similares a las de los procedimientos de revascularización electiva. En pacientes con enfermedad de un solo vaso, la angioplastia con stent de la lesión causal es la primera elección. En pacientes con enfermedad multivaso, la decisión de realizar angioplastia o CABG debe ser individualizada.PASO 5: ALTA HOSPITALARIA Y
MANEJO DESPUÉS DEL ALTAAunque en los SCASEST la mayor parte de los episodios adversos tienen lugar en la fase temprana, el riesgo de IAM o muerte se mantiene elevado durante meses. Los pacientes tratados con revascularización precoz tienen un riesgo bajo (2,5%) de sufrir arritmias que pongan en peligro la vida, y un 80% de los casos se producen durante las primeras 12 h después del inicio de los síntomas.