sindrom gangguan pernafasan pada bayi
DESCRIPTION
ajhgdvdajdkvacdjvajcdavdcavfdjcfajdhfkajgbnnajjdakhdacjdhadhjhvfksvhdkaksldakhjvdadvadsjhaksdahjlsjdajlsdasvhadjhsvdhaslvdavsjvuiasiugdadihasjhsavcsaudfuavdashvdbhsahdlasdvsadksadsadsaivdyhjasdasdyisavdbasdyvudasdasidyashdjbssavdlkshadbasviyfugsaajhscvdsfaydvhbmnasdjcykvbavlidvysahbdknasvydsadasjhcvskdjhvsadbasdyivsdahbjsayvfsahjdbsavshjsasfdaiyvhdsaiyvfdshjvdyhjscayvdhjaysacuyasUYVAVASDilksvdsislhssdiyvsdadsbdhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhiuasisuagdaTRANSCRIPT
SINDROM GANGGUAN
PERNAFASAN
By :
Kelompok 1
PENGERTIAN
• Sindrom Gangguan Pernafasan adalah gangguan pernafasan yg sering terjadi pd bayi premature dgn tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dgn x-ray thorak yg spesifik
• Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru
Patofisiologis • RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif disebabkan
kurangnya zat yang disebut surfaktan
• Peranan surfakatan : merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tdk terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara
fungsional pada sisa akhir expirasi • Kolaps paru menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga
terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. • Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
- Oksigenasi jaringan menurun
- Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris
Klasifikasi Sindrom Gangguan Pernafasan
• Pneumotoraks/Pneumomediastinum
• Penyakit Membran Hialin (Syndrom gangguan pernafasan idiopatik)
• Pneummonia Aspirasi
• Syndrom Wilson-Mikity
Pneumotoraks/Pneumomediastinum
• Faktor predisposisi pengembangan paru yang berlebihan pemberian oksigen dengan tekanan yang berlebihan, terdapatnya aspirasi mekonium yang massif, komplikasi perjalanan penyakit paru yang berat seperti penyakit membrane hialin, pneumonia, dll
Patogenesis
• Pengembangan paru yang berlebihan mengakibatkan alveolus pecah atau robekan dinding mediastinum shg udara akan mengisi rongga pleura atau mediastinum.
• Aspirasi darah, mekonium atau lendir pada saat lahir obstruksi parsial terjadi ‘ball valve mechanism’.
• Pada waktu inspirasi terjadi ruang udara didaerah distal dari obstruksi dan pada ekspirasi udara tersebut tidak dapat dikeluarkan.
• Pada suatu saat bila terjadi inspirasi kuat, misalnya pada waktu anak menangis, ruang udara dapat pecah dan udara masuk dalam rongga pleura
Diagnosis dan gambaran klinis
• Gejala pneumotoraks sangat bervariasi
- ringan : tdk memperlihatkan tanda-tanda sama sekali
- berat : selalu ditemukan gangguan pernafasan
• Bayi sangat gelisah karena hipoksia, sianosis, takipneu, grunting dan
retraksi supraseternal, epigastrium pada pernafasan
• Diameter antero-posterior toraks membesar dan kadang-kadang
terdapat penonjolan dinding toraks (bulging) ditegakkan dgn pemeriksaan radiologi
Pengobatan dan perawatan
• Pemberian oksigen untuk mempercepat terjadinya serorpsi dan emmperbaiki hipoksia dan respirasi asidosis respiratorik yang terjadi
• Sedativum (luminal) untuk mengurangi kegelisahan & mencegah terjadinya usaha inspirasi yang berlebihan (misalnya pada bayi yang terlalu banyak menangis).
• Antibiotik diberikan sebagai profilaksis • Bila terdapat pneumotoraks tension dilakukan tindakan operasi
Penyakit Membran Hialin (Syndrom gangguan pernafasan idiopatik)
• Etiologi belum diketahui dgn pasti• Kelainan dianggap karena factor pertumbuhan atau karena
pematangan paru belum sempurna.• biasanya mengenai bayi premature terutama bila ibu
menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan. Misalnya ibu yang menderita DM, toksemia gravidarum, hipotensi secsio sesaria dan perdarahan antepartum.
• kelainan ini penyebab utama kematian bayi premature
Patofisiologi
• Pembentukan substansi surfakatan paru yang tidak sempurna dalam paru
• Hipoksia akan menimbulkan :
- Oksigenasi jaringan menurun
- Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris
Gambaran Klinis
• terjadi pada bayi premature BB 1.000 – 2.000 gram atau masa
gestasi 30 – 36 minggu. BB >2.500 gram jarang ditemukan
• Sering disertai dgn riwayat asfiksia.
• Tanda gangguan pernafasan tampak dalam 6 -8 jam pertama
setelah lahir,
gejala dan karakteristik terlihat pd umur 24 – 72 jam
keadaan membaik gejala menghilang pd akhir minggu
pertama.
Gambaran Klinis
• Gangguan pernafasan pada bayi disebabkan oleh atelektasis
dan perfusi paru yang menurun memperlihatkan gambaran
klinis seperti dispnu atau hiperpnu, sianosis
• gejala lain : bradikardia, hipotensi, kardiomegali, “pitting
oedema” terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia,
tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila
terjadi komplikasi
Gambaran radiologis
• Diagnosis yang tepat hanya dapat di buat dengan pemeriksaan foto Rontgen toraks.
• Pemeriksaan sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang di obati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membrane hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dll
Gambaran Laboratorium
• Pemeriksaan darah.
• Pemeriksaan fungsi paru
• Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
Pemeriksaan darah.
• Kadar asam laktat dalam darah meningkat dan bila kadarnya > 45mg% prognosis lebih buruk.
• Kadar bilirubin lebih tinggi • Kadar paO2 menurun disebabkan berkurangnya
oksigenasi di dlm paru dan adanya pirau arteri-vena. • Kadar paO2 meninggi karena gangguan ventilasi &
pengeluaran CO2 akibat atelektasis paru.• pH darah menurun & deficit basa meningkat akibat adanya
asidosis respiratorik dan metabolic dlm tubuh.
Pemeriksaan fungsi paru
• Membutuhkan alat yang lengkap• Frekuensi pernafasan yg meninggi• perubahan pada fungsi paru lainnya seperti tidal volume
menurun, lung compliance berkurang, functional residual capacity merendah, disertai vital capacity yang terbatas.
• Fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu
Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
• dgn kateterisasi jantung perubahan dalam fungsi kardiovaskular berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri
• menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik
Gambaran patologi/hispatologi
• Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus atau duktus alveolaris.
• paru yang mengalami emfisema.• Membran hialin terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang
mungkin berasal dari darah atau sel epitel alveolus yang nekrotik
Pencegahan
• mencegah kelahiran bayi yang maturitas parunya belum sempurna mengetahui maturitas paru dgn menghitung perbandingan antara lesitin & sfingomielin dlm cairan amnion. Gluck (1971)
• memperkenalkan suatu cara untuk mencegah prematuritas
Penatalaksanaan
• Memberikan lingkungan yang optimal
• Pemberian oksigen harus hati- hati
• Pemberian cairan, glukosa dan elektrolit
• Pemberian antibiotic
Prognosis
• tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit
• Kelainan pada paru dan syaraf akibat pemberian kadar oksigen tinggi secara terus menerus
• Kelainan paru sebagai dysplasia bronco pulmoner
• kelainan pada retina • Pneumotoraks
Pneummonia Aspirasi
• terjadi bila cairan amnion yg mengandung mekonium terinhalasi oleh bayi.
• lebih dikenal sebagai sindrom aspirasi mekonium.
• Cairan amnion yang mengandung mekonium dapat terjadi bila bayi dalam kandungan menderita gawat janin..
Gambaran klinis
• terjadi pada bayi dismaturitas.
• bayi yang menderita gawat janin pada kehamilan atau persalinan
• bayi dgn aspiksis resusitasi aktif
• mulai tampak dlm 24 jam pertama setelah lahir
• ditegakkan dengan pemeriksaan foto rongen toraks
Pengobatan
1. Perawatan umum :
- pengaturan secara adekuat suhu & kelembapan lingkungan
- Pemberian jalan nafas
- Seluruh cairan lambung segera dikeluarkan
2. Pemberian Oksigen dan mengatur keseimbangan asam basa
3. Antibiotika
Syndrom Wilson-Mikity
• ditemukan oleh Wilson dan Mikity pada tahin 1960.
• Merupakan kelainan paru kronik pd bayi premature dgn gambaran rongent paru yg spesifik
• Etiologi belum diketahui dengan pasti
• Penderita bayi prematur
• berlangsung lama dan kronik • terdapat sianosis
• jumlah foto rongent toraks memperlihatkan paru yang
hiperareasi
Gambaran Klinis
• ditemukan pada bayi BB <1500 gram atau masa gestasi <30-32 mg.
• Tanda karakteristik sianosis, sesak nafas dan retraksi dinding toraks pada pernapasan.
Diagnosis
• atas dasar gambaran radiologis paru yg spesifik penyakit yang telah lanjut
• hari pertama tampak gambaran difus infiltrate retikuloglanural yang disertai dengan “air broncogram” pada kedua paru.
Patologi
• Pada otopsi ditemukan paru yg membesar dgn beberapa daerah alveoli yang tidak mengembang.
• Gambaran histopatologis menunjukan penebalan septa, atelektasis disertai infiltrasi sel minonukleus dan makrofag kedalam alveoli
Prognosis
• Mortalitas ditemukan pada 25- 50 % penderita dan kematian dapat terjadi secara tiba-tiba
• Perbaikan pd sebagian penderita mungkin dpt terjadi secara berangsur-angsur dlm waktu yg lama (6-12 bulan).
Pengobatan
• Tidak ada pengobatan yang spesifik
• Pemberian oksigen
• pengawasan keseimbangan asam basa yang teliti
DOKUMENTASI ASUHAN KEBIDANAN PADA BAYI DOKUMENTASI ASUHAN KEBIDANAN PADA BAYI BARU LAHIR DENGAN PNEUMONIA ASPIRASIBARU LAHIR DENGAN PNEUMONIA ASPIRASI
Nama Bayi : Bayi Ny. “E” No.Reg : 77766
Umur : 1 jam
Senin, 17 Oktober 2009
Pukul 21.00 wib
S :• Riwayat kehamilan lalu :
Ibu mengatakan ini merupakan kehamilan yang pertama Dan tidak pernah keguguran.
HPHT : 01 – 05 – 2009 UK : 36 minggu
Selama kehamilan tidak ada keluhan yang berarti
• Riwayat Persalinan :
bu mengatakan telah melahirkan anak ke 1 pada tanggal 7 Februari 2010
pada jam 04.00 WIB,ditolong oleh bidan, jenis persalinan spontan dengan
BBL : 2000 gram, PB : 45 cm, LD : 28
• Riwayat kesehatan keluarga
Ibu mengatakan bahwa dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit
menular seperti TBC, hepatitis, HIV/AIDS dan penyakit menurun seperti DM,
jantung, asma.
Lanjutan . . . .
O :• Keadaan Umum : Lemah, kesadaran composmentis
• Gerakan lemah, tangis lemah
• Tanda- tanda vital :
Nadi : 120x/ menit, R : 70x/menit, Suhu : 33ºC
BB : 2000 gram
PB : 45 cm
LD : 28 cm
Pemeriksaan Fisik :
• Kepala : ubun-ubun besar mendatar tidak ada molase dan tidak ada
caput succedanium
• Muka : simetris, ada cyanosis, edema (-)
• Mata : Simetris, tidak strabismus, reflek berkedip (+)/(+)
• Hidung : septum nasalis terletak di tengah, tidak ada polip
• Telinga : simetris, sejajar dengan mata
• Mulut : Tidak ada labioskisis dan labiopalatoskisis
• Leher : Tidak ada kelainan, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan tyroid
• Dada : simetris, terdapat retraksi di daerah epigastrium, terdapat bunyi ronki
• Abdomen : agak cembung, tali pusat belum lepas, masih basah, terbungkus kasa, bising usus (+), normal.
• Ekstremitas : gerakan lemah, tidak ada sindaktil ataupun polidaktil
• Genitalia : labia mayor menutupi labia minor, introitus vagina tidak ada kelainan, uretra berlubang.
• Anus : berlubang, BAB (+)
Lanjutan . . . .
Reflek :
• Reflek moro : (+)/(+) lemah
• Reflek sucking : (+) lemah
• Reflek rooting : (+) lemah
• Reflek walking : (+)/(+) lemah
• Reflek gresping : (+)/(+) lemah
• Reflek babinsky : (+)/(+) lemah
• Reflek tonick neck : (+) lemah
Lanjutan . . . .
A :
• Neonatus prematurus Kecil Masa Kehamilan umur 1 Jam, dengan
Pneumonia Aspirasi
P :
• Informed consent
• Memberikan informasi kepada orang tua, bahwa bayinya mengalami
Pneumonia Aspirasi
• Menganjurkan Ibu untuk selalu mengawasi keadaan umum bayi
• Menganjurkan Ibu untuk memperhatikan suhu dan kelembaban lingkungan
• Memberikan jalan nafas sebaik-baiknya dan bila perlu dilakukan intubasi
• Mengeluarkan seluruh cairan lambung untuk menghindarkan
kemungkunan aspirasi ulangan.
• Memberikan Oksigen dan mengatur keseimbangan asam basa. O2
diberikan sampai sianosis menghilang.
• Memberikan NaHCO3 untuk mengatur keseimbangan asam basa tubuh
• Memberikan antibiotic kombinasi penisilin atau ampisilion dengan
gentamisin
• Menginformasikan tanda bahaya pada bayi baru lahir
• Merujuk ke dokter anak
Ibu mengerti dan mau malaksanakan apa yang telah dijelaskan dan
dianjurkan oleh bidan
TTD
(Bidan “F”)
Senin, 17 Oktober 2009Pukul 21.00 wib