Oleh:Erni Fatmawati

10101061

Pembimbing:dr. Muhammad Budiman, Sp.PD

KKS BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD BANGKINANGFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ABDURRABPEKANBARU

2015

salah satu manifestasi klinik GN

edem anasarka proteinuria massif ≥ 3,5 g/dl hipoalbuminemia ≤ 3,5 g/dl hiperkolesterolemia lipiduria.

SN Kongenital

pada bayi saat lahir atau sebelum berumur 3 bulan atau sebelum lahir. SN Primer/idiopatik

Berdasarkan kelainan histopatologinya, SN dibagi menjadi SN dengan

- glomerulonefritis lesi minimal

- glomerulosklerosis fokal segmental

- glomerulonefritis proliferatif mesangial

- glomerulonefritis membranoproliferatif, dan

- glomerulonefritis membranosa SN Sekunder

penyakit glomerular seperti pasca infeksi streptokokus, nefropati membranosa, lupus eritematosus sistemik.

peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Terjadi gangguan mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein.

akibat utama dari proteinuria masif penurunan tekanan onkotik plasma

Proteinuria  

Hipoalbuminemia   Tekanan osmotik plasma ↓ 

Volume plasma ↓ 

ADH ↑ Sistem renin angiotensin ANP N/↓

 RETENSI AIR Retensi Na RETENSI  EDEMA

Skema Hipotesis Underfill

Defek tubulus primer 

Retensi Na 

Volume plasma ↑ 

ADH ↓/N Aldosteron ↓ ANP ↑ 

Tubulus resisten terhadap ANP

 EDEMA

  Skema Hipotesis Overfill

Bengkak/Sembab pada bagian tubuh, Bengkak bersifat lunak meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema).

Buang air kecil keruh Jumlah urin yang berkurang

Bengkak/Sembab pada bagian tubuhBuang air kecil keruh Jumlah urin yang berkurang

Edem anasarka Asites

Pemeriksaan serologik Biopsi ginjal

Urinalisis- Proteinuria- Kelainan sedimen urin : butir-butir

lemak atau oval fat bodies

Pemeriksaan Faal Ginjal- Ureum, kreatinin

Histopatologi (biopsi ginjal)

Hiperlipidemia dan Lipiduriakolesterol ↑trigliserida N – sedikit ↑

Mekanisme peningkatan sintesis lipid & lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme.

HiperkoagulasiEmboli paruTrombosis vena dalam

peningkatan fibrinogenhiperagregasi trombosit& penurunan fibrinolisis.Gangguan koagulasi peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin

InfeksiDefek imunitas humoral, seluler, dan gangguan sistem komplemen.

Rentan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, dan Haemophilus.

Gangguan fungsi ginjalGagal ginjal akut penurunan volume plasma &/sepsis

Komplikasi lain- Malnutrisi kalori protein

- Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan meningkat

Tirah baring Pembatasan protein dengan diet protein

0,8gr/kgBB ideal/hari Diet rendah kolesterol < 600 mg/hari Berhenti merokok Diet rendah garam, pembatasan cairan

pada edem

Terapi spesifik kortikosteroid Pengobatan non-spesifik- Diuretik- ACE Inhibitors dan antagonis reseptor

angiotensin II- Obat penurun lemak golongan statin

(simvastatin, pravastatin, dan lovastatin )

- Antikoagulan

Pengobatan yang terlambat diberikan mempunyai prognosis buruk.

Makin awal terdapat penyulit gagal ginjal dan hipertensi maka prognosisnya makin buruk.

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. AUmur : 22 tahunJenis kelamin: Laki-laki Alamat : Tanjung Pekerjaan : Mahasiswa Tanggal masuk : 22 Juni 2015

ANAMNESIS (Autoanamnesis)KELUHAN UTAMABengkak seluruh tubuh sejak ± 1 bulan yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sejak sejak ± 1 bulan SMRS pasien merasa bengkak seluruh tubuh. Awalnya bengkak muncul didaerah kedua kaki dan tangan. Lama-kelamaan bengkak kelopak mata bahkan seluruh wajah menjadi sembab. Sesak nafas juga dirasakan terutama saat berbaring. Sesak muncul kadang-kadang. Sesak tidak dipengaruhi oleh debu, asap, cuaca dingin dan emosi. Sesak berkurang jika dibawa duduk.

Sejak 3 hari yang lalu pasien mengalami demam serta nyeri pinggang. Nyeri pinggang terutama yang sebelah kanan. Perut semakin membesar. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri saat BAK. BAK sedikit, setiap BAK mengeluarkan busa dan air kencingnya berwarna kuning keruh. Nafsu makan menurun disertai juga BAB kurang lancar.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat ginjal (-) Riwayat penyakit

diabetes mellitus (-) Riwayat hipertensi

(-) Riwayat asma (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat ginjal (+) 1 tahun

Riwayat penyakit diabetes mellitus (+) 2 tahun

Riwayat hipertensi (+) 2 tahun

Riwayat bekerja sebagai mahasiswa Riwayat minum alkohol tidak ada Riwayat merokok ada : merokok sejak usia

17 tahun, sampai sekarang, 32 batang rokok dalam sehari, lama merokok 5 tahun

Indeks Brinkman : 32 x 5 = 160 (derajat ringan)

Sosial ekonomi : menengah Pola makan : Baik 3 x 1 Kebiasaan : suka makan makanan yang

pedas, berlemak

Kesadaran:Composmentis

Tekanan darah: 110/80mmHg

Nadi : 90 x/menit

Pernafasan : 22 x/mnt

Suhu : 37,9 oC

Keadaan umum : Sakit Sedang

Keadaan gizi : Baik Tinggi badan : 165 cm Berat badan : 60 kg IMT : 60/1,65x1,65

= 22,05

kepala dan leher Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), mata tidak cekung, edema palpebra (+/+) Telinga : deformitas (-), sekret (-) Hidung: deviasi septum (-) Mulut : tidak kering, lidah tidak kotor, sianosis (-) Leher : Pembesaran KGB (-), JVP = 5 - 2 cmH20ThoraksParu-paru Inspeksi : Bentuk dan gerakan dinding dada simetris

kanan dan kiri. Palpasi: Vokal fremitus kanan = kiri. Perkusi : Sonor disemua lapangan paru. Auskultasi :Suara nafas vesikular (+), ronkhi (-), wheezing

(-).

Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi: Ictus cordis teraba di RIC V Perkusi :- Batas jantung Atas : di linea parasternalis sinistra RIC II- Batas jantung kanan : di linea parasternalis dextra RIC V- Batas jantung kiri :di linea midclavicularis sinistra RIC V Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, gallop (-),

murmur (-)

Abdomen Inspeksi : Tampak cembung, pelebaran vena (-), scar

(-) Auskultasi : Bising usus normal, frekuensi 12 x/menit Perkusi : Pekak, shifting dullnes (+), Palpasi : Teraba supel, Nyeri ketok ginjal (+), undulasi

(+), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : Superior : akral hangat, capillary refill time

< 2 detik, edema (+/+). Inferior : akral hangat, capillary refill time

< 2 detik, edema (+/+).

Darah rutin Hb : 13, 6 gr

% Ht : 38, 5 % Leukosit : 6.600

mm3

Trombosit : 248. 000 mm3

Fungsi ginjal Creatinin : 1,3

mg/dl Ureum : 25 mg/dl

Analisa Lemak / Profil Lemak

Cholesterol Total: 340 mg/dl

Cholesterol HDL : 50 mg/dl

Cholesterol LDL: 234 mg/dl

Trigliserida : 280 mg/dl

Urine Rutin Warna : Kuning pekat Berat jenis : 1,020 pH : 6 Leukosit : 1+ Nitrit : Positif Protein : 4+ Glukosa: Negatif Keton : Negatif Urobilinogen : Negatif

Bilirubin : Negatif

Darah : 4+

Sediment Eritrosit : 10-15 LPB Leukosit : 1-3 LPB Epithel : 0-3 LPB Kristal : -

DIAGNOSIS Sindrom nefrotik

Non farmakologi Bed rest Makan makanan yang

sehat terutama yang mengandung karbohidrat, serat dan protein,buah, sayur dan minum susu. Hindari konsumsi alcohol.

Kurangi makanan berlemak dan tinggi garam

Berolahraga secara teratur

Farmakologi IVFD Nacl 10 tetes/

menit Inj. Ranitidin 1x1

ampul/12 jam Inj. Furosemid 1x1

ampul/24 jam Captopril 6,2 gr 3x1 Simvastatin 20 gr 1x1 Metil prednisolon 1x1

tablet

Seorang laki-laki 22 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak ± 1 bulan. wajah menjadi sembab. Sesak nafas juga dirasakan terutama saat berbaring. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengalami demam serta nyeri pinggang sebelah kanan. Perut semakin membesar. Nyeri saat BAK. BAK sedikit, setiap BAK mengeluarkan busa. Nafsu makan menurun disertai juga BAB kurang lancar.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Kolesterol total meningkat 340 mg/dl, pH urin turun 6 , protein di urin +4 dan darah +4. Penanganan sindrom nefrotik terdiri dari terapi non farmakologi dan farmakologi. Terapi non farmakologi yaitu tirah baring, diet kalori, makan makanan yang sehat terutama yang mengandung karbohidrat, serat dan protein. Kurangi makanan berlemak dan tinggi garam dan berolahraga secara teratur. Farmakologisnya yaitu Inj. Ranitidin 1x1 ampul/12 jam, Inj. Furosemid 1x1 ampul/24 jam diberikan untuk mengontrol edem, Captopril 6,2 gr 3x1 untuk menurunkan proteinuria, Simvastatin 20 gr 1x1 untuk menurunkan kolesterol, Metil prednisolon 1x1 tablet diberikan sebagai imunosuppresan yang efektif untuk mengurangi inflamasi dari peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus yang meningkat.

Prodjosudjadi, W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.

Davey P. At a Glance Medicine. Alih Bahasa Annisa R dan Cut N. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2009.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: FKUI, 2006.

Oemar E, Ali G, Akmal S, dkk. Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. Palembang: FK UNSRI, 2009.

Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Konsensus: Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik pada Anak. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009.

Wirya. Sindrom Nefrotik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Penyunting Buku Ajar Nefrologi Anak Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2009. 382-401.

Gunawan, CA. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran 150. Jakarta: IDAI,2010. 50-3.

Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso. Sindrom Nefrotik,2006. www.pediatric.com [diakses 1 juli 2015]

Noer MS dan Ninik S. Sindrom Nefrotik.SMF Ilmu Kesehatan Anak, FK UNAIR Surabaya, 2009. www.pediatrik.com

Brady H et all. The major Glomerulopathies. In: Braunwald E et all, editor. Harrison Principles of Internal Me dicine vol 2. New York: McGraw-Hill, 2010. 1584-88.