SHOCK Y USO DE VASOPRESORES

IPG: Daniusa Rodriguez

República bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para La Educación SuperiorUniversidad nacional experimental Rómulo Gallegos CRH Hospital central de Maracay Edo ARAGUA

SHOCK

Estado patológico asociado a determinados procesos, Generado por la existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas que de no corregirse produce daños irreversibles a la célula y falla multiorganica

El shock es un estado de falla cardiocirculatoria por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxigeno y nutrientes en la célula y en acumulación de metabolitos y productos de excreción ,lo cual significa:

ALTERACION METABOLICA

DISFUNCION CELULAR

LISIS CELULAR

Esta clasificación se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusión tisular anormal:

SHOCK CARDIOGENICO (SHOCK CENTRAL)

Es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, se produce por fallas del vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitual un fallo de la función miocardica

Principales causas:

Infarto al miocardio, arritmias cardiacas sean lentas o rápidas, fallo mecánico puro (obstructivo o regurgitativo), Miocardiopatias, ruptura del septo interventricular

CLASIFICACION

Se produce como consecuencia de disminución de volumen sanguineocirculante, que reduce la precarga. Ocurre cuando se pierde del 15 al 25 % de la volemia.

Principales causas:

*Hemorragias internas o externas.*Reducción (Perdidas externas) de compuestos corporales EJ: vómitos y diarreas, diuresis excesiva, diabetes insípida, fiebre elevada.*Secuestros (perdidas internas) donde existe extravasación de liquido: quemaduras, peritonitis , ascitis , edema.

SHOCK HIPOVOLEMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA)

Se produce por fallas en el llenado diastólico, producto de la compresión del corazón y estructuras circundantes produciendo un llene de la bomba inadecuado, producido por:

Taponamiento por sangre o liquido del saco pericárdico, que es poco distensible

Por cualquier causa de presión intratoracica; neumotórax a tensión y

hernias

Embolia pulmonar que obstruya la salida del ventrículo derecho

HTA Pulmonar primaria

Por estenosis mitral o aortica

Tumores y aneurismas

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA)

Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en relación con una disminución del tono vasomotor ( lo cual regula la contractilidad de vasos o arteriolas y vasodilataran incontroladamente distribuyendo de forma irregular el flujo sanguineo-organico

PATOGENIA DEL SHOCK

FASES DEL CHOCK

En todos sus tipos presenta 3 fases de evolución:

*FASE 1 NO PROGRESIVA ( COMPENSACION)

*FASE2 PROGRESIVA (DESCOMPENSACION)

*FASE3 IRREVERSIBLE

RESPUESTA ORGANICA

RESPUESTA PULMONAR

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

RESPUESTA RENAL

TRASTORNOS METABOLICOS

RESPUESTA INFLAMATORIA

SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS EN SHOCK

2) Signos de hipoperfusion tisular orgánica( de obligada presencia para definir el estado de shock

a) oliguria b) bajo nivel de conciencia c) alteraciones cutáneas d) signos de disfunción celular

1) Signo de hipotensión arterial absoluta o relativa

3) Signo de disfunción orgánica

a) taquipnea b)taquicardia

4) Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestaciones lesivas:

a) hipoxemia y/o hipercapnia b) signos de isquemia miocardica c)trastornos de la hemostasia d)alteraciones funcionales hepáticas

Se debe manejar de forma inmediata, atacar con un TTO empírico de forma inicial mientras se continua el proceso diagnostico.

-Soporte respiratorio-Soporte circulatorio-Reposición de la volemia-soluciones cristaloides-Soluciones coloides-Fármacos cardiovasculares: adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina

Tratamiento de shock

Manejo general

MANEJO ESPECIFICO DEL SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

RESUCITACION INICIAL:

-corrección rápida de la volemia restablecer la perfusión tisular.-La elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso. -Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aprox 10 min y evaluar frecuentemente la situación clínica del pte . De persistir la hipoperfusion se puede continuar con la adm de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 min hasta alcanzar una PAM mayor de 70 mmhg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.

No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.

SOPORTE AVANZADO

Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12mmHg. Si esta aumenta por encima de 16 mmhg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico.

-No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.

SHOCK HEMORRAGICO

Resucitación inicial

-Localizar el foco de sangrado y el control del mismo debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico.

-valorada la gravedad de lesiones deben colocar al menos 2 angiocatéteres de grueso calibre(14-16G) e infundir rápidamente 2L de Ringer Lactato.

-Si la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusion persisten, debe indicarse administración de sangre CONCENTRADO DE HEMATIES.

en hemorragias graves, es aconsejable transfundir 1unidad de plasma fresco congelado por cada 5unidades de concentrados de hematíes y administrar 1U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.

Soporte avanzado

-cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmhg. La POAP evidencia que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos.

-la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusion.

- En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.

SHOCK CARDIOGENICO

Resucitación inicial

-La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse rápidamente y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico.

-En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar.

-Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.

-iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. dobutamina es el fármaco de elección, con una dosis inicial de 5mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusion mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min.

Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.

soporte avanzado

-monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz permite optimizar el Tto y ratificar el diagnóstico.

Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmhg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina.

-No se debe utilizar vasodilatadores en el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda.

-balón de contrapulsación: se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico

Aproximación terapéutica

Medidas Generales

Medidas Generales

Toma de línea venosa

Exámenes de laboratorio

Monitoreo hemodinamico invasivo (línea arterial

Swan-Ganz)Abordaje de la vía aérea

(vm)

Preparar equipo de RCP

Cateterismo Vesical

Optimizar presiones de

llenado

Mejorar contractilidad

Asistencia mecánica

Retos de

líquidos

Dopamina.

Dobutamina

Epinefrina

BCPA

SHOCK OBSTRUCTIVO

-Pericardiocentesis con USG, Fluroscopia o TAC

-Drenaje quirúrgico: Hemorragia intrapericardiaca, hemopericardio coagulado o situación de pared torácica.

-Aporte de volumen solo en pacientes hipovolémico

-La ventilación mecánica debe evitarse, ya que disminuye mas el gasto cardiaco

MANEJO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO EN CASO DE EMBOLIA PULMONAR

-Soporte hemodinamico y respiratorio

-Heparinas Piedra angular del TTO

-Bolo 800/kg de HNF e INFUSION 18u/KG/H

-Antagonistas de Vitaminas K : Warfarina

-Terapia fibrinolitica

-Embolectomía quirurgica

-Filtros de vena cava inferior

Shock Distributivo

Debido a las presentaciones del shock distributivo el TTO ira de acuerdo a su origen:

TRATAMIENTO

*FLUIDOTERAPIA: Cristaloides, Coloides, Hemoderivados.

Shock distributivo

FARMACOTERAPIA VASOPRESORA

-Dopamina. 5 mcg/kg/min

-Dobutamina. 8 mcg/kg/min

-Norepinefrina. 8 mcg/kg/min

-Vigilancia estrecha de mantener volumen circulante adecuado.

SHOCK DISTRIBUTIVO

ESTEROIDES:

*Uso controversial

* Actualmente dependerá su uso de acuerdo a la fase

SHOCK DISTRIBUTIVO

ANTIBIOTICOS

-Los antibióticos se iniciara de acuerdo al germen Causal.

-Se debe tomar en cuenta la sensibilidad

-Los betalactamicos , Aminoglucosidos y cefalosporinas de 2da Generación son muy bien aceptados para iniciar manejos.

GRACIAS