sepsis infección más manifestaciones sistémicas de infección. = foco infeccioso + sris
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Sepsis
Infección más manifestaciones sistémicas de infección.
=
Foco infeccioso + SRIS.
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Infección, documentada o sospechada, y algunos de los siguientes:Variables generales
Fiebre (> 38,3°C). Hipotermia (<36°C). Ritmo cardiaco > 90 lpm. Taquipnea. Estado mental alterado. Edema significativo o balance de fluidos positivo
(>20 mL/kg en 24 horas). Hiperglucemia (glucosa plasmática >140mg/dl) en
ausencia de diabetes.
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Variables inflamatoriasLeucocitosis (>12000/μL)Leucopenia (<4000/μL)Recuento de GB normal con 10% de formas
inmaduras.Proteína C reactiva >2 DS sobre el valor normal. Procalcitonina > 2 DS sobre el valor normal.
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Sepsis severaHipoperfusión tisular:
Hipotensión inducida por la sepsis.Hiperlactacidemia.Diuresis < 0,5 ml/kg/h.Relleno capilar > 2 segundos o reticulado.
Disfunción orgánica:IPA con PaO2/FIO2 < 250 en ausencia de neumonía.IPA con PaO2/FIO2 < 200 en presencia de neumonía.Creatinina > 2.0 mg/dl.Bilirrubina > 2 mg/dl.Plaquetas < 100,000/ μl.Coagulopatía (RIN >1.5)
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Shock séptico
Hipotensión (TAM < 60 mmHg) persistente inducida por la sepsis pese a una adecuada resucitación con fluidos.
Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere:Dopamina > 5 ug/kg/min.Noradrenalina < 0,25 ug/kg/min.Adrenalina < 0,25 ug/kg/min.
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Shock séptico refractario
Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere:Dopamina > 15 ug/kg/min.Noradrenalina > 0,25 ug/kg/min.Adrenalina > 0,25 ug/kg/min.
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SDOM
Función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo en quien la homeostasis no puede mantenerse sin una intervención.
El SDOM es la manifestación de máxima gravedad del complejo SRIS/sepsis.
Se puede evaluar con el SOFA.
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1 2 3 4PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM
Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
TAM < 70 Dopa-Dobuta
5
Dopa > 5NA 0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS 13-14 10-12 6-9 < 6
Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d
> 5< 200 ml/d
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SDOM primarioResultado de un insulto bien definido en el que la
disfunción orgánica es temprana y directamente atribuida a dicha injuria.
SDOM secundarioLa falla orgánica no es debida directamente al
insulto sino a la respuesta del huésped.
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En EEUU la incidencia aumentó desde 1970 con 164 000 casos/año a 650 000 casos/año en la actualidad.
Ocurre en 2% de los pacientes hospitalizados.Se presenta en 75% de los pacientes de UTI.La tasa de mortalidad varía del 20-50%.Pese a un incremento del 8% anual en la
incidencia, los casos fatales hospitalarios disminuyeron.
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Patogénesis de la sepsis
Injuria tisular
Coagulación microvascular/ trombosis
disfunción orgánica
Muerte
Disfunción mitocondrial
Activación de coagulación
Inhibición de fibrinólisis
Disfunción endotelialExpresión de Tissue factor
Redistribu-ción microvascular del flujo
Inflamación
Activación de leucocitos
Mediadores anti-inflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists
Mediadores pro-inflamatorios Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide
Patógeno Infección Huésped
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PA 140
VO2 Shock 120 Pago deuda
100 VO2 Basal
Deuda O2 80 TAM
60
40
20
TIEMPO (min.)
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¿Qué se entiende por ello?Son las medidas que se toman en las primeras 6 hs.
¿Cuándo debe iniciarse?Tan pronto como se reconozca la hipoperfusión tisular:
- hipotensión.- lactato >4 mmol/l.
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¿Cuáles son los objetivos?
- PVC 8-12 mmHg.
- TAM ≥ 65 mmHg.
- Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.
- SvcO2 ≥ 70%.
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Desafío con 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos.
Más en caso de sepsis severa.
La administración de fluidos debe disminuir si con PVC adecuada no hay mejoría hemodinámica.
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Buscar una PVC de 12-15 mmHg en:Disfunción diastólica.Aumento de la presión intraabdominal.Ventilación mecánica.
La albúmina es tan segura y eficaz como la SF.El hidroxietilalmidón podría incrementar el
riesgo de IReA en pacientes con sepsis.La resucitación agresiva debe continuar por las
primeras 24 hs, debido a la venodilatación y a la extravasación desde el lecho capilar.
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Los inotrópicos de elección son la dopamina y la noradrenalina administrados por CVC.
La adrenalina es la primera elección en el shock séptico sin respuesta a los anteriores.
NoradrenalinaAmpollas de 4 mg.Diluir 4 ampollas (16 mg) en 250 ml de SD5%
(64ug/ml).Dosis 0,03-3 ug/kg/min.Iniciar a 10 ml/h.
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DopaminaAmpollas de 200 mg.Diluir 2 ampollas (400 mg) en 400 ml de SF
(1000ug/ml).Dosis 5-20 ug/kg/min.Iniciar a 21 ml/h.
AdrenalinaAmpollas de 1 mg.Diluir 10 ampollas (10 mg) en 100 ml de SD5%
(100ug/ml).Dosis 0,03-3 ug/kg/min.Iniciar a 4 ml/h.
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Es un indicador de la perfusión renal.
Junto con otros parámetros –como el lactato- es un indicador de la perfusión global.
Objetivo: diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.
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Es la obtenida en la aurícula derecha a través de un CVC.
¿De qué variables depende?
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• ¿Qué hacemos si el objetivo de SvcO2 no se alcanza?
- Considerar necesidad de más fluidos.
- Transfundir USG persiguiendo un Hto ≥
30%.
- Iniciar infusión de dobutamina.
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DobutaminaEn pacientes con disfunción miocárdica:
PVC normal o elevada.Bajo gasto cardíaco.
Ampollas de 250 mg.Diluir 1 ampolla en 250 ml de SD5% (1000ug/ml).Dosis 2-20 ug/kg/min.Iniciar a 10 ml/h.
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¿En qué se sustenta?
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Obtener cultivos apropiados antes de iniciar ATB:Hc x 2 o más.Rc por cada acceso vascular colocado por > 48
hs.Otros cultivos según clínica.
Realizar imágenes para confirmar la fuente y guiar la toma de muestra.
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Iniciar ATB ev durante la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock séptico.
ATB de amplio espectro y de adecuada penetración en el sitio de infección.
Los usados recientemente debieran ser evitados.
Duración: 7-10 días. Más si la respuesta es lenta o hay un foco no drenable o ID.
Considerar terapia combinada en:Infecciones por Pseudomonas.Pacientes neutropénicos.
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La terapia combinada no debiera usarse por >3-5 días.
Deescalar a monoterapia ni bien se conozca el perfil de sensibilidad.
>50% de los Hc serán negativos, muchos corresponderán a bacterias u hongos.
La decisión de continuar, deescalar el esquema o suspender los ATB debe ser tomada en base al juicio clínico y la información clínica.
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Considerar los ATB previos, comorbilidades, origen de la infección, la OD y los patrones locales de resistencia.
Si el foco infeccioso y el patógeno no son evidentes, cubrir Gram positivos y negativos.
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Si Pseudomonas no es un agente probable:Vancomicina + C3 o βL/IBL o carbapenem.
Si Pseudomonas es un agente probable:Vancomicina + 2 de:C3 o C4 o βL/IBL o carbapenem o FQ o AMG o
monobactam.
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El sitio de infección debe establecerse dentro de las 6 primeras horas.
Implementar medidas de control de la infección con la máxima eficacia y el mínimo insulto a la fisiología del paciente:Drenaje de abscesos.Desbridamiento de tejidos.
Remover accesos vasculares si están potencialmente infectados.
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OxigenoterapiaAdministrar O2 suplementario y monitorizar la
SaO2.GC
Hidrocortisona ev ≤ 300 mg/d en shock séptico que responde inadecuadamente a la resucitación con fluidos y a los vasopresores.
Deescalar cuando los vasopresores se suspenden.PCArh
En pacientes con disfunción orgánica inducida por la sepsis con alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 o SDOM).
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USGHb < 7 g/dl con un objetivo de Hb 7-9 g/dl.
Un nivel mayor se requiere:Enfermedad coronaria.Hipoxemia severa.Hemorragia aguda.Cardiopatía congénita cianótica.Acidosis láctica.
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Plaquetas< 5000/mm3.e/ 5000-30000/mm3 con riesgo elevado de
sangrado.≥ 50000/mm3 para procedimientos invasivos o
cirugía.PFC
No ante alteraciones de laboratorio sino ante sangrado o procedimientos invasivos.
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Control de la glucemiaUsar insulina ev para corregir la hiperglucemia.Buscar una glucemia < 150 mg/dl.Proveer un fuente de calorías (HdC).Monitorear la glucemia c/1-2 hs (c/4 hs cuando
se estabiliza).Bicarbonato
No usar para tratar la acidosis láctica con pH ≥ 7,15 con el fin de mejorar la hemodinamia y reducir los requerimientos de vasopresores.
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Profilaxis de TVPUsar HNF o HBPM, a menos que estén C/I.En pacientes de muy alto riesgo usar HBPM.
Profilaxis de úlceras de estrésBloqueantes H2.IBP
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Explicar a los pacientes y a los familiares el plan de cuidados intensivos.
Describir los probables resultados.
Establecer expectativas reales.