SEPSIS

DR. JUSTO R. VENEREO GUTIERREZ

CIFRAS ESTIMADAS DE INCIDENCIA POBLACIONAL DE LA SEPSIS GRAVE

  Nº casos por 100.000 habitantes y año

Australia y Nueva Zelanda (Finfer, 2004) 77

España (Esteban, 2004) 97

Estados Unidos (Martin, 2003) 300

Francia (Brun-Buisson, 2004) 95

Gran Bretaña (Padkin, 2003) 51

Holanda (van Gestel, 2004) 54

Noruega (Flaaten, 2004) 46

Incidencia

En USA se producen 800.000 casos al año.

DISTRIBUCION POR SITIO DE INFECCION

05

101520253035404550

% Total

GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO

SIRS: 10 %SEPSIS: 20 %SEPSIS GRAVE: 20-40 %SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

POR QUE?• Desarrollo de procedimientos y técnicas

invasivas.–Catéteres Endovenosos.–Prótesis e Injertos Intravasculares.

• Tratamientos inmunosupresores y quimioterápicos.

• Aumento progresivo de la resistencia bacteriana, principalmente intrahospitalarias.

• Envejecimiento de la población.

ORGANISMOS CAUSALES• Escherichia coli • Bacteroides spp• Clostridium spp• Klebsiella spp• Pseudomonas

aeruginosa • Group A β-hemolytic

streptococcus• Staphylococcus

aureus

• Fungal spp• Group B

streptococcus• Peptostreptococcus• Peptococcus spp• Enterococcus spp• Listeria

monocytogenes • Enterobacter spp• Proteus spp

TIPOS DE MOLÉCULAS ASOCIADAS A PATÓGENOS, PROCEDENCIA Y RECEPTORES

PAMP Origen microbiano Receptor

LPS Pared del Gram - TLR4,CD14,TREM-1,receptor de integrina β2

Ac Lipoteicoico Pared del Gram + TLR2

Mananos Pared del hongo Receptor de mananosa, proteinas fijadoras de manano

Peptidoglicano Pared bacteriana TLR2, PGRP

Zimosan Hongos TLR2, TLR6

Lipoproteinas Pared bacteriana TLR2

Desconocido Compuesto de superficie en la Neisseria

TLR1, TLR2

Flagelos Bacterias TLR5

RNA RNA Viral TLR3

MODULADORES ENDOGENOS DE HOMEOSTASIS

Anticoagulación/AntitrombosisProteina C Activada (PCA)Anti-trombina IIIInhibidor de la vía Factor Tisular (TFPI)

FibrinolísisActivador del Plasminógeno Tisular(t-PA)Proteina C Activada

Inhibe PAI-1 y t-PA

Anti-InflamaciónCitoquinas anti-inflamatorias(IL-6 y IL-10)

Inhibe prod FNT y fxn Lts/macrof acción de Ig

Proteina C ActivadaInhibe actividad anti-inflam mediada

por trombinaInhibe adhesión de PMN al endotelio

Prevenir coagulación generalizada

Remover microtrombos formados y mantener

fluides sanguínea

Disminuir la respuesta

inflamatoria

SEPSIS MEDIATORS

• Myocardial depressant factor(s)• Enkephalins • Adrenocorticoid hormone • Prekallikrein • Interleukin-1• Cytokinines (acid metabolites)

(eg,

leukotrienes, prostaglandins,

thromboxanes)

• The coagulation cascade • The complement system • The fibrinolytic system • Histamines • Bradykinins• Catecholamines • Glucocorticoids • Tumor necrosis factor• Beta-endorphins

The following systems and mediators are stimulated in sepsis:

SEPSIS

COAGULACION FIBRINOLISIS

INFLAMACION

DAÑOENDOTELIAL

FALLOORGANICO

MUERTE

Apoptosis

¯Actividad macrófagos¯Producción Anticuerpos¯Presentación a antígenos

Expresión del Factor TisularProducción de Trombina

Mediadores Pro-inflamatorios

Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.

Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

DEFINICIONES

1991 Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine.

2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISInternational Sepsis Definitions Conference.

INFECCIÓN:Infección sospechada o probada (por cultivo positivo o reacción cadena polimerasa) causada por cualquier patógeno o síndrome clínico asociado a alta probabilidad de infección. Evidencia de infección incluye hallazgos en el examen clínico, imagen, o pruebas de laboratorio (como presencia de leucocitos en líquido normalmente estéril, perforación visceral, radiografía compatible con neumonía, exantema petequial o purpúrico o púrpura fulminante)BACTERIEMIA:Presencia de bacterias viables en sangre. No se debe considerar sinónimo de sepsis porque la bacteriemia puede ser transitoria y sintomática. Además, bacterias viables en sangre solo se encuentran en el 50% de los casos de sepsis graves y shock sépticos.

SRIS (SIRS)Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica : Respuesta del organismo a múltiples insultos, incluyendo la infección, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrágico, lesión autoinmune y la administración exógena de mediadores del procesoinflamatorio (citoquinas).

Presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones clínicas :1.-Temperatura corporal de >38º C o <36º C;2.-Frecuencia Cardiaca de > 90 latidos por minuto3.-Taquipnea: FR > 20 resp./min. o hiperventilación evidenciada por una PaCO2 < 32 mmHg4.-Alteración del recuento leucocitario > 12.000 c /mm3, o < 4.000 c / mm3, o presencia de > 10 neutrófilos en banda.

Alteración aguda y no responder a causas conocidas.

SEPSISINFECCION SIRS

BACTERIEMIA

FUNGEMIA

PARASITEMIA

VIRUS

OTROS

OTROS

TRAUMA

QUEMADURA

PANCREATITIS

SEPSIS: Características clínicas del SRIS en respuesta a un proceso infeccioso activo, sospechado o confirmado , el SIRS no deben ser por otras causas.Variables generales Fiebre (temperatura mayor a 38.3°C) Hipotermia (temperatura menor de 36°C) Frecuencia cardíaca mayor a 90 Taquipnea Alteración del estado mental Edema significativo o balance hídrico positivo (mayor de 20 cc/kg mas de 24 hrs) Hiperglicemia (glicemia mayor a 120 mg/dl o 7.7 mmol/L) en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias:• Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.• Número de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.• Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.• Procalcitonina > 2 veces el valor normal.

Otros:• Saturación de sangre venosa mixta SVO2 > 70%.• Índice cardíaco > 3,5 l/min.

SEPSIS SEVERASepsis asociada con Disfunción Orgánica, anormalidades de la Perfusión o Hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administración de líquidos. — Variables de disfunción de órganos:• Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).• Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas.• Creatinina > 2 mg/dl.• Alteraciones de la coagulación (INR > 1,5/ TTPA > 60 segundos).• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).• Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl).

— Variables de perfusión tisular:• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l APACHE-II.

— Variables hemodinámicas:• Hipotensión Arterial ( TAs < 90 / TAm < 70 / caída de la TAs > 40).

SHOCK SÉPTICOHipotensión debida a la sepsis*, que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de:Alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o disfunción de órganoso necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

* Hipotensión debida a la sepsis: presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM) Denota la presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema (inducida por la sepsis),de tal magnitud que la homeostasia no puede ser mantenida sin intervención médica. Puede tratarse de una disfunción mono/orgánica, pero habitualmente implica una disfunción órgano/sistémica secuencial ,que generalmente ocurre en el orden siguiente:

Pulmonar(SIRPA) ; Hepática (PFH alteradas, ictericia); Renal (Oliguria de 0.5ml/gk/hr por una hora, hiperazohemia); Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg); Hematológica (plaquetopenia, T.P de protrombina prolongado, CID) Digestiva (Ileo,sangrado); Neurológica (nivel de conciencia alterado); Acidosis metabólca inexplicable (pH<7.30)

FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo funcional completo de uno o más órganos o sistemas, inducido por sepsis, premonitorio a defunción de ser dos o más,los órgano/sistemas "en Falla"

Sepsis-Related Organ Failure AssesmentSOFA

1 2 3 4

PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A* < 70 Dopa-Dobuta

5

Dopa > 5NA 0,1

Dopa > 15NA > 0,1

GCS 13-14 10-12 6-9 < 6

Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d

> 5< 200 ml/d

S. Séptico 60% (40-50% E.

clínicos)

S. Severa 40% (30-35% E.

clínicos)

Sepsis < 20%

DIAGNOSTICO

FACTORES DE RIESGOEdades extremas <1 año y > 65 añosTraumas.Enfermedades Cronicas (Neoplasias, Diabetes, Fallo hepático, Alcoholismo, Malnutrición)Politraumas.Esplenectomía.Quemadura. Quimioterapia, RadioterapiaInvasivos: Cirugía, Catéter, Sonda Urinaria, Tubo EndotraquealUso de antibioticos de amplio espectro Enfermedades Autoimmunes.Resistencia a los Antibioticos.

T>38.3C , <36FC >90 xminFR > 20 XMINAlteracion del estado mental Edema significativo con BH + (>20 mL/kg/24 h)Glu: >120 mg/dL , sin DM

CLINICAMENTE

WBC >12,000/mm3)<4000/mm3)Normal con >10% formas inmaduras. PCR > 2 SD Procalcitonina > 2 SD

MEDIADORES INFLAMATORIOS

TAS <90 mm Hg TAM <70 o TA >40 mm Hg SvO2 > 70%IC >3.5 L/min/mm2

VARIABLES HEMODINAMICAS

DISFUNCION DE ORGANOS

PaO2/FIO2 <300)GU: <0.5 mL/kg/h Crea > 0.5 mg/dLINR >1.5 or aPTT >60 sIleoPlt <100,000/mL)Hiperbilirrubinemia >4 mg/dL

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.

Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.

MARCADORES DE SEPSIS

• Recuento leucocitario.• Proteína C reactiva.• Procalcitonina.• Citocinas (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10).• Proteína amiloide sérica.• Neopeptina.• Elastasa granulocítica.• Fosfolipasa A-2.• Endotelina-1.• Nitratos/nitritos.• P-selectina/ E-selectina.• Prolactina.• Lactoferrina.• Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular• Elastasa leucocitaria• Factor estimulante de colonias granulocíticas• C3a• Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática.

PROCALCITONINA:Infección sistémica, grave y/o bacteriana. Se eleva 2 a 3 horas después del estímulo inicialINTERPRETACIÓN DE RESULTADOS Valores de Referencia Fiebre de Origen Bacteriano< a 0,5 ng/mL Poco probable0,5 a 2 ng/mL Confirmar a las 6 a 24 horas> a 2 ng/mL Alta probabilidadMarcador más específico y precozPROTEÍNA C REACTIVA:Proteína de fase aguda con cinética más lenta, se eleva alrededor de las 12 horas.Más sensible pero también es menos específica.Marcadores en fase de estudio como la IL-8 o el factor soluble TREM-1 (triggering receptor expressed on myeloid cells).

ESTUDIOS ADICIONALES• Radiografia de tórax, abdomen y senos

paranasales, para demostrar presencia de infección a dichos niveles.

• Punción lumbar• Toracocentesis, Paracentesis• Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en diferentes

posiciones)• Ecocardiograma: si se sospecha la presencia de

endocarditis.

MICROBIOLOGÍA

El 50 % de los pacientes presentan cultivos negativos–Cultivos antes de la antibioticoterapia–Gram–Hemocultivos (x 2-3)–Cultivos locales–Cultivos especiales para hongos–Cultivos cuantitativos y

semicuantitativos–Test antigénicos bacterianos

(inmunoelectroforesis o aglutinación)

HEMOCULTIVO• Extraer 2-3 sets (1 set = 1 botella aeróbica + 1 botella

anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico.

• Realización con temperatura > 38° o < 36°C, pero también en cualquier otra situación a criterio del facultativo.

• Extraer de sitios distintos, en condiciones de asepsia (limpiando la piel y los tapones de las botellas con alcohol de 70°, aplicando alcohol iodado sobre la piel 1-2 min y si es posible sin volver a palpar la zona de punción) y evitando obtenerlos de la vía periférica.

• La cantidad recomendada de sangre es de 10 ml por botella.

• El tiempo recomendado entre las extracciones de los sets varía de 15 min a 2 horas, aunque en

• situaciones de sepsis se puede reducir a 5-10 min.

ESCALA APACHE-IIPRONÓSTICO DEL SHOCK SÉPTICO

ESCALA APACHE-IIINTERPRETACIÓN DEL SCORE

PUNTUACIÓN MORTALIDAD (%)0-4 45-9 810-14 1515-19 2520-24 4025-29 5530-34 75>34 85

TRATAMIENTO

2002 CAMPAÑA “SOBREVIVIR A LA SEPSIS”

Inició la Surviving Sepsis Campaign (SSC), esfuerzo conjunto en el que participan 3 sociedades científicas: • European Society of Intensive Care Medicine

(ESICM)• International Sepsis Forum • Society of Critical Care Medicine (SCCM). • Principal objetivo es conseguir una reducción de la

mortalidad de la sepsis grave en un 25% en los próximos 5 años (se ha puesto fecha para evaluar la consecución de este objetivo, el año 2009).

• Fase I Declaración de Barcelona (Octubre de 2002). Durante el congreso de la ESICM se declaran los objetivos de la campaña y las fases para ponerlos en práctica.

• Fase II Creación de las guías basadas en la evidencia. En 2004 se publicaron las pautas de actuación clínica de la SSC

• Fase III Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica y evaluar el impacto del resultado clínico. IHI (Institute for Healthcare Improvement

ORGANIZACIONES PARTICIPANTES

• American Association of Critical Care Nurses• American College of Chest Physicians• American College of Emergency Physicians• American Thoracic Society• Australian and New Zealand Intensive Care Society• European Society of Clinical Microbiology and InfectiousDiseases• European Society of Intensive Care Medicine• European Respiratory Society• International Sepsis Forum• Society of Critical Care Medicine• Surgical Infection Society

BUNDLES O “PAQUETES DE MEDIDAS” • Conjunto de intervenciones sobre una

determinada enfermedad que, puestas en práctica de modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si se realizan por separado. –MEDIDAS DE RESUCITACIÓN (PRIMERAS 6

HORAS)–MEDIDAS DE TRATAMIENTO PRIMERAS 24

HORAS

MEDIDAS DE RESUCITACIÓN (PRIMERAS 6 HORAS)

• 1. Determinación de lactatos• 2. Hemocultivos previos a la administración de antibióticos• 3. Administración de antibióticos de amplio espectro en menos

de 3 h en pacientes de urgencias y en menos de 1 h en pacientes ingresados

• 4. En presencia de hipotensión:• a) Iniciar aporte de volumen (20 ml/kg de cristaloide o

equivalente en coloide)• b) Fármacos vasoactivos para mantener una presión arterial

media = 65 mmHg• 5. En presencia de hipotensión refractaria a volumen o

lactacidemia > 36 mg/dl (shock séptico):• a) Conseguir una presión venosa central = 8 mmHg• b) Conseguir SvO2 = 70% (SvcO2 = 65%)

• Administrar Corticoides a dosis bajas en el shock séptico según el protocolo asistencial de cada centro

• Administrar Proteína C Activada en la sepsis grave con disfunción de dos o más órganos, en ausencia de contraindicaciones, según el protocolo asistencial de cada centro

• Mantener la Glucemia por encima del límite inferior de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl

• En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta o Plateau por debajo de 30 cm H2O.

MEDIDAS DE TRATAMIENTO PRIMERAS 24 HORAS

NUTRICION• Esencial para optimizar– Sistema inmune– Acelerar cicatrización

• Iniciar lo antes posible (no más de 2 d)• Enteral vs Parenteral– Preferir enteral, si es posible• Menor translocación intestinal• Protección mucosa GI• Menos complicaciones• Más barata

MANEJO DE VOLUMEN• Administrar 500-1000 mL de Cristaloides

o 300-500 mL de Coloides en 30 minutos• Valorar estado de volemia, perfusión

tisular, presión sanguínea, presencia o ausencia de edema pulmonar, niveles de lactato.

• Cristaloides20 –40cc/k.– 500–1000ml en los primeros 30min – 1500–2000 ml en la primera hora – 500–1000ml por hora

• El objetivo de la PVC es de 8-12 mmHg (≥12mmHg si se encuentra en ventilación mecánica).

VASOPRESORES• Norepinefrina y/o Dopamina

administrados por una vía central son los vasopresores iniciales de elección.

• Utilizar Vasopresina o Epinefrina como agentes alternativos en pacientes con respuesta inadecuada a norepinefrina o dopamina.

• No utilizar dosis bajas de dopamina para protección renal.

• Colocar una línea arterial tan pronto como sea práctico en aquellos pacientes que requieren vasopresores.

PRIMERA LÍNEA

DOPAMINA 3 – 10 µg/kg/minuto> 10 µg/kg/minuto

Aumento gasto cardiacoAumento de presión arterial

NORADRENALINA 0.05 – 2 µg/kg/minuto Vasoconstricción

SEGUNDA LÍNEA

VASOPRESINA 0.03 UI/minuto Vasoconstricción

ADRENALINA 1 µg/kg/minuto Vasoconstricción

CONTROL DE LA INFECCIÓN.

• Iniciar tan pronto como sea posible, dentro de la primera hora despues del diagnóstico. • Antibióticos de amplio espectro

y con buena prenetración en la fuente sospechada.• Considerar terapia combinada

en sospecha de Pseudomona.

• Evaluar presencia de foco de infección susceptible de medidas de control e implementar las mismas ( drenaje de absceso, resección quirúrgica de tejido, retirar catéteres potencialmente infectados). • No usar terapia combinada por más de 3-5

días. • Terapia limitada a 7-10 días, (mayor si la

respuesta es lenta, focos sépticos no drenados o inmunodeficiencia).

ANTIMICROBIANO INICIAL EN SEPSIS GRAVE (F. RENAL NORMAL)

• Inmunocompetente — Piperacilina-Tazobactam + Gentamicina o Tobramicina.— Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina.— Imipenem.• Neutropénico — Ticarcilina, mezlocilina o piperacilina + tobramicina.• (< 500 neutrófilos) — Imipenem.• Si existe catéter vascular infectado o sospecha de estafilococos añadir

vancomicina.• Esplenectomizado — Cefotaxima o ceftriaxona.• Si alta prevalencia de neumococos resistentes a cefalosporinas añadir

vancomicina.

TRATAMIENTO EMPIRICO SEGÚN EL FOCO DE INFECCION

Foco respiratorioCefalosporina de 3ª o 4ª generación + quinolona respiratoria

Foco abdominalCarbapenem o piperacilina –tazobactam o cefalosporina de 3ª -4ª generación + metronidazol o aztreonam + metronidazol o quinolona + metronidazol

Foco UrológicoCefalosporina de 3ª o 4ª generación o quinolona o penicilina antipseudomonica o carbapenem + aminoglucosido

Foco piel y partes blandas1- Impétigo y celulitis: cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o amoxicilina clavulanico o clindamicina.2-Infeccion de herida quirúrgica: Abdominal o GU (carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona + clindamicina). No abdominal :cefalospopina 1ª generación (cefazolina), cloxacilina.3-Infeccion documentada por SAMR: glucopeptido, oxazolidinona (linezolid), daptomicina, cotrimoxazol.4-Fascitis necrotizante : sin aislamiento o flora mixta (piperacilina-tazobactam o carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino); S. pyogenes (penicilina + clindamicina, como alternativa oxazilidinona o glucopeptido o daptomicina.

Foco desconocidoCarbapenem asociado a vanciomicina o linezolid. Si el paciente ha recibido ATB previamente considerar adición de amikacina.

SAMR: Staphylococcus aureus Meticilin resistenteFuente: León-Gil et al. Documento de consenso SEMI-CYUC y SEMES

CONTROL GLICÉMICO• Común y puede entorpecer la defensa

antimicrobiana y empeorar la coagulopatía inducida por sepsis.

• El estudio NICE SUGAR demostró que el control glicémico de 180 mg/dL resultó en menor mortalidad.

• Mantener glicemias < 150 mg/dL.• El control estricto de la glucemia produce:Mejoría de la función mitocondrial de los hepatocitos.Modulación de la función del endotelio vascular.Reduce los niveles de NO.Mejora la sensibilidad del músculo a la insulina.

CORTICOIDES• No uso rutinario, se sugiere sólo en casos de shock

refractario a drogas vasoactivas• 50 mg cada 6 horas por 3 días, luego• 50 mg cada 8 horas por 2 días, y finalmente• 50 mg cada 12 horas por 2 días y suspensión.• Monitorizarse la aparición de hiperglicemia,

inmunosupresión, disminución de la cicatrización de heridas, delirium y miopatía adquirida en UCI.

• El estudio CORTICUS (2008) no logró demostrar mejoría en sobrevida en pacientes en shock séptico, aunque acortó el tiempo de recuperación del shock.

ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN• Administrar GRE si:• Hemoglobina <7.0 g/dL (Meta Hb de

7.0 – 9.0 g/dL en adultos. • Un nivel mayor de hemoglobina se

puede requerir en circunstancias especiales:

»Cardiopatía isquémica»Hipoxemia grave»Hemorragia aguda»Enfermedad cardiaca

cianótica»Acidosis láctica

ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN• No plasma fresco congelado para

corregir anomalías de la coagulación a menos que exista sangrado o se planee procedimientos invasivos.

• Administrar plaquetas según recuentos:

< 5.000/mm3 aunque no exista sangrado.5000 y 30,000/mm3 si existe un riesgo significativo de sangrado.≥ 50,000/mm3 si se requiere cirugía o procedimientos invasivos.

PROFILAXIS PARA TROMB. VENOSA PROFUNDA

• Heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular (HBPM). • Si hay CI (ej.. trombocitopenia,

coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente), profilaxis mecánica. • En pacientes de muy alto riesgo,

combinación de fármacos y profilaxis mecánica.

TERAPIA CON BICARBONATO

• No se recomienda la administración de bicarbonato, cuando el pH es ≥ 7.15.

PROFILAXIS DE ULCERAS DE ESTRÉS • Inhibidores H2 (1A) o Inhibidores de bomba de

protones (1B).

PROTOCOLO DE SEDACIÓN

REEMPLAZO RENAL

PROTEÍNA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA

Sólo en pacientes adultos con alto riesgo de fallecer (APACHE II ≥ 25) que no tengan contraindicaciones, cumpliendo con todas las siguientes:

Shock séptico requiriendo vasopresores pese a resucitación con volumen exitosa, másSDRA inducido por sepsis requiriendo ventilación mecánica, másDos órganos disfuncionantes por sépsis.

• Anticoagulante.• Antinflamatorio.• Antiapototico.• Administrar en infusión contínua por 96 horas.• No iniciar si <12 horas de algun Tto Qx.• TP y TPT deben ser normales y las plaquetas

minimo en 30.000/m3. • Monitorizar si hay riesgo de sangrado, si

ocurre un sangrado activo, la terapia debe descontinuarse y no se debe reiniciar.

• El costo : Aprox. $7,500 dls to $9,000 dls.

TRATAMIENTOS ESTUDIADOS•Glucocorticoides•Anticuerpos monoclonales antiendotoxina•Tratamientos anti-TNF•Anti IL-1•Anti prostaglandinas•Antibradicininas•Contra el activador de las plaquetas (PAF)

LA SEPSIS EN SU INICIO ES DIFICIL DE

RECONOCER ,PERO FACIL DE TRATAR,

MAS SI NO ES ATENDIDA A TIEMPO, SE

CONVIERTE EN ALGO FACIL DE

RECONOCER PERO DIFICIL DE TRATAR”

Machiavelli

“LA MAYOR OPORTUNIDAD DE MEJORAR EL PRONÓSTICO DE NUESTROS PACIENTES EN LOS PRÓXIMOS 25 AÑOS NO VA A VENIR PROBABLEMENTE DEL DESCUBRIMIENTO DE NUEVAS TERAPIAS, SINO DEL USO MÁS EFECTIVO DE LAS YA EXISTENTES”