sepsis, sepsis grave y shock séptico

SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICOMariana Montoya CastilloVII semestre

CONTENIDO• Definiciones• Factores de riesgo• Epidemiología• Fisiopatología• Manejo y tratamiento

DEFINICIONES

SIRS SEPSIS SEPSIS GRAVE

SHOCK SÉPTICO

2 o más:-T > 38.3 ° C o

< 36°C-FR > 24-FC > 90

-Leucocitos > 12000 o <

4000, o > 10% bandas

Presencia de infección junto

con manifestaciones

sistémicas

Hipoperfusión tisular o

disfunción orgánica

inducida por sepsis

Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar del manejo

adecuado con líquidos

SEPSIS

SEPSIS GRAVE

FACTORES DE RIESGO

• Bacteremia• ≥ 65 años• Inmunosupresión• NAC• Genéticos

Remi Neviere, MD. (n.d). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Retrieved from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-inflammatory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis

EPIDEMIOLOGÍA• Incidencia• 1’665000 casos de sepsis/año en USA

• Mortalidad• 7%, 16%, 20% y 46% de SIRS, sepsis, sepsis grave y shock séptico,

respectivamente.• Patógenos• 40% gram positivos en USA, 58% gram negativos en Colombia

Remi Neviere, MD. (n.d). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Retrieved from http://www.uptodate.com/contents/sepsis-and-the-systemic-inflammatory-response-syndrome-definitions-epidemiology-and-prognosis

• Mortalidad • Infección sin sepsis 3%• Sepsis 7.3%• Sepsis severa 21.3%• Shock séptico 45.6%

• Infección• Adquirida en la comunidad

(69%) ITU 28.6%, neumonía 22.8%, tejidos blandos 21.8%

• Nosocomial (31%) neumonía 26.6%, ITU 20.4%, tejidos blandos 17.4%-Sepsis y shock

séptico-Mortalidad

FISIOPATOLOGÍASusceptibilidad

-Bacterias-Hongos

CID Daño endotelial Disfunción

cardiovascularApoptosis

Daño tisular y disfunción orgánica

Muerte

Vincent Jean-Louis, Abraham Edward, Moore Frederick A., Kochanek Patrick, Fink Mitchell. (2011). Textbook of Critical Care (6th edition). 983-991

Estímulo microbiológico


Respuesta inmune


Pérdida del balance hemostático (CID)

Factor tisular Supresión de fibrinólisis

Procoagulante

Anticoagulante

Alteración de las vías de

coagulación


Disfunción endotelial• Oxido nítrico sintetasa inducible • TNF alfa e IL1

• Moléculas de adhesión en la superficie• Migración de leucocitos• Producción de especies reactivas de oxígeno: daño células• Fuga capilar


Disfunción cardiovascular


Disfunción endocrina

INSUFICIENCIA ADRENAL

DEFICIENCIA INSULINA

DEFICIENCIA VASOPRESINA


SISTEMA CLASIFICACIÓN GRADE• Calidad de evidencia Recomendaciones

A alta

B moderada

C baja

D muy baja

1 sólidas

2 débiles

1. Reanimación inicial• Reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con

hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión luego de sobrecarga líquida inicial o lactato > 4 mmol/L)

• Metas en primeras 6 horas: -PVC 8-12 mm Hg• -PAM ≥ 65 mm Hg• -Diuresis ≥ 0.5 ml/kg/h • -Scvo2 70%, Svo2 65%

1C

• Se llevó a cabo en UCI para mejorar precarga, poscarga y contractilidad para mejorar la entrega de oxigeno.

• En 130 pacientes se llevo a cabo el tratamiento temprano dirigido al objetivo y en 133 una terapia estándar.

• 30.5% mortalidad vs 46.5%• De 7 a 72 horas: En los pacientes con el tratamiento temprano

dirigido al objetivo alcanzaron niveles superiores de SvcO2, inferiores de lactato, déficit de base menor y pH mayor. También encontraron menor disfunción orgánica.

2. Diagnóstico

Al menos 2 hemocultivos antes del tratamiento AB, con al menos uno recogido vía percutánea y otro a través de cada dispositivo de acceso vascular (< 48

horas)

Cultivos de otros lugares antes de iniciar AB

1C

1C

Análisis de 1,3 B d-glucano, anticuerpos manano y antimanano, en sospecha de candidiasis invasiva

2B y 2C

Imágenes diagnósticas de inmediato para buscar posible fuente de infección UG

3. Tratamiento AB

Iniciar AB IV efectivos en la 1ra hora (shock)

Iniciar AB IV efectivos en la 1ra hora (sepsis grave)

1B

1C

Tratamiento empírico de amplio espectro y que penetren adecuadamente los tejidos 1B

Evaluar diariamente tratamiento AB en busca de reducción dosis para prevenir EA 1B

Niveles bajos de procalcitonina para ayudar al médico a interrumpir los AB 2C

Combinación de tratamiento empírico para neutropénicos o bacterias difíciles de tratar 2B

En insuficiencia respiratoria , se recomienda politerapia con espectro extendido BL +

aminoglucósido o fluorquinolona (Pseudomona)2B

En infecciones por S. pneumoniae se recomienda combinación de betalactámicos + macrólido

2B

Politerapia empírica no más de 3-5 días (excepción en Pseudomonas y endocarditis) 2B

Duración 7-10 días, con excepción en respuesta lenta, focos no drenados, S.aureus, fúngicas/víricas o

deficiencias inmunitarias2C

4. Tratamiento antiviral

• Gripe supuesta o confirmada entre personas con gripe grave• Gripe supuesta o confirmada con alto riesgo de complicación• Inhibidor neuraminidasa (oseltamivir) para H1N1, H3N2, o

gripe B

• Infecciones graves primarias o generalizadas de la varicela zoster: aciclovir

• El rol del CMV y otros herpesvirus continúa siendo poco claro

Iniciarlo tan pronto sea posible 2C

5. Control de fuenteDiagnóstico anatómico de infección, e intervención

dentro de las primeras 12 horas, con menor traumatismo fisiológico

1C

Necrosis peripancreática se debe identificar tejidos viables y no viables antes de intervenir 2B

Si los dispositivos de acceso vascular son la fuente se deben extraer UG

6. Prevención de infección

Descontaminación oral selectiva para reducir incidencia de neumonía asociada a respirador

Gluconato de clorhexidina oral para reducir riesgo de neumonía asociada al respirador en UCI con sepsis

grave2B

2B

7. Asistencia hemodinámica• A) LÍQUIDOS

Cristaloides como elección principal, no se recomienda uso de hidroxietilalmidón

1B

Albúmina cuando se necesiten cantidades importantes de cristaloides

2C

Sobrecarga inicial en hipoperfusión tisular para alcanzar mínimo 30 ml/kg 1C

Sobrecarga líquida donde se continúe con administración de fluidos, siempre que exista mejoría

hemodinámicaUG

• B) VASOPRESORES

Objetivo inicial PAM ≥ 65 mm Hg 1C

Norepinefrina como primera elección 1B

Epinefrina si se necesita otro agente

Agregar vasopresina hasta 0.03U/min a la NE cuando se intenta aumentar la PAM o reducir dosis de NE

No vasopresina como inicial; 0.03-0.04 U/min para rescate

2B

UG

UG

Dopamina en pacientes con riesgo bajo de taquiarritmias y bradicardia absoluta

Fenilefrina: NE asociada a arritmias graves, GC alto y PA baja, o rescate cuando nada funciona

2C

1C

Paciente que necesite vasopresor tenga catéter arterial UG

• Muerte a los 28 días: Dopamina 530/1000 vs NE 482/1000• Eventos arrítmicos (tanto SV como V) más común con dopamina

• C) INOTRÓPICOS

Dobutamina hasta 20 ug/kg/min: disfunción miocárdica (bajo GC), signos continuos de hipoperfusión a pesar de PAM adecuada

1C

• D) CORTICOSTEROIDES

No se administren para el tratamiento en ausencia de shock

No utilizar si los líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad. Hidrocortisona 200 mg/día

Ajustar dosis del tratamiento con esteroides cuando los vasopresores ya no se requieran

1D

2C

2D

8. Complementario• A) HEMODERIVADOS

Si se resolvió hipoperfusión tisular, en ausencia de isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia

aguda, transfusión si Hb < 7 g/dL

No utilizar EPO como tratamiento específico de anemia asociada

No antitrombina para sepsis grave ni shock

No utilizar PFC para corregir anomalías en la coagulación en ausencia de hemorragia o

procedimientos invasivos

1B

1B

1B

2D

Administrar plaquetas si <10000 en ausencia de sangrado; <20000 con riesgo de hemorragia; se

recomiendan >50000 si sangrado activo o intervención

2D

• B) Ig

• C) Selenio

• D) La proteína C activada recombinante humana se retiró del mercado debido a que no reveló ningún beneficio (mortalidad de 26.4% para rhACP y 24.2% para placebo).

No utilizar Ig venosas

No utilizar selenio intravenoso

2B

2C

• E) VENTILACIÓN MECÁNICA EN SDRA

Objetivo vol. Tidal de 6 ml/kg

P. Meseta < 30 cm H2O

PEEP para evitar colapso alveolar

PEEP > 5 cm H2O para SDRA moderado - grave

Decúbito prono en SDRA grave si tienen experiencia

Cabecera 30 -45° para evitar aspiraación

1A

1B

1B

1B

2B

2C

• -Hemodinámicamente estables• -No existen condiciones nuevas graves• -Requisitos bajos de FiO2 que se pueden proporcionar con

mascarilla o cánula nasal• Si el ensayo de respiración tiene éxito: extubación

Ventilación no invasiva en la minoría de pacientes en donde los beneficios sopesan los riesgos

Protocolo de desconexión

Evitar uso rutinario de catéter en arteria pulmonar

Estrategia de líquidos conservadora en los que no tienen hipoperfusión tisular

2B

1A

1A

1C

Evitar B agonistas (excepto en broncoespasmo, hipercalemia) 1B

• F) SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR

Minimizar la sedación

Evitar bloqueo neuromuscular sin SDRA debido al riesgo de bloqueo prolongado luego de interrumpir

Tratamiento corto (<48 horas) con bloqueador neuromuscular en SDRA con PaFiO2 < 150 mm Hg

1B

1C

2C

• G) CONTROL DE GLUCOSA

Insulina: 2 niveles consecutivos > 180 mg/dl; objetivo ≤180 mg / dl

Valores de glucemia se controlen cada 1 – 2 horas; hasta que sea estable cada 4 horas

Interpretar resultados si fueron tomados de muestra capilar

1C

1A

UG

• H) REEMPLAZO RENAL

Puede lograr tasas similares de supervivencia a corto plazo

• I) BICARBONATO

• J) HBPM para tromboprofilaxisSe recomienda dalteparina si ClCr < 30 ml/ min CI: trombocitopenia, coagulopatía grave, hemorragia activa o hemorragia cerebral reciente. Prevención mecánico.

Tratamientos de hemodiálisis intermitente en pacientes con AKI 2B

Evitar uso con pH ≥ 7.15 2B

• K) ÚLCERA GASTRODUODENALUtilizar bloqueadores H2 o inhibidores de bomba de protones que tienen FR para desarrollar hemorragia:-Coagulopatía-Ventilación mecánica por lo menos 48 horas-Posible hipotensión

• L) NUTRICIÓNAdministrar alimentos orales o enterales según tolerancia.Se sugiere dieta 500 kcal/día Sin suplementos inmunomoduladoresSe prefiere dieta enteral + DAD en lugar de NPT

GRACIAS

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