SEPSIS ENFOQUE GENERAL

DAVID EDUARDO CORTÉS SIERRA

GENERALIDADES400 a.C. Hipócrates25 d.C. Celso 1848 Semmelweiss -

Pasteur1928 Fleming1992 Primer

congreso y definición

2003 Segundo congreso; ampliación Derek C. Severe sepsis and septic shock. N Eng J Med.

2013

DEFINICIONES Infección

Presencia de MO en sitio

estéril

BacteremiaBacterias en

torrente sanguíneo

SIRS: Respuesta sistémica a

cierto grado de stress o estimulo agresor

SEPSIS Respuesta sistémica a

estimulo infeccioso

Adaptado de Mandell – Infectious diseases – principles and practice. 7 ed

DEFINICIÓNSíndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SIRS):– Fiebre (>38°C) o hipotermia (<36°C).– Taquipnea (>24).– Taquicardia (>90).– Leucocitosis (>12 000), leucopenia (<4000) o

>10% de formas en banda

Más un foco infeccioso comprobado o posible

Harrison´s. Principles of Internal Medicina Ed. 18

CRITERIOS

Derek C. Severe sepsis and septic shock. N Eng J Med. 2013

Derek C. Severe sepsis and septic shock. N Eng J Med. 2013

CRITERIOS

DEFINICIÓNSepticemia: SIRS

con una causa microbiana

• Septicemia grave: septicemia mas signos de disfuncion organica.

• Estado de choque séptico: septicemia con hipotension (<90 mmHg o disminucion40 mmHg)*

Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

SEPSISACTUALIDAD

EPIDEMIOLOGÍA 750.000 Casos/año-

200.000 muertes10% de los ingresos a

UCI 19 millones a nivel

mundial Neumonía,

intraabdominal , IVU Cultivos 20- 40%S aureus, S pneumoniaeE coli, Klebsiella,

PseudomonasHarrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 2008

EPIDEMIOLOGÍA (2)Factores del

huésped:NiñosAncianosHombresPoblación negraInmunosuprimidosEnfermedades

crónicas

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 2008

EPIDEMIOLOGÍA (3)

FISIOPATOLOGIA Hotchkiss, R; Karl I. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. N Eng J Med. 2013

Severe Sepsis and Septic Shock Derek C. Angus N Engl J Med 2013;369:840-51

RESPUESTA PRO INFLAMATORIA

RESPUESTA ANTI-INFLAMATORIA

Y

Cerebro

Vago

Acetilcolina

Suprarrenal

Cortisol

Factores:

CargaVirulenci

aReceptor

es

YY Y

Activación Complemento

Proteasas

Necrosis

Regulación N-E

Apoptosis

Fagocitosis disminuida

Inhibición

TLR

CLR

RLR

NLR

Factores:

AmbienteGenéticaEnfermed

adesMedicaci

ón

IL 1IL 6

TNF

F VII

FV

Trombina

!!

YYYY

YY

Y

!

Fase Inflamatoria

Fase Trombótica

Fase Fibrinolisis

Macrófago

Neutrófilo

Linfocito

Fibrinógeno/ FIbrina

Plaquetas/ FIbrina

Replicación tejido

Daño Endotelial

Severe Sepsis and Septic Shock Derek C. Angus N Engl J Med 2013;369:840-51

Vasodilatación

Pérdida de función de barreraCoagulació

n diseminada

Baja tensiónAlteración hematíesHipoxia tisular

Disfunción orgánica

Muerte

MANIFESTACIONES CLÍNICAS PARACLÍNICOS

Adaptado de Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

Manifestaciones clínicas de la enfermedad de base

Generales

Alteraciones de la

temperatura Hiperventilaci

ónDesorientació

n

Reacciones cutáneas (TA CID):

HemorragicasPustulosas Necróticas

Eritroderma

Tracto GI:

EmesisDiarreaUlcera (HVDA)IctericiaLesión

hepatocelular

Hipoxemia

Hiper- Hipoglicemia Elevación de

lactato

Coagulación

Proteina C reactiva

FibrinógenoComplemento

LABORATORIOSLeucocitosis *; neutrofilia,

trombocitopenia Alcalosis respiratoria –

acidosis metabólica – Hipoxemia

Hiperglucemia Hiperbilirrubinemia -

Prolongación del PT transaminasa elevadas

Proteinuria Hipoalbuminemia Fibrinógeno bajo, Dímero D

Hemólisis: Clostridium Paludismo Adaptado de Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

LABORATORIOS (2)Rx Tórax: Neumonía,

sobrecarga, infiltrados difusos

Ekg: Taquicardia anomalías inespecíficas

HARO LOPEZ, C. de; FERRER ROCA, R.  y  VALLES DAUNIS, J.. Neumonía y síndrome de distrés respiratorio agudo producido por el virus influenza A (H1N1). Med. Intensiva[online]. 2009

TRATAMIENTO

A clinician, armed with the sepsis bundles, attacks the three heads of severe sepsis: hypotension, hypoperfusion and organ dysfunction. Crit Care Med 2004; 320(Suppl):S595-S597

Rivers, E., B. Nguyen, S. 2001. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med.345:1368-1377.

RIVERS

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 2008

RECOMENDACIONES

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012

• Cultivos, sin no representan retraso en el a terapia antibiótica 1C

• Al menos dos sets,(aerobios / anaerobios) por cada acceso vascular 1C

• Candidiasis: B-D glucano – anti-manano • Imágenes rápidas para confirmar foco

Diagnóstico

• Administrar a/b efectivo en la primera hora como OBJETIVO de la terapia 1B

• Cubrirse los gérmenes más prevalentes 1B, concentración en tejido

• Re evaluar el uso de a/b a diario – Procalcitonina puede guiar la discusión

• Consideración especial: neutropenia, acinetobacter – pseudomonas

• Terapia empírica no debe administrarse más allá 3- 5 dias

• Duración típica 7-10 días , más larga si foco no es drenable

Antibiótico

RECOMENDACIONES• Diagnóstico anatómico tan pronto como sea posible

dentro de las primeras 12 horas • Necrosis peri pancreática, determinar extensión de

tejido necrótico antes de llevar a cx • Mejor la intervención efectiva que cause menos

morbilidad • Si DIV son fuente de acceso, retirarlos una vez se

haya establecido otro acceso

Control foco

• Decontaminación oral y digestiva disminuyen la presencia de NAV - 2B

• Gluconato de clorhexidina reduce la NAV en UCI – 2B

Prevención

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012

MEDIDAS A TENER EN CUENTA3 horas

• Medir nivel de lactato • Obtener cultivos antes de a/b • A/b de amplio espectro • Administrar 30 ml/k de cristaloides para hipotensión o lactato > 4mmol/l

6 Horas

• Vasopresores: si no respuesta a LEV (tam <65)• Hipotensión arterial, choque séptico:• Medir PVC • Medir saturación venosa de O2• Tomar lactato de control

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012

TERAPIA DE SOPORTE • Cristaloides son la opción inicial 1B • Considerar albumina si se han requerido grandes cantidades de

cristaloides 1B• Iniciar v30 ml/k si hipo perfusión• Evaluar continuamente metas de reperfusión

Fluidos

• Buscar 65 TAM 1C - Norepinefrina 1B• Epinefrina es opción luego de norepinefrina 2B• Vasopresina 0.03u/m si se necesita disminuir NE o incrementar TAM • Todos los paciente que tienen vasopresores necesitan linea arterial

Vasopresores

• Dobutamina 20 mcg/k/min si hay disfunción miocárdica, bajo gasto cardiaco, hipo perfusión a pesar de TAM

Inotrópicos

TERAPIA DE SOPORTE

• No usarlos si la reanimación es adecuada, de lo contrario usar 200 mg/día 2C

• Usar en infusión continua

Corticoides

• Solo recomendada si hb >7 • No se recomienda el uso de eritropoyetina • No usar plasma a menos que haya sangrado o se planee llevar a

intervención• Plaquetas profilácticas si conteos <10.000 sin sangrado; 20.000

si sangrado 50.000 si procedimiento

Hemoderivados

• Inmunoglobulinas, selenio, PCR no son recomendados

Otras terapias

TERAPIA DE SOPORTE

• Volumen corriente 6 ml/k en SDRA 1A• Presión meseta >30 cmH2O 1B• Aplicar PEEP 1B• Maniobras de reclutamiento en hipoxemia• VMNI: Hemodinamia estable, no nuevas condiciones, bajo flujo

espiratorio, baja necesidad de fio2 • Cabecera elevada 45º 1B• No uso de B2 a menos que no haya broncoespasmo 1B

Ventilación mecánica

• Debe ser mínima y titularse a menudo• Evitar Bloqueo neuromuscular• BNM > 48 horas predisponen a SDRA

Sedo-analgesia, bloqueo neuromuscular

TERAPIA DE SOPORTE • Mantener entre

110 -180 mg/dl • Glucometrías

horarias *

Glucosa

• Mantener el balance de fluidos en los pacientes

• HD igual a terapias continuas

Renal

• No usar si ph > 7.15

• 1 meq/k

Bicarbonato

• Siempre tromboprofilaxis

• CrCl <30: dalteparina 1A

• Compresión intermitente

TVP

• Usar inhibidores de bomba de protones 2C

Ulceras por stress

• Utilizar via oral en tanto sea posible

• Evitar reposición calórica elevada

Nutrición

• Compartir información con familiares

• Cuidado paliativo

Cuidados

COMPLICACIONES

Cardiovasculares• Lesión pulmonar

aguda • SDRA• Hipotensión

marcada • FEVI disminuida • Choque

refractario

Insuficiencia suprarrenal • Daño –

Disfunción del eje

• Hipotensión resistente

• Hiponatremia• Hiperkalemia• Hipoglucemia

• N menigitidis, TBC SIDA

Renales • Oliguria• Azoemia• Proteinuria • NTA

• Coagulación• Trombocitopenia

• CID• MIcroangiopatia

Neurológica• Polineuropatía

• Inmunosupresión• Infecciones oportunistas

• S maltophila, Acinetobacter, candida,herpes CMV

Adaptado de Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18