1. UVOD1.1. GVOEGvoe je kljuni sastojak krvi, ali ga organizam jako malo iskoriava - vie od 90% gvoa unetog hranom se ne asimilira i nikada ne dospe u krv. Asimilirano gvoe odlae se prvo u jetri, pa u slezini, kimenoj modini i krvi. Zbog toga je vano osigurati hranu bogatu ne samo gvoem ve i materijama koje potstiu njegovu apsorpciju, a to su u prvom redu vitamin C i kalcijum. Uloga gvoa u organizmu je da stvara hemoglobin. Hemoglobin prenosi kiseonik iz plua u sva tkiva tela. Uz ostalo, gvoe na taj nain poveava otpornost na stres i napore. Takoe deluje na nastanak mioglobina, materije koja prenosi kiseonik u miie potstiui njihove kontrakcije. Pomanjkanje snage za telesne napore zbog slabosti miia moe biti znak malokrvnosti. Manjak gvoa moe uzrokovati anemiju. Nedostatak gvoa u hrani ipak je najrei uzrok ovog poremeaja. ei je uzrok gubitka gvoa zbog menstruacije, unutranjeg krvarenja, smanjene apsorpcije gvoa u tankom crevu. Potrebe u gvou za mukaraca od 18 godina, pa dalje su 10 mg dnevno. Potreba za gvoem kod ena su vee jer ga gube tokom menstruacije i one su 18 mg dnevno do menopauze, nakon menopauze se smanjuju na 10 mg dnevno. Tokom trudnoe potrebe za gvoem narastaju do 30 mg dnevno, a tokom dojenja se vraaju u normalu na 18 mg dnevno. Glavni izvori gvoa su crveno meso i iznutrice(posebno digerica), zatim jaja, ribe, alge, povre zelenih listova i suvo voe. Gvoe iz mesa lake se absorbuje od onog iz povra i voa. U tom drugom sluaju manjak se moe nadoknaditi uzimajui zajedno povre i voe bogato gvoem i ono bogato vitaminom C. Gvoe iz mesa teko se nadoknauje biljnim gvoem. Ne treba, meutim preterivati sa mesom, jer moe doi do neravnotee fosfora i gvoa u organizmu. Prevelika koliina fosfora spreava apsorpciju gvoa. Danas se propisuje gvoe u tabletama ili sirupima. Kada je re o dijetetskim preparatima multivitaminske tablete po pravilu sadre i gvoe, treba proveriti koju koliinu gvoa sadre u miligramima i da li taj preparat pored gvoa sadri i bakar i kalcijum.

1

1.2. ANEMIJAKrv se sastoji od 3 tipa elija (crvenih krvnih zrnaca, belih krvnih zrnaca i krvnih ploica) koje cirkuliu krvotokom. Eritrociti sadre protein hemoglobin koji prenosi kiseonik iz plua do svih elija u organizmu. Anemija predstavlja nemogunost cirkuliuih eritrocita da zadovolje potrebu tkiva za kiseonikom .Zbog toga anemine osobe oseaju mentalnu i fiziku slabost.,srce radi bre u pokuaju da veim proticanjem krvi nadoknadi manjak kiseonika u krvi.

Sl.1. Eritrocit Mogui uzroci anemije su:

Gubitak krvi Brojna oboljenja bubrega, zglobova, hematopoeznih organa... Neeljena dejstva lekova Neodgovarajua ishrana i nedostaci vitamina i gvoa.

Anemija se ponekad teko otkriva jer su rani pokazatelji (simptomi) veoma blagi. Zbog toga se lako zamenjuje tegobama koje se viaju u drugim bolestima ili nakon korienja nekih lekova. Anemija moe smanjiti ivotnu energiju do te mere da obolelima oteava obavljanje najosnovnijih kunih aktivnosti. Ona pogorava tegobe koje stvaraju i druge bolesti ukoliko se meusobno udrui pa pospanost, slabost, malaksalost i drugi pokazatelji postaju veoma izraeni. Pokazatelji anemije su sledei:

Umor - pospanost Slabost - brzo zamaranje Vrtoglavica i nesigurnost Bledilo koe i sluznice usana, desni, konjuktiva, noktiju i dlanova Ubrzan srani rad - tahikardija Oseaj hladnoe naroito ekstremiteta - ruku i nogu Tuga i depresija Smanjanje seksualnih funkcija Poremeaji sna i smanjenje apetita

2

Kako se simptomi lako mogu zameniti simptomima koji se javljaju i kod drugih oboljenja vano je pregledati se kod lekara posebno ukoliko postoji oseaj neprestanog zamora i drugih navedenih tegoba.Lekari utvruju postojanje anemije kroz razgovor sa pacijentom o njegovim tegobama, pregledom obolelog i izradom krvne slike. Krvna slika se danas radi pomou aparata koji daju informaciju broju eritrocita (RBC) leukocita (WBC) i trombocita (PLT). Na rezultatu krvne slike se esto nalazi broj, veliina, oblik i opis jo nekih fizikih karakteristika elija krvi. RBC predstavlja broj eritrocita i predstavlja skraenicu iz engleskog "red blood cells". Hemoglobin oznaen skraenicom Hb, se nalazi u eritrocitima i uestvuje u prenosu kisonika. Hematrocit ili Hct, je procenat crvenih krvnih elija u krvotoku. Normalne vrednosti hemoglobina se kreu od u rasponu od 120 do 160 grama po litru za odrasle ene i 130 do 180 grama po litru za odrasle zdrave mukarce. Anemijom se smatra stanje kada nivoi hemoglobina i hematrocita padnu ispod normalnih vrednosti zbog ega se javlja poremeaj funkcije organa i sistema sa napred navedenim simptomima.

Sl.2. Eritrociti karakteristian bikonkavni oblik

Ukoliko se anemija ne lei na vreme, teko stanje organizma moe dovesti do poterebe za transfuzijama krvi. Osim toga niske vrednosti ertitrocta mogu dovesti do dodatnih zdravstvenih problema: Anemija moe dovesti do preoptereenja srca i pojave sranih tegoba, u pokuaju da popravi dopremanje kiseonika u tkiva iz krvi siromane eritrocitima. Anemija moe oteati i mentalne procese. Ukoliko anemija dugo traje ili se simptomi pogoravaju ovo oboljenje moe ozbiljno i trajno naruiti zdravlje. Pristupi u leenju su razliiti i mnogo zavise od uzroka anemije. Zbog toga je posle pronalaenja bolesti veoma znaajno otkriti njen uzrok.

3

2. DEFINICIJEPatofizioloki, anemija je definisana kao nesposobnost cirkuliuih eritrocita dazadovolje potrebu tkiva za kiseonikom.

Kliniki, anemija je kompleksno stanje za iju je dijagnozu i terapiju neophodan tim koji ine:neonatolog;hematolog;transfuziolog;pedijatar (kasnije). Laboratorijski anemija je definisana vrednostima Hb ili Hctniim od srednjih vrednosti u odnosu na uzrast za vie od 2 SD.

3. ETIOLOGIJAEtiologija anemije je multifaktorijalna, a u osnovi su: 1.Poveani gubitak krvi 2. Poveana destrukcija eritrocita 3. Smanjena produkcija eritrocita Povean gubitak krvi moe nastati na neki od sledeih naina : Krvarenje: o Fetalno; o Placentalno; o Traumatski poroaj; o Koagulacioni poremeaji. Kasno podvezivanje pupane vrpce; Feto-fetalna-trfansfuzija; Feto-materalna transfuzija.

4

Poveana destrukcija eritrocita se javlja u sledeim stanjima : Hemolizna anemija: o Imuna Aloimuna (Rh, ABO, minor grupne); Autoimuna. o Neimuna Hemoglobinopatija; Talasemije. Nestabilni hemoglobin; Enzimski defekti eritrocita; Strukturalni defekti eritrocitne membrane; Mehanika destrukcija; Mikroangiopatska hemolizna anemija; Infekcija; Vitamin E deficijencija. Smanjena produkcija eritrocita se javlja u sledeim stanjima : Uroena: o Diamond-Blackfan anemija; o Fanconi anemija; o Uroena diseritropoetska anemija; o Anemija usled prematuriteta. Steena: o Parvovirus B19 infekcija; o Tranzitorna eritroblastopenija; o HIV infekcija; o Sifilis; o Deficijencija gvoa; o Trovanje.

5

4. PODELA ANEMIJE NA OSNOVU MORFOLOGIJE ERITROCITAMakrocitna anemija Retikulocitoza; Deficijencija folne kiseline; Deficijencija vitamina B12; Diamond-Blackfan anemija; Fanconi anemija; Steena aplastina anemija; Lekovi.

Mikrocitna anemija Deficijencija gvoa; Trovanje; Talasemija; Hronina infekcija.

Normocitna anemija Snien broj retikulocita: o Infekcija; o Parvovirus B19; o Prolazna eritroblastopenija; o Hronine bolesti; o Imuna hemolizna anemija; o Mehanika hemolizna anemija; o Lekovi; o Leukemija; o Hemoglobinopatija; o Nestabilni hemoglobin. Normalan ili visok broj rekutilocita o Gubitak krvi; o Sekvestracija; o Enzimski defekti eritrocita;

6

4.1. HEMOLITIKA ANEMIJAHemolitika anemija je anemija sa poveanom razgradnjom eritrocita (crvena krvna zrnca). Normalni ivotni vek eritrocita ja oko 120 dana, u sluaju hemolitike anemije je njihov ivotni vek skaren na 20-40 dana, kod umerene hemolize, odnosno na 5-20 dana, kod teke hemolitie anemije. Znaci hemolize (unitavanje eritrocita). poveana koliina nekonjugovanog bilirubina, blaga utica tamna prebojenost mokrae poveane slezine (slezina)ili splenomegalija Simptomi anemije (hemolitika anemija): zamaranje, slabost glavobolja, vrtoglavica, zujanje u uima dispneja-oseaj gubitka vazduha tahikardija-ubrzan sran rad, angina pektoris (angina pectoris), srani um utica-ikterus bela boja koe, sluzokoe

Sl.3. Hemolizirani eritrociti

7

Ovi simptomi se sreu kod svih anemija, i mogu biti razliite jaine. Kod teke hemolitike anemije moe doi i do ekstramedularne hematopoeze. Normalno se crvena krvna zrnca sintetiu u kotanoj sri nekih kostiju: sternum, klavikula, skapula (lopatica) kosti karlice, prljenovi... U sluaju ubrzanog unitavanja eritrocita organizam aktivira proizvodnju eritrocita i na drugim mestima: jetra (pa nastaje hepatomegalija), slezina, druge kosti... Takoe moze doi do stvaranja unih kamenaca zbog poveane sinteze pigmenta bilirubina, koji potie od hemoglobina, a izluuje se putem ui.Kroz zapaljenja, operacije mogi nastati takozvane hemolitike krize sa uticom, bolovima u stomaku-poveana razdradnja ertrocita. Mogu se javiti i aplastine krize. Aplastie krize nastaju zbog supresije sinteze eritrocita usled infekcije (parvovirus B19 ili medikamenata. Na osnovu uzroka dele se na: korpuskularne: nastaju zbog poremeaje funkcije i strukture crvenih krvnih zrnaca ili hemoglobina. Kod nekih bolesti (sferocitoza, eliptocitoza) je membrana eritrocita kruta, manje otporna to dovodi do promene oblika eritrocita ulaska vode u njih i do njihovog preranog propadanja. Korpuskularni poremeaji su uvek uroeni. ekstrakoruskularne: to su mahom steeni poremeaji. Eritrociti su ovde sasvim normalno graeni, ali usled spoljanjih uzroka (npr. vetai srani zalistak) ili inutranjih faktora (autoimuna reakcija) bivaju prerano uniteni.

4.1.1. PATOGENEZA

Glavno mesto razgradnje crvenih krvnih zrnaca je slezina. Kod tekih hemilitkih anemija dolazi ne samo do pojaane razgradnje eritrocia u slezini, ve i unutar krvnih sudova. Usled njihovog unitavanja oslobaa se hemoglobin. Hemoglobin se vezuje za protein krvne plazme haptoglobin, to dovodi do smanjenja koncentracije haptoglobina u krvi, tako da je to najosetljiviju laboratorijski parametar hemolize. Kada se sa haptoglobin potroi u krvi se moe nai slobodan (nevezan hemoglobin), a kod teke hemolize ne samo u krvi ve i urinu-hemoglobinurija. Kotana sr reaguje putem poveana stvaranja eritrocita. U krvi je poveana koncentracija mladih eritrocita-retikulocita (normalna koncentracuja retikulocita je 3-5% od broja eritrocita).

8

5. DIJAGNOZAJedini nain dijagnostikovanja anemije je uz pomo krvne slike. Radi se potpuna krvna slika. Pored izvetaja o koliini crvenih krvnih zrnaca i koliini hemoglobina, automatski brojai takoe mere i veliinu crvenih krvnih zrnaca, to je vrlo vaan podatak za razlikovanje uzroka.Ponekad je potrebno vie testova za dalje odreivanje uzroka anemije. Oni se trae uz pomo diferencijalne dijagnoze . Doktor se moe odluiti i na neke druge dodatne testove za krvnu sliku koji mogu identifikovati uzrok bolesti; serumska glukoza, ESR, feritin, serumsko gvoe, folati, serumski vitamin B12, renalna funkcija , elektroliti

Sl.4. Diferencijalna dijagnoza anemija 9

6.TERAPIJATerapijski pristup anemiji je veoma je specifian i bazira se na: poznavanju egzaktnih etiolokih faktora (kad god je mogue);na definisanim normalnim vrednostima hematolokih parametara.i individualan je za svako dete.

Terapija ukljuuje: Transfuzijsko leenje; Medikamentozno leenje.

6.1. TRANSFUZIONA TERAPIJA Odluku o transfuziji krvi bazirati na osnovu klinikog stanja i laboratorijskog nalaza; Transfuziona terapija je komponentna - substicuciona (daje se ono to nedostaje); Koncentrovani eritrociti zadovoljavaju transfuziju simptomske anemije uz normovolemiju i normotenziju; Cela krv samo kod masivnog gubitka krvi (> 25% cirkuliueg volumena); Razliit je pristup kod akutnog i hroninog gubitka krvi

Sl.5. Razmaz periferne krvi

10

6.2. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJAERITROPOETIN (rHu EPO) Snano stimulie eirtropoezu; Smanjuje broj transfuzija; * Redukcija potrebe za TS: o vea kod dece >1000 g; o ne tako efikasna kod dece < 1000 g i dece koja zahtevaju mehaniku ventilaciju. Indikacije Relativno stabilno kliniko stanje; Gestacijska starost 34 nedelje; Postnatalna starost 2 nedelje; Odsustvo hemolizne bolesti; Anemija srednjeg intenziteta: Hb 100g/l dva uzastupna odreivanja Hct0,30 (u roku dva-tri dana) Doza 200 - 250 IJ /kg/TM 3 x nedeljno, SC 6 nedelja; Dodati (od prvog dana terapije):gvoe 6 mg/kg/dan; E vitamin (2 x nedeljno IM 30 mg) ; Folna kiselina 5 mg (dnevno). Kontrola Klinike slike (kone promene); Krvnog pritiska; Krvne slike (neutropenija); Retikulocita; Feritina, transfeina. * Napomena: Eritropoetin, uz rigorozne standardizovane kriterijume za transfuziju i smanjenje jatrogenog gubitka krvi, ima najvei doprinos smanjenju anemije prematuriteta. VITAMIN E (dnevno) 5/IJ kod terminske novoroenadi i 20/IJ kod prevremeno roene dece ili 100 mg IM tokom prve nedelje ivota.

11

VITAMIN B12 0,3 g dnevno (terminska novoroenad). VITAMIN C 30 - 50 mg (dnevno). VITAMIN B6 0,3 mg (dnevno). VITAMIN A 0,4 mg (dnevno). *Napomena: doze vitamina su preporuene. FOLNA KISELINA 1-5 mg dnevno poev od druge nedelje ivota. BAKAR 2-3 mg dnevno 1% bakar sulfat. GVOE U sluajevima tzv. fizioloke anemije terapija gvoem se zapoinje posle treeg meseca, a kod prerano roenih beba terapija se preporuuje i pre tree meseca ivota. Kod beba krvna slika bi trebalo da se uradi izmeu drugog i estog meseca ivota i ukoliko je nivo hemoglobina odnosno gvoa u krvi nizak poeti s terapijom (preparat gvoa u kapima ili sirupu uz C vitamin koji pospeuje apsorpciju gvoa iz creva). Trajanje leenja je est nedelja i vie, zavisno od nalaza kontrolne krvne slike. Davanja gvoa daje se jo par nedelja i nakon normalizovanja vrednosti hemoglobina s ciljem da se napune rezervoari gvoa u organizmu. 2 mg/kg/TM dnevno kod dece teine od 2000 g; 4 mg/kg/TM dnevno kod dece ispod 1500 g; 6 mg/kg/TM dnevno kao terapijska doza.

Sl.6. Aplastina anemija

12

7. LITERATURA1. Bifano EM, Ehrenkranz RA. Perinatal hematology, Clinics in perinatology 1995; 2. Christensen RD. Neonatal Hematology, Clinics in perinatology 2000; 27 3. Christensen RD. Hematologic Problems of the Neonate.1st ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000. 4. Fanaroff AA, Martin RJ. Neonatal-Perinatal Medicine. 6st ed. Louis: Mosby; 1997. 5. Nathan DG, Orkin SH. Hematology of Infancy and Childhood. Philadelphia: W.B. Saunders company; 1998. 6. Red cell transfusions in neonatal care. 2001 Blackwell Science, Vox Sanguinis 2001; 80:122-133. 7. Rennie JM, Roberton NRC. A manual of neoantal intensive care. London: Arnold; 2002.

13

8. SADRAJ 1. UVOD.......................................11.1.GVOE.......................................................................................1 1.2. ANEMIJA....................................................................................2

2. DEFINICIJE..........................................................................4 3.ETIOLOGIJA........................................................................4 4. PODELA ANEMIJE NA OSNOVU MORFOLOGIJE ERITROCITA...............64.1.HEMOLITIKA ANEMIJA............................74.1.1. PATOGNEZA.............................................................8

5. DIJAGNOZA........................................................................9 6. TERAPIJA..............................................................................106.1. TRANSFUZIONA TERAPIJA..........................10 6.2. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA..............11

7. LITERATURA..................................................................13 8. SADRAJ................................................................................14

14