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8/3/2019 Seminario DHC

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Como consecuencia de la accin de variadas noxas que actan en

forma persistentes y sobrepasan la capacidad heptica de defensa yreparacin, se produce una respuesta bastante homognea,caracterizada por regeneracin celular desordenada y produccin deinflamacin y fibrosis.

Esta perpetuacin del dao y de la reaccin heptica producen unapaulatina disminucin de la masa hepatocelular y una progresivadistorsin anatmica y funcional.

El resultado final es la cirrosis, desde el punto de vista anatmico yla insuficiencia heptica crnica, desde el punto de vista funcional.

DAO HEPATICO CRONICO

DAO HEPATICO CRONICO


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DHC compensadoExiste dao difuso y la capacidad funcional est disminuda,

pero es an suficiente para los requerimientos habituales. Nohay manifestaciones clnicas de las secuelas. Hay hallazgosfsicos, en particular una alteracin del tamao y consistenciadel hgado.

DHC descompensadoLa reserva funcional est disminuda por debajo del nivelcrtico y hay manifestaciones de insuficiencia hepatocelular. Se

expresan adems las secuelas de la distorsin circulatoria delhgado.


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KUPFFER ESTRELLADAS

HEPATOCITOS ENDOTELIALES

ENDOTOXINAS

ALCOHOL

TGF-

TNF-acitoquinas

eicosanoides

INFLAMACION

molculasadhesin

molculasadhesin

FIBROSIS

NECROSISAPOPTOSIS

MRO2

PATOGENIA DEL DAO POR ALCOHOL

MRO2


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Destruccin difusa (de clulas hepticas)Neoformacin (de tejido conjuntivo)

Regeneracin nodular (del parnquima)Distorsin (de la arquitectura normal del

lobulillo)Neovascularizacin (formacin de corto-

circuitos arterio-venosos)

mbf


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CONCEPTO

TRASTORNO HEPTICO PROGRESIVO , CRNICO e

IRREVERSIBLE

ENGLOBA TODAS LAS FORMAS DE ENFERMEDAD CRNICA

DIFUSA DEL HGADO

SE CARACTERIZA POR

FIBROSIS QUE DISTORSIONA LA ANATOMA DEL HGADO

DESTRUCCIN DE LAS CLULAS HEPTICAS

REGENERACIN DEL RESTO DE LAS CLULAS QUE PRODUCEN

NDULOS DESORGANIZADOS QUE COMPRIMEN LOS VASOS Y LOS

CONDUCTOS BILIARES

CIRROSIS HEPTICA


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Enfrentamiento del paciente

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Manejo de la Encefalopata Heptica

Bsqueda de etiologa.

Determinar pronostico (Clasificacin Child)

Manejo y Profilaxis de HDA

Estudio y Manejo de la Ascitis

Profilaxis PBE

Sospechar SHR

Consecuencias de la Hipertensin Portal


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ICTERICIA. ASCITIS-EDEMAS. ENCEFALOPATA PORTAL. ALTERACIONES CUTNEAS Y ENDOCRINAS. COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL. AlTERACIONES CIRCULATORIAS. FETOR HEPATICO. HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA COAGULACIN

SANGUNEA. HIPOALBUMINEMIA. SINDROME HEPATORRENAL.


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ALTERACIONES CUTNEAS: Piel seca e hiperpigmentada.Dedos en palillo de tamborUas de Terry

Lneas de Beau Araas vasculares. Telangiectasias. Eritema palmar (palma heptica)Disminucion del vello corporal.Contractura palmar de Dupuytren.


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ALTERACIONES ENDOCRINAS:

Exite un hipogonadismo que se manifiestacomo:

Ginecomastia, atrofia testicular e impotenciaen el hombre. Irregularidad mestrual, amenorrea y

esterilidad en la mujer.


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COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL:Astenia, adinamia, anorexia.Baja de peso.Disminucion del panculo adiposo y atrofia

muscular.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS:Estado hiperkintico (aumento del dbito

cardado y disminusion de resistencia

vascular perifrica): taquicardia, pulsosaltn, manos calientes.


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FETOR HEPATICUS:

Olor caracteristico por la eliminacion por elaliento de compuesto voltiles derivados dela metionina (mercaptanos), cuyadesmetilacin heptica esta alterada.

HIPOALBUMINEMIA (e hipoproteinemia):Por sintesis heptica disminuida.

Contribuye a la produccion de ascitis yedemas y altera el metabolismo de frmacos.


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HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LACOAGULACIN:

Producto de la menor sintesis heptica deprotombina, fibringeno y otros factores dela coagulacin.

Hay hemorragias de piel, mucosas y aparatodigestivo.


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HIPERTENSION PORTAL


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Got y GptFALBilirrubinaAlbminaTiempo de Protrombina

Hiperesplenismo: trombopenia o leucopenia.

Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares ehipercolesterolemia en las biliares.

EXAMENES DE LABORATORIO


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GRADOS PUNTOS SOBREVIDA ALAO

SOBRE VIDA ALOS DOS AOS

AENFERMEDAD

BIEN

COMPENSADA

5 - 6 100% 85%

BCOMPROMISOFUNCIONAL

SIGNIFICATIVO

7 - 9 80% 60%

CENFERMEDAD

DESCOMPENSADA

10 -15 45% 35%


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Aumento de la presin en la circulacin

Portal, debido al aumento de laresistencia vascular portal intraheptica,en cuadros de dao heptico crnico .

HIPERTENSIN PORTAL


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HIPERESPLENISMO

Esplenomegalia

Leucopenia menor de 4000/ml

Trombocitopenia 100-000/ml


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SHUNT PORTOSISTEMICOS TRANSYUGULARES

INTRAHEPATICOS ( TIPS) Consiste en la colocacin de una prtesis metlica

autoexpandible entre la vena heptica y una ramaintraheptica de la porta.

Disminuye el riesgo de hemorragia al 10%, pero con unriesgo de encefalopata leve del 25% a pesar de utilizarlactulosa.

La principal indicacin de TIPS es la prevencin de HDA

por varices en pacientes que estn esperando untrasplante heptico.


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TRATAMIENTO QUIRURGICO

Fracaso de los tratamientos ya descritos.

1) Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos delportal para que no llegue sangre a las varices desde elterritorio portal.

- Transeccin esofgica mecnica. Con seccin y sutura

mecnica del esfago.- Sugiura. Se realiza por va torcica: transeccin

esofgica + vagotoma + devascularizacinesofagogstrica+esplenectoma.


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TRATAMIENTO QUIRURGICO

2) Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos.Derivan sangre del territorio portal hipertensivo al

sistema general.

Tipos de shunts:

- No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal.Mayor riesgo de encefalopata.

- Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen elflujo portal al hgado (sigue la HTP).


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NO SELECTIVAS SELECTIVAS

Derivacin portocava trmino-lateral. Derivacin portocava latero-lateral. Mesocava. LL con injerto en Hde dacron o yugular interna.Esplenorrenal proximal (Linton)o central.

Derivacin esplenorrenal distal(Warren)


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Ascitis


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Acumulo patolgico de lquido en la cavidad

peritoneal.

Suele ser el primer signo de descompensacin

Se asocia a un mal pronstico, con sobrevida inferioral 50% a cinco aos.

Cuando existe ascitis a tensin, el paciente puedequejarse de dolor abdominal o de dificultadrespiratoria por compresin diafragmtica.

Ascitis


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El diagnstico de ascitis puede hacerse mediante laexploracin fsica, por la presencia de matidezcambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros) u oleadaasctica (indica unos 10 litros)

Cuando hay dudas o para confirmar, el mejormtodo de diagnstico es la ecografa abdominal,que puede poner de manifiesto incluso cantidadestan pequeas como 100 mililitros de lquido asctico


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a) Pruebas de funcin heptica, incluyendo

albuminemia y protrombinemia, para establecerel estado evolutivo de la enfermedad y supronstico (score Child-Pugh).

b) Pruebas de funcin renal: BUN, creatininemia,electrolitos plasmticos y excrecin urinaria deelectrolitos en 24 horas.


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d) Ecografa abdominal y niveles plasmticos de alfa-

fetoprotena, con el objetivo de descartar laexistencia de un carcinoma hepatocelularsobreaadido y de una trombosis portal.

El examen del lquido asctico debe incluir recuentocelular, concentracin total de protenas y dealbmina, glucosa y LDH.

c) Paracentesis exploradora, con el objeto de confirmarque se trata de una ascitis por hipertensin portal(gradiente albmina srica-albmina en lquido

asctico > 1) y descartar la existencia de unaperitonitis bacteriana espontnea.


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E f t i t d l i t


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Las 5 fases en la evolucin temporal de la funcin


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circulatoria neurohormonal y renal en la CH

La fase 1 : pacientes cirrticos sin hipertensin portal, sinvasodilatacin esplcnica y, por lo tanto, sin ascitis.

En la fase 2, vasodilatacin esplcnica y de la resistenciavascular perifrica; mantienen su volemia a expensas de unacirculacin hiperdinmica ( G.C.)

Fase 3, La vasodilatacin esplcnica sigue progresando, en la cualla circulacin hiperdinmica no va a lograr mantener la volemia.Retencin de sodio (disminucin de la excrecin ) y ascitis demediana cuanta.

La fase 4 circulacin hiperdinmica y la excrecin renal de sodio


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La fase 4 circulacin hiperdinmica y la excrecin renal de sodioson incapaces de mantener la volemia y se activan los sistemasvasoconstrictores y retenedores de sodio ,el rin, libera sustanciasvasodilatadores. gasto cardaco y no c. hiperdinmica,

En la fase 5, (ascitis refractaria al tratamiento) los vasodilatadores,empiezan a ser incapaces de mantener el equilibrio en la perfusin

renal, de modo que va a comenzar a aparecer una insuficienciarenal que ser estable.

En forma espontnea o por un evento intercurrente, lavasodilatacin esplcnica y los sistemas vasoconstrictores; en esemomento va a la sntesis de los vasodilatadores a nivel renal debidoa la isquemia, lo que desencadenar el desequilibrio en la perfusinrenal y la aparicin del SHR tipo 1.


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De acuerdo con la intensidad y forma de inicio de


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TIPO I TIPO II

Rpida y progresiva alteracinde la T.F.G.

Aumento de la Cr. Srica al

doble de lo inicial ms de 2.5mg/dl.

Disminucin del aclaramientode creatinina menos de20ml/min.

La supervivencia media es de2 semanas

Los pacientes estn enmejores condiciones clnicas.

Ascitis refractaria a diurticos

Creatinina srica mayor de 1.5mg/dl.

I.R. el SHR puede tener dos tipos :


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Concentracin de creatinina srica >1.5 mg/dl o clearence de

creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.Ausencia de shock, infeccin bacteriana en curso, y prdida

de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas

nefrotxicas

Ausencia de mejora sostenida en la funcin renal(disminucin de la creatinina srica a > 1,5 mg/dl) despus de

la discontinuacin de los diurticos y una prueba con

expansin plasmtica.

Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50

hemates por campo de alto poder).Ausencia de evidencia ultrasonogrfica de uropata

obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Concentracin de sodio urinario < 10 mmol/l


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Diuresis menor de 500ml/minuto.

Sodio Urinario menor de 10mEq/l-

Osmolaridad urinaria mayor que laosmolaridad plasmtica.

Hemates en orina menor de 50 por campo.

Concentracin srica sodio menor de

130mEq/l.


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Neurotoxicidad del amonio:


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En este caso el amonio aumenta a nivel intestinal, se salta el hgado, ya sea

por insuficiencia heptica o por shunt y pasa a la circulacin general.

Dentro de los mecanismos esta:

-Comunicaciones Portosistmicas: la sangre que viene del intestino

cargada de amonio se salta el hgado, por lo que no hay depuracinheptica de los metabolitos nitrogenados

-Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasenneurotoxinas o falsos neurotransmisores.

-GABA se produce en el intestino y tiene receptores a nivel de SNC,que son depresores, por lo que tiene propiedades como los ansiolticos.Por lo que si uno le deja a estos pacientes ansiolticos, se puedendescompensar.


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Hallazgos al examen fsicoFl i t t i i


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Flapping tremor o asterixis.

Disfuncin neuromuscular que se manifiesta por unadificultad para coordinar diversos grupos musculares ycambios en el tono muscular (rigidez, a veces en ruedadentada).

Hiperreflexia y en fases ms avanzadas convulsiones(focales o generalizadas) y posturas de descerebracin.

Hiperventilacin.

Muy ocasionalmente fetor heptico.

Una manifestacin infrecuente es la paraparesia espsticasecundaria a desmielizacin de la mdula espinal.


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Recuperacin de episodio deapraxia construccional y

Esquema de Test de conexinnumrica.


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apraxia construccional ydisgrafia en encefalopata portal.Su seguimiento permite evaluar la

respuesta al tratamiento.

numrica.El paciente debe conectarsecuencialmente con una lnea, losnmeros desde el 1 al 25. Seregistra el tiempo que ocupa enello. La posicin de los nmeros esaleatoria


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Acta como laxante osmtico. La lactulosa llega intacta alcolon, donde por accin de la flora sacaroltica se desdobla,producindose cido lctico que provoca acidificacin en la luz

intestinal. Este descenso de pH del lumen del colon disminuyela absorcin y aumenta la excrecin fecal del amonaco.

Neomicina:


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Neomicina:

Antibitico no absorbible que disminuye la flora intestinal.

La dosis 1 g/6 h, para reducirla progresivamente.

Hasta un 10% de la neomicina se absorbe por la luz intestinal y es unantibitico de la familia de los aminoglicsidos.

Los tratamientos prolongados tienen como principal inconveniente laoto y nefrotoxicidad, la atrofia de las vellosidades intestinales con lamalabsorcin consiguiente y la posible infeccin secundaria porgrmenes resistentes.

Se recomienda no prescribirla al existir compromiso renal, niadministrarla ms de 10 das.


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Alimentacin libre, variada, equilibrada: Reduccin ingesta de sal. Aportar vit. B,C,K y c. Flico. En ocasiones: restriccin de protenas.

Ejercicio moderado. Mantener balance hdrico

Buena hidratacin

Diuresis adecuada PROHIBIDO ALCOHOL!!!!!! Mantener defecacin adecuada No recomendables AAS y AINEs (riesgo retencin Na

y ascitis).


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Bibliografa


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