Bol. San. Veg Plagas, 4: 333-342, 1989

Secuencia de síntomas en el colapso del melón J. GARCÍA-JIMÉNEZ, M.a T. VELÁZQUEZ y A. ALFARO

El colapso del melón, enfermedad cuyo síntoma mas importante es la muerte de la planta en momentos próximos a la fructificación, se ha convertido en el problema más importante de este cultivo en el Levante español. En los últimos años la literatura internacional ha descrito muy variadas enfermedades que podrían presentar alguna similitud al menos aparente con un tipo de descripción tan generalista como ésta.

El presente artículo describe la evolución de síntomas en plantas de melón afecta­das de colapso, tanto en parte aérea como en la raíz, tipificando las distintas fases de la enfermedad y mostrando que los daños a las plantas comienzan ya en el estado de plántula en la que puede apreciarse necrosis de raicillas que continúa durante toda la vida de la planta, dejando lesiones oscurecidas a lo largo de las raíces principales, un síntoma constante a lo largo de la enfermedad. Quedan así plantas con un aparato radicular muy limitado que resultan incapaces de superar el aumento de requerimien­tos hídricos del comienzo de la fructificación.

Se presenta una referencia gráfica detallada del proceso, se discute la bibliografía aportada y se presenta una hipótesis sobre la naturaleza de la enfermedad.

J. GARCÍA-JIMÉNEZ. Universidad Politécnica de Valencia. Dpto. Producción Vegetal.

M.a T. VELÁZQUEZ y A. ALFARO. Generalitat Valenciana. Servicio de Protección Vegetal. Silla (Valencia).

Palabras clave: Melón, colapso, enfermedades suelo

INTRODUCCIÓN: DAÑOS

El colapso o muerte súbita del melón es una enfermedad conocida en la Comunidad Valenciana desde hace unos 20 años (M. GARCÍA MORATO, com. personal), aunque datos fragmentarios podrían apuntar a la existencia de una enfermedad parecida ya por los años treinta. Así GÓMEZ-CLEMENTE (1931, 1932) cita una enfermedad que des­truye las plantaciones de melones de la provincia de Valencia, afectando sobre todo a las zonas de Masalfasar, Alboraya y Favareta: según estos trabajos se trataba de una afección que parecía entrar por las raíces secundarias desecándolas, llegando al cuello de la raíz principal y produciendo una degeneración gomosa, muriendo la planta en pocos días. De las plantas afecta­das se aislaba Fusarium spp. que, aparente­

mente, no era capaz de reproducir la enfermedad. Según A. ALFARO MORENO (comu­nicación personal) la sintomatología de dichas plantas era similar a lo que actual­mente denominamos colapso.

Sea mayor o menor su antigüedad parece cierto que sus daños se han ido agravando cada vez más en la década de los ochenta, hasta el punto de que estimaciones de expertos cualificados apuntan a que el 50% de las parcelas de la provincia de Valencia están afectadas y presentan unas pérdidas medias próximas al 50% de la producción potencial. Tal situación está conduciendo a una rápida reducción de superficie debido a la desilusión de los agricultores que ven cómo año tras año pierden toda o gran parte de la cosecha pocos días antes de la primera recogida.

En los campos las pérdidas de produc-ción son bastante erráticas: el síntoma másvisible de la enfermedad es la marchitezsúbita de las plantas en unos pocos días,situación que aparece justo en el momentodel engorde y maduración de los primerosfrutos. No obstante ser ésta la norma gene-ral, hay diferencias entre las plantas de unamisma parcela y ello es lo que hace que laspérdidas para el agricultor sean variables.En algunos casos se puede llegar a realizarla primera recolección y las pérdidas sonmenores al ser los primeros frutos los quemayor valor alcanzan en el mercado, peroésta no es la norma general; lo común esque buena parte de las plantas mueranantes de la primera recogida de frutos y eltotal de lo cosechado no compensa ni aúnlos gastos generales en que ha incurrido elagricultor (semillero, preparación del terreno,labores, abonado, tratamientos, etc).

Como ejemplos concretos de pérdidaspodemos citar lo ocurrido en tres zonasbien distintas durante el pasado año 1988:Almenara (Castellón), Alginet (Valencia) yCampo de Cartagena (Murcia): En Alme-nara, en terrenos de marjal, hubo parcelascon más del 75% de pérdidas. En Alginet,donde el melón era un cultivo tradicionalde verano y prácticamente había desapare-cido en los últimos años, se sembraron en1988 unas 20 Has principalmente de lavariedad Futuro, estimándose las pérdidasen más de un 80% (SALVADOR GARCÍA,comunicación personal). Idéntica situaciónse ha registrado en toda la zona de laHuerta de Valencia. En el Campo de Car-tagena, donde la afección era poco conocidahasta el pasado año, en 1988 apareció conespecial gravedad en muchas parcelas, ynotas de prensa han estimado que está afec-tada en ellas más del 75% de la cosechaevaluándose las pérdidas globales en unosdos mil millones de pesetas.

Similarmente tenemos conocimiento de laaparición de una enfermedad también deno-minada colapso en zonas tan distintas comoLa Mancha, Sevilla o el Delta del Ebro,provocando en todos los casos daños cuan-tiosos.

El único control efectivo de la enferme-dad por el momento parece ser la desinfec-

ción del terreno antes del transplante, prefe-rentemente con bromuro de metilo (CEBOLLAet al, 1988b) y la utilización de riego loca-lizado (GARCÍA-JIMÉNEZ et al, en prensa)siendo poco o nada efectivos los tratamien-tos a la planta durante el cultivo (GARCÍAMORATO, 1981; CEBOLLA et al, 1988b;GARCÍA-JIMÉNEZ et ai, en prensa).

ENFERMEDADES SIMILARES EN LALITERATURA EXTRANJERA

El colapso del melón es una de lasenfermedades cuya fase final viene determi-nada por un stress hídrico irreversible. Estohace que muestre cierta similitud, al menossuperficial, con cualquiera de las que com-parten este tipo de proceso terminal. Existenbastantes casos descritos en melón y quepudieran confundirse en cierta medida conel colapso encontrado en España.

Dejando de lado las fusariosis, bienconocidas y de sintomatología claramentedistinta al colapso (GARCÍA-JIMÉNEZ et al,1988), son diversos los autores extranjerosque en los últimos años han descrito nuevoscasos de marchitez de las plantas de melón,atribuyéndolos a diversos agentes causales.Así, en la India, WARAITCH et al, (1976) ySEN y PALODHI (1979) encontraron unamarchitez del melón asociada a un ataquede Fusarium solani (Mart.) Sacc, que pro-vocaba una decoloración vascular rojo-anaranjada en raíces. A Macrophominaphaseolina (Tassi) Goid. también se le haatribuido marchitez de plantas de melón enTexas (CARTER, 1979) e Israel (REUVENI etal, 1982) con una sintomatología algo dis-tinta a la encontrada en nuestras condicio-nes españolas ya que se producían manchasnecróticas en hojas (REUVENI et al, 1982) ose veían microesclerocios y picnidios entallo y microesclerocios en fruto (CARTER,1979). También se ha descrito a Monospo-rascus eutypoides (PETRAK) V. Arx comocausante de colapso de melón en Israel(REUVENI et al, 1983) producido por elataque del hongo a la raíz. MUNNECKE,LAEMLEN y BRICKER (1984) describen unamarchitez súbita del melón en California enla época de maduración de los frutos atri-

huyéndola a un ataque de Pythium spp. ala raíz.

De mayor complejidad es la situacióndescrita por BABADOOST y ASADI (1985) queestudian una marchitez en distintas regionesde Irán acompañada de síntomas viróticosprevios y que atribuyeron a una interacciónvirosis-infección radical por hongos de losgéneros Fusarium, Phytophhora y Macropho-ma.

ESTUDIOS SOBRE EL COLAPSODEL MELON EN ESPAÑA

En España, dejando de lado ciertas elu-cubraciones, por el momento sin suficien-te justificación científica, y que han atri-buido la enfermedad a factores como conta-minación atmosférica, radiactividad, ozo-no, etc... han sido fundamentalmente dos losequipos de investigación que han trabajadoen esta enfermedad. TELLO (1986 a y b)realizó muéstreos durante varios años en ellitoral mediterráneo y La Mancha habiendodetectado la presencia de Rhizoctonia solaniKÜHN y Pythium spp. que mostraron suscapacidades parasitarias sobre plántulas yplanta adulta, llegando a producir su muerte.Sin embargo, la presencia de estos hongosen los análisis era demasiado pequeñacomo para responsabilizarlos de las muertesmasivas aparecidas en los cultivos. Asi-mismo se aislaba con bastante frecuenciaFusarium spp. (principalmente F. solani, F.roseum var. cuimorum y F. oxysporum)que no mostraban ninguna habilidad parasi-taria.

Otro equipo que ha estudiado a fondo eltema del colapso en los últimos años hasido el de Protección Vegetal del I.V.I.A.(Moneada) dirigido por V. CEBOLLA y queha realizado numerosas experiencias con elobjeto de conocer la etiología de la enfer-medad (CEBOLLA et al, 1988 a y b). Estosautores han realizado aislamientos de distin-tas zonas subterráneas de la planta habiendoaislado diversos hongos: en cuello, F. solani,y F. moniliforme var. subglutinans, en raí-ces principales muy afectadas, F. solani y R.solani, en raíces aparentemente sanas, R.solani, en placas necróticas, R. solani y F.moniliforme var. subglutinans, en raícesfinas, con medios selectivos, Pythium spp.,

aunque no citan los porcentajes de plantasen los que se ha aislado estos hongos, ni siaparecen en todas las parcelas afectadas decolapso. En inoculaciones con R. solanirealizadas 33 días después del transplante,reprodujeron el síndrome del colapso. Detales experiencias concluyen que el agentecausal de la enfermedad es R. solani; sinembargo, no dan datos acerca de inocula-ciones en el estado de plántula que daríanunas condiciones más acordes con lo queocurre en la realidad en campo. Anterior-mente, TELLO en los artículos citados habíainoculado el mismo hongo sobre plántulas yplantas adultas obteniendo en el primer casoel 100% de plántulas muertas a los 5 díasde la inoculación, lo que resulta lógico enun agente típicamente productor de peste desemilleros; en plantas adultas produjo tambiénuna podredumbre marrón de la parte supe-rior de la raíz, cuello y base del tallo quese tradujo en una muerte de plantas, peroconcluyó que su presencia en los aislamien-tos era demasiado pequeña como para res-ponsabilizarle de las muertes masivas deplantas acaecidas en los cultivos.

Junto al papel central que el equipo delI.V.I.A. da a R. solani señalan otros factorescomo predisponentes de la enfermedadcomo el uso de un excesivo abonado amo-niacal o de gallinaza, la repetición del cul-tivo en la misma zona, etc.

Nuestros análisis son bastante coincidentescon los anteriores cuando se estudia laenfermedad en el momento en que aparecenlos síntomas externos (marchitez de plantaadulta), sin embargo nuestras observacionesen numerosas parcelas con colapso en lasprovincias de Castellón, Valencia y Murciaapuntan a que los síntomas comienzan amanifestarse mucho antes, ya desde elestado de plántula, donde comienzan averse necrosis en la zona del hipocótilo ypérdida de raicillas secundarias y es sólocuando la planta sufre el stress hídrico de lafructificación (Cuadro 1) cuando se ven lossíntomas en la parte aérea.

Nos encontramos, por tanto, en unasituación similar a la acontecida con la tris-teza o seca del pimiento, causada porPhythoptítora capsici LEONIAN que ataca ala zona del cuello en la primavera produ-

Cuadro 1.—Necesidades hídricas semanales delmelón al aire libre en los diversos períodos

vegetativos. (En m3/Ha).

PeriodoNecesidades

hídricassemanales

Emergencia hasta floración-cuajado. 140Floración-cuajado hasta formación

de pequeños frutos 252Engorde de frutos 294Recolección 140

Ref.:CTIFL, (1985): Melón.

ciendo necrosis y chancros y que con lasubida de temperaturas ve superado su cre-cimiento por el de otros hongos saprofitos(principalmente Fusarium). Estos crecensobre el tejido muerto, de manera que si serealiza el aislamiento cuando la plantamuestra los síntomas de marchitez, lo quese suele aislar son estos saprofitos, circuns-tancia que indujo a error durante muchotiempo al suponer que podría ser un Fusa-rium el causante de la enfermedad (ALFAROMORENO y VEGH, 1971). Este tipo de pers-pectiva es nueva para el melón y conlleva,alguna consecuencia de importancia: así, esen los primeros estadios del desarrollo de laplanta donde se debe efectuar el aislamientoe identificación del agente causal, porqueposteriormente su presencia se puede verenmascarada por la de otros saprofitos einvasores secundarios que afecten al mate-rial ya destruido por el agente primario.

Recientemente GÓMEZ et ai, (1988) hanatribuido el colapso al virus del cribado delmelón (MNSV), pero la sintomatología pro-vocada en melón por este virus no es exac-tamente igual a la del colapso observado entoda la región levantina en sus síntomasfoliares. Tampoco parece haberse comple-tado las pruebas definitivas que puedenpermitir establecer una relación causa-efectoentre el virus y enfermedad. De hecho cabela sospecha de que no estemos hablando dela misma enfermedad.

El dilucidar si lo que se está llamandocolapso en las distintas regiones españolasviene a corresponder a una misma enferme-dad o a diferentes causas puede aclararse enuna primera aproximación con la secuencia

de síntomas de la enfermedad que hemosencontrado en el Levante español y quepasamos a describir:

SÍNDROME DE LA ENFERMEDAD

A lo largo de varios años se ha llevado acabo un estudio sistemático de la apariciónde síntomas de todo tipo y de las poblacio-nes de patógenos asociadas con ellos. Así seha venido examinando parcelas con diversostipos de suelo, de manejo agrícola y devariedad. Paralelamente se ha plantadomelón en tierra procedente de estas parcelasy de otras testigo manteniendo el cultivo encondiciones controladas y procediendo perió-dicamente a examinar las plantas buscandosíntomas y analizando los potenciales pató-genos presentes. Para confirmar la hipótesisde que, contra lo anteriormente escrito,estamos en presencia de una enfermedad demuy temprana implantación en la planta seprocedió a visitas a numerosos puntos encon-trándose siempre esta sintomatología en lasparcelas que posteriormente mostraron co-lapso.

Como resumen de todo ello se ha encon-trado que la evolución de los síntomas escomo sigue:

Síntomas en raíz y cuello

Los primeros síntomas de la enfermedadvarían según se trate de semillas crecidasdirectamente en el terreno infectado (siem-bra directa), o si esa primera fase del desa-rrollo de la planta se ha realizado en unsustrato libre del patógeno (trasplante).

En el primer caso, de siembra directa enel terreno infectado, la semilla comienza agerminar y ya en los primeros estadios desu desarrollo comienza a mostrar decolora-ciones pardo-amarillentas en la zona delhipocótilo que evoluciona a un color pardomarrón y van acompañadas de una texturaacorchada del tejido en esa zona. Paralela-mente comienza a observarse una decolora-ción de raicillas que puede comenzar encualquier punto de su superficie y que evo-lucionan a necrosis rápidamente. La fasefinal, a la que se llega en pocos días, es una

decoloración y necrosis en la zona de inser-ción de las raicillas que se separan y mue-ren y a la que la joven plántula suele reac-cionar emitiendo nuevas raicillas por encimade las lesiones mencionadas (Fig. 1).

En el segundo caso, de trasplante a unterreno infectado tras semillero en un sus-trato libre del patógeno, el proceso es lige-ramente distinto: en el momento del trans-plante, las plántulas muestran una abundantebarbada que permanece aparentemente intac-ta por unas dos semanas; si en este inter-valo extraemos la planta del terreno concuidado se aprecia que todas las raicillassecundarias aparecen recubiertas por la tie-rra adherida a la zona de pelos radicales(Fig. 2). Si estas mismas plantas las extrae-mos dos semanas más tarde, la situación hacambiado espectacularmente: las raíces apa-recen desnudas, sin ninguna presencia detierra adherida a ellas, debido a la pérdidade pelos radicales. La superficie de las raí-ces, que en una observación visual aparececompletamente blanca, observada a la lupamuestra ligeras necrosis.

A esta pérdida de zona absorbente reac-ciona la planta de una manera similar al dela siembra directa: emitiendo nuevas raícespor encima de las primeras (Fig. 3).

A partir de aquí el proceso evoluciona demanera similar tanto en transplante comoen siembra directa: se producen procesosrepetidos de emisión de nuevas raíces ynecrosis a las que la planta puede ir res-pondiendo porque sus necesidades hídricastodavía no son muy elevadas (Cuadro 1),pero comienzan a verse, cada vez con másclaridad, necrosis que comienzan en lospuntos de inserción de las antiguas raícessecundarias ya desaparecidas (Fig. 4). Para-lelamente a esto dichas zonas de inserciónvan abultándose, lo que provoca en la raízun aspecto nudoso (Fig. 5) que un observa-dor poco experimentado podría confundircon un ataque de Meloidogyne, pero que enningún caso llega a ser abultamientos comolas agallas que provoca este nematodo. Sepodrían emitir hipótesis que expliquen laaparición de estas nudosidades, pero nin-guna de ellas la hemos comprobado hastala fecha fehacientemente: podría tratarse deuna reacción de hipertrofia de la planta

frente al invasor o a un acumulo denutrientes en esa zona.

En cualquier caso, la evolución posteriorde las lesiones de la raíz parece dependermás de la presencia de saprofitos e invaso-res secundarios que del agente primario queha venido actuando hasta ahora: en unoscasos la raíz queda bastante intacta sin quesea atacada por dichos colonizadores (Fig.5), pero lo más normal es que, tomandocomo punto de penetración este tejidomuerto, invasores secundarios se instalen enel tejido y vayan produciendo necrosis decolor marrón cada vez mayores (Figs. 4 «y6) que en algunos casos llegan a evolucio-nar a podredumbre, de manera que, alarrancar la planta, parte de sus raíces |serompen por esta zona y quedan en el suelo.

En el cuello de la raíz los síntomas sonbastante constantes: también aquí comienzancon necrosis correspondientes a zonas deinserción de antiguas raicillas, pero aquísuele evolucionar a podredumbre que en losúltimos estadios de la enfermedad llega a lamédula produciendo un hueco central ydescomponiéndola. En ella es muy frecuenteaislar Fusarium solani saprofito, incapaz dereproducir el síndrome de la enfermedad yque es una de las especies a las que nosreferíamos anteriormente al hablar de confu-sión en la etiología.

Ya en las fases finales de la enfermedades bastante frecuente observar podredumbresde cuello tales que al arrancar las plantasmuchas de ellas se rompen por esta zona(Fig. 7). Algunas veces se observa la pre-sencia de un miriñaque en el cuello quizásdebido, como señalábamos más arriba a unacúmulo de nutrientes depositados ahí porla savia elaborada. En otros casos se apre-cian exudaciones gomosas en la zona delcuello (Fig. 8).

Todos estos síntomas aparecen tanto enparcelas con riego convencional, como enlas de riego por goteo. El menor porcentajede plantas muertas en goteo (GARCÍA-JIMÉNEZ et ai, en prensa) podría explicarsepor el aporte continuo de agua que haceque las plantas no sufran un stress hídricotan agudo durante la fructificación.

Fig. 1.—Decoloración y necrosis de hipocotilo en plántulas de melónde siembra directa. Obsérvese la emisión de nuevas raíces por encima

de las lonas afectadas,.

Fig. 2.—Aspecto de las raíces de plántulasde melón 28 (izquierda) y 14 días (dere-cha) después del transplante. Se puedeapreciar en esta última la cabellera de rai-cillas con la tierra adherida y su ausencia

en la primera.

Fig. 4.—Necrosis en raíz de melon eninserciones de raíces secundarias.

Fig. 3.—Emisión de nueva raíz (con tierra adherida a los pelos absor-bentes) por encima de las raíces originales, que ya han perdido toda su

barbada-

Síntomas en la parte aérea

Mientras todo esto está ocurriendo en laparte subterránea, al principio la zona aéreano muestra ningún síntoma externo deenfermedad debido a la baja evapotranspi-

iación (Cuadro 1), que hace que las escasasnecesidades hídricas puedan ser aportadastodavía satisfactoriamente por la raíz enfer-ma.

Pero poco a poco, el aumento de la eva-potranspíración va contribuyendo a que el

Fig. 6.—Derecha: planta de melón con necrosis de raíces. Izquierda:Planta de pimiento con «tristeza». Obsérvese la emisión de nuevas raí-ces por encima de la raíz principal afectada y compárese con figs. 1 y 3.

Fig. 5.—Abultamientos en raíces principa-les de plantas de melón, correspondientes alos puntos de inserción de las antiguas raí-

ces secundarias ya desaparecidas.

Fig. 8.—Podredumbre de cuello en melón Fíg. 7.—Podredumbre dé cuello de melón en los últimos estadios de laacompañada de exudaciones gomosas y miriña- enfermedad,

que.

stress hídrico sea cada vez más acusado.Interiormente ello se puede apreciar por unapaulatina desaparición de la zona medularde los tallos que hace pensar en una senes-cencia prematura. Exteriormente y general-mente con la aparición de los primeros fru-tos suelen aparecer los primeros síntomas,

sobre todo si se trata de días de vientoscálidos y de baja humedad relativa: lashojas más viejas comienzan a amarillearmostrando clorosis internerviales que haríanpensar en una carencia (Fig. 9), pero quepronto evolucionan a flaccidez que vaacompañada de una marchitez de los

Fig. 9.—Primeros síntomas de colapso en la parteaérea: clorosis intemervial de las hojas más viejas.

Fig. 10.—Flacidez de las hojas más viejas y marchitezdel extremo de los brotes.

extremos de los brotes (Fig. 10). A veces seobserva una aparición sectorial de los sín-tomas dentro de la planta, pero muy rápi-damente se extiende a toda la planta. Lashojas van tomando un aspecto marrón ata-bacado y en pocos días quedan totalmentesecas (Fig. 11). Los melones no llegan amadurar, quedan insípidos y con manchasde sol.

La aparición de estos síntomas en la par-cela suele ser errática: a veces comienza enplantas dispersas y otras veces formandomanchas, pero el resultado final suele ser lamuerte generalizada de toda la plantación(Fig. 12).

DISCUSIÓN

Aunque el objetivo del presente artículosea fundamentalmente hacer una revisión delas enfermedades del melón cuyo síntomafinal es la marchitez súbita de la planta enla fructificación, y sobre todo caracterizar laenfermedad describiendo la secuencia desíntomas, cabe avanzar que todas nuestrasinvestigaciones nos llevan a plantear lasiguientes hipótesis:

a) Existe un hongo que aparece muytempranamente afectando incluso a las raí-ces de las plántulas. Este hongo se aisla demanera constante en las parcelas con colapsoque se han estudiado y, en nuestra opinión,es el agente primario de la enfermedad. Esademás el único hongo de entre los aisladoscon alguna frecuencia con capacidades pa-togénicas claras, salvo el caso de R. solani,que es de incidencia bastante baja en lasparcelas estudiadas.

b) Este hongo se ha encontrado aso-ciado siempre a necrosis de raíz de melonescrecidos sobre tierras de cualquier campoque hubiera tenido colapso y no se hadetectado en la de los campos testigo quenunca lo han mostrado o en la tierra de lasparcelas con historial de colapso cuando selas somete a un proceso de esterilizaciónquímica o por calor.

c) Se trata de un hongo monilial nodefinido anteriormente como patógeno yaún en fase de identificación definitiva. Per-tenece al género Acremonium.

Fig. 11.—Últimos estadios de la enfermedad.

d) Tras el ataque de este hongo se dauna sucesión de hongos que coloniza lasraíces a lo largo del tiempo.

La identificación de este hongo y lademostración de su causalidad como pató-geno en la enfermedad serán presentadas enotro lugar. El presente trabajo al mostrar unmodelo de la evolución de los síntomas dela enfermedad creemos debe ayudar a con-testar una pregunta que es hoy capital: lade aclarar si el colapso del melón con quenos encontramos en las distintas regionesespañolas tiene una misma causa común osólo coincide en su fase final de muertesúbita de la planta.

AGRADECIMIENTOS

El presente trabajo se ha realizado dentrodel proyecto de investigación PR84-0321financiado por la Comisión Asesora deInvestigación Científica y Técnica.

Deseamos expresar nuestro agradecimientoa D. Miguel García Morato del Servicio de

Fig. 12.—Aspecto general de un campo de melón afec-tado de colapso.

Transferencia de Tecnología Agraria y a D.Alfredo de Miguel Gómez de la DirecciónGeneral de la Producción Agraria de laConsellería de Agricultura de la GeneralitatValenciana por su ayuda en los trabajos decampo y los datos sobre parcelas afectadas.

ABSTRACT

GARCÍA-JIMÉNEZ, J.; M." T. VELAZQUEZ y A. ALFARO (1989): Secuencias de sín-

tomas en el colapso del melón. Bol. San. Veg. Plagas, 15 (4): 333-342.

The collapse or sudden wilt of the melon crops is a new disease that becomesdominant all along the Spanish central Mediterranean coast. This disease produces aquick dieback when fruiting starts. During the last years many new diseases were des-cribed on melon and all of them share the sudden dieback as a common characteristic,'althaugh their likeness is supperficial.

This article describes the symptom evolution in melon plants afected by the Spa-nish disease. Foliar and root symptoms are shown, from the plantule to the final wilt.Since the first stages of plant development it is possible to appreciate rootlets necrosis,process that keeps going with the new rootlet production. Over the main roots theonly remainder are darkish lesions that could be appreciated all along the plants life.The radicular system of the affected plants is quite limited and becomes unable ofovercome the increased water requirements when fruiting starts.

Graphic references of the process are shown, known data are discused and ahypothesis on the disease natura is advanced.

Key words: Melon, collapse, diseases.

REFERENCIAS

ALFARO MORENO, A. y VEGH, I. (1971): La «tristeza» o«seca» del pimiento producida por Phytophthoracapsici Leonian. Anales INIA. Ser. Prot. Veg. 1:9-42.

BABADOOST, M. and ASADI, P. (1985): Cucurbit blight

in northwestern Iran. Phytopathology 15 (II): 1.299(Abstract).

CARTER, W. W. (1979): Importance of Macrophominaphaseolina in vine decline and fruit rot of Cantaloupin South Texas. Plant. Dis. Reporter. 63: 927-930.

CEBOLLA, V., CAMPOS, T. y GARCÍA, M. (1988a): Rhi-zoctonia solani causante del colapso del melón en elpaís valenciano. Resúmenes III Congreso Nac. Soc.Esp. C. Hort. Puerto de la Cruz. Tenerife: 175.

CEBOLLA, V., CASTEI.L, V., POMARES, F., CAMPOS, T. yGARCÍA, M. (1988b): Introducción al control quí-mico del colapso del melón. Resúmenes III Con-greso Nac. Soc. Esp. C. Hort. Puerto de la Cruz.Tenerife: 173.

CTIFL: «Melón: marché eí techniques de production».París (1985), 270 p.

GARCÍA-JIMÉNEZ, J., VELÁZQUEZ, M.a T. y ABAD, P.(1988): Presencia de Fusarium oxysporum f. sp.melonis raza O en Valencia. Cuadernos de Fitopato-logía 16: 93-96.

GARCÍA-JIMÉNEZ, J., VELÁZQUEZ, M.a T. y ALFARO, A,(1989): Influencia de diversas prácticas agronómicassobre la aparición del colapso del melón. (Enprensa).

GARCÍA MORATO. M. (1981): Ensayo sobre control deposibles enfermedades de cuello-raíz en melón.S.E.A. Información Técnica. 9 p. Mimeografiado.

GÓMEZ, J., CUADRADO, Isabel M. y JUAN, Eloisa(1988): Muerte súbita del melón. Poniente 152:22-23.

GÓMEZ CLEMENTE, F. (1931): Trabajos de la Estación

de Fitopatología Agrícola de Valencia (Burjasot).Bol. Pat. Veg. Ent. Agr. 5: 162.

GÓMEZ CLEMENTE. F. (1932): Trabajos dc la Estaciónde Fitopatología Agrícola de Valencia (Burjasot).Bol. Pat. Veg. Ent. Agr. 6: 193.

MUNNECKE. D. E., LAEMMLEN. F. F. and BKICKER. J.(1984): Soil fumigation controls sudden wilt ofmelon. Calif. Agrie, may-june: 8-9.

REUVENI. R., KRIKUN, J., NACHMIAS, A. and SHF.I.EVIN,E. (1982): The role of Macrophomina phascolina ina collapse of melon plants in Israel. Phytopamtitica10(l):51-56.

REUVENI. R., KRIKUN, J., and SHANI, V. (1983): Therole of Monosporascus eutypoides in a collapse ofmelon plants in an arid area of Israel. Phytopatho-logy 73: 1.223-1.226.

SEN, B. and PAIODHI. P. R. (1979): A disease ofmuskmelon caused by Fusarium solani (Mart.) Sacc.Current Science 48 (4): 166-167.

TEI.LO, J. C. (1986a): Especulaciones sobre las micosisdel melón y la sandía. Horticultura 27: 38-46,

TELI.O. J. C. (1986b): Notas sobre las micosis delmelón en La Mancha. ITEA 63: 45-60.

WARAITCH, K. S., MUNSHI. G. D. and CHONAN, J. S.(1976): A new wilt disease of muskmelon in India.Current Science 45 (17): 628-629.

(Aceptado para su publicación: 14 marzo 1989)