satgas gestosis

5/13/2018 SATGAS GESTOSIS

1/7

H.M. SulChan,::i. J.::l~l, rupenens: a,uam "tnldll"'~"(

~~ ! ("'. i. -,

HIPERTENSI DALAM KEHAMILANH.M. Su1chan Sofoewan

Jurusan Ilmu Kedokteran BedahFakultas Kedokteran, Universitas Gadjah Mada

Yogyakarta

The term toxaemia isin appropriate asno toxin has been isolated. The designationofHypertfmsive Disease of Pregnancy (HOP) orPregnancy Induced Hypertension (Pili)to include not only the commonlyseen condition oftoxaemia of pregnancy and eclampsia,but also pregnancy toxaemia that become superimposed upon preexisting chronic hyper-tensive vascular disease states in the mother has been adapted.

The incidence ofpreeclampsia-eclampsia in Indonesia isabout: 1-6%in the teach-ing hospital and causing perinatal mortality of about 10-50%and maternal mortality ofabout 10-40%.Preeclampsia-eclampsia is one of the cause of the maternal death, besidesthe hemorrhage and infection.

The ambulatory management is carried am to mild preeclampsia and hospitaliZation is carried out to severe preeclampsia and eclampsia. The objectives of managementare: prevention of convulsions, deliveryof a survivingchild, deliverywith minimal traumaand prevention of residual hypertension.Key Words: hypertensive disease of pregnancy, preeclampsia, eclampsia

PendahuluanIstilah toxaemia grauidarum dewasa ini tidak dianjurkan untuk dipakai lagi, ka-

rena istilah terse but mencakup pelbagat penyakit hipertensi dalam keharnilan denganetiologi yang berbeda-beda, Selain itu pada toxaemia gravidarum tidak pernah di- .temukan toxin sebagai penyebab (Townsend, 1964; Clayton et al., 1972; Dewhurst,1972; Hughes, 1972; Greenhill & Friedman, 1974). Oleh sebab itu, penyakit-penyakityang lazim tennasuk dalam toxaemia grauidarurn disebut juga dengan hipertensi da-lam kehamilan (HDK) atau EPH Gestosis, karena ditemukan 3 gejala edema, proteinuriadan hipertensi yang terjadi dalam kehamilan.

Klasifikasi dan batasan yang dipakai oleh TheCommittee on Terminology a/theAmerican Collegea/Obstetricians and Gynecologist (Huges, 1972) adalah sebagai be-rikut:1. Hipertensi dalam kehamilan sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan

kehamilan, yaitu: preeklamsia dan eklamsia;2. Hlpertensi dalam kehamilan sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung de-

ngan keharnilan dan hipertensi kronis;3. Preeklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronis arau superimposed;4. Transient bypertenston; dan5_ Hipcrtensi dalarn kchamilan yang lidak dapat diklasjfikasikan,r Indonesia mcnggunakan klasifikasi terscbut di alas.


2/7

200 H.M. Sulchan. S. 1991, Hipertensi dalam Kehami/an

Penjabaran Definisi (Pritchard & Donald, 1976)1. Preeklarnsia: timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamj].an setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, Gejala irndapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas,

2. Eklarnsia: timbulnya kejang pada penderlta preeklamsia yang disusul dengan kama.Kejang ini bukan akibat kelainan neurologis.

3. Hipertensi kronis: adanya hipertensi yang menerap oleh sebab apapun, yang dt.temukan pada umur kehamllan kurang dari 20 minggu, atau hipertensi yang mene-tap setelah 6 minggu postpartum.

4. Superimposed Preeclampsia/Eclampsia: timbulnya preeklamsia atau eklamsia pa.da hipertensi kronis,

5. Transient hypertension: timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yangtekanan darahnya normal dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronis ataupreeklamsia atau eklamsia, Gejala ini akan hilang setelah 10 haripostpartum.Insidensi dan Kepentingannya

Kira-kira 10% orang Amerika menderita hipertensi. Pasien wan ita yang hiper-tensi, 25% kemungkinan menderita superimposed preeclampsia. Preeklamsia sekitar1,5%dari ibu hamil yang memerlksakan ke dokter pribadl, sedangkan insidensinya padagolongan sosial ekonorni rendah sekitar 15%. Di Indonesia insidensinya belum di-ketahui, yang ada hanya angka kejadian di rumah sakit pendidikan atau rurnah sakitrujukan seperti yang tercantum dalam Tabel 1.

Insidensi preeklamsia-eklarnsia di Indonesia menunjukkan peningkatan. Di La-boratorium Obstetri-Ginekologi FK, UGM tahun 1974-1975 insidensinya 1%, naikmenjadi 5,9% pada tahun 19881989 dengan kernatian perinatal masing-masing 38,5%dan 22,9% (Sofoewan, 1979; Sofoewan et al., 1990).

Tabel 1. Angka Kejadian Preeklamsia/Eklamsia di pelbagai Rumah Sakit di Indonesia.Nama penelitl Ternpat Tahun PE (%) E (%)Moerdijat Surabaya 1967-1969 1,1 0,4Lahu H.S. Manado 1972 - 0,16Yudhiana K. Medan 1972-1974 1,3 0,6Widohariadi Surabaya 19731975 1,1Rambulangi Ujung Pandang 1975-1978 - 0,6Sastrawinala Bandung 1973-1975 2,9 1,0Bratakusuma D. Bandung 1973-1976 2,4 1,5Zulkifli Jakarta 1977 4,32MalleyA.K. Bandung .1981-1982 4,46 1,92Wibisono D.S. Semarang 1980 1,0 0,6Salvina Medan 1984-1985 3,74 1.20Sulchan S. Yogyakarta 1974-1975 1,0Sui chan S. Yogyakarta 1988-1989 5,9

ISSN 0215-1936 Bents Kedokteran Masyarakat VI/(4) 1991

Insidcnsi prccklamsia dan eklamsia meskipun hanya sckitar 2.-5%, tctapi sangatpenting, karena prccklarnsia dan cklamsia:


3/7

ii\

II

1. Merupakan penyebab kematian perinatal;2. Merupakan penyebab utama kedua kernatian ibu:3. Mcrupakan penyebab gangguan pertumbuhan [anin; dan4. Menaikkan keccnderungan retardasi mental pada janinnya.

Kejadian bayi berat lahir rendah (Bayi aLR) pada preeklamsia berat 30,16% danpada eklamsia 52,63%. Sedangkan kematian maternal 0,85% pada preeklamsia beratdan 9,33% pada eklamsia dan kematian peiinataI26,14% pada preeklamsia dan 43,0;%pada eklamsia (Silvana, 1987). Bayi BLR yang cukup bulan yang mengalami gangguanpertumbuhan intrauterin lebih sering didapat pada preeklamsia-eklamsla dibandingpada kehamilan normal (39% vs 14,5%) (Sofoewan et al., 1979). Kejadian preeklamsiadan eklamsia Iebih sering pada primigravida dibanding dengan pada multigravida(32,1% vs 42.1%) (Sofoewan, 1983).

Etiologi dan PatogenesisPembahasan etiologi dan patogenesis preeklarnsia dan eklamsia dihubungkan

dengan beberapa faktor:1. Imunologi: preeklamsia dan eklamsla sering terjadi pada keharnilan pertarna dan

jarang timbul pada kehamilan berikutnya. Aspek imunologi masih belum banyak di-ketahui. Diperkirakan bahwa pembentukan blocking antibodies terhadap antigenplasenta tidak sempurna, dan pada kehamilan berikutnya terbentuk lebih banyakakibat respons pada kehamilan pertama sehingga preeklamsia-eklamsla jarang ter-jadi pada kehamilan berikutnya (Pritchard & Donald, 1976; Chesley, 1978).

2. Diet/gizi: Chesley (1978) menduga bahwa faktor nutrisi memegang peranan. Dietyang kurang mengandung asam lemak esensial terutama asam araehidonat (prekur-sor sintesa/prostaglandln) dapat menyebabkan loss of angiotensin refractorrinessyang menimbulkan preeklamsia, Meskipun demikian faktor nutrisi bukanlah faktormama penyebab terjadinya preeklarnsia,

3. Utero plasenter: karena adanya iskhemik utero plasenter akan terbentuk renin(Williem, 1977; Chesley, 1978). Renin merubah angiotensin I rnenjadi angiotensinII yang merupakan senyawa pressor yang kuat, Oleh karena itu preeklamsia daneklamsia: (a) sering terjadi pada primigravida, hal mana disebabkan karena pern-buluh dalam uterus belum sebaik pada multigravida; (b) insidensinya meningkat 4-5kali pada kehamilan kembar; (e) sering terjadi pada kehamilan yang cukup bulanatau mendekati cukup bulan dan semakin berat pada saat persalinan; (d) sering ter-jadi pada kehamilan yang pembesaran rahimnya sepat sepcrti: mala hidatidosa; (e). insidensinya merungkat, kalau sebelumnya sudah menderita hipertensi kronis, ka-rena sudah terjadi perubahan pembuluh darah pada plasenta: dan (f) insidensinyameningkar pada kehamilan dcngan diabetes mellitus (DM), karena plasentanyabesar dan tcrjadi perubahan pada pernbuluh darah plasenta,

Aspek Endokrin pada PIHGeiala yangmcnonjol pada precklamsia atau PII I adalah hipcrtensi. Aspek endo-

krin pada PIH scbagai bcrikut (Motoyama et al .. 1980)

Berita'Kedolderan Masyarakal V//(4) 1991 ISSN 02151936


4/7

202 H.M. Sulchan, S. 1991, Hipertensi dalam Kehamilan

Sistem Kontrol Tekanan DarahKontroi iekanan darah di bawah 2 faktor yaitu: cardiac output dan vascular "e-sistance. Cardiac output dikontrol olch intensitas cardiac coruractility dan circula-tory blood volume. Vascular resistance dipcngaruhi oleh faktor-faktor: sarat,

metabolisme dan endokrin.Sistem endokrin yang mengontrol tekanan darah adalah catecholamin, sistem

renin-angiotensin; aldosterone; sistem Kalikrein-kinin dan prostaglandin.1. Sistern kenaikan tekanan darah:Catecholamin menaikkan tekanan darah tidak hanya sebagai faktor hormonal, te-tapi juga sebagai faktor saraf sympathomimetic. Sistem renin-angiotensin mensn.mulir sekresi renin melalui saraf simpatis. Kadar catecholamln berperan dalam me-ngontrol tekanan darah pada ibu hamil, Paktor lain seperti: renin-angiotensin,aldosterone, Kalikrein-kinln, prostaglandin, berperan dalam mengontrol tekanandarah dalam kehamilan. Renin yang dihasilkan olehjunxtoglomerular apparatusmemacu produksi angiotensin I dari substrat yang dlsintesa dalam hepar, Angio-tensin I dirubah menjadi angiotensin II dengan bantuan angiotensin conuertingenzyme. Angiotensin II tidak hanya sebagai senyawa pressor yang kuat, tetapi jugamenstirnulir produksi aldosterone pada cortex adrenal. Aldosterone juga merupa-kan senyawa pressor yang kuat. Dalam sistemfeedback, aldosterone menaikkanreabsorpsi Na pada gmjal dan menaikkan volume cairan eksrra sellular yang me-nekan produksi renin oleh ginjal.

2. Sistem penurunan tekanan darah:Berlawanan dengan pengaruh sistem renin-angiotensin, sistern Kalikrein-kini be-kerja sebagai depressor dalam kontrol tekanan darah. Kalikrein serum merubahkinnogen menjadi kinins yang mempunyai pengaruh dengan pressor yang kuat.Kinin akan hilang pengaruhnya karena adanya kinase I atau kinase II. Dilatasivaskular yang lain adalah kinin rnenstimulir produksi prostaglandin dengan meng-aktifasl phospholipase Az.Di antara prostaglandin, prostaglandin Emempunyai efekdilatasi vaskuler dan bekerja sebagai senyawa depressor. Di lain pihak prostaglandinFl merangsang retensi Na pada ginjal dan bekerja sebagai senyawa pressor. Presta-cyclin merupakan senyawa prostaglandin yang juga merupakan dilatator vaskuleryang kuat,Dengan cara tersebut, sistem renin-angiotensin, sistem Kalikrein-kinin dan sistemprostaglandin merupakan sistern kontrol tekanan darah yang sedikit kompleks.Angiotensin conuerting enzymes identik dengan kinase II yang merangsang non-aktifnya kinins (bradykinin, kallidin). Naiknya kadar angiotensin conuerting enzy-mes menyebabkan naiknya tekanan darah,

Dinamika hormonal dalam PHI:1. Sisrern renin-angiotensin-aldosterone (sistcm pressor)Kadar plasma renin activity (PRA) dan plasma aldosterone (PA) pada ibu hamillchih unggi dibanding pada ibu tidak harnil, PHA kadarnya makin Linggi dan men-capai puneak pada umur kcharnilan 32 minggu. Scdang PA kadarnya terus mcninggisampai pada akhir kchamilan. PRA dan PApada ibu hamil normal dan prccklarnsia-

ISSN 0215-1936 8erita Kedokreran Masyarakaf VII(4) 1991


5/7

H.M. Sulchan, S. 1991, Hipertensi da/am Kehamilan11I

1

203

eklarnsia akan mengalami perubahan yang sama, tetapi pada preeklamsia kadarnyalebih rendah dibanding pada kehamilan normal.

2. Sistem Kalikrein-renin (sistem depressor)Pada umur keharnllan 6-14 minggu kadar Kalikrein urin meningkat 2-3 kall llpat dariyang tidakhamil, kemudian menu run sampai pada akhir kehamilan. Sedangkan padaPIH ringan Kalikrein urin kadamya tidak pemah lebih rendah dari kehamilannormal, sedangkan pacta PIH berat kadamya lebih rendah dari kehamilan normal.Dengan menurunnya ekskresi Kalikrein pada preeklarnsia berat, berarti efek peng-hambatan pada angiotensin II akan berkurang, akibatnya tekanan darah akan me-ningkat. Mengenai prostaglandin dilaporkan bahwa kadar prostaglandin E2 danprostacyclin pacta wanita hamil lebih tinggi dibanding dengan pada wanita tidakhamil. Kadar prostacyclin mencapai puncalcnya pada kehamilan trimester II. Pro-duksi dua macam prostaglandin tersebut oleh plasenta pada preeldamsia atau PIRmenurun,

Patologi1 Patologi preeklamsia ada 3 tingkatan (Redman, 1987):I 1. Tingkat pertama belum diketahui, tetapi sekurangnya terletak pada uterus yang( , hamil, dan akan mereda atau sembuh jika sudah lahir, Terutama karena adanya tro-

foblas, bukan janin, terbukti dengan preeklarnsia bisa timbul mala hidatidosa. Ke-cuali karena adanya trofoblas, tetapi juga karena adaptasi dari ibu sendiri ctenganadanya trofoblas, 6leh karena itu ada beberapa faktor predisposisi terjadinya pree-klamsia, yaitu: primigravida, riwayat keluarga dan adanya penyakit tertentu.Dua macam lesi yang melibatkan arteri spinalis yang mensuplai plasenta:a. Relatif berkurangnya dilatasi fistologis yang dipacu oleh infiltrasi trofoblas daridinding arteri. Hal ini terjadi pada kehamilan 8-18 minggu dan diperlukan untukperluasan aliran darah utero plasental pad a 20 minggu berikutnya; dan

. b. Atheosis akut: terjadi penumpukan fibrin, platelet dan lipid-loaded macropbo-gen yang akan menyumbat arteri sebagian atau seluruhnya, sehingga meng-akibatkan insufisiensi sirkulasi utero plasenter,

2. Tingkat kedua adalah adaptasi ibu terhadap hubungan yang abnormal antara uterusdan trofoblas. Gejalanya adalah hipertensi dan proteinuria dan gejala-gejala lain:(a) sistem arteri: meningkatnya sensitifitas terhadap angiotensin, merungkatnya re-sistensi penfer, meningkatnya tekanan darah; (b) sistem ren: menurunnya clearan-ce asam urat, endotheliosis glomerular, menurunnfa fungsi glomerulus, menurun-nya aliran darah ren, proteinuria; (c) sistem koagulasi: meningkatnya perubahan'fibrinogen-fibrin, menurunnya jumlah platelet; (d) sistem hepar: meningkatnyaenzima hepar, jaundica; dan (e) rctensi cairan yang abnormal, meningkatnyadeoxycytidilate deaminase.

3. Tingkat ketiga rnenunjukkan makin beratnya penyakit yang bisa timbul karena per-darahan otak yang mcrupakan pcnyebab kematian ibu yang menderita preeklarnsia-eklamsia. Gejala-gejala pada tingkat ketiga adalah: (a) konvulsi; (b) perdarahan otak;(c) edema scrcbral, (d) pelepasan retina; (e) edema pulmonum; (f) disseminatedintravascular coagulation (DIC); (g) nekrose cortex ren: dan h) pecahnya hepar.

Berila 'Kedokteran Masyarakat VI/(4) 1991 ISSN 02151936


6/7

204 H.M. Su/chan, S. 1991, HipertensidaJam Kehamilan

Penatalaksanaan: Menurut Satgas Gestosis POGI (1985)Preeklamsia dugan:

Bila tidak dlternukan salah saw atau Icbih gejala precklamsia berat, tekanan da-rah lebih tinggi dari 140/90 mmHg.Perawatan:1. Rawat-jalan (ambulatoir), yaitu

(a) banyak istirahat (berbaring/tidur miring); (b) diet: cukup protein, rendah karbo-hidrat, lemak dan gararn: (c) sedativa ringan; (d) roboransia; (e) periksa hamil setiapminggu; dan (f) periksa laboratorium.

2. Dirawat di rumah saklt (hospitalisasi), jika: (a) setelah 2 minggu ambulatoir tidakmenunjukkan perbaikan; (b) kenaikan berat badan ibu 1 kg/minggu selama 2 kaliberturut-turut; dan (c) timbul salah saw atau lebih tanda-tanda preeklamsia berat.Pemeriksaan selama hospitalisasi:Ibu evaluasi edema, berat badan, tekanan darah, jurnlah urin 24 jam dan

derajat preeklamsia dengan cam: Indeks Gestosis. Perneriksaan la-boratorium sarna dengan rawat-jalan, Kalau perlu konsultasi denganbagian lain.pemeriksaan fungsi plasenta dengan pemeriksaan honnon BPL danEstriol.

Plasentajanin Fetal well being danfetalmaturity dengan pemeriksaan cardiotoco-

grapby dan ultrasonographyPreeklamsla berat:

Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsia digolongkanberat: (1) tekanan darah 160/110 mmHg yang menetap meskipun sudah istirahat ber-baring; (2) proteinuria> 5 g/24 jam C++ + +); (3) oliguria, kurang dari 500 cc/24 jamdisertai dengan kenaikan kreatinin plasma; (4) gangguan visus dan serebral; (5) nyeriepigastrium; (6) edema baru dan sianosis; (7) janin tumbuh larnbat, dan (8) adanyahemolysis, elevated liver enzyme and low platelet count (HELLP Syndrome).Impending eklamsia: ..

Bila preeklamsia berat disertai gejala: nyeri kepaJa hebat, gangguan visus,muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.Eklamsia

Eklamsia adalah preekIamsia berat yang discrtai gejala kejang atau koma,

ISSN 0215-1936 8erita Kedolderan Masyarakal VII(4) 1991

Pengelolaan:Pcngobatan medisinaJis bertujuan uruuk: (1) rncnghenukan dan mcnccgah ke-jang; (2) mcnccgah dan mcngatasi pcnyulit khususnya hipcrtcnsi krisis: dan (3) se-

bagai pcnunjang untuk rnencapai stabilltas keaduan ibu scoptimal mungkin.


7/7

r1i

H.M. Sulchan, S. 1991, H;peflens; dalam Kehamilan 205

Mengakhiri keharnllan dengan trauma seminimal mungkin untuk ibu.Pengobatan medisinalis: (1) obat anu-kejang: (2) obat supportive; (3) perawatan padaserangan kejang; dan (4) perawatan penderita dengan koma.Pengobatan obstetrik: (1) semua keharnilan dengan eklamsia hams diakhiri tanpa me-mandang umur kehamilan dan keadaan janin; (2) kehamilan diakhiri bila sudah terjadistabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisrne ibu; (3) cara terminasi ter-gantulJg sudah dalam persalinan atau belum, dan (4) perawatanpostpartum.KepustakaanChesley, L.C. 1971 Hypertensive disorders in pregnancy. In: Hellman, L.M., & Pritchard,JA (eds.): Williams

Obstetrics (14th ed.), pp. 685. New York, Appleton.Chesley, L.C. 1978 Superimposed preeclampsia or eclampsia. In: Chesley, L.C. (ed.): Hypertensive

Disorders in Pregnancy, New York, Appleton.Clayton, S.G., Frazer, D., & Lewis, T.L.T. 1972 Obstetrics (12th ed.), pp. 244. ELBS and Edward Arnold,London,Dewhurst, C-J. 1972 Preeclampsia, eclampsia, hypertension and chronic renal disease. In: Dewhurst, C.L.

(ed.): Integrated Obstetrics and Gynecology for Postgraduates. Blackwell SCientific Publications,Oxford.Greenhill, J.P., & Friedman, EA 1974 Biological Principles and Modern Practice of Obstetrics (14th ed.),pp. 391. W.B. Saunders Co., Philladelphia and London.Hughes, E.L. 1972 Obstetric- Gynecologic Terminology, pp. 422-423. Davis, Philladelphia.Motoyama, S., Mochizuki, M., & Tojo, S. 1977, 1980 Renin and aldosterone during pregnancy. Acta Obstet.

Gynecol, Japan. 32.Pritchard, & M.C. Donald 1976 Hypertensive disorders in pregnancy. In: William Obstetrics (15th ed.), pp

551581. Appleton Century Crofts, Publishing dividion of Prentice Halls Inc.,Redman, C.W.G. 1987 The definition of preeclampsia. In: Sharp, F., & Symonds (eds.): Hypertension illPregnancy. Proceeding of the 16th. Study Group of [he Royal College of Obstetricians and Gyna-

ecologists, Perinatology Press, Ithaca, New York.Satgas Gestosis POGI 1985 Panduan Pengelolaan Hipertensi Dalam Kebamilan di Indonesia.Sofoewan, S. 1979 Kebamilan Risilso Tinggi. Skripsi untuk mendapatkan keahlian dalam bidang Obsterri-Ginekologi, Fakulras Kedokteran UGM, Yogyakarta.Sofoewan, S., Mudhofir, & Suyapto 1979 Gangguan perturnbuhan janin pada gemelli, toxaemia dan eklarn-

sia, Naskab Lengkap KOGI N, hal. 314'318, Yogyakarta.Sofoewan, S., Hakimi, M., & Pranoro, I. 1983 The management of preeclampsia-eclampsia at Dr. SardjitoHospital. In: Muchizuki, M. (ed.): Recent Aduances in Perinatal Medicine, pp. 7178. ICMR, Kobe,

Japan.Sofoewan, S., Siswosudanno, R., & Suyatno, B. 1990 Pengaruh preeklarnsia dan eklamsia pada fetel out-come. Laporan Penelitian ProyekPeningkatan Penelitian dan Pengabdian padaMasyarakat No.

254/P4M/BPPM/ BDJOO/1989.Silvana, M., Lurnbanrnja, M., & Hasan, H. 1987 Tinjauan Kasus Preeklamsia Berat dan Ekiamsia di RS

Pirngadi Medan Tabun 1984-1985. Disampaikan pada KOGI VII, Semarang.Townsend, L. 1964 Obstetrics Por Student, pp. 284. Cambridge University Press, London and New York."Willern,J. 1977 Ideas and action. The etiology of preeclampsia, A hypothesis, Obstet. Gynecol. 50(4): 495

499.

Berita 'Kedokteran Masyarakat VII(4) 1991 ISSN 02151936

satgas gestosis

Documents