rupture prematuree des membranes : conséquences fœtales et néonatales du de périnatologie dakar...
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RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES :
conséquences fœtales et néonatalesDU de Périnatologie
Dakar 14-18 Mai 2012
Dr Modou GUEYEAssistant chef de clinique
À L’UCAD
Généralités
• Définition
Rupture prématurée des
membranes = Ouverture avérée de la
poche des eaux avant tout début du
travail.
Généralités
• Nosologie
– RPM: avant toute entrée en travail.
– Rupture Précoce: dès le début du travail.
– Rupture Tempestive: rupture à dilatation
complète.
– Période de Latence : délai entre la RPM et
l’entrée en travail.
Généralités• Intérêt – Épidémiologique : • Complique 2 à 3% des grossesses• 1/3 des naissances prématurées• 60 à 80% des cas après 37 SA• RTPM avant 24 SA < 1%
– Pronostique : RTPM• morbidité importante et sévère
– Respiratoire– Neurologique– Infectieuse
• Mortalité périnatale Variable
Paumier et al. Gynécol obst 2007
M. Accoceberry et al. Gynécol obst 2005
Généralités
• Membranes fœtales : interface entre mère et fœtus
3 couches superposées
– Amnios (fœtale)
– Chorion (fœtale)
– Décidua (maternelle)
Généralités
• Membranes fœtales : dégradation
– La dégradation membranaire est un phénomène physiologique qui est observé tout au long de la grossesse.
– Elle est indispensable à la croissance et au renouvellement des membranes.
– Deux mécanismes principaux sont mis en jeu :• l’apoptose au niveau cellulaire et • les matrix métalloprotéinases au niveau
de la matrice extracellulaire.
Généralités
• Membranes fœtales : Éléments de fragilisation
– Tout au long de la grossesse : équilibre entre processus de dégradation et renouvellement membranaire
– Certains facteurs peuvent modifier cet équilibre entrainant une fragilisation de la membrane : • Infection +++• facteurs hormonaux (relaxine) • défaut d’accolement des membranes, • stress oxydatif (tabac, métrorragie…)• facteurs mécaniques (gémellarité, hydramnios…)
Généralités
• Période de latence :– Intervalle de temps entre la rupture des
membranes et la naissance.– Complications maternelles et fœtales• Mise en route prématurée et spontanée
travail• Chorioamniotite• Hématome rétroplacentaire• Procidence du cordon• Détresse fœtale
Généralités • Période de latence : modification
environnement fœtal :
– l’évacuation du liquide amniotique qui peut, dans certains cas, être infecté/atteinte d’inflammation avant même la rupture ;
– la diminution de la pression intra-amniotique qui réduit l’accolement du chorion à la décidua ;
– l’application du mobile fœtal sur le col utérin qui peut stimuler la région cervicale ;
– une communication entre la cavité vaginale et la cavité amniotique qui facilite l’ascension des germes vaginaux vers la cavité amniotique.
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM
–Complications respiratoires
–Complications neurologiques
–Complications infectieuses
–Autres complications
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM
–Complications respiratoires
–Complications neurologiques
–Complications infectieuses
–Autres complications
RPMComplications Respiratoires
• Trois mécanismes indépendants concourent à altérer la fonction pulmonaire des enfants nés dans un contexte de RPM précoce : – L’oligoamnios
– Le syndrome inflammatoire fœtale réactionnel
– La prématurité
RPM
Oligoamnios « Syndrome inflammatoire
Fœtal »
Prématurité
Détresse respiratoire
RPM
Oligoamnios « Syndrome inflammatoire
Fœtal »
Prématurité
Détresse respiratoire
Développement du poumon fœtal
Volume pulmonaire
= 30 ml/k= CRFg
Production de liquide pulmonaire
= 5 ml/kg.h
Cl- Cl-
Glotte = Résistance élevée
+ 2 mmHg + 2 mmHg
Oligoamnios
Flexion foetale
Augmentation PAlv-PAmniot
Compression thoracique
Réduction du volume pulmonaire fœtal
Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarisation, angiogenèse)
Réduction du volume pulmonaire- Moins de générations de bronches- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux
+ Remodelage vasculaire
Hypoplasievasculaire pulmonaire
Vasoconstrictionartérielle pulmonaire
Hypertension artériellepulmonaire persistante
"fixée" "labile"Alvéole
OD
VD
OG
VG
Canal artériel
RPM
Oligoamnios « Syndrome inflammatoire
Fœtal »
Prématurité
Détresse respiratoire
Syndrome inflammatoire/DR
• Inflammation /infection : cause ou conséquence RPM?– RPM secondaire à infection – RPM expose à une risque élevé de• Déciduite• Chorio-amniotite• Infection intra-amniotique
Inflammation/InfectionLipopolysaccharid
eCytokines : IL1,
TNFSepsis
Arrêt développement
pulmonaire
AccélèreMaturation pulmonaire
Moins de MMH(Amincissement paroi alv
Synthèse surfactant)
Anomalies Vasculaires
fonctionnelles
NO Synthetase + VEGF Endothélium
IL1, TNF
+Inhibition -
RPM
Oligoamnios « Syndrome inflammatoire
Fœtal »
Prématurité
Détresse respiratoire
RPMPrématurité
Maladie des Membranes Hyalines
Shunt intra-pulmonaire
Arrêt croissance pulmonaire
Arrêt développement microvasculaire + anomalies
fonctionnelles (-NOS)
Arrêt alvéolarisation+ angiogenèse
HTAPP(maladaptation
respiratoire à la naissance)
« Nouvelle » DBP+/- HTAP
RPM
Prématurité Oligoamnios Inflammation
Conséquences cliniques
• Hypoplasie pulmonaire
• Dysplasie bronchopulmonaire
• Chorioamniotite/sepsis sévère
• Mauvaise adaptation extra utérine avec HTAP
• Maladie des membranes hyalines +/-
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM
–Complications respiratoires
–Complications neurologiques
–Complications infectieuses
–Autres complications
RPM Complications neurologiques
• La RPM associée à L’IMF sont des facteurs de risque majeurs de LPV chez l’enfant prématuré Zupan V., dev Med Child Neurol, 1996
• Rôle : cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose …
→ mort cellulaire neuronale et gliale à un stade de développement de grande vulnérabilit O Baud et Al, Arch Pediatr, 2007
• Corrélation entre un taux très élevé d’IL 6 dans LA ou dans le sang du cordon et la survenue d’une LPV Yoon BH, Am Jobste gynecol, 1995
• Association entre SIFR et IMC chez l’enfant même si pas de lésion à l’imagerie Grether JK, JAMA 1997
Complications neurologiques
• Hémorragies intraventriculaires
• Leucomalacies périventriculaires →Conséquences à long terme : troubles moteurs (IMC) et intellectuels (troubles cognitifs)
•L’AG au moment de la RPM est le principal facteur pronostic de survenue de lésions de la substance blanche Locatelli A , Am J Obstet Gynéco, 2005
Conséquences fœtales de la RPM
–Complications respiratoires
–Complications neurologiques
–Complications infectieuses
–Autres complications
RPMComplications infectieuses
RPM= risque infectieux maternel et néonatal
• Risque de survenue d’une chorioamniotite est de 40% lorsque la RPM survient avant 24SA
• L’infection souvent primitive responsable d’une réaction inflammatoire au niveau de l’interface décidual induisant une fragilisation des membranes et l’ induction du travail
• Ainsi, les lésions histologiques de chorioamniotite
précèdent la RPM
Chorioamniotite
• Cause ou conséquence de la rupture ?
• Fréquence extrêmement variable de 24 à 77 %
• Augmente avec l’âge gestationnel à la rupture et avec la période de latence (Morales WJ 1987)
• Favorise la survenue de sepsis néonatale sévère
Modes de contamination
• Quatre modes de contamination :
– la voie vaginale par ascension +++ par le
col utérin ;
– la voie hématogène par transmission
transplacentaire ;
– la voie péritonéale par contamination par les
trompes de Fallope à la suite d’une infection
intrapéritonéale ;
– la voie transutérine à la suite d’un geste
invasif tel qu’une amniocentèse
Infection ascendante• Stade I. prolifération vaginale de germes pathogènes
• Stade II. Accès à la cavité utérine par voie ascendante. Prolifération au niveau de la décidua. Mb intactes
• Stade III. Envahissement des vaisseaux fœtaux (choriovasculite) ou traversée des membranes (infection amniotique)
• Stade IV. Infection fœtale. -Inhalation ou déglutition - Contact direct (otite, conjonctivite ou funiculite)
- Septicémie par dissémination sanguine)
Mécanisme
Conséquences fœtales et néonatales de la RPM
–Complications respiratoires
–Complications neurologiques
–Complications infectieuses
–Autres complications
Autres complications
• Ankylose des membres par immobilité prolongée– Flessum des coudes, des genoux et des pieds– Mains en battoir et pieds varus
• Anomalies de la face – Nez aplaties, oreilles aplaties et bas implantées– Menton fuyant
• Morbidité propre à la prématurité (compli resp, dig, neuro, hémato….)
Facteurs pronostics
Facteurs pronostiques
• Âge gestationnel à la RPM• Oligoanamnios• Durée de la période de latence • Age gestationnel à l’accouchement• Poids de naissance de l’enfant
• Aucun de ces facteurs n’est suffisant à lui seul pour évoquer un pronostic pertinent concernant la survie et le
devenir
Prise en charge
• Mise en balance de la survie néonatale vs. morbidité à court, moyen et long terme
• Globalement, pronostic incertain et incertitude importante
• 3 attitudes : – IMG – surveillance active (expectative)– déclenchement
IMG
• Peu abordé dans la littérature
• Option réaliste dans les ruptures avant 24
SA
– Chorioamniotite
– anamnios
Expectative/Déclenchement
• Terme < 34 SA, c’est l’attitude d’expectative:
– ATB adaptée systématique de 7 jours
– La corticothérapie anténatale
– Tocolyse jusqu’au terme de 34 SA révolue( pour
certains 32SA)
• Terme entre 34 -37SA : expectative ou
déclenchement
• Terme > 37SA déclenchement
Au moment du diagnostic
Hospitalisation systématique pendant au moins 48 heures (risque d’accouchement ++)
Antibiothérapie parentérale systématique (48 heures), puis per os (5 jours)
Pas de Tocolyse.
Retour à domicile possible
Information obstétrico-pédiatrique
Prise en charge néonatale
• Risque+++ de détresse respiratoire:
– Naissance en niveau III en cas de RPM précoce
– Corticothérapie anténatale indispensable
– Antibiothérapie adaptée
– Avertir l’équipe de néonatologie pour un accueil dans
les meilleurs conditions (DR potentiellement sévère)
Conclusion
– RTPM rare mais potentiellement sévère
– Incertitude pronostic
– Information éclairée, détaillée et répétée des parents.
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