ritmos de avca para algoritmos de avca

AVCA MANUAL PARA PROVEEDORES / 2002 AMERICAN HEART ASSOCIATION / APENDICE 3Carlos Daniel Higuera Medina

RITMOS DE AVCA PARA ALGORITMOS DE AVCARITMOS DE PARO CARDIACO

FV/TV sin pulsoFISIOPATOLOGIA Ventriculos con zonas de miocardio normal que alternan con zonas isquémicas ,

lesionadas o infartadas, con un patrón caótico de despolarización ventricularCRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FRECUENCIA/COMPLEJO QRS: imposible de determinar, sin ondas P, QRS o T reconocibles.RITMO: indeterminado, patrón de deflexiones agudas ascendentes (picos) y descendentes (valles)AMPLITUD: se mide de pico a valle; se utiliza subjetivamente para describir la FV como fina (de 10 a < 15 mm) y gruesa (> 15 mm)

MANIFESTACIONES CLINICAS El pulso desaparece al iniciar la FVColapso e inconscienciaRespiraciones agónicas - apneaMuerte clínica

AESP (actividad electrica sin pulso )FISIOPATOLOGIA Impulsos de conducción eléctrica organizados que no causan contracción

miocardica (disociación electromecánica)CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

El ritmo muestra actividad eléctrica organizadaPocas veces es tan organizado como el Ritmo sinusal normal (RSN)Puede ser angosto (QRS < 0.10 mm) o ancho (QRS > 0.20), rápido (> 100 lpm) o lento (< 60 lpm)Lo mas frecuente: rápido y angosto (etiología extracardiaca) o lento y ancho (etiología cardiaca)

MANIFESTACIONES CLINICAS Colapso , inconscienciaRespiraciones agónicas o paneaSin pulso detectable por palpación arterial

ASISTOLIACRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FRECUENCIA/COMPLEJO QRS/ ritmo: no se observa ninguna actividad ventricular , o esta es < 6/min. La llamada asistolia con onda P aparece cuando solo hay impulsos auriculares para formar ondas P RITMO: No se observa actividadPR: No se puede determinar


COMPLEJO QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRSMANIFESTACIONES CLINICAS Al principio puede haber respiraciones agónicas , inconsciente, sin respuesta.

Sin pulso , sin PAParo cardiaco

TAQUICARDIA SINUSALFISIOPATOLOGIA Es mas un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico

Formación y conducción normal del impulsoCRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FRECUENCIA: > 100 lpmRITMO: sinusalPR: ≤ 0.20segundosCOMPLEJO QRS: normal

MANIFESTACIONES CLINICAS Ninguna especifica para la taquicardiaPuede haber síntomas provocados por la causa de la taquicardia (fiebre, hipovolemia, etc)

FIBRILACION /ALETEO AURICULARFISIOPATOLOGIA Impulsos auriculares mas rápidos que los del nodo sinoauricular

FA – los impulsos toman múltiples vías caóticas, aleatorias a través de la s aurículas.Aleteo auricular – los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas, iniciando las ondas de aleteo.Mecanismo de formación de impulsos : reentrada

CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FA ALETEO AURICULARFRECUENCIA Amplio rango de respuesta

ventricular a la frecuencia auricular de 300 – 400 lpm

Frecuencia auricular de 220 – 350 lpm, Respuesta ventricular = depende del bloqueo del nodo AV o la conducción de impulsos auricularesRespuesta ventricular rara vez > 150 – 180 lpm debido a los limites de conducción del nódulo AV

RITMO Irregular (irregularmente irregular, clásico)

Regular (adiferencia de la FA)Ritmo ventricular a menudo regular Relación fija respecto del ritmo


auricular. Pej 2-1 o 3-1ONDAS P Solo ondas caóticas de FA No se observan ondas P

verdaderasClásico patrón en “dietes de sierra”

PR No se puede medirQRS Se mantiene ≤ 0.10 – 0.12 segundos a menos que resulte

distorsionado por las ondas de FA/aleteo auricular o por defectos de conducción a través de los ventrículos

MANIFESTACIONES CLINICAS Dependen de la frecuencia de respuesta ventricular a las ondas de FA: “FA con respuesta ventricular rápida” – disnea de esfuerzo, disnea , edema agudo de pulmón. La perdida de “la patada auricular” puede hacer caer el volumen minuto cardiaco y disminuir la perfusión coronaria. El ritmo irregular a menudo se percibe como “palpitaciones”Puede ser asintomático

SWPWFISIOPATOLOGIA Prototipo de síndrome de preexitacion: malformación congénita, bandas de tejido

de conducción entre aurículas y ventrículos(haz de Kent)CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FRECUENCIA: de 60-100 por ser un ritmo sinusalRITMO: RSN excepto durante la taquicardia de preexitacionPR: mas corto por que la conducción a través de la vía accesoria es mas rápida que a través del nodo AVONDAS P: conformación normalCOMPLEJO QRS: clásicamente distorsionado por la onda delta(borramiento de la deflexión ascendentes del complejo QRS)

MANIFESTACIONES CLINICAS Por lo general asintomático , pero puede precipitar FA


TAQUICARDIA DE LA UNIONFISIOPATOLOGIA Zona de automatismo en el nodo AV “unión” con transmisión retrograda y

anterograda. CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FRECUENCIA: de 100-180 lpmRITMO: descarga auricular y ventricular regularPR: a menudo no mensurable, a menos que la onda P preceda al QRS, entonces será corto (<0.12 seg)ONDAS P: a menudo enmascaradas se pueden propagar en manera anterograda o retrograda al tener origen en la unión , pueden aparecer antes o después del complejo QRS o con este.COMPLEJO QRS: angosto (< 0.10 seg) en ausencia de defecto de conducción intraventricular

MANIFESTACIONES CLINICAS Puede haber síntomas de taquicardia inestable Puede haber signos de disminución de la Fracción de eyección por perdida del aumento de flujo de la auricula.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFAFISIOPATOLOGIA La conducción del impulso se enlentece alrededor de zonas de lesión, infarto o

isquemia ventricular.Estas zonas también sirven como fuente de impulsos ectópicos (focos irritables)Las zonas de lesión pueden hacer que el impulso adopte un trayecto circular , lo que genera el fenómeno de reentrada y despolarizaciones repetitivas rapidas

CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECGNOTA:3 o mas EV consecutivas: taquicardia ventricularTV <30 seg. De duración – TV no sostenidaTV >30 seg. De duración – TV sostenida

FRECUENCIA: frecuencia ventricular de mas de 100 lpm; típicamente de 120 a 250 lpmRITMO: no se observa actividad auricular regular , solo ventricularPR: inexistenteONDAS P: pocas veces se les observa, pero están presentes; la TV es una forma de disociación AV COMPLEJO QRS: ancho y bizarro, complejos tipo EV >o.12 seg. Con gran onda T de polaridad invertida a la del QRS

MANIFESTACIONES CLINICAS Puede ser asintomática, sin embargo la mayoría de las veces se observan síntomas de disminución de volumen minuto cardiaco (ortostatismo, hipotensión, sincope, limitación para el ejercicio, etc)Si no se trata se deteriora a menudo a TV inestable y FV


TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFAFISIOPATOLOGIA La conducción del impulso se enlentece alrededor de zonas de lesión, infarto o

isquemia ventricular.Estas zonas también sirven como fuente de impulsos ectópicos (focos irritables)Las zonas de lesión pueden hacer que el impulso adopte un trayecto circular , lo que genera el fenómeno de reentrada y despolarizaciones repetitivas rapidas


FRECUENCIA: frecuencia ventricular de mas de 100 lpm; típicamente de 120 a 250 lpmRITMO:, solo ventricular regularPR: inexistenteONDAS P: pocas veces se les observa, pero están presentes; la TV es una forma de disociación AV COMPLEJO QRS: marcada variación e irregularidad de los complejos QRS

MANIFESTACIONES CLINICAS Puede ser asintomática, sin embargo la mayoría de las veces se observan síntomas de disminución de volumen minuto cardiaco (ortostatismo, hipotensión, sincope, limitación para el ejercicio, etc)Si no se trata se deteriora a menudo a TV inestable y FV

TORSADES DE POINTES (UN SUBTIPO UNICO DE TV POLIMORFA)FISIOPATOLOGIA Fisiopatología especifica para las torsades clásicas:

El intervalo QT es anormalmente largoLleva a un aumento del periodo refractario relativo (“periodo vulnerable”) del ciclo cardiaco.Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (EV) sobre la onda T (“fenómeno R sobre T”)El fenómeno R sobre T a menudo induce TV


FRECUENCIA AURICULAR: no se puede determinar FRECUENCIA VENTRICULAR: 150 – 250 complejos / minRITMO: solo ventricular regularPR: inexistenteONDAS P: inexistentesCOMPLEJO QRS: muestran el clásico patrón “uso – nudo”; la amplitud de la TV aumenta y después disminuye en un patrón regular (crea el “huso”) - la deflexión comienza al inicio de un huso (ej. Negativo) será seguida por la deflexión inversa (ej. Positiva) al comienzo del siguiente huso (crea el “nudo”)

MANIFESTACIONES CLINICAS La mayoría de las veces los pacientes presentan síntomas de disminución de volumen minuto cardiaco (ortostatismo, hipotensión, sincope, limitación para el ejercicio, etc)Son infrecuentes las torsades asintomáticas, sostenidas , o establesTiende a deteriorarse súbitamente a TV sin pulso o FV


BRADICARDIA SINUSALFISIOPATOLOGIA Los impulsos se originan en el nodo sinusal a baja frecuencia

No es patológica, no es una arritmia anormalEs mas un signo físico


FRECUENCIA : < 60 lpmRITMO: sinusal regularPR: regular < 0.20 segONDAS P: tamaño y forma normal, cada onda P es seguida de un complejo QRS, cada complejo QRS es precedido por una onda P COMPLEJO QRS: angosto ≤ o.10 seg en ausencia de un defecto de conducción intraventricular

MANIFESTACIONES CLINICAS Habitualmente asintomática en reposoCon mayor actividad, la frecuencia baja persistente provoca signos de fatiga fácil, disnea , mareo o aturdimiento, sincope e hipotensión.

BLOQUEO CARDIACO DE PRIMER GRADOFISIOPATOLOGIA Hay enlntecimiento en un grado fijo , de la conducción del impulso (bloqueo

parcial) en el nodo AVCRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG

FRECUENCIA : Se puede observar bloqueo cardiaco de primer grado tanto en la bradicardia como en al taquicardia sinusalRITMO: sinusal regular, tanto en aurículas como en ventrículos.PR: regular prolongado > 0.20 seg pero no varia (fijo)ONDAS P: tamaño y forma normal, cada onda P es seguida de un complejo QRS, cada complejo QRS es precedido por una onda P COMPLEJO QRS: angosto ≤ 0.10 seg en ausencia de un defecto de conducción intraventricular

MANIFESTACIONES CLINICAS Habitualmente asintomática en reposoRara vez , si la bradicardia se agrava , se pueden presentar síntomas por la baja frecuencia


BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO TIPO I (MOBITZ I – WENCKEBACH)FISIOPATOLOGIA Localización de la patología en nodo AV que es irrigado por ramas de la arteria

coronaria derecha.La conducción del impulso se enlentece cada vez mas en el nodo AV (lo que determina una prolongación progresiva del intervalo PR) hasta que un impulso sinusal es completamente bloqueado. Y no es sucedido por un QRS


FRECUENCIA : la auricular es apenas mas rápida que la ventricular (debido a los latidos perdidos ) por lo general dentro de limites normales.RITMO: es regular para los latidos aurículas, irregular para los ventrículos ,puede mostrar ondas P regulares entre QRS irregulares.PR: hay prolongación progresiva de ciclo a ciclo , después una onda P no es sucedida por un complejo QRS (latido perdido)ONDAS P: tamaño y forma normal, alguna onda P no es seguida por un QRSCOMPLEJO QRS: angosto ≤ 0.10 seg la mayoría de las veces . Pero periódicamente desaparece un complejo QRS

MANIFESTACIONES CLINICAS Causadas por la bradicardiaSINTOMAS : dolor torácico, disnea , depresión del sensorioSIGNOS: hipotensión , shock, congestion pulmonar, ICC, angina

BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO TIPO II (MOBITZ II )FISIOPATOLOGIA Localización de la patología se localiza la mayoría de las veces por debajo del nodo

AV (infranodal), en el haz de His o en las ramas.La conducción del impulso es normal a través del nodo AV de modo que no hay bloqueo de primer gradoni prolongación previa del PR


FRECUENCIA AURICULAR :por lo general de 60 – 100 lpmFRECUENCIA VENTRICULAR: por definición (debido a los impulsos bloqueados ) mas lenta que la frecuencia auricular RITMO: regular para los latidos aurículas, irregular para los ventrículos (debido a los impulsos bloqueados)PR: constante y fijo, no hay prolongación progresiva como en el tipo I: una característica distintiva ONDAS P: tamaño y forma normal, alguna onda P no es seguida por un QRSCOMPLEJO QRS: angosto ≤ 0.10 , implica bloqueo alto respecto al nodo AV; y ancho > o.12, implica bloqueo bajo respecto al nodo AV

MANIFESTACIONES CLINICAS Causadas por la bradicardiaSINTOMAS : dolor torácico, disnea , depresión del sensorioSIGNOS: hipotensión , shock, congestion pulmonar, ICC, IAM


BLOQUEO CARDIACO DE TERCER GRADO Y DISOCIACION AVFISIOPATOLOGIA Localización de la patología se localiza la mayoría de las veces por debajo del nodo

AV (infranodal), en el haz de His o en las ramas.La conducción del impulso es normal a través del nodo AV de modo que no hay bloqueo de primer gradoni prolongación previa del PR


FRECUENCIA AURICULAR :por lo general de 60 – 100 lpmFRECUENCIA VENTRICULAR: por definición (debido a los impulsos bloqueados ) mas lenta que la frecuencia auricular RITMO: regular para los latidos aurículas, irregular para los ventrículos (debido a los impulsos bloqueados)PR: constante y fijo, no hay prolongación progresiva como en el tipo I: una característica distintiva ONDAS P: tamaño y forma normal, alguna onda P no es seguida por un QRSCOMPLEJO QRS: angosto ≤ 0.10 , implica bloqueo alto respecto al nodo AV; y ancho > o.12, implica bloqueo bajo respecto al nodo AV

MANIFESTACIONES CLINICAS Causadas por la bradicardiaSINTOMAS : dolor torácico, disnea , depresión del sensorioSIGNOS: hipotensión , shock, congestion pulmonar, ICC, IAM

ritmos de avca para algoritmos de avca

Documents