ALUMNO: XOCHITL CITLALLY HERNANDEZ VALVERDE

EXPEDIENTE: 00097588

MATERIA: TIC’S EN CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA: INTRODUCCION AL CANCER

CATEDRATICO: JULIO CARLOS DELGADO HERNANDEZ

23/01/12

REVISTA MEDICA DE

ONCOLOGIA

¿Qué es el

cáncer?

Es la acumulación de cambios aleatorios

en el genoma de una célula por lo que se

genera una población heterogénea que

se expande de forma incontrolada.

Este diagnóstico se aplica a más de un centenar de enfermedades, desde las leucemias agudas, hasta los tumores cerebrales que tienen sólo dos rasgos en común, uno biológico y otro clínico.

El primero está relacionado con la existencia de una población de células anormales que se expande de forma incontrolada a costa del organismo donde se alberga; invade y destruye las estructuras que la rodean y coloniza otros tejidos. La capacidad de infiltrar y metastatizar unifica este grupo de enfermedades y les confiere el carácter de malignidad.

El rasgo clínico está relacionado con el curso de la enfermedad; si ésta se ha hecho evidente, la evolución sin tratamiento es letal en el 100% de los casos, el resto de los componentes clínicos, desde el origen hasta la respuesta al tratamiento, se caracterizan por una gran variabilidad.

Existe la participación de los genes que controlan estas funciones y la colaboración de otras estructuras nucleares que también intervienen en el desarrollo del cáncer.

Pero, para comprender el proceso neoplásico en su totalidad hay tomar en consideración, la participación de los genes no codificantes y la variabilidad que introduce el polimorfismo génico. Los primeros son genes cuyo producto final no son proteínas, sino pequeñas moléculas de ARN; algunas de estas moléculas controlan la expresión de los genes codificantes. El polimorfismo génico, responsable de la variabilidad individual, puede explicar muchas peculiaridades del cáncer; por ejemplo, la susceptibilidad para enfermar, la mayor o menor agresividad clínica, las distintas respuestas a un mismo tratamiento, etc.

Localización de un gen dentro

de un cromosoma

¿Diseminación de la

enfermedad

Se inicia el estudio de la carcinogénesis con un

enfoque cronológico

El cáncer empieza, probablemente, con un cambio en el núcleo de una célula que supone una primera diferencia muy sutil con respecto a la célula normal. Esta primera alteración, genética o epigenética, pondrá en marcha el desarrollo del cáncer que será una realidad clínica años o décadas más tarde. Acumulando decenas o centenas de nuevas modificaciones que condicionarán los rasgos de la enfermedad.

Representación de una célula realizando apoptosis

Hay que tener en cuenta que estas etapas no son momentos discretos; no empieza una cuando termina la anterior; en algunos enfermos, la diseminación es anterior a la expansión: la metástasis es el primer síntoma de la enfermedad sin que haya evidencia clínica de la lesión inicial. La separación de las tres etapas es un recurso didáctico más que una realidad biológica.

La expansión de la población tumoral es la consecuencia de un desequilibrio entre proliferación y muerte celular (apoptosis). El aumento de la proliferación se ha considerado, hasta hace pocos años, como el rasgo biológico más característico de las neoplasias y la única causa del desarrollo del tumor. Proliferación y apoptosis son funciones opuestas que están perfectamente coordinadas en la célula normal, pero no en la cancerosa. En la expansión del tumor colaboran, también, otras funciones que afectan a la propia célula o al entorno donde se desarrolla.

Célula Con Cáncer

Algunas de las moléculas que sintetiza la célula cancerosa tienen utilidad clínica.

Un primer grupo se engloba bajo el término de marcadores tumorales; su identificación, en determinadas neoplasias, sirve de ayuda para el diagnóstico, aporta información sobre el pronóstico y resulta una herramienta útil para el control de la evolución.

El marcador tumoral universal, útil para el diagnóstico precoz del cáncer la investigación se orienta a buscar marcadores específicos aplicables a tumores concretos y con indicaciones precisas.

Funcionan como indicadores moleculares de lo que ocurre en una población celular, en un momento determinado; traducen las alteraciones en las secuencias de los genes, en sus niveles de expresión o en los cambios en la estructura de las proteínas.

En Oncología, pueden ser útiles para diagnosticar el cáncer, establecer el pronóstico, seleccionar el tratamiento, seguir la evolución de la enfermedad y evaluar la respuesta terapéutica. Sin embargo, el número de los que tienen aplicación clínica es muy reducido.

Los dos grandes problemas que limitan su empleo están relacionados con la sensibilidad y la especificidad.

Es probable que, poco a poco, se vayan desarrollando técnicas que permitan identificar marcadores con mayor especificidad.

Entre estas nuevas técnicas se encuentran aquellas que definen el perfil molecular específico de cada tumor o de grupo se tumores con el mismo diagnóstico

Por lo tanto, el término marcador se emplea con un sentido más amplio; incluye muchas de las moléculas que han contribuido a cambiar algunos aspectos de la Oncología clínica; por eso, se inicia su estudio desde un enfoque patogénico.

Imagen representativa de la biología

molecular

Imagen de un linfocito al

microoscopio, identifica antigenos

propios del cancer de mama

Desarrollo de Biomarcadores en

laboratorios de Biología Molecular

Tratamiento

En la última década se ha abierto un nuevo campo de investigación a la farmacología anticancerosa.

En esencia se trata de disparar sobre dianas específicas de la célula tumoral, sin interferir las funciones de las células normales. Los primeros resultados se han conseguido en neoplasias con cambios cromosómicos limitados; pero la mayoría de los tumores, sobre todo los más frecuentes, presentan alteraciones genómicas muy complejas, lo que supone una dificultad adicional.

Hasta ahora, los resultados terapéuticos más importantes se han logrado al actuar sobre algunas tirosín-quinasas que, cuando son el producto de un gen mutado, se comportan como auténticas oncoproteínas.

En los últimos años, se han iniciado nuevas líneas de investigación que apuntan a objetivos localizados en otros componentes de las cadenas de transducción o fuera de ellas; además se está experimentando con compuestos que bloquean simultáneamente dos o tres miembros de distintas cadenas.

Aunque los avances más importantes, que pueden revolucionar la terapéutica antineoplásica, la síntesis de medicamentos que actúen selectivamente sobre las células madre

El premio Nobel de Medicina (1.908)

escribe al pie de la foto: Principio de la

Quimioterapia "Los cuerpos no actúan si

no se fijan". Esta idea resume el objetivo de

la investigación farmacológica

antineoplásica: buscar sustancias que

se fijen en estructuras específicas de la

célula tumoral.

El objetivo de los tratamientos

antineoplásicos es destruir el mayor

número posible de células cancerosas.

El primer criterio para evaluar la

eficacia terapéutica es el grado de

reducción de la masa tumoral, pero en

la mayoría de los enfermos,

cualquiera que sea el nivel de

respuesta, la enfermedad reaparece

meses o años después de terminar el

tratamiento.

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BIBLIOGRAFIA:

http://www.temasdeoncologia.com/serie1/cap1/default.htm

http://www.smeo.org.mx/

http://www.incan.edu.mx/

http://www.cmo.org.mx/

http://www.oncologia.es

http://genmolecular.wordpress.com/principios-de-biologia-

molecular//

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