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REVISTA “MEDICINA” VOLUMEN 15, Nº 1. AÑO 2009

Inscrita en: International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218 CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS World Association Medical Editors - WAME Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal – LATINDEX Editorial – GALE CENGAGE LEARNING PUBLICACIÓN TRIMESTRAL Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½ vía a Daule

Edificio principal, 2do. piso, Dirección de Publicaciones Apartado postal: 09-01-4671 Guayaquil – Ecuador Telefax: 593-04-2209210-2200804 extensión 2636-2634 Correctores de Idioma Inglés: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades Dr. Peter Chedraui Álvarez Dr. Gonzalo Clavijo Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tecn. Ingrid Cedeño Villena Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez Edición: Dirección de Publicaciones Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, diciembre de 2009. Impresión: Gráficas PAZ-OR Tiraje: 1.000 ejemplares GUAYAQUIL – ECUADOR

Dr. Michel Doumet Antón RECTOR

M E D I C I N A VOL. 15, Nº 1. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2009.

CONSEJO EDITORIAL REVISTA MEDICINA

Dr. Michel Doumet Antón PRESIDENTE HONORARIO

Dr. Alfredo Escala Maccaferri

PRESIDENTE

Dr. Antonio Aguilar Guzmán DIRECTOR

Dr. Alexis Jijón Contreras Lcda. Nora Carrera Rojas

Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. José Baquerizo Maldonado Dr. Fernando Noboa Bejarano

Dr. Xavier Landívar Varas MIEMBROS

COMITÉ DE ARBITRAJE

EXTRANJERO

Dr. Felipe Guhl Nannetti (COLOMBIA) Dr. Francisco Sacristán Romero (ESPAÑA)

Dr. Olimpio Rodríguez Santos (CUBA) Dr. Jorge Luís Gentile (ARGENTINA)

Dr. Miguel Navarro Haeussler (CHILE)

CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Dr. Alfredo Escala Maccaferri

DECANO

Dr. Gustavo Ramírez Amat DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA

Dr. Sergio Roca Gutiérrez

DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS

Dr. Alexis Jijón Contreras DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA

Lcda. Nora Carrera Rojas

DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA

Dra. Martha Montalván DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS

MÉDICAS

Dr. Marco Reinoso Aguirre REPRESENTANTE PRINCIPAL DE PROFESORES

Dra. Maritza Guerrero Cedeño

REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES

Dr. Ricardo Loaiza Cucalón COORDINADOR ACADÉMICO

Ab. Joffre Ramírez Franco

COORDINADOR ADMINISTRATIVO

Sr. Juan Carlos Castro Garay PRESIDENTE AEMUC

Sr. Alex Avelino Villón PRESIDENTA AEEUC

Sr. Jorge Wong Castro PRESIDENTE AEOUC

1

Econ. Mauro Toscanini Segale Lcda. Elizabeth Larrea de Granados VICERRECTOR GENERAL VICERRECTORA ACADÉMICA

2

M E D I C I N A VOL. 15, Nº 1. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2009.

COORDINADORES DE ÁREA

CARRERA DE MEDICINA

Dr. Francisco Campos López MORFOFUNCIONAL

Dr. Luís Alberto Mena Flor CIENCIAS PATOLÓGICAS

Dr. Genaro Ramírez Orjuela MATERNO INFANTIL

Dr. Gustavo Ramírez Amat SALUD PÚBLICA

Dr. Miguel Flor Rodríguez MEDICINA INTERNA

Dr. Max Coronel Intriago CIRUGÍA

Dr. Alberto Campodónico Del Rosario MATERIAS DE FORMACIÓN

GENERAL

Dr. Ricardo Loaiza Cucalón DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO

Dra. Rocío Santibáñez Vásquez DIRECTORA DE INTERNADO

Dr. Fuad Huamán Garaicoa

COORDINADOR ACADÉMICO ESCUELA DE GRADUADOS (e)

SALUD OCUPACIONAL: UN COMPROMISO UNIVERSITARIO

Desde hace más de 300 años, en 1700 aparece en Italia la obra “De Morbis Artificum Diatriba”, es el libro fundador de una especialidad: la Medicina del Trabajo, resulta asombroso que a tres siglos de distancia, este tratado tenga vigencia. El magíster de Carpi, Doctor en Medicina y Filosofía Bernardini Ramazzini, considerado el Padre de la Medicina del Trabajo, cuando tenía 67 años edita la obra en Modena, sede actual del Instituto Ramazzini de Medicina del Trabajo en Italia; quien con visión de investigador identifica los cambios introducidos en los procesos productivos, la sistematización de los peligros generados en el trabajo analizando los procesos con descripción de la tecnología, examen clínico del trabajador, revisión de la literatura existente a la época y una propuesta de actitud para la prevención de las situaciones en la vida del trabajador. En este vasto horizonte de tres siglos se han operado profundos cambios en el orden social, político y económico, creando nuevas condiciones y factores determinantes en la salud de los trabajadores y de la sociedad en su conjunto; el escenario histórico, político, económico y social nos ha conducido en los albores del siglo XXI a la internacionalización del trabajo con la globalización e interdependencias de las economías y los sistemas productivos a nivel mundial. La Asociación Internacional de la Seguridad Social con la Declaración de Seul enfatiza que el ambiente de Trabajo Seguro y Saludable constituye un derecho humano fundamental, siendo prioritario en la agenda social de cada país lograr un impacto positivo en las condiciones que se desenvuelve el trabajador, incentivar la productividad, y contribuir al desarrollo económico y social a través de la ejecución del programa de Trabajo Decente promovido por la Organización Internacional del Trabajo. Es un imperativo en el mundo del trabajo propiciar un Sistema de Gestión Preventiva Integrada que permita desarrollar una formación en materia de seguridad y salud en el trabajo para profesionales y técnicos, con lo que promueve a nivel regional el Instrumento Andino de Seguridad y Salud en el Trabajo, Decisión 584 (1999). Surge por ello una pedagogía en las organizaciones del siglo XXI, los sistemas productivos se cimentan hoy en la transformación y generación del conocimiento. Los nuevos conceptos en la gestión de organizaciones nos imponen a nivel universitario a contribuir en los procesos formativos que promuevan la Formación de líderes para la prevención de riesgos del trabajo con una visión holística, integración de equipos multi y transdisciplinarios, enseñanza –aprendizaje interactivo cuyo diseño curricular sea un proyecto pedagógico crítico, dinámico, participativo y creativo orientado a una nueva visión u actitud para lograr una mejora continua en la calidad del trabajo, en respuesta a la demanda en un contexto político, productivo, social, cultural e internacional. Hemos trabajado en la Universidad Católica en un Modelo de Competencia Profesional pluridimensional dirigido a fortalecer las: Competencias teóricas con aptitud profesional con una base epistemológica sustentada conocimientos científicos

generales y específicos. Competencias técnicas para desarrollar habilidades y destrezas en las funciones desempeñadas, que impulse tecnologías

avanzadas. Competencias genéricas con nuevas actitudes y valores, ética organizacional y la configuración de un nuevo

comportamiento en la organización del trabajo. La experiencia de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil y sus Sistema de Posgrado ha permitido aplicar un pénsum académico generado de diversas fuentes: un modelo de competencia profesional multidisciplinario, experiencia empresarial en sectores productivos con predominio de áreas agronindustrial e industria química e internacionalización con movilidad docente- estudiantil de Colombia, Chile y México, principalmente. De allí el compromiso de la Universidad Ecuatoriana, para aportar con sus políticas académicas y propuestas científico-tecnológica a desarrollar la Salud Ocupacional en el Ecuador. La estrategia impostergable del Estado Ecuatoriano será a su vez, impulsar y concretar la conformación de un Sistema Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo para hacer una realidad: el Programa del Trabajo Decente para todos.

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EDITORIAL

Dr. Alberto Rigail Arosemena Director de Centro de Seguridad y Salud en el Trabajo

Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA

NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)

El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:

1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de los artículos.

2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes de revisión.

3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito, presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante, guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las copias que se envían para revisión.

4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro, con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.

5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación.

6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una labor de asesoría para el Director.

7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial, devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.

8. Las sugerencias cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados previamente, y por normas internacionales.

9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su consentimiento.

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CONTENIDOS

DATOS TÉCNICOS DIRECTIVOS 1 EDITORIAL 3 NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE 4 CONTENIDO 5 PÁGINA INFORMATIVA 6

MEJORES TESIS DE GRADUACIÓN XLI PROMOCIÓN DE MÉDICOS 2007 – 2008

Resultante materno-perinatal del embarazo doble en el hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”.

7

Md. María de Lourdes Leimberg, María A. Martínez, Marcela Mendoza. Dres: Luis Hidalgo, Peter Chedraui.

Correlación entre puntaje en la escala internacional de síntomas prostáticos y niveles de antígeno prostático específico.

14

Md. Almeida Ponce Alicia, Illingworth García Carlos.

Medición de la glicemia capilar en ayuno en el tamizaje de diabetes mellitus tipo 2 en familiares de pacientes hospitalizados, estudio transversal realizado en el hospital “Luis Vernaza” de Guayaquil, año 2008.

19

Md. Chacho Plaza Martha Liliana, Vallejo Rodríguez Katherine Estefanía, Joseph McDermott, Daniel Tettamanti.

ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN

Complicaciones quirúrgicas de cirugías de vesícula y vías biliares y su relación con factores de riesgo y diagnósticos. Hospital del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, enero 2006 - diciembre 2007.

25

Md. Gisella Andrade Carbo, Hayro Daza Vera, Wilson Solórzano Loor.

Detección del virus del papiloma humano utilizando una técnica basada en PCR en pacientes ecuatorianas con alteraciones citológicas.

31

Dres. Héctor Zambrano Manrique, Qingua Feng, Ángel Vélez Chinga, Msc. Stephen Cherne, Lcda. Donna Kenney, Est. Harry Fuentes Bayne, Md. Carlos Yerovi Moreno.

Incidencia de imperforación anal, hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007.

37

Md. María Fernanda Macías, Zoila Toscano, Mariana Vargas.

EVIDENCIAS DE CASOS

Listeriosis neonatal. Caso reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” terapia intensiva. UCIN.

44

Md. Marisol Kittyle Kittyle, Aurora Chávez, Martha García González.

Neurofibromatosis tipo 1 y embarazo. Presentación de 1 caso. 48 Md. Washington Figueroa Palomino, Tatiana Ramírez Bustos.

Síndrome adherencial. Presentación de un caso, hospital “Luis Vernaza” de Guayaquil.

52

Dres. Reinaldo Ramírez Robinson, Evelin Moreno Barrera.

Síndrome de Lennox Gastaut: presentación de un caso. 57 Est. Varsha Ludhani, María José Viteri, Dr. Antonio Aguilar.

Trombosis de vena cava inferior: a propósito de un caso. 64 Md. Rivadeneira Argudo José Luis, Paredes Pérez Fernando.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Beneficios del diagnóstico anatomopatológico temprano del cáncer, para su tratamiento curativo.

69

Dr. Gustavo Rubio Coronel.

Estudio clínico de las palpitaciones. 77 Md. Rafael Gordon Yépez, Johanna Pincay Yépez.

Sustitutos de la piel en el tratamiento de quemaduras. Revisión bibliográfica.

80

Md. Francisco Ramírez Cabezas, Miguel Unda, Priscila Jaramillo.

Utilización de la ventosa del parto para embarazos con distocia de presentación.

84

Dr. Danny Gabriel Salazar Pousada, Md. Natasha Haydee Vélez Sáenz.

CARTAS AL DIRECTOR 89 NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS

TABLE OF CONTENTS

TECHNICAL DATA DIRECTORS 1 EDITORIAL 3 NORMS OF ARBITRATION COMMITTEE 4 CONTENT 5 INFORMATIVE PAGE 6

BEST GRADUATE THESIS

Maternal-perinatal resultant from double pregnancy in the gyneco-obstetrics hospital “Enrique C. Sotomayor”.

7

Md. María de Lourdes Leimberg, María A. Martínez, Marcela Mendoza. Dres: Luis Hidalgo, Peter Chedraui.

Correlation between the international prostate symptom score and the levels of prostate-specific antigen

14

Md. Almeida Ponce Alicia, Illingworth García Carlos.

Measurement of the capillary glycemia before breakfast in the screening of mellitus diabetes type 2 in relatives of the hospitalized patients, transversal study carried out in the hospital “Luis Vernaza” of Guayaquil, in 2008

19

Md. Chacho Plaza Martha Liliana, Vallejo Rodríguez Katherine Estefanía, Joseph McDermott, Daniel Tettamanti.

RESEARCH ARTICLES

Surgical complications of the gallbladder and biliary tract surgery and their relationship with risk factors and diagnosis. “Teodoro Maldonado Carbo”, january 2006 to december 2007.

25

Md. Gisella Andrade Carbo, Hayro Daza Vera, Wilson Solórzano Loor.

Detection of the human papiloma virus in ecuadorian patients with cytological alterations using a technique based on PCR

31

Dres. Héctor Zambrano Manrique, Qingua Feng, Ángel Vélez Chinga, Msc. Stephen Cherne, Lcda. Donna Kenney, Est. Harry Fuentes Bayne, Md. Carlos Yerovi Moreno.

Anorectal imperforation incidence, “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” children’s hospital, period: january 2006- march 2007.

37

Md. María Fernanda Macías, Zoila Toscano, Mariana Vargas.

EVIDENCE OF CASES

Neonatal listeriosis. Case reported at the “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” pediatric hospital. Intensive care unit. INCU

44

Md. Marisol Kittyle Kittyle, Aurora Chávez, Martha García González.

Neurofibromatosis tipo 1 y embarazo. Presentación de 1 caso. 48 Md. Washington Figueroa Palomino, Tatiana Ramírez Bustos.

Adherence syndrome. Case study. “Luís Vernaza” hospital in Guayaquil”.

52

Dres. Reinaldo Ramírez Robinson, Evelin Moreno Barrera.

Lennox Gastaut syndrome: report of a case. 57 Est. Varsha Ludhani, María José Viteri, Dr. Antonio Aguilar.

Lower cava vein thrombosis: report of a case. 64 Md. Rivadeneira Argudo José Luís, Paredes Pérez Fernando.

REVIEW ARTICLES

Benefits of the early anatomicophatological diagnosis of cancer for its curative treatment.

69

Dr. Gustavo Rubio Coronel.

Clinical study of palpitations. 77 Md. Rafael Gordon Yépez, Johanna Pincay Yépez.

Skin substitutes in burn treatment. Bibliographic review. 80 Md. Francisco Ramírez Cabezas, Miguel Unda, Priscila Jaramillo.

Use of labor cupping in pregnancies with dystocia. 84 Dr. Danny Gabriel Salazar Pousada, Md. Natasha Haydee Vélez

Sáenz. LETTERS TO THE EDITOR 89 NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES

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ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA

CURSO/ESPECIALIDAD DURACIÓN AÑOS HOSPITAL BASE DIRECTOR

CIRUGÍA GENERAL 3 Hospital general “Luís Vernaza” Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. José Baquerizo Maldonado

MEDICINA INTERNA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Alfredo Escala Maccaferri (e)

PEDIATRÍA 3 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante” Dra. Leonor Paladines

GINECO OBSTETRICIA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

CARDIOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Antonio Poveda Capobianco

NEUROLOGÍA 3 Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” Dr. Juan Quintana Soria

CIRUGÍA PLÁSTICA 3 Hospital general “Luís Vernaza” Dr. Jorge Palacios Martínez

ANESTESIOLOGÍA 3 Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil Dr. Gino Flores Miranda

ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA 1 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Daniel Veintimilla

CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Dra. Inés Zavala Alarcón

DERMATOLOGÍA 3 Hospital general “Luís Vernaza” Dr. Enrique Uraga Pazmiño

PATOLOGÍA CLÍNICA 3 Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez” Dr. Héctor Vintimilla Espinoza

PSIQUIATRÍA 4 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Dr. Miguel Palacios Frugone

PERINATOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

OFTALMOLOGÍA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Francis Sotomayor Laborde

ENFERMERÍA PEDIÁTRICA 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS 2 Hospital general “Luís Vernaza” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL 2 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Lic. Carmen Pezo de Maldonado

ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Lic. Nora Carrera Rojas

CIRUGÍA PEDIÁTRICA 3 Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante” Dr. Carlos Vásquez Beckmann

GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA 2 Hospital Oncológico ION-SOLCA Dr. Jaime Sánchez Sabando

NEONATOLOGÍA Y TERAPIA INTENSIVA NEONATAL 2 Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” Dr. José F. Gómez Rosales

PÁGINA INFORMATIVA

CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD 1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES: *Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS): - Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” * Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil: - Hospital general “Luís Vernaza”, - Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”, - Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, - Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” * Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” * Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA * Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas” * Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy” * Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia * Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional * Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas) * Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica

2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL: * Universidad Libre de Berlín - Alemania * Universidad de Chile * Universidad Católica de Lovaina – Bélgica * Jackson Memorial Hospital – Miami, Florida USA * Universidad Autónoma de México “UNAM” * Ministerio de Educación de la República Popular China * Baylor College – Houston, Texas USA

* Médico, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 7 ** Doctor, hospital Gineco-Obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, Guayaquil, Ecuador.

esultante materno-perinatal del embarazo doble en el hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”.

Maternal-perinatal resultant from double pregnancy in the gyneco-obstetrics hospital “Enrique C. Sotomayor”. MEJOR TESIS DE GRADUACIÓN XLI PROMOCIÓN DE MÉDICOS, 2007 – 2008, FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL.

María de Lourdes Leimberg * María A. Martínez * Marcela Mendoza *

Luis Hidalgo ** Peter Chedraui **

RESUMEN

Antecedente: la incidencia del embarazo múltiple ha aumentado a nivel mundial. En el año 2006 en el Ecuador se registraron según datos del INEC 1,397 partos múltiples. A pesar de los avances en controles prenatales y la asistencia neonatal, estos embarazos continúan siendo de alto riesgo, incrementando la morbi-mortalidad materno fetal. Objetivo: delinear la epidemiología, factores predisponentes y la resultante materno-perinatal del embarazo doble. Secundariamente delinear factores de riesgo para desarrollar neonatos pequeños para la edad gestacional (PEG) en estos embarazos. Metodología: estudio retrospectivo llevado a cabo en el hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor” en el que se analizaron las fichas médicas de todos los casos de embarazo doble suscitados en mujeres de más de 20 semanas de gestación, en el período comprendido entre septiembre 2007 a septiembre 2008 (Departamento de Estadística). Se recolectaron datos demográficos, antropométricos y patológicos de la madre y del recién nacido mediante un formulario diseñado para el efecto. Resultados: en el período de estudio hubo 26,976 nacidos vivos de los cuales 319 fueron embarazos dobles lo que correspondió a una incidencia de 11.8 por 1,000 nacidos vivos. Entre los principales factores predisponentes se señalan una paridad mayor a 2 (55%) y la edad materna >27 años. El análisis de la muestra (n=222) mostró que 74% presentaron algún tipo de complicación del embarazo siendo la principal, el parto pretérmino 30% y el síndrome hipertensivo del embarazo 14%. En cuanto a la resultante materna se señala que la vía de parto más frecuente fue por cesárea 88%. En lo perinatal 39% de los casos (n=64) presentaron complicaciones como el distrés respiratorio 25%. La muerte neonatal se reportó en 8 de los casos, 9%. Aunque sin alcanzar significancia estadística los factores de riesgo asociados a neonatos PEG en estos embarazos fueron el síndrome hipertensivo del embarazo (p=0.08) y el parto pretérmino (p=0.09). Se observó también una variación significativa entre los pesos de los fetos; presentando un 6% de los casos una discordancia de más del 30%. Conclusión: en esta serie, el embarazo doble presentó un perfil epidemiológico y una resultante materno-perinatal similar a lo descrito en la literatura. En estas gestaciones el síndrome hipertensivo del embarazo y el parto pretérmino se presentaron como posibles factores de riesgo de PEG.

Palabras clave: Embarazo. Múltiple. Resultante perinatal. Complicación gemelar. SUMMARY

Background: incidence of multiple pregnancies has increased worldwide. In Ecuador, in the year 2006, 1.397 multiple deliveries were registered according to data from INEC (National Institute of Statistics and Census). Despite of the development of the prenatal controls and the neonatal health care, these pregnancies are still high-risk, increasing the materno-fetal morbid-mortality. Objective: to identify the epidemiology, influential factors and the materno-perinatal resultant of double pregnancy. Methodology: it was a retrospective study carried out in the Gyneco-Obstetrics hospital “Enrique C. Sotomayor”, where the medical records of all the cases of double pregnancy in women with more than 20 weeks of gestation were analyzed, from September 2007 to September 2008 (Department of Statistics). Demographic, anthropometric and pathological data of the mother and the newborn were collected through a form designed for such purpose. Result: in the study period there were 26,976 live newborns, 319 were double pregnancies; which corresponded to an incidence of 11.8 per 1.000 live newborns. Among the most important influential factors are a parity higher than 2 (55%) and maternal age >27 years old. The analysis of the sample (n=222) showed that 74% pregnancies presented a type of complication being preterm labor 30% and the hypertensive syndrome of pregnancy 14% the most important ones. Regarding the maternal resultant, the most frequent delivery method was cesarean 88%. Concerning perinatal morbidity, 39% of the cases (n=64) presented complications like respiratory distress 25%. Neonatal death was reported in 8 cases 9%. Although without getting statistical significance, the hypertensive syndrome of pregnancy (p=0.08) and the preterm labor (p=0.09) were the risk factors related to SGA (Small for Gestational Age) neonates in these pregnancies. A significant variation between the weights of the fetus was also noticed; presenting discordance higher than 30% in 6% of the cases. Conclusion: double pregnancy presents an epidemiological profile and a materno-perinatal resultant similar to the described in the text. The hypertensive syndrome of pregnancy and the preterm labor were presented in these gestations as possible risk factors for SGAs.

Keywords: Pregnancy. Multiple. Resultant. Perinatal.

R

Rev. “Medicina” Vol. 15 Nº 1. Año 2009

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Introducción El embarazo múltiple se lo ha considerado como patológico y de alto riesgo6,26, teniendo una incidencia que se ha incrementado en las últimas décadas22. Actuales estadísticas mundiales demuestran las siguientes tasas: 11 por 1,000 nacidos vivos en Europa y Norteamérica, 6.7 por 1,000 partos en Japón y 40 por 1,000 partos en Nigeria14. Entre los factores predisponentes que aumentan la incidencia de embarazos múltiples señalamos: la herencia, edad materna, paridad, así como también el uso de inductores de ovulación y técnicas de reproducción asistida5,16. A pesar de los avances en controles prenatales y asistencia neonatal y debido a las múltiples complicaciones vinculadas a estas gestaciones, siguen consideradas de alto riesgo materno-fetal tanto en la morbilidad como en la mortalidad6. La morbi-mortalidad perinatal en los embarazos dobles es 3 a 7 veces mayor que la de los embarazos únicos. Se ha reportado que las complicaciones maternas más frecuentemente asociadas al embarazo gemelar son: hipertensión arterial (37%), parto pretérmino (20-50%), retardo de crecimiento intrauterino (47%), ruptura prematura de membranas (22%) y muerte fetal (7%)8. Los embarazos gemelares monocoriónicos presentan un mayor riesgo de complicaciones y una tasa más alta de mortalidad perinatal comparadas con los embarazos gemelares bicoriónicos15,24. Actualmente existe mucha controversia sobre los factores que influyen en la resultante materno- perinatal y ésta no ha sido descrita en serie Ecuatoriana alguna. Por tanto, el objetivo de este estudio fue delinear la epidemiología, factores predisponentes y la resultante materno-perinatal del embarazo doble. Secundariamente delinear factores de riesgo para desarrollar neonatos pequeños para la edad gestacional (PEG) en estos embarazos. Metodología Diseño y participantes Éste fue un estudio retrospectivo llevado a cabo en el hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor” a través del Departamento de Estadística, en el que se analizaron las historias clínicas de todos los casos de embarazos dobles suscitados en gestaciones de más de 20 semanas,

en el período de septiembre de 2007 a septiembre de 2008. Se incluyeron expedientes con diagnóstico de óbito fetal y muerte neonatal, excluyéndose las gestantes atendidas en el área de pensionado del hospital y pacientes con alta a petición, debido a la falta de datos en las historias clínicas. Metodología de recolección de datos Mediante la base de datos proporcionada por el Departamento de Estadística se identificaron los números de las historias clínicas a ser revisadas. Posteriormente se procedió a recolectar la información pertinente en una hoja de registro de datos en la que se incluyó información demográfica, antropométrica y patológica de la madre y de los recién nacidos. La recolección de datos se efectuó a través de la revisión de los expedientes médicos archivados en el Departamento de Estadística y mediante acceso directo al sistema integrado MIS del Hospital. Instrumento El formulario utilizado en este estudio contenía las siguientes variables: Maternas generales: edad, paridad, período intergestacional, fecha de última menstruación, tratamientos de reproducción asistida (TRA); complicaciones maternas en el anteparto: infecciones urinarias, placenta previa, ruptura prematura de membranas, síndrome hipertensivo del embarazo, entre otras; del intraparto: abruptio placentae, parto pretérmino, muerte materna y del posparto: hipotonía uterina, atonía uterina, histerectomía, hemorragia, anemia aguda. Datos fetales generales: sexo, situación, presentación, peso, talla, perímetros: cefálico, torácico y abdominal; Apgar, Ballard y complicaciones neonatales: Oligoamnios, polihidramnios, sufrimiento fetal, retardo del crecimiento intrauterino, muerte intrauterina (óbito), infecciones, hipoxia neonatal. Análisis estadístico Los datos fueron ingresados en una hoja de cálculo de Excel para luego ser analizados con el paquete estadístico de EPI-INFO 2000 (Centro para Control de Enfermedades, CDC, Atlanta, Ga, USA) siendo los datos expresados como medias ± desviación estándar (D.S.), medianas, modas,


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rangos y porcentajes. Las diferencias entre porcentajes se las analizó mediante chi cuadrado (análisis univariado y multivariado). Se consideró un valor p de < 0.05 como estadísticamente significativo. Resultados De septiembre de 2007 a septiembre de 2008 hubo 26,976 nacidos vivos de los cuales, 319 fueron dobles, lo que representó una incidencia de 11.8 por 1,000 nacidos vivos. De este número se excluyeron 97 fichas por estar incompletas o no llenar los criterios de inclusión, dejando un total de 222 casos para ser analizados. Como indica la tabla 1, los principales factores predisponentes de embarazo doble fueron tener una paridad de 3 o más 44% (n=222), y una edad materna promedio de 26.9 años (rango 14 a 42 años). La moda de edad materna se ubicó en los 20 años (8%). Un 53% de los casos se presentó con una edad comprendida entre 20 a 29 años. En lo que respecta a las características del embarazo, tabla 1, la edad gestacional promedio fue 34.7 ± 3.2 semanas.

Tabla 1 Características maternas y del embarazo

(n=222) Parámetros n (%) o media ± D.S

Edad materna (años) 26.9 ± 6.3 < 19 26 (12%) 20 – 29 118 (53%) 30 – 39 73 (33%) > 40 5 (2%) Gestas (promedio) 2.2 ± 2.1 Primigestas 45 (20%) Paridad 3 o mas 98 (44%) Cesárea previa 62 (28%) Características del embarazo n (%) o media ± D.S Edad gestacional (semanas) 34.7 ± 3.2 20 – 25 3 (1%) 26 – 30 22 (10%) 31 – 35 82 (37%) 36 o más 115 (52%) Parto vaginal 20 (9%) Parto por cesárea 197 (89%) Cesárea/ vaginal 5 (2%) Placenta monocoriónica-biamniótica 92 (41%)

Placenta bicoriónica-biamniótica 76 (34%) Placenta monocoriónica-monoamniótica 28 (13%)

Placenta bicoriónica-monoamniótica 26 (12%)

DS: desviación estándar. Fuente: departamento de estadística, hospital G-O “Enrique C. Sotomayor”.

Se observó que aproximadamente el 52% de los casos tenían una edad gestacional de 36 o más semanas. Un 89% de los casos nacieron por cesárea mientras que 9% por vía vaginal y 2% vía vaginal/cesárea. El principal tipo de placentación fue monocoriónico-biamniótico (41%), seguido del tipo bicoriónico-biamniótico, con 34% y los tipos monocoriónico-monoamniótico y bicoriónico-monoamniótico con el 13% y 12%, respectivamente. Un 74% de los casos presentaron algún tipo de complicación en el embarazo, tabla 2, distribuyéndose el 32% como complicaciones preparto, el 61% como intraparto y el 6% postparto. Entre las más frecuentes estuvieron: el trabajo de parto pretérmino con 30%, la amenaza de parto pretérmino con 24%, el síndrome hipertensivo del embarazo 14% y la ruptura prematura de membranas con 13%. Se presentó muerte intrauterina en 4% e hipotonía uterina en 3%. En la tabla 3 se describe la resultante neonatal. El total de neonatos 1 (N1) analizados fue de 217, de los cuales 5 no se incluyeron en los datos generales por ser muerte neonatal. De los neonatos 2 (N2), 219; se excluyeron 3 casos por muerte neonatal. La edad gestacional promedio del primer neonato (N1) fue de 35.7 ± 3.4 semanas vs. el N2 que fue de 35.9 ± 2.7 semanas.

Tabla 2 Complicaciones obstétricas

Resumen n (%) Intraparto 135 (61%) Trabajo de parto pretérmino 66 (30%) Ruptura prematura de membranas (RPM) 28 (13%) Hipertensión en el embarazo 32 (14%) Oligoamnios 16 (7%) Óbito fetal 9 (4%) Polihidramnios 9 (4%) Distocia 9 (4%) Stress fetal 6 (3%) Placenta previa 5 (2%) Amnionitis 2 (1%) Abruptio placentae 5 (2%) Manipulada 2 (1%) Diabetes 1 (0%) Total de complicaciones 164 (74%) Otras 75 (34%) Hipotonía uterina 6 (3%) Amenaza de aborto 2 (1%) Fístula amniótica 10 (5%) Amenaza de parto pretérmino 54 (24%) Anemia aguda 3 (1%)

DS: desviación estándar Fuente: departamento de estadística, hospital G-O “Enrique C. Sotomayor”.


10

El género más frecuente fue el femenino presentándose en el 51.4% de los casos del total de masculinos y femeninos. Se calculó la diferencia de pesos entre los neonatos y se evidenció que el 60% (n=129) tuvo una diferencia de hasta el 10% de peso interfetal, el 31% (n=67) presentó una diferencia del 11 al 20%, y en 6% se situó entre 21 y 30%. Las presentaciones fetales más frecuentes fueron cefálico-cefálico, 36%; cefálico-pelviano, 13%; y, cefálico-podálico, 12%. Un 39.1% de los N1 y N2 presentaron alguna complicación. De los casos analizados resalta el distrés respiratorio como la complicación neonatal más frecuente (25%), seguido del riesgo de hipoglicemia (16%) y el retardo de crecimiento intrauterino (11%). El síndrome de distrés respiratorio se presentó más frecuente en N2, mientras que el retardo del crecimiento intrauterino más en el N1. El riesgo de hipoglicemia se presentó con mayor frecuencia en N2. De los 222 casos, 8 de éstos fueron muertes neonatales, siendo el más afectado el N1, con 5 casos.

Tabla 3 Resultante neonatal

Neonato Uno * n (%) o media ± D.SEdad gestacional (semanas) 35.7 ±3.4 Peso (gramos) 2160,5 ± 561.4 Talla (cm) 43.4 ± 4 Apgar 5 min 7 Apgar 10 min 8 Sexo femenino 106 (49.54%) Complicaciones (neonato uno)

33 (14.86%)

Distrés respiratorio 7 (21%) Retardo del crecimiento intrauterino

6 (18 %)

Muerte neonatal 5 (11.3 %) Neonato Dos** n (%) o media ± D.SEdad gestacional (semanas) 35.9 ± 2.7 Peso (gramos) 2,123 ± 526 Talla (cm) 43.5 ± 3.9 Apgar 5 min 7 Apgar 10 min 8 Sexo femenino 118 (53.9%) Complicaciones (neonato dos)

31 (13.96%)

Riesgo de hipoglicemia 9 (26%) Distrés respiratorio 9 (26%) Retardo del crecimiento intrauterino

4 (12%)

Muerte neonatal 3 (7%) * n=217; n**=219 Fuente: departamento de estadística, hospital G-O “Enrique C. Sotomayor”.

En la tabla 4 se puede observar los factores de riesgo para neonatos PEG entre embarazos dobles. Un feto obitado en el grupo uno y siete del grupo dos fueron eliminados para el análisis, dejando n=221 para el grupo uno y n=215 para el grupo dos. Aunque sin mostrar significancia estadística hubo una tendencia de que los neonatos de madres con síndrome hipertensivo del embarazo y parto pretérmino tuvieron neonatos PEG más frecuentemente que las que no.

Tabla 4 Factores de riesgo para neonatos PEG en

embarazos dobles Neonato 1 Neonato 2

n= 221 102/221 (46.2%)

n= 215 103/215 (47.9%)

Edad (≥27 años) Si 49/113 (43.4%) No 53/108 (49.1%)

Si 47/111 (42.3%) No 56/104 (53.8%)

Gestas (≥ 2) Si 54/120 (45%) No 48/101 (47.5%)

Si 51/116 (44%) No 52/99 (52.5%)

Hipertensión Si 18/32 (56.3%) No 84/189 (44.4%) p: 0.08

Si 18/31 (58.1%) No 85/184 (46.2%) p: 0.08

Monocoriónico- monoamniótico Si 13/27 (48.1%) No 89/194 (45.9%)

Si 10/26 (38.5%) No 93/189 (49.2%)

Monocoriónico-biamniótico Si 40/89 (44.9%) No 62/132 (47%)

Si 44/85 (51.8%) No 59/130 (45.4%)

Bicoriónico-biamniótico Si 38/78 (48.7%) No 64/143 (44.88%)

Si 39/78 (50%) No 64/137 (46-7%)

Bicoriónico-monoamniótico Si 11/27 (40.7%) No 91/194 (46.9%)

Si 10/26 (38.5%) No 93/189 (49.2%)

Pretérmino Si 55/113 (48.7%) No 47/108 (43.5%) p:0.09

Si 46/109 (42.2%) No 57/106 (53.8%) P:0.09

PEG: pequeño para edad gestacional. Fuente: departamento de estadística, hospital G-O “Enrique C. Sotomayor”. Discusión Muchos estudios publicados a nivel mundial refieren que el uso de terapias de reproducción asistida y los inductores de ovulación, son responsables del aumento en el índice de


11

embarazos múltiples3,6,22. La incidencia del embarazo doble en este estudio se asemeja a lo reportado en la literatura mundial, aunque no existe evidencia directa del uso de terapia de reproducción asistida e inductores de ovulación en esta muestra. Otros factores ampliamente relacionados con el embarazo doble son la herencia familiar y la raza negra, lo cual no pudo ser valorado en esta serie debido a la falta de datos en los expedientes médicos. Entre los factores predisponentes se señala la edad materna como principal componente, siendo los extremos de la edad fértil donde se concentran la mayoría de los casos23. Los resultados de este estudio no reflejan lo reportado en la literatura ya que más de la mitad de los casos se concentran entre los 20 y 29 años. El factor delineado predominante en este estudio, y que presenta importancia epidemiológica, fue la paridad de 3 ó más. Es importante resaltar que esta muestra se obtuvo de una clase socio-económica baja y en este grupo es común que las mujeres a temprana edad hayan alcanzado la multiparidad. Esto puede responder: por qué motivo hay una mayor concentración de casos en este grupo etario (20-29 años). Existe mucha controversia sobre la edad gestacional óptima para finalizar este tipo de embarazos. Algunos autores argumentan que la edad gestacional más frecuente al momento del parto oscila alrededor de las 37 semanas de gestación2,9,11,13, esto se correlaciona con los resultados encontrados en nuestro estudio, el cual indica que la edad gestacional más frecuente fue de 36 a 39 semanas de gestación (52%). Se ha reportado que la madurez placentaria acelerada en esas gestaciones múltiples explicaría su menor duración comparada con gestaciones sencillas2. Es por esta razón que el trabajo de parto pretérmino es una importante complicación antenatal9, tal como lo reflejan los resultados de este estudio. El tipo de placenta está determinado por la cigosidad y ésta se encuentra relacionada con las co-morbilidades fetales. El tipo más comúnmente encontrado en este trabajo fue el monocoriónico-biamniótico. Basados en estudios previos29 podemos concluir que las complicaciones fetales que se encuentran relacionadas con este tipo de placenta son: síndrome de transfusión feto-fetal y feto acardio. La literatura sugiere que las anastomosis vasculares feto-fetales constituyen la

base anatómica para el desarrollo de transfusión feto-fetal18. En esta serie, encontramos 3 casos de síndrome de transfusión feto-fetal con placentas monocoriónicas. Cabe destacar que la presencia de anastomosis vasculares es un hallazgo que debe descubrirse a edad temprana por medio del ultrasonido doppler para así prevenir casos de muerte intrauterina o sufrimiento fetal. Las complicaciones maternas asociadas observadas en este estudio fueron similares a las encontradas en diferentes revisiones bibliográficas8. El 74% de las pacientes presentaron algún tipo de complicación durante la gestación. La frecuencia de complicaciones en otros estudios12 indica similares porcentajes, siendo las principales el trabajo de parto pretérmino, el síndrome hipertensivo del embarazo y la ruptura prematura de membranas. Es de gran importancia dar a conocer que un gran porcentaje de estas complicaciones maternas no se presentan aisladamente. Así, deducimos que la mayoría de los casos revisados presentaron más de una complicación17. El embarazo doble, per se, se complica con fetos discordantes y/o con alteraciones en el crecimiento fetal. Adicionalmente se ha evidenciado que el síndrome hipertensivo del embarazo está relacionado con muchas complicaciones perinatales entre ellas el retardo del crecimiento intrauterino y neonato PEG. En esta serie hubo una frecuencia elevada de neonatos PEG muy probablemente debido al embarazo doble y alteraciones en la placentación así como a la presencia del síndrome hipertensivo10. El análisis univariado y multivariado mostró (aunque no alcanzando significancia estadística) que tanto el síndrome hipertensivo y el parto pretérmino fueron los principales factores involucrados en que los neonatos de estas gestaciones dobles, sean PEG. Se ha reportado que los neonatos PEG sufren un impacto negativo a corto y largo plazo en el desarrollo infantil19. Se ha discutido sobre la importancia del parto pretérmino en los PEG25. En cuanto a la relación feto a feto podemos citar complicaciones intraútero que presenta un feto y no el otro, como es el caso del retardo de crecimiento, malformaciones congénitas hasta la discordancia de peso interfetal. Esto último fue un dato llamativo de la serie, ya que se encontró que


12

el 6% tenían una diferencia de peso del 30%. Se ha sugerido que estas variaciones implican anomalías en la angioarquitectura placentaria17,21,30. Más investigaciones se requieren sobre este hallazgo. El embarazo gemelar monocoriónico presenta un riesgo más elevado de desarrollar anastomosis vasculares, lo que parece ser la causa de la discordancia de peso interfetal y de las otras complicaciones7,8,19,23,28 lo que se encuentra asociado al aumento en la incidencia de parto pretérmino y de bajo peso al nacer1,23,27. En conclusión, en esta serie se constató la similitud epidemiológica y la resultante materno-perinatal del embarazo doble con respecto a lo reportado en la literatura médica, encontrándose que en estas gestaciones el síndrome hipertensivo del embarazo y el parto pretérmino podrían ser factores de riesgo para PEG. Referencias bibliográficas 1. Amaru RC, Bush MC, Berkowitz RL,

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Md. María A. Martínez Teléfono: 593-04-2837004; 097196544 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 18 de septiembre de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención Traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Jamilet Loayza Romero.

14 * Médico, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

orrelación entre puntaje en la escala internacional de síntomas prostáticos y niveles de antígeno prostático

específico. Correlation between the international prostate symptom score and the levels of prostate-specific antigen. SEGUNDA MEJOR TESIS DE GRADUACIÓN XLI PROMOCIÓN DE MÉDICOS, 2007 – 2008, FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL.

Alicia Almeida Ponce * Carlos Illingworth García *

RESUMEN Tipo de estudio: transversal. Objetivo: determinar la correlación entre el puntaje de la escala internacional de síntomas prostáticos (IPSS) y los valores de Antígeno Prostático Especifico (PSA). Población y métodos: participaron 62 pacientes internados en el hospital “Luis Vernaza”. Se revisó las historias clínicas correspondientes, se aplicó el cuestionario IPSS y se determinó el nivel de PSA. Con los datos obtenidos se realizó un análisis descriptivo y se calculó el coeficiente de correlación entre los puntajes del IPSS y los valores de PSA. Resultados: el coeficiente de correlación entre los valores de antígeno prostático específico y puntaje de la escala internacional de síntomas prostáticos en la población estudiada fue de 0,68. Discusión: existe correlación entre el puntaje de la escala internacional de síntomas prostáticos y los valores de antígeno prostático específico. Los pacientes con síntomas del tracto urinario inferior, deben ser identificados desde los primeros niveles de atención sanitaria para facilitar su derivación oportuna al especialista, con este fin la aplicación del IPSS y determinación del PSA, herramientas de diagnóstico, disponibles para el médico de atención primaria son una buena estrategia. Palabras clave: Hipertrofia prostática benigna. Antígeno prostático específico. Escala internacional de síntomas prostáticos. SUMMARY Type of study: transversal. Objective: to determine the correlation between the International Prostate Symptom Score (IPSS) and the levels of Protate-Specific Antigen (PSA). Population and methods: the participants were 62 patients hospitalized in the hospital “Luis Vernaza”. The corresponding clinical records were studied, the IPSS questionnaire was applied and the PSA level was determined. A descriptive analysis was carried out with the data obtained and the correlation coefficient between the scores of the IPSS and the PSA levels were calculated. Results: the correlation coefficient between the levels of Prostate-specific antigen and the International Prostate Symptom Score in the studied population was 0,68. Discussion: there is correlation between the International Prostate Symptom Score and the Prostate-specific antigen levels. The patients with symptoms of inferior urinary track must be identified starting from the first sanitary levels of care to facilitate their early derivation to the specialist, with this aim the application of the IPSS and the determination of the PSA, diagnosis tools, available for the primary care doctor are good strategists. Keywords: Benign prostatic hypertrophy. International prostate symptom score.

Introducción La Hipertrofia Prostática Benigna (HPB) es una de las patologías más frecuentes en el hombre que envejece, con una prevalencia cercana al 25% en el grupo etario de 40-70 años; constituye una causa significativa de obstrucción al flujo vesical1. Análisis de datos del Servicio de Información Integrado de Cuidado Sanitario (IHCIS, Inc.) de

Estados Unidos y Medicare para el 2006 encontraron que la HPB es la cuarta enfermedad tratada con más frecuencia en pacientes masculinos mayores de 50 años, con la Enfermedad Arterial Coronaria e Hiperlipidemias en primer lugar, Hipertensión en segundo y la Diabetes Mellitus 2, en tercer lugar.

C


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Además, se demostró que la HPB ocupa el octavo lugar entre las 10 patologías de más costoso tratamiento en los Estados Unidos, resaltando la repercusión de esta enfermedad sobre el sistema socioeconómico2. La HPB es una enfermedad de evolución paulatina y con riesgo variable entre unos y otros pacientes3,4. Los factores clínicos predictivos de progresión de la HPB se han relacionado con el volumen prostático, los niveles plasmáticos del antígeno prostático específico (PSA), con deterioro de los síntomas del tracto urinario inferior documentados como aumento en la puntuación de la Escala Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS); también se ha referido la disminución de la calidad de vida relacionada con los síntomas de HPB a lo largo del tiempo y la reducción del flujo urinario máximo4,5. La secuencia diagnóstica de HPB, incluye la realización de una historia clínica detallada de los síntomas urológicos referidos por el paciente, la puntuación de los síntomas miccionales mediante el IPSS, el tacto rectal y la determinación de los niveles plasmáticos de PSA6,7. Diversos estudios a nivel mundial han comparado las diferentes herramientas en el diagnóstico inicial de HPB con las pruebas de diagnóstico definitivo de esta patología8,9,10,11. Hasta la fecha no nos consta que existan estudios que hayan investigado la concordancia entre los síntomas prostáticos (valorados con el IPSS) y los niveles de antígeno prostático específico, por esto proponemos como objetivo de este trabajo el verificar la correlación entre el IPSS y el PSA. Métodos El presente es un estudio transversal llevado a cabo en el hospital “Luis Vernaza”, fue aprobado por el Comité de Investigación Científica de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil; todos los pacientes fueron informados y firmaron el consentimiento para participar en el mismo. Los sujetos de estudio fueron hombres hospitalizados entre el 1 de abril y el 31 de agosto de 2008, mayores de 50 años de edad. Se excluyó a todos aquellos pacientes con antecedentes de neoplasia prostática, infecciones del tracto genitourinario, tratamientos invasivos previos para la obstrucción del flujo urinario, cirugía pélvica o traumatismo

pélvico, aquellos a quienes se hubiere realizado tacto rectal previo a la toma de muestra para determinar PSA (hasta 3 días antes). Antecedentes de Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada hace más de 10 años. Las variables estudiadas fueron los síntomas del tracto urinario inferior: evacuación vesical incompleta, polaquiuria, micción intermitente, urgencia miccional, chorro urinario débil, esfuerzo abdominal para la micción y aumento de la frecuencia miccional nocturna; y el Antígeno prostático Específico. La valoración cuantitativa de los síntomas urinarios se realizó con el Cuestionario IPSS, recomendado por la Organización Mundial de la Salud6,7. Tabla 1. Cada síntoma se califica de 0 a 5, indicando el grado de severidad. La suma de los valores obtenidos en todas las preguntas expresa la sintomatología urinaria global (puntaje IPSS); los resultados se dividen en tres grupos: Ausente o; Leve de 0-7 puntos; Moderada de 8-19 puntos y, Severa de 20-35 puntos. El índice de Calidad de Vida dado por la sintomatología urinaria (Index Quality of Life) se evalúa en la pregunta 8 de cuestionario IPSS y se califica de 0 a 6, lo que equivale a: satisfecho de 0-2 puntos, indiferente con 3 puntos e insatisfecho de 4-6 puntos. La detección del antígeno prostático específico se realizó en el Laboratorio Central del hospital “Luis Vernaza”, de acuerdo al protocolo establecido por la institución. Los niveles de PSA de acuerdo al rango de referencia estándar10,11 fueron: normal de 0 a 4ng/mL, ligeramente elevado de 4,1 a 9,9ng/mL y moderado-altos, niveles mayores o iguales a 10ng/mL. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes, que cumplieron con los criterios de inclusión; se les entregó el cuestionario IPSS y posteriormente se tomaron las muestras para determinar el PSA. Se realizó un análisis estadístico descriptivo con los datos obtenidos y se determinó el coeficiente de correlación entre el puntaje obtenido en el cuestionario IPSS y los valores de PSA. Resultados De la muestra inicial de 100 pacientes, 38 no cumplieron los criterios de inclusión, siendo la muestra final para el análisis: 62 pacientes. El rango de edad fue de 50 – 80 años y la edad media de 62,2 años (DE 8,9).


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La puntuación media (DE, rango) del IPSS fue de 17,5 (6,3, 7-33). En la tabla 1 se presentan los síntomas ordenados según la frecuencia.

Tabla 1 Síntomas percibidos según el IPSS

Síntoma en el IPSS (# de pregunta) n % Polaquiuria (2) 62 100 Aumento de la frecuencia urinaria nocturna (7)

62 100

Disminución de la fuerza y calibre del chorro (5)

61 98,4

Vaciado incompleto (1) 61 98,4 Micción intermitente (3) 59 95,2 Disuria – necesidad de esfuerzo al orinar (6)

56 90,3

Urgencia (4) 44 71 Fuente: hospital “Luis Vernaza”. Según la equivalencia de los puntajes totales del IPSS (preguntas # 1-7), 8,1% de los pacientes presentaban sintomatología Leve; 46,8%, moderada y 45,2, severa. La valoración de la calidad de vida (pregunta # 8) de la población estudiada evidenció un 12,9% de sujetos satisfechos, 19,4% indiferentes y 67% insatisfechos. El valor medio (DE) de PSA fue de 7,7ng/mL (2,7) con valores mínimo y máximo de 3,5 y 13,5ng/mL. El 9,7% de los pacientes presentó niveles normales de PSA (0 – 4ng/mL); ligeramente elevados (4,1 – 9,9ng/mL) en el 64,5% y valores moderado-altos (>= 10ng/mL) en el 25,8% de los pacientes. La tabla 2 y gráfico 1 muestran los niveles de PSA de los pacientes estudiados y su distribución según el puntaje IPSS.

Tabla 2 Puntaje IPSS para los distintos niveles de PSA Sintomatología IPSS Total Leve

[0, 7] Moderada [8, 19]

Severa [20, 35]

PSA

(ng/dL) 0, 4 4 2 0 6

4.1, 9.9 1 26 13 40 >=10 0 1 15 16

Total 5 29 28 62 Fuente: hospital “Luis Vernaza”.

Gráfico 1 Sintomatología IPSS y niveles de PSA

0

5

10

15

20

25

30

0,4 normal 4.1,99 levementeelevado

>=10 moderado alto

Leve Moderada Severa

Fuente: hospital “Luis Vernaza”. La correlación entre el IPSS y los niveles de PSA fue de 0,685 al nivel 0,01 (bilateral). Tabla 3 y gráfico 2.

Tabla 3 Pruebas de chi-cuadrado IPSS - PSA

Valor

Grado de

libertad

Significancia asintótica (bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson

49,560 4 ,000

Razón de verosimilitud

39,644 4 ,000

Asociación lineal por lineal

28,590 1 ,000

Fuente: hospital “Luis Vernaza”.

Gráfico 2 Correlación entre puntaje IPSS y niveles de PSA

0

2

4

6

8

10

12

14

16

0 5 10 15 20 25 30 35 40

Fuente: hospital “Luis Vernaza”. Discusión Encontramos correlación entre los síntomas urinarios evaluados por el IPSS y los valores de PSA en los pacientes estudiados. Los síntomas reportados con mayor frecuencia en el IPSS fueron el aumento de la frecuencia miccional nocturna, polaquiuria y disminución de la fuerza y calibre del chorro de orina; estos datos concuerdan con estudios realizados en España, entre varones mayores de 50 años de la población general, en quienes se aplicó el IPSS, y se


17

encontró el incremento de la frecuencia miccional nocturna (59,7%), la polaquiuria (43,3%) y la disminución de fuerza y calibre del chorro como los síntomas más reportados2,12,13. En este estudio la mayoría de los pacientes presentaron sintomatología moderada y severa, siendo estos porcentajes más elevados que en los trabajos anteriormente citados13,14. La repercusión sobre la calidad de vida condicionada por la sintomatología urinaria se evaluó con la pregunta # 8 del cuestionario IPSS. Después de agrupar las respuestas por categorías, más de la mitad de los pacientes manifestaron inconformidad con los síntomas miccionales; otros estudios que han evaluado la calidad de vida relacionada con las molestias urinarias en la población general han encontrado porcentajes inferiores de pacientes insatisfechos12,13,14. El PSA (total) es un marcador ampliamente usado para el diagnóstico y manejo de las neoplasias de próstata; distintos grupos de estudio han observado correlación entre el PSAt y el volumen prostático15,16. Estos resultados remarcan la importancia de la evaluación de este parámetro como un eficaz marcador del crecimiento prostático, pudiendo ser utilizado, incluso, como un indicador de factor de riesgo en el desarrollo de HPB17,18. Roehrborn y cols. encontraron que pacientes con niveles de PSA iguales o mayores a 1,4ng/mL presentaban un crecimiento prostático anual de hasta 3,3mL, empeoramiento de los síntomas urinarios (incremento en el puntaje IPSS)17,18,20,22.

Un punto controversial es el establecimiento de rangos de PSA para el diagnóstico temprano de HPB y su diferenciación con el cáncer de próstata19,20,21. El rango de referencia estándar oscila entre 0 y 4ng/mL. Oesterling y su grupo de trabajo propusieron niveles máximos de normalidad de PSAt específicos para los grupos de riesgo: 2.5ng/mL para hombres entre 40-49 años; 3.5ng/mL para 50-59 años; 4.5ng/mL 60-69 años y 6.5ng/mL para el grupo de 70-79 años; con esto incrementaron la sensibilidad en hombres jóvenes y la especificidad en hombres mayores15,19. La HPB es una de las enfermedades más frecuentes entre los varones mayores de 40 años y aumenta progresivamente con la edad, varios

estudios confirman esta afirmación: Olmsted County Study, Forth Valley Study, Proscar Long Term Efficacy and Safety Group Study14,23. Es innegable que el paulatino envejecimiento de la población supondrá un incremento de las tasas de prevalencia de la HPB y de los costos sanitarios relacionados con su morbilidad y repercusión laboral y social. Es importante disponer de herramientas estandarizadas que permitan su diagnóstico precoz y tratamiento desde los primeros niveles de atención sanitaria para intentar modificar el avance de la enfermedad y las complicaciones derivadas de ésta. En nuestro análisis, verificamos la correlación entre dos auxiliares diagnósticos considerados no invasivos: el IPSS y el PSA. Recomendamos la realización de nuevos trabajos investigativos que corroboren nuestros hallazgos y verifiquen su validez con relación a los exámenes de diagnóstico definitivo de HPB. Referencias bibliográficas 1. Fong Y, Marihart S, Harik M, Djavan B.

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Md. Alicia Almeida Ponce Teléfono: 593-09-7989102 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 15 de septiembre de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Jamilet Loayza Romero.

* Médico, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 19 ** Médico clínico, Jefe de la Sala “San Vicente”, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador. *** Médico clínico, Jefe de la Sala “Santa María”, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.

edición de la glicemia capilar en ayuno en el tamizaje de diabetes mellitus tipo 2 en familiares de pacientes

hospitalizados, estudio transversal realizado en el hospital “Luis Vernaza” de Guayaquil, año 2008. Measurement of the capillary glycemia before breakfast in the screening of mellitus diabetes type 2 in relatives of the hospitalized patients, transversal study carried out in the hospital “Luis Vernaza” of Guayaquil, in 2008. TERCERA MEJOR TESIS DE GRADUACIÓN XLI PROMOCIÓN DE MÉDICOS, 2007 – 2008, FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL.

Liliana Chacho Plaza Martha * Estefanía Vallejo Rodríguez Katherine *

Joseph McDermott ** Daniel Tettamanti ***

RESUMEN Antecedentes: por cada diabético existen 5.3 familiares directos a desarrollar la enfermedad, por predisposición genética como por llevar estilos de vida similares; la medición de glicemia capilar en ayuno puede considerarse como herramienta útil en la detección temprana de alteraciones en la tolerancia de glicemia (ATG) en personas con factores de riesgo. Tipo de estudio: transversal. Objetivo: determinar la relación de niveles de hiperglicemia entre personas con y sin antecedentes familiares de DM2. Materiales y métodos: obtuvimos muestras de sangre capilar en ayuna a 157 personas >25 años, sin diagnóstico de hiperglicemia, con familiares de primer grado ingresados por DM2 u otra enfermedad, se excluyeron mujeres embarazadas, consumidores de fármacos que alteren el metabolismo de hidratos de carbono, alcohol y/o drogas psicotrópicas. Resultados: 112 pacientes presentaron hiperglicemia: 60 individuos con antecedentes familiares de DM2, 44M (122mg/dl) 16F (122mg/dl); 52 individuos sin antecedentes familiares 29M (117mg/dl) 23F (116mg/dl). Discusión: el hallazgo de hiperglicemia en el 71% de los individuos estudiados indica que podrían estar enfermos y no saberlo; esto comprueba que el método sirve para la detección oportuna de pacientes y así prevenir la evolución de intolerancia a la glucosa a DM2.

Palabras clave: Diabetes Mellitus 2 (DM2). Glicemia capilar en ayuno (GCA). Antecedentes familiares. Tolerancia anormal a la glucosa (ATG). SUMMARY Background: For each diabetic person there are 5.3 direct relatives who can develop the disease, because of a genetic predisposition or similar life styles. The measurement of capillary glycemia before breakfast can be considered a useful tool for the early detection of alterations in the glycemic tolerance (AGT) in people with risk factors. Type of study: transversal. Objective: to determine the relation of the hyperglycemic levels among people with or without family history of MD2. Materials and methods: we gathered samples of capillary blood before breakfast of 157 people>25 years old, without hyperglycemic diagnosis and with first-degree relatives hospitalized by MD2 or another disease. Pregnant women, consumers of medicine, alcohol or psychotropic drugs that can alter the carbohydrate metabolism were excluded. Results: 112 patients presented Hyperglycemia: 60 people with family history of MD2, 44M (122mg/dl) 16F (122mg/dl); 52 people without family history 29M (117mg/dl) 23F (116mg/dl). Discussion: the result of hyperglycemia in 71% of the cases analyzed indicates that these people could be sick without knowing it. This study confirms that this method is useful for an early detection, and in this way prevent the evolution of impaired glucose tolerance to MD2.

Key words: Mellitus diabetes 2 (MD2). Capillary glycemia before breakfast (CGB). Family history. Abnormal glucose tolerance (AGT).

M


20

Introducción La Diabetes Mellitus 2 es uno de los principales problemas epidemiológicos a nivel mundial debido a su elevada mortalidad, morbilidad y costos1; aunque se conocen los factores de riesgo modificables (obesidad, alimentación, sedentarismo), por cada paciente diabético existen 5.3 familiares directos a desarrollar la enfermedad, por factor genético predisponente y por llevar estilos de vida similares a los que tenía el paciente antes de desarrollar la misma2. Para el médico, es de considerable importancia contar con una cuantificación rápida y confiable de la glicemia del paciente; esto justifica la medición de la misma, usando sangre capilar en ayunas, tiras reactivas y reflectómetro, ya que brinda resultados rápidos, con volumen de muestra muy pequeño, y es de fácil manejo, siendo además el más preciso y exacto por ser una medición numérica continua que tiene buena correlación con la glicemia plasmática que se toma como estándar de oro, y tiene una sensibilidad para el diagnóstico de 0.95 y especificidad de 0.1003. Hay reportes sobre la frecuencia de pacientes intolerantes a la glucosa que evolucionan a DM2, pero poco se valoran personas aparentemente normoglicémicas, que podrían llegar a ser intolerantes a la glucosa o diabéticos, aun sabiendo que los mismos aunque tengan en el ámbito familiar un diabético, y una leve percepción de la patología, es característica la no aceptación del riesgo hacia la misma4. La propuesta del estudio es medir la glicemia capilar en ayuno realizando un test gratuito, de práctico y rápido manejo y de confiables resultados a personas que no refieren diagnóstico previo de DM2, valorando edad, género, niveles de glicemia y el principal factor de riesgo que es poseer familiares directos con esta enfermedad. Nos será de utilidad el hallazgo de hiperglicemias en quienes se encontrarían en mayor riesgo a desarrollar la enfermedad y aunque esto no brinde un diagnóstico definitivo de DM2, sugiere una consulta posterior con médico especialista para una evaluación completa del paciente. Al haber pocos estudios de este tipo en nuestro medio, se considera un pilar fundamental en la estrategia de control y prevención de la enfermedad en dicho Hospital.

Metodología Se realizó un estudio de tipo transversal, en el hospital “Luís Vernaza” de la ciudad de Guayaquil, en el Área de Emergencia, durante un marco temporal de cinco meses del 1 de marzo al 15 agosto de 2008. Esta investigación fue aprobada por la Comisión Científica de la Universidad Católica Santiago de Guayaquil; de todos los pacientes se obtuvo consentimiento informado. El universo y muestra: se seleccionaron 157 personas de ambos géneros que no referían diagnóstico previo de DM2, de primer grado de consanguinidad (hermanos, hijos) de pacientes hospitalizados y se los dividió en dos grupos: el primero constituido por 83 familiares de pacientes ingresados con DM2 y se los comparó con 74 familiares de pacientes ingresados por otro diagnóstico y que no padecían de DM2. Los criterios de inclusión: fueron mayor a 25 años, ser familiares de primer grado de consanguinidad de pacientes ingresados en el hospital “Luís Vernaza”, algunos pueden tener o no antecedentes familiares de DM2 y que los mismos no reporten diagnóstico previo de dicha enfermedad. Los criterios de exclusión: fueron menores de 25 años, pacientes con hiperglicemia previamente diagnosticada, consumidores de fármacos que alteren el metabolismo de hidratos de carbono, alcohol y/o drogas psicotrópicas, mujeres embarazadas, no estar en ayuno y que negaban haber realizado ejercicio exhaustivo. Las variables del estudio: fueron género, edad, antecedentes familiares de DM2, no antecedentes familiares de DM2, niveles de glicemia capilar en ayuno encontrados en el test. Metodología para recolección de muestra y datos: se realizó la difusión del estudio a los familiares de los pacientes participantes, dándoles a conocer lo siguiente: El propósito del trabajo investigativo y los

procedimientos a los que serán sometidos. Breve explicación de los principales síntomas

a los que se debe estar alerta, las complicaciones y métodos de prevención de este síndrome.


21

El potencial beneficio que les brinda conocer su estado actual de salud, tanto para prevenir complicaciones futuras, para conocer el perjuicio que podrían sufrir como: psicológico, físico y distress social en el caso de padecer la enfermedad.

El derecho a aceptar o rehusarse a ser partícipe del estudio o a retirarse del mismo si así lo decide.

La responsabilidad que posee al formar parte del estudio.

Conocer que no hay riesgos en cuanto a la participación dentro del estudio.

Las responsabilidades que tenemos los investigadores con el paciente, incluyendo contestar sus preguntas, despejar dudas, mantener la confidencialidad, y revelar la información sobre los resultados obtenidos.

Los interesados en el momento de la entrevista fueron sometidos a la toma de muestra de glicemia capilar en ayuno, para la que se utilizó el dispositivo Accu-Check Softclix que permitió una punción fácil del pulpejo del dedo; se retiró la primera muestra y se colocó la segunda en la tira reactiva Accu-Check Advantage II que ya estaba previamente colocada en el aparato para la medición de la glicemia Accu-Check Advantage (Roche Diagnostics); se obtuvo resultados en mg/dl y se los clasificó en 3 grupos: Riesgo: igual o mayor a 126 mg/dl Precaución: 100 – 125 mg/dl Normal: 75 – 99 mg/dl

Análisis estadístico Se realizó un estudio analítico, determinando la tendencia central como promedio y desviación estándar de cada grupo para lo cual se utilizó Microsoft Office 2007. Se clasificó a los individuos evaluados y mediante el programa estadístico SPSS versión 11.5 se realizó un análisis comparativo de la muestra usando la fórmula de Chi-cuadrado de Pearson. Resultados De 157 personas evaluadas el nivel de glicemia capilar en ayuno, se observa: FCADM2 hombres la Media es 114mg/dl y mujeres Media 112mg/dl comparado con FSADM2 hombres la Media es 110mg/dl y mujeres Media 107mg/dl; existió significancia estadística (p <0.01), tabla 1.

Tabla 1 Características de la población estudiada en

familiares de pacientes ingresados en el hospital “Luis Vernaza”

FCADM2 ( n = 83 )

FSADM2 ( n = 74 )

Hom

bres

Muj

eres

Hom

bres

Muj

eres

Med

ia

± D

P

Med

ia

± D

P

Val

or p

Med

ia

± D

P

Med

ia

± D

P

Val

or p

Edad (años) 40 ± 9 36 ± 9 0.00 37 ± 8 36 ± 8 0.00

25 –

35

28 ±

2

30 ±

3

< 0.

01

28 ±

3

30 ±

3

< 0.

01

35 –

45

40 ±

3

39 ±

3

< 0.

01

40 ±

2

39 ±

3

< 0.

01

45 –

55

50 ±

3

47 ±

3

< 0.

01

46 ±

2

48 ±

2

< 0.

01

>55

56 ±

1

57 ±

2

< 0.

01

55 ±

0

55 ±

0

0.00

Glic

emia

(m

g/dl

)

114

± 21

112

± 20

0.00

110

± 15

107

± 20

0.00

75 –

99

(Nor

mal

)

89 ±

10

92 ±

20

0.00

92 ±

6

89 ±

7

0.00

100-

125

(Pre

-ca

ució

n)

112

± 7

114

± 7

0.00

111

± 7

109

± 8

0.00

= ó

>126

(P

elig

ro)

141

± 15

140

± 17

0.00

132

± 6

143

± 8

0.00

Hip

er-

glic

emia

s

122

± 17

122

± 16

0.00

116

± 11

117

± 17

0.00

Datos expresados en Media ± Desviación Estándar. FSADM2: familiares sin antecedentes de diabetes mellitus tipo 2; FCADM2: familiares con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Fuente: hospital “Luis Vernaza”. En el gráfico 1, de un total de 157 individuos se demuestra de acuerdo al género y el promedio de GCA: FCADM2=83 (59 hombres y 24 mujeres)


22

presentaron niveles superiores de glicemia, predominio masculino (114mg/dl) sobre femenino (112 mg/dl) comparado con FSADM2 74 (39 hombres y 35 mujeres) donde igual hay predominio masculino (110mg/dl) sobre femenino (107 mg/dl).

Gráfico 1 Promedio de glicemia capilar en ayuno en relación al género en familiares con y sin antecedentes de

DM2

Hombres

110

Hombres

114Mujeres

107

Mujeres

112

102104106108110112114116

FCADM2 FSADM2

GCA: glicemia capilar en ayuno; FCADM2: familiares con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2; FSADM2: familiares sin antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Fuente: hospital “Luis Vernaza”. En el gráfico 2 se compara el promedio de GCA por rango de edad, donde los resultados fueron: FCADM2 hombres 25-35 años (m=28 a) glicemia 108mg/dl; 35-45 años (m=40a) glicemia 115mg/dl; 45-55 años (m=50a) glicemia 117mg/dl y >55 años (m=56a) glicemia 118mg/dl. Mujeres 25-35 años (m=30 a) glicemia 108mg/dl; 35-45 años (m=39a) glicemia 113mg/dl; 45-55 años (m=47a) glicemia 116mg/dl y >55 años (m=57a) glicemia 116mg/dl. FSADM2 hombres 25-35 años (m=28 a) glicemia 106mg/dl; 35-45 años (m=40a) glicemia 114mg/dl; 45-55 años (m=46a) glicemia 113mg/dl y >55 años (m=55a) glicemia 108mg/dl. Mujeres 25-35 años (m=30 a) glicemia 105mg/dl; 35-45 años (m=39a) glicemia 111mg/dl; 45-55 años (m=48a) glicemia 109mg/dl y >55 años (m=55a) glicemia 96mg/dl.

Gráfico 2 Comparación de glicemia capilar en ayuno por

rango de edad FCADM2 FSADM2

020406080

100120140

25-35 35-45 45-55 >55 25-35 35-45 45-55 >55Edad (años)

Hombres Mujeres

GCA: glicemia capilar en ayuno; FCADM2: familiares con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Fuente: hospital “Luis Vernaza”.

La gráfico 3 compara los valores obtenidos de GCA, clasificados en donde se observa: FCADM2 Normal (75-99mg/dl): hombres (89mg/dl) mujeres (92 mg/dl); Precaución (100-125mg/dl): hombres (112mg/dl) mujeres (114 mg/dl); Riesgo (= ó >126mg/dl): hombres (141mg/dl) mujeres (140 mg/dl). FSADM2 Normal (75-99mg/dl): hombres (92mg/dl) mujeres (89 mg/dl); Precaución (100-125mg/dl): hombres (111mg/dl) mujeres (109 mg/dl); Riesgo (= ó >126mg/dl): hombres (132mg/dl) mujeres (143 mg/dl).

Gráfico 3 Comparación de valores de GCA

FCADM2 FSADM2

8090

100110120130140150

75-99 100-125 .=ó >126

75-99 100-125 .=ó >126

Hombres Mujer

Normal: 75-99mg/dl; precaución: 100-125mg/dl; riesgo: >26mg/dl

GCA: glicemia capilar en ayuno; FCADM2: familiares con antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2; FSADM2: familiares sin antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2. Fuente: hospital “Luis Vernaza”. En el gráfico 4 se muestra que de 157 individuos estudiados, 112 (71%) presentan niveles elevados de GCA, de los cuales: 60 (53%) FCADM2, 16(14%) son mujeres y 44(39%) hombres y 52(47%) FSADM2 son mujeres 23(21%) y 29(26%) hombres.

Gráfico 4 Comparación de 112 individuos que presentaron

hiperglicemias por género

39%

26%

14%

21%

0% 10% 20% 30% 40% 50%

FCADM2 n=60

FSADM2 n=52MujeresHombres

FCADM2: familiares con antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2; FSADM2: familiares sin antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2. Fuente: hospital “Luis Vernaza”. En el gráfico 5 se observa 112 individuos que presentaron hiperglicemia y el promedio de la misma de acuerdo al género: FCADM2 60 (53%) individuos, hombres (122 mg/dl) mujeres (122 mg/dl) y FSADM2 23 (21%) individuos, hombres (116mgg/dl) mujeres (117 mg/dl).


23

Gráfico 5 Comparación de 112 individuos que presentaron

hiperglicemias género

80 100 120

FCADM2 n=60

FSADM2 n=52

HombresMujeres

FCADM2: familiares con antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2; FSADM2: familiares sin antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2. Fuente: hospital “Luis Vernaza”. Discusión La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia, y la ATG constituye un paso previo al desarrollo de la misma, tanto por su curso asintomático como por falta de estudio de la población en riesgo, así una detección oportuna podría prevenir el paso a DM24, ya que está demostrado que se puede modificar la historia natural de la enfermedad cuando se la percibe, tomando en cuenta los factores de riesgo como el antecedente familiar y el estilo de vida2. En este estudio tomamos 157 individuos que no referían diagnóstico previo de hiperglicemia, familiares de primer grado de pacientes hospitalizados, se los comparó por grupos con y sin antecedente familiar de DM2, y valoramos la GCA, el 71% presentó hiperglicemia (>100mg/dl), predominando los FCADM2 hombres (44) y mujeres (16) con GCA=120mg/dl, los FSADM2 hombres (29) tuvieron GCA=116mg/dl y mujeres (23) GCA= 117mg/dl. Tomando como base que la aparición de la enfermedad se incrementa con la edad, en nuestro estudio encontramos datos de hiperglicemias en todos los rangos de edad, teniendo como media en los HCADM2: 40 a. MCADM2: 36 a. y los HSADM2: 37 a. y MSADM2: 36 a. Vasquez Chavez et al4., mediante un estudio poblacional en México, evalúo 187 pacientes normoglicémicos durante 6 años de los cuales 7 desarrollaron DM2 y 24 presentaron ATG. Cruz Filho et al.1 en Brasil midió la GCA de 277 pacientes. Los que tenían GCA >96mg/dl se le

completaban las pruebas diagnósticas y así encontró el 14% con ATG y 7.2% con DM2. Castillo-Arriaga et al2. estudió en México la percepción de riesgo familiar hacia DM2 en familiares de primer grado de pacientes diabéticos hospitalizados, y encontró que la mayoría tenía la percepción adecuada; sin embargo no habían cambiado el estilo de vida, entre ellos el 57% se clasificó en alto riesgo para desarrollar la enfermedad. En general estos estudios incluyeron otras variables como medidas antropométricas (IMC, peso, talla, índice cintura-cadera), presión arterial, exámenes de laboratorio (glicemia plasmática en ayuno y postprandial, lípidos). La limitación de este estudio radica en que no se evaluaron estas variables, lo cual nos impide dar un diagnóstico definitivo de DM2, pero el significativo hallazgo nos indica que se deben seguir realizando pruebas de este tipo para llegar a un resultado exacto, así como también que los pacientes con glicemias alteradas, deberían modificar el estilo de vida y consultar un médico especialista para realizarse la evaluación pertinente y recibir el tratamiento adecuado. Queda claramente demostrado que medir la GCA es práctico, rápido y seguro, que puede y debe ser utilizado como método de tamizaje básico dentro de nuestra sociedad. Solo con el hecho de encontrar individuos que podrían tener la enfermedad y no saberlo, se aspira prevenir la evolución de la misma dando la atención correspondiente y así disminuir la morbimortalidad de esta frecuente y creciente enfermedad dentro de la población mundial. Referencias bibliográficas 1. Rubens A. Cruz Filho, Lívia Lugarinho Correa,

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Md. Katherine Vallejo Rodríguez Teléfono: 593-04-088292138 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 15 de septiembre de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Jamilet Loayza Romero.

* Médico general, Universidad de Guayaquil, Ecuador. 25 ** Médico residente 3 de cirugía general del hospital del IESS, “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. *** Médico tratante de emergencia y médico adscrito de la sala “Santa Teresa”, hospital “Luis Vernaza”.

omplicaciones quirúrgicas de cirugías de vesícula y vías biliares y su relación con factores de riesgo y diagnósticos.

Hospital del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, enero 2006 - diciembre 2007. Surgical complications of the gallbladder and biliary tract surgery and their relationship with risk factors and diagnosis. “Teodoro Maldonado Carbo”, january 2006 to december 2007.

Gisella Andrade Carbo *

Hayro Daza Vera ** Wilson Solórzano Loor ***

RESUMEN Tipo de estudio: retrospectivo, analítico. Objetivos: conocer las complicaciones quirúrgicas biliares más frecuentes. Establecer su relación con factores de riesgo y diagnósticos. Materiales y métodos: se realizó el estudio en 27 pacientes de un universo de 535, del área de cirugía general, período enero 2006 a diciembre 2007. Resultados: se registró 27 pacientes complicados, de los cuales el 48 % fueron varones y el 52%, mujeres con un promedio de edad de 60 años. Se encontró que el 55,5% de pacientes presentaron más de 2 complicaciones quirúrgicas. Según las cirugías convencionales las complicaciones más frecuentes fueron: fiebre con 18%; sangrado intraoperatorio con 16%; infección de herida y dolor agudo con 13 %; en tanto la colelap reportó dolor agudo con 26,6%, sangrado activo, lesión de vaso o vía biliar; y fiebre, con un 13,3%. Conclusiones: se encontró mayor frecuencia de complicaciones quirúrgicas a diferencia del estudio registrado hace 5 años, en que el 7% representó a los pacientes complicados, ocupando el primer lugar la hemorragia, también se detectó relación entre colecistitis aguda calculosa, colesterolosis con dislipidemia y esteatosis hepática. Palabras clave: Vesícula biliar. Vías biliares. Factores de riesgo. Complicaciones quirúrgicas.

SUMMARY: Type of study: retrospective, analytical. Objectives: to be aware of the most frequent biliary surgical complications. To establish their relationship with diagnosis and risk factors. Materials and methods: 27 out of 535 patients in the general surgery area were checked in that period. Results: 27 patients with complications were detected. Out of them 48% were male and 52% female patients in their 60’s. It was found out that 55.5% patients had more than two surgical complications. According to conventional surgeries, the most frequent complications were: fever 18% and intra-operative bleeding16%, injury infection and acute pain 13% while the laparoscopic cholecystectomy reported acute pain with 26,6%, active bleeding, injury of blood vessel or biliary tract and fever 13.3%. Conclusion: the highest frequency in surgery complications was detected, which differs from the one registered in a study 5 years ago in which there was a 7% of complicated patients, being hemorrhage in first place. A relation among acute stone cholecystitis, cholesterolosis with dislipidemy and hepatic steatosis was also detected. Key word: Biliary gallbladder. Biliary track. Risk factors. Surgical complications.

Introducción Las complicaciones quirúrgicas biliares dependen de factores de riesgo y/o condicionantes, pudiendo representar determinantes de mortalidad: pacientes mayores de 65 años, enfermedades comórbidas, entre las cuales tenemos la diabetes y la cirrosis, estado de la enfermedad biliar y tipo de cirugía biliar ya sea convencional o laparoscópica; mientras que la

incapacidad de ver apropiadamente estructuras en el abdomen y de extirpar cálculos, representan factores condicionantes6. Las complicaciones quirúrgicas se presentan dentro de etapas: intraoperatoria, postoperatoria inmediata, mediata y tardía.

C


26

Las complicaciones intraoperatorias consisten en: sangrado, lesión de vaso o vía biliar, mientras que las complicaciones posoperatorias inmediatas son los biliomas, fístulas, sangrado activo y pancreatitis; en la etapa mediata ocurren: fiebre, dolor agudo, ictericia, seroma, infección de herida, hematoma, sección de colédoco y odditis; en tanto que las complicaciones tardías consisten en: litiasis residual de colédoco y estenosis del mismo. Dentro de las técnicas quirúrgicas, la colelap tiene una tasa baja de complicaciones, pero las fuentes condicionantes causan complicaciones futuras como: cálculos omitidos en los conductos biliares7; sangrado, lesión en conducto biliar o en órganos cercanos. La técnica abierta se complica con biliomas, lesión de vasos y vías biliares, fiebre e infección de heridas. Objetivo general: conocer las complicaciones quirúrgicas de cirugías de vesícula y vías biliares más frecuentes entre las que se encuentran las de tipo convencional y laparoscópico, período: enero de 2006 a diciembre de 2007. Objetivo específico: establecer la relación de dichas complicaciones con factores de riesgo y diagnósticos clínicos - patológicos que presentaron los pacientes del servicio de cirugía general, que ingresaron por emergencia y consulta externa. Materiales y métodos 1. Historias clínicas del departamento de

estadística y archivo del hospital del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”.

2. Hoja de recolección de datos de cada paciente.

Se coordinó con el departamento de estadística y archivo del hospital del IESS, la realización del estudio de tipo retrospectivo en una serie de 27 pacientes de un total de 535 que ingresaron por emergencia y consulta externa del área de cirugía general, durante el período enero de 2006 a diciembre de 2007. Criterios de inclusión: pacientes mayores de 20 años, ambos sexos, con diagnóstico orientado al ingreso, que se les realizó cirugía biliar abierta y laparoscópica.

Criterios de exclusión: casos clínicos que diagnosticados de colelitiasis no contaron con historia clínica completa y/ o no se encontraron en el departamento estadístico.

Pacientes menores de 20 años. Las variables utilizadas fueron: 1. Edad. 2. sexo. 3. Factores de riesgo (enfermedades crónicas o

agudas adyacentes) 4. Diagnóstico presuntivo 5. Diagnóstico patológico 6. Complicaciones quirúrgicas intraoperatorias,

postoperatorias inmediatas, mediatas y tardías.

Resultados De un total de 535 pacientes se detectó 27 con complicaciones quirúrgicas, de los cuáles el 48% fueron de sexo masculino y el 52% del sexo femenino, con un promedio de edad de 60 años. En un 96,3% se resolvieron sus complicaciones quirúrgicas excepto el 3,7%, representado por un paciente diabético y cirrótico con hipertensión portal que falleció después de la segunda intervención quirúrgica. Gráfico 1 y 2.

Gráfico 1 Pacientes con complicaciones quirúrgicas según

sexo

Masculino48%Femenino

52%

Fuente: departamento de estadística del hospital del IESS.

Gráfico 2 Mortalidad de complicaciones quirúrgicas

Curados96%

Fallecidos4%



27

En el grupo de 27 pacientes, el 55,5%, presentaron más de 2 complicaciones, dentro de los cuáles el 33,3%, presentaron 2 complicaciones; el 11,1%, 3 complicaciones, el 7,4%, 4 complicaciones y el 3,7%, 6 complicaciones; el restante 44,4% tuvo una complicación, obteniéndose en total 53 casos de complicaciones quirúrgicas. Gráfico 3.

Gráfico 3 Número de complicaciones quirúrgicas

11%

7%

4%

33%

Una complicación

dos complicaciones

Tres complicaciones

Cuatrocomplicaciones

Seis complicaciones

45%


Las complicaciones quirúrgicas se presentaron en el siguiente orden de la etapa postoperatoria: el 26% generó sangrado intraoperatorio; el 15%, lesión de vaso o vía biliar; el 7% con bilioma; el 11% con fístula y sangrado activo respectivamente, mientras que el 33% produjo fiebre y dolor agudo; el 4% ictericia, el 15% seroma; el 22% infección de herida; el 4% con hematoma; además se detectó el 11%, litiasis residual de colédoco y el 4%, estenosis de colédoco. Gráfico 4.

Gráfico 4 Complicaciones quirúrgicas de cirugía de vesícula y

vía biliares

26%

15%

7%11% 11%

33% 33%

4%

15%

22%

4%

11%

4%

Sang

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Lesió

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En las cirugías convencionales encontramos que las complicaciones quirúrgicas más frecuentes fueron: fiebre con 18%, sangrado intraoperatorio con 16%, infección de herida y dolor agudo con 13%. Las complicaciones con menor porcentaje fueron: seroma con 10%, fístula y litiasis residual de colédoco con 8%, lesión de vaso o vía biliar con 5%; en cuanto a bilioma, ictericia y sangrado activo con 3%, respectivamente. Gráfico 5. Las complicaciones quirúrgicas más frecuentes en la colelap fueron: dolor agudo con el 26,6%, en primer lugar; en cuanto a sangrado activo, lesión de vaso o vía biliar y fiebre cada uno con 13,3% como segundo lugar; en tercer lugar tenemos al sangrado intraoperatorio, hematoma, estenosis de colédoco, bilioma e infección de herida, cada uno con 6,6%.

Gráfico 5 Complicaciones quirúrgicas más frecuentes en

cirugía convencional 18%

16%13% 13%

10%8% 8%

5%3% 3% 3%

Fieb

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Fuente: departamento de estadística del hospital del IESS. Discusión Las complicaciones quirúrgicas de las cirugías de vesícula y vías biliares, dependen también del entrenamiento, la experiencia del equipo humano y de la técnica quirúrgica9, las cirugías convencionales presentaron complicaciones específicas que fueron: 1. Fiebre: que al igual que en publicaciones extranjeras, también presentó origen infeccioso18, acompañándose en nuestro grupo de pacientes de seroma, infección de herida, sangrado intraoperatorio, bilioma, fístula colovesicular y de dolor agudo. 2. Sangrado intraoperatorio: constituye uno de los riesgos mayores debido a lesión de vasos entre


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ellos de arteria cística, vías biliares o de órganos cercanos20. Estas lesiones presentan como factores de riesgo: fibrosis en triángulo de Calot, obesidad, anatomía variante, por ejemplo canalículos aberrantes que desembocan en el conducto cístico12,19,23. En este trabajo el sangrado intraoperatorio debido a perforación de colon y duodeno, se acompañó de fístula colovesicular, colecistoduodenal y bilioentérica, como también de lesión de vasos peritoneales y biliares por dificultad en disecar adherencias peritoneales y perivesiculares respectivamente. Según publicaciones del hospital de Teruel, España, las fístulas se registran en último lugar de las complicaciones con 0,8%10. 3. Infección de herida: ha dependido de múltiples factores como el origen bacteriano, el personal o ambiente de quirófano, infección preexistente, presencia de hematoma o seroma, edad del paciente, desnutrición, etc18. Dicha complicación ha ocupado el segundo lugar en trabajos españoles del 20065.

En este estudio se encontró infección de heridas en un caso de colangitis con mirizzi tipo 1; en pacientes con este síndrome, el cirujano afronta dificultades técnicas en la cirugía16. También se halló infección de herida acompañada de seroma y fiebre, como también de dolor agudo en un paciente que presentó plastrón vesicular con fístula bilioentérica, reingresando con abdomen agudo obstructivo por lito intestinal. En los casos mencionados de dolor agudo, existió un paciente con ictericia en escleras 2 días después de la colecistectomía abierta, detectándose por ecografía líquido libre en cavidad abdominal. Dichos síntomas constituyen piedras angulares clínicas de la lesión de vía biliar6.

En toda cirugía biliar es sumamente importante identificar el colédoco, examinarlo para descartar cálculos y se evalúa mediante colangiografía intraoperatoria20. Se detectó en nuestro estudio que una de las causas de reingreso fue la presencia de litiasis residual de colédoco. En los últimos 5 años se sigue presentando dicha complicación con baja incidencia14.

Ciertas complicaciones como la hemorragia y las lesiones de vasos o vía biliar son comunes en las cirugías convencionales y laparoscópica biliar20. En un estudio realizado en este hospital hace 5 años, a nivel general, la hemorragia fue la más frecuente, seguido de un caso de deshicencia de sutura, de fistula cutánea, litiasis residual de colédoco y perforación de yeyuno, respectivamente14.

La colelap ha demostrado mínima morbilidad y mortalidad cercana a cero, así como se observa en un 2% en publicaciones chilenas11. Sin embargo, la lesión de vasos o vía biliar son las complicaciones más frecuentes, causando hemorragia15, normalmente la causa la encontramos en la arteria cística24; aunque el índice de porcentaje ha bajado desde la década del 90 por incorporación de la técnica laparoscópica como método de aprendizaje2. Se reportó un caso de lesión de vaso del lecho vesicular por la presencia de adherencias a nivel del lóbulo derecho del hígado, en otro caso se acompañó de manchas equimóticas en incisiones y líquido libre en cavidad abdominal. En este tipo de cirugías se reportaron casos de dolor agudo y fiebre, uno de ellos reingresó por abdomen agudo posquirúrgico; también se presentó otro caso acompañado de derrame pleural. En cuanto a biliomas, producidos por fugas biliares debido a lesiones de vía biliar que ha pasado desapercibida, fallo de ligadura de conducto cístico, fuga anastomótica biliodigestiva y por aflojamiento de muñón cístico1,2,22, siempre se sospecha al no haber mejoría rápida en el posoperatorio12–19. Se presentó en un caso de lesión de vía biliar que fue de tipo subhepático postcolecistectomía con dolor agudo. La estenosis de colédoco, en la mayoría de casos se desarrolla después de 6 meses de la cirugía8, se presentó como único caso por lesión tumoral coledociana, diagnosticada cuando el paciente reingresó al hospital 9 meses después; encontramos que un paciente con colecistitis aguda abscedada y peritonitis aguda se complicó con infección de herida. Los factores como: empiema, gangrena, plastrón vesicular, infecciones respiratorias, bilirragia, HTA y cardiopatía isquémica, afectan la rápida recuperación quirúrgica17,25.


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Al investigar la relación entre factores de riesgo y diagnósticos con las complicaciones quirúrgicas biliares del grupo de 27 pacientes, encontramos factores de riesgo: cirrosis, esteatosis hepática, dislipidemia, diabetes, HTA, además de pacientes en edad avanzada y embarazo en una paciente de 31 semanas de gestación, al que se puede denominar grupo de alto riesgo15, como también ingresaron pacientes de bajo riesgo o con litiasis que no produjeron semiología (cálculos silenciosos)21, por el área de consulta externa para cirugías programadas. Dentro del grupo de alto riesgo se contabilizó 6 pacientes que presentaron colesterolosis o vesícula en fresa de los cuales 3 pacientes presentaron como factor de riesgo dislipidemia y esteatosis hepática, relación que es debida a que la vesícula contiene bilis sobresaturada que obliga a los histiocitos a fagocitar mucho colesterol4-13, reportando seroma e infección de herida como complicaciones; a diferencia que hace 5 años el factor de riesgo más frecuente fue la HTA14. En otro grupo de pacientes hubo 5 con diabetes; todos presentaron colecistitis crónica y colelitiasis al diagnóstico patológico, además de fiebre y sangrado como complicaciones más frecuentes. En los pacientes con cirrosis, hay mayor prevalencia de colelitiasis, desarrollan cálculos pigmentarios, por cambios metabólicos3, la colecistectomía se acompaña de alta tasa de mortalidad debido a que la mayor parte sangran excesivamente por una coagulopatía (tiempo de protrombina alargado)20, además de alteración hepática3, como presentó un paciente diabético, hipertenso y con hipertensión portal que falleció después de: colecistectomía abierta + biopsia hepática + empaquetamiento del lecho vesicular en segunda intervención quirúrgica. Referencias bibliográficas: 1. Bastias J. Braguetto I.: colección biliar

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Md. Gisella Andrade Carbo Teléfono: 593-04-2661707; 093117827 Fecha de presentación: 05 de diciembre de 2008 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

* Doctor en Medicina y Cirugía (MD), Master en Ciencias (MSc). Departamento de Dermatología, Escuela de Medicina, Universidad 31 de Yale. Profesor de Genética Humana, Universidad Espíritu Santo, Guayaquil, Ecuador. ** Doctor en Filosofía (PhD), Departamento de Patología, Escuela de Medicina, Universidad de Washington, Seatle, Estados Unidos. *** Doctor en Medicina y Cirugía (MD). Investigador, Departamento de Biología, Escuela de Medicina, Universidad Espíritu Santo, Guayaquil, Ecuador. **** Master en Ciencias (MSc) Departamento de Patología, Escuela de Medicina, Universidad de Washington, Seatle, Estados Unidos. *****Licenciada en Ciencias (BS) Departamento de Patología, Escuela de Medicina, Universidad de Washington, Seatle, Estados Unidos. ****** Estudiante de medicina, Universidad de Guayaquil. ******* Médico especialista en Gineco-obstetricia. Director de Posgrado de Ginecología, Escuela de Medicina, Universidad de Guayaquil; Jefe de la clínica de Patología Cervical, hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”.

etección del virus del papiloma humano utilizando una técnica basada en PCR en pacientes ecuatorianas con

alteraciones citológicas. Detection of the human papiloma virus in ecuadorian patients with cytological alterations using a technique based on PCR.

Héctor Zambrano Manrique *

Qingua Feng ** Ángel Vélez Chinga ***

Stephen Cherne **** Donna Kenney *****

Harry Fuentes Bayne ****** Carlos Yerovi Moreno *******

RESUMEN

Tipo de estudio: prospectivo. Objetivo: confirmar el diagnóstico de virus de papiloma humano (VPH) en muestras de pacientes con un diagnóstico de Papanicolaou (PAP) alterado. Metodología: se estudiaron 37 pacientes del hospital “Teodoro Maldonado Carbo” de la ciudad de Guayaquil, del área de Ginecología, con edades que van de 21 hasta 73 años. El ADN del virus de papiloma humano fue amplificado mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando cebadores degenerados del gen MY09/11 seguida de una detección mediante hibridización con una prueba genérica para VPH. Resultados: de las 37 muestras, 36 tuvieron suficiente material para realizar el análisis de VPH; se obtuvieron 16 muestras positivas, lo que corresponde al 44.44%. El mayor porcentaje de casos positivos se dio en las muestras de pacientes con lesiones intraepiteliales de alto grado: 7 de las 8 pacientes (87.5% de este subgrupo). Conclusiones: a diferencia de lo descrito en otros trabajos publicados previamente, nosotros detectamos la presencia de VPH en menos del 50% de las muestras, las cuales en su totalidad tenían un resultado de citología anormal. Esta discrepancia se podría explicar por la poca reproducibilidad y baja precisión del diagnóstico citológico. También, es posible que existan otros tipos o variantes de HPV entre la población ecuatoriana, que difieran de los que se hayan reportado en otros países y que eventualmente no hayan sido detectados por la prueba que utilizamos. Se necesita aumentar el universo de pacientes en este tipo de población para llegar a conclusiones más precisas.

Palabras clave: Virus de Papiloma Humano. Genotipificación. Papanicolaou. Bethesda.

SUMMARY Type of study: prospective. Objective: to confirm the diagnosis of the Human Papiloma Virus (HPV) in samples patients with a diagnosis of altered PAP test. Methodology: 37 patients of the area of Gynecology of the Hospital “Teodoro Maldonado Carbo” of Guayaquil were analyzed. Their ages range from 21 to 73 years old. The DNA of the Human Papiloma Virus was amplified through polymerase chain reaction (PCR) using degenerated primers of the gene MY09/11, followed by detection through hybridization with a generic test for HPV. Result: out of 37 samples, 36 of them had enough material to carry out the HPV analysis. 16 positive samples were obtained, which corresponds to 44.44 %. The highest percentage of positive cases was in patients with high risk intraepithelial injuries: 7 out of 8 patients (87.5 % of this subgroup). Conclusion: different from what has been described in previous published works, we detected the HPV in less than 50% of the samples, all of which had an abnormal cytology result. This disparity can be due to low reproducibility and low accuracy in the cytological diagnosis. It is also possible that there are others HPV variants among the Ecuadorian population that differ from the ones reported in other countries, which have not been detected by our test. It is necessary to increase the sample of patients in this category in order to get more precise conclusions.

Keywords: Human Papiloma Virus. PAP Test. Genotypification. Bethesda.

D


32

Introducción El cáncer de cuello de útero es un importante problema de salud pública en los países pobres. A diferencia de lo que sucede en lugares desarrollados, la cifra de mujeres afectas en los países pobres no ha dejado de incrementarse1,4,9,11,14,15,18,19. En el caso particular del Ecuador, en el centro de referencia más importante, el Instituto Oncológico Nacional, el 51% de los casos de cáncer femenino corresponde al cérvico-uterino (Registro Nacional de Tumores. Cáncer en Guayaquil, 1997-2000). A pesar de la magnitud del problema, los esfuerzos que se han hecho para conocer la realidad social, económica y de salud pública son insuficientes. El cáncer de cérvix es considerado el de la pobreza y el estudio de todos los componentes causales de este mal es mandatario, si se buscan soluciones. Entre los factores de riesgo más importantes para el desarrollo del cáncer cervical está la presencia del virus del papiloma humano (VPH), su contagio es reconocido como una infección de transmisión sexual6. La relación entre la presencia de las llamadas cepas oncológicas y el desarrollo de la mencionada entidad neoplásica ya ha sido establecida con datos totalmente convincentes3,10. No obstante, la sola presencia del VPH, es un factor importante, e indispensable para su desarrollo, pero no suficiente. Se necesita de otros factores coadyuvantes pues no todas las mujeres que se han infectado con este tipo de virus tendrán una infección que termine en cáncer5. Sin embargo, es necesario conocer la situación de las diversas poblaciones en cuanto a la incidencia de infección de virus del papiloma humano y sus distintos genotipos, sobre todo considerando que existe una creciente tendencia a buscar estrategias de prevención en salud pública tales como la vacunación. En el Ecuador se han realizado esfuerzos importantes pero aislados para conocer la realidad de la población en riesgo12,16,17. Las metodologías utilizadas para detectar la infección en sí misma o la presencia de los signos clínicos o citológicos relacionados con la infección por VPH varían mucho entre estos trabajos por lo que es difícil poder establecer una conclusión global respecto a la situación epidemiológica de la infección en la población ecuatoriana.

En este estudio hemos utilizado un método de detección basado en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en conjunto con un paso de hybridización con “dot blot” para determinar la prevalencia de la infección por VPH en muestras de cérvix de población con signos citológicos de infección, reclutadas en el servicio de colposcopía del hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social. También, establecemos una relación entre los resultados citológicos de este grupo de pacientes y los hallazgos moleculares. Este trabajo es parte de un estudio que se está llevando a cabo para la detección de los genotipos más frecuentes del virus en la población de esta casa de salud. Métodos Población Todas las pacientes que fueron parte de este estudio tuvieron un diagnóstico citológico que indicaba alteración en la celularidad del cérvix. Así, quienes tenían un resultado de Papanicolaou de lesión intraepitelial escamosa (LIE) de bajo, mediano y alto grado, carcinoma in situ o cáncer en estadíos más avanzados, fueron incluidas como parte del universo. Todas las pacientes firmaron una hoja de consentimiento informado y sabían que sus resultados serían analizados como parte de un estudio. Las pacientes recibieron el resultado por escrito, así como sus facultativos, para acorde con este análisis y los datos clínicos vigentes, tomar las decisiones terapéuticas del caso. Toma de las muestras La toma de las muestras se la realizó en el hospital “Teodoro Maldonado Carbo” de la ciudad de Guayaquil, en el departamento de colposcopía durante los meses de junio y julio de 2008. Para el efecto de la toma de muestra se utilizaron torundas de dragón con el fin de obtener células exfoliadas del cérvix y se las colocó en un tubo que tenía 1 mililitro de medio para transportación de especímenes (specimen transportation media, Qiagen-STM-) siguiendo las instrucciones del fabricante. Las muestras fueron almacenadas en refrigeración (4 grados Celsius) hasta su traslado al laboratorio donde se realizaron los análisis.


33

Purificación del de ADN viral Las muestras se sometieron en primera instancia a una digestión con proteinasa K en una concentración de 20 µg/mL a 37 °C por 2 horas. Luego se tomó 200 µL de esas muestras previamente procesadas para aislar el ADN. Se aisló el ADN utilizando el reactivo QIADNA blood mini columun (Quiagen, Inc, Valencia, CA) siguiendo las instrucciones del fabricante. Brevemente, El ADN se unió de manera preferencial a la columna de purificación. Después de realizar varios lavados, el ADN que se obtiene se lo diluyó en un buffer con bajo contenido de sales (Buffer de Elusión, EB, 10 mM Tris-Cl, a un pH de 8.5). Amplificación del ADN Se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar selectivamente una porción de la región L1 del HPV de aproximadamente 450 pares de base, siguiendo el protocolo previamente descrito por el grupo de Manos et al. Se utilizaron los cebadores de consenso MY09/11/HMBO1 y los cebadores para amplificar un segmento de 268 pares de base del gen de la b-globina humana PC04/GH20. Las muestras positivas para el gen de la b-globina se consideraron adecuadas para la subsecuente detección de VPH. Detección del ADN viral utilizando pruebas de hibridización Luego de la amplificación se realizó el análisis por hibridización (dot bloot) en cada una de las muestras. La tabla 1 muestra los oligonucleótidos para hacer la prueba que se usó para este análisis, acorde con el protocolo. Éste consiste en la pre-hibridización de los filtros a 55 °C por 30 minutos en solución SSC a una concentración 6 X [la Solución SSC 1X es una mezcla de 0,15-mol/L de cloruro de sodio, 0,015 mol/L de citrato de trisodim (PH 7.0), Dehanhart’s 0,1% docecil sulfato de sodio y 100mg/L de ADN de esperma de salmón]. Las muestras se añadieron y se incubaron por 60-90 minutos. Se realizaron dos lavados de 10 minutos en 2X SSC y 0,1% de dodecyl sulfato de sodio a 56°C. Se obtuvo una señal colorimétrica para detectar la presencia/ausencia de ADN viral. Todas las determinaciones se hicieron sin que el laboratorio tenga conocimiento de un diagnóstico clínico o citológico previo.

Tabla 1 Oligonucleótidos utilizados en la prueba genérica Nombre Secuencia* Target Utilidad

MY09 CGTCCMARRG GAWACTGATC

HPV L1

primer de concenso para

PCR (-)12

MY11 GCMCAGGGWC ATAAYAATGG

HPV L1

primer de concenso para

PCR (+)12

MY101 CGCAACCACA CAGTCTATGT W13A Prueba clínica

para el HPV

MY102 TTCTACCTTAC TGGAAGACTGG W13A Prueba clínica

para el HPV

MY103 GGAGGTCAA TTTGCAAAAC W13A Prueba clínica

para el HPV

MY83 ATTAATGCAGCT AAAAGCACATT PAP88 Prueba clínica

para el HPV

MY84 GATGCCGTGA AATCAATCAA PAP88 Prueba clínica

para el HPV

MY86 TACTTGCAGT CTCGGCGCCA PAP155 Prueba clínica

para el HPV

MY93 GCACTGAAGTA ACTAAGGAAGG PAP251 Prueba clínica

para el HPV

MY94 AGCACCCCCTA AAGAAAAGGA PAP251 Prueba clínica

para el HPV

MY74 CATTTGTTGG GGTAACCAAC Type 16

MY75 TAGGTCTGCAG AAAACTTTTC Type 16

Primers internos para

PCR (+) fpara prueba generica

(-)

MY76 TGTTGCTGGC ATAATCAAT Type 18

MY77 TAAGTCTAAA GAAAACTTTTC Type 18



(-)

MY47 CATATGCTGG GGTAATCAGG PAP88

MY48 CAGGTCTGCA GAAAAGCTGT PAP88



(-)

MY49 TATTTGTTGG GGCAATCAG

PAP238B

MY50 CTAAATCTGC AGAAAACTTTT

PAP238B



(-)

GH20 GAAGAGCCAA GGACAGGTAC b-globina primer PCR (+)

PC04 CAACTTCATC CACGTTCACC b-globina primer PCR (-)

PC03 ACACAACTGT GTTCACTAGC

b-globina Prueba interna

* Variante del codigo genético por degeneracióón, indica: M= A+C, R= A+G, W=A+T, and Y=C+T (+) simboliza el primer para la cadena positiva de DNA, (-), primer para la cadena negativa de DNA ; HPV, virus del papiloma humano; y PCR, reacción en cadena de la polimerasa.

Fuente: revista Jama, enero 1991, vol. 265 No. 4 Pág. 474. Resultados Característica del universo estudiado La edad promedio del universo de 37 pacientes fue de 44 años, en un rango de entre 21 y 58 años de edad.


34

Clasificación de muestras cervicales por citología Se obtuvieron muestras de 37 pacientes que tuvieron un análisis citológico con criterios de alteración relacionada con VPH. De éstas, una muestra fue descartada por tener insuficiente material para estudiar. Los resultados del examen citológico fueron reordenados siguiendo lo recomendado para aplicar la clasificación de Bethesda7, tabla 2. De acuerdo a este criterio, los papanicolaou con células atípicas de significado indeterminado fueron 7, los LIE de bajo grado 21 y los LIE de alto grado fueron 8.

Tabla 2 Clasificación de Bethesda

Pacientes HPV (+) % HPV + Total 36 16 44 ASCUS 7 3 43 LIE BG 21 8 38 LIE AG 8 6 75

Fuente: Lacruz C. Nomenclatura de las lesiones cervicales (de Papanicolaou a Behtesda 2001). Revista Española de Patología, vol. 36 n 1: 5-10, 2003. Prevalencia de infección de HPV en el grupo de pacientes Todas las muestras procesadas tuvieron una cantidad de ADN que permitía un estudio adecuado de la presencia/ausencia de VPH. De las 36 muestras que se obtuvieron, 16 dieron positivas para HPV (44.4%). Desglosando estos resultados vemos que 3 de las 7 pacientes con ASC US son positivas para HPV (42.9%); de las 21 muestras con diagnóstico de LIE de bajo grado, 6 fueron positivas para HPV de acuerdo a la prueba genérica (28.57 %), mientras que en el grupo de pacientes con LIE de alto grado o cáncer 7 casos de los 8 (87.5%). Los pacientes que dieron positivo fueron posteriormente analizados para establecer el genotipo específico (esta información no se presenta aquí). El grupo de edad más frecuente donde se evidenció la presencia de VPH es entre 51 y 60 años (tabla 3).

Tabla 3 Casos de VPH diagnosticados por edades

Edad en años Pacientes VPH % 21-30 3 3 8,33% 31-40 10 4 11,11%41-50 15 3 8,33% 51-60 7 5 13,89%

Mas de 61 1 1 2,78% Total 36 16 44,44%

Fuente: autores.

Discusión En el presente trabajo determinamos la prevalencia de infección por VPH en un grupo de pacientes de uno de los centros de referencia más importantes de la ciudad de Guayaquil, el servicio de colposcopía del hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. Para determinar este dato se utilizó una prueba cuya sensibilidad ha sido demostrada para detectar un amplio espectro de tipos de HPV2. Aunque se han realizado estudios con técnicas tanto citológicas como moleculares en poblaciones ecuatorianas, en un número distinto de pacientes, los resultados de prevalencia que obtuvimos en nuestro trabajo es muy difícil de comparar con dichos estudios debido a la variación respecto al tipo de población y a los métodos de análisis, tabla 4. Por ejemplo, los dos trabajos que se encontraron disponibles en la literatura internacional utilizando el motor de búsqueda de pubmed, datan de 1991. El primero, de autoría de Paz y Miño y colaboradores, utiliza criterios de gentotipificación a nivel molecular como inclusión para estudiar la fragilidad cromosómica en las pacientes portadoras y compararlas con un grupo control13. El segundo artículo de ese mismo año, de autoría de Páez y colaboradores busca comparar la prevalencia entre dos grupos étnicos diferentes, el de Ecuador y Japón utilizando técnicas moleculares12.

Tabla 4 Trabajos realizados en Sudamérica sobre

detección de VPH usando métodos moleculares en pacientes

con alteraciones citológicas Total VPH+ Total Páez (Ecu, 1991) 100 48 48%Ruiz (Ecu, 2005) 16 16 100%Álvarez (Ven, 2000) 41 38 79%Zambrano (Ecu, 2008) 36 16 44%Vilela (Perú) 60 52 87%

Fuente: autores. En ese reporte se encuentra una prevalencia mayor entre las pacientes que tienen H-SIL (80% de los casos) y cifras decrecientes en las mujeres ecuatorianas con lesiones más leves. Datos hasta cierto punto concordantes con los que arrojó esta investigación, aunque la metodología molecular utilizada se enfoca en la detección de dos genotipos, por lo que los resultados no son del todo equiparables.


35

En años más recientes el grupo de Ruiz y colaboradores publicó en revistas locales dos trabajos; el primero con un universo de 16 pacientes y el segundo de 80 pacientes16,17. En el primer estudio se trabajó con una población semejante a la del presente trabajo, es decir pacientes con diagnóstico citológico sospechoso de infección por HPV. La metodología implicaba PCR en tiempo real y genotipificación por dotblot reverso y arrojó un resultado de prevalencia de HPV en un 100% de las muestras. Esta técnica bastante sofisticada no es por ello más sensible que la prueba genérica de VPH, y los resultados serían comparables. La discordancia en la prevalencia puede deberse a la diferencia con el tamaño de las muestras, un mejor diagnóstico citológico que haga mayor la correlación entre ambas variables, o la presencia de falsos positivos. En el siguiente estudio por el mismo grupo de Ruiz y colaboradores, fue de 80 pacientes, esta vez con un diagnóstico de cervicitis crónica17. De las 80 muestras procesadas y posteriormente analizadas con el kit comercial innolipa, el 100% fueron positivas para HPV. Estos resultados tampoco son comparables con los de nuestro trabajo, pues el criterio de diagnóstico es la presencia de cervicitis crónica, diferente a nuestro criterio de inclusión. En América Latina se han desarrollado trabajos semejantes al nuestro que vale la pena analizar. En un estudio realizado en Venezuela por Álvarez y colaboradores arrojó como resultado la presencia de VPH en 38 de 41 pacientes con alteraciones citológicas dando un 79.1%12. En Trujillo-Perú el Dr. Carlos Vilela en un estudio con 60 mujeres con alteraciones de papanicolaou, obtuvo resultados positivos para VPH en 52 pacientes20. En nuestra población esperábamos una prevalencia mayor de infección de HPV, puesto que las pacientes tenían un diagnóstico previo de atipia o de LIE de bajo grado o mayor. No obstante, desde hace varios años diversos investigadores han encontrado que las tasas de infección entre las mujeres con atipia cervical serían más o menos cercanas a las de mujeres que tienen un PAP normal7,8. Esta discrepancia podría deberse a una diferente interpretación de los preparados citológicos, que siguen siendo un test subjetivo.

El método basado en PCR con el que estudiamos estas muestras nos permite una alta tasa de sensibilidad, especificidad y amplio espectro de detección2. Este trabajo y otros estudios posteriores en diversos tipos de población de Guayaquil y del Ecuador ayudarán a entender mejor la real situación de la infección por HPV en nuestro medio. De manera adicional nos podrá indicar la factibilidad de contar o no con este tipo de análisis molecular para la población que lo necesita. Financiamiento Este trabajo fue financiado en su totalidad por el Consejo Interuniversitario Flamenco (VLIR por sus siglas en holandés), Órgano del Gobierno del Reino de Bélgica y es parte del proyecto VLIR-1058 (2007). Referencias bibliográficas 1. Álvarez M: “Detección y tipificación del

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Dr. Ángel Vélez Chinga Teléfono: 593-04-2898973; 098911511 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 20 de noviembre de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Jamilet Loayza Romero.

* Médica, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 37

ncidencia de imperforación anal, hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 -

marzo 2007. Anorectal imperforation incidence, “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” children’s hospital, period: january 2006- march 2007.

María Fernanda Macías *

Zoila Toscano * Mariana Vargas *

RESUMEN La formación incompleta de la parte final del intestino es la que origina una imperforación anal. Tipo de estudio: retrospectivo, descriptivo y analítico, cuyo objetivo es conocer los criterios etiológicos y asociados a esta patología. Metodología: se escogieron 24 pacientes del hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” y se empleó como herramienta de recolección de información los datos de las historias clínicas. Resultado: el 83% son del sexo masculino y el 17% del sexo femenino. El 63.5% corresponden al área urbana. Las patologías asociadas más comunes fueron el Síndrome de Down y la CIA con un 17% y 13% de pacientes respectivamente; sólo el 8% eran pequeños para la edad gestacional. Se concluye que es más frecuente en los varones, siempre están presentes una serie de alteraciones congénitas y, no se puede decir con precisión que un antecedente gestacional, sea la causa de la presencia de esta malformación de la vía digestiva.

Palabras clave: Imperforación anal. Malformación digestiva. Patología anorrectal. Formación incompleta del intestino.

SUMMARY The incomplete development of the rectum originates an anorectal imperforation. Type of study: retrospective, descriptive and analytic, whose objective is to make us aware of the etiological criteria related to this pathology. Methodology: 24 patients from “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” children’s hospital were selected, and the medical history data was employed as an information collecting tool. Results: 83% male and 17% female patients. 63.5% are from urban areas. The commonest related pathologies were Down syndrome and IAC (Interauricular Communication) with 17 % and 13% of patients respectively; only 8 % of the patients were too small for the gestational age. It can be concluded that in male children a series of congenital abnormalities are always more frequently present and that they cannot be precisely attributed to gestational background. These abnormalities are malformations in the digestive tract.

Keywords: Anorectal imperforation. Digestive abnormality. Anorectal pathology. Incomplete development of the rectum. Justificación Durante nuestra pasantía en el área de cirugía del hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, hemos observado una cantidad considerable de pacientes que presentan Imperforación anal, por lo que hemos estimado apropiado realizar una investigación científica sobre el tema.

Introducción Las malformaciones anorrectales son defectos congénitos que comprenden cuadros muy heterogéneos, algunas de ellas son menores, se tratan fácilmente y conllevan un pronóstico funcional excelente; otras son complejas y difíciles de tratar, pudiendo sufrir en un futuro tanto incontinencia fecal como problemas de estreñimiento, pero que con un adecuado programa terapéutico médico podrán mejorar su calidad de vida. Varían entre las lesiones bajas,

I


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con posición rectal normal o casi normal en la musculatura pélvica, y las lesiones altas en las cuales el recto no ha descendido a través de esta musculatura y que frecuentemente se comunican, a través de fístulas, al tracto genitourinario. El ano imperforado es la ausencia de una abertura anal normal, ocurre en aproximadamente un de cada 5.000 nacimientos y se desconoce su causa. Se presenta un trabajo de investigación utilizando datos estadísticos y descriptivos, esclarece la incidencia de esta patología, en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. Tipo de estudio: retrospectivo, descriptivo y analítico. Objetivos

General Conocer los criterios etiológicos y asociados relacionados con la Incidencia de Imperforación anal en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. Específicos Determinar los antecedentes gestacionales

para identificar las causas posibles de esta malformación.

Estipular si esta malformación se acompaña o asocia con otras alteraciones orgánicas.

Establecer si hay diferencias estadísticas significativas entre ambos sexos.

Marco teórico En la atresia rectal y la agenesia anorrectal el intestino termina a distancia del piso pélvico; es la manifestación de una alteración grave en el proceso de unión del esbozo endodérmico constituido por el intestino posterior y el esbozo ecto-mesodérmico que concurren en la formación de los órganos anorrectales. La corrección quirúrgica de esta anomalía es muy compleja. En la imperforación anal el intestino termina en el piso pélvico; sólo hay oclusión por una membrana cutánea, que corresponde a la persistencia de la membrana anal del embrión1,2,3.

Esta malformación se clasifica en: imperforación anal baja con fístula perineal; se determina así a aquellas en las cuales el recto ha atravesado completamente los músculos elevadores del ano. Existe un orificio pequeño por donde el R.N. elimina meconio; esto orienta hacia una malformación baja. En este caso sólo una membrana ocluye la salida de meconio por lo que se realiza plastía perineal con apertura de la membrana. Imperforación anal intermedia: son aquellas en que el recto pasa parcialmente a través de los músculos elevadores del ano. Imperforación alta: se define así a aquellas lesiones en que el bolsillo rectal está por encima de los músculos elevadores del ano4. Figura 1.

Figura 1

Se observa impermeabilidad anal sin fístula. Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. El diagnóstico es por medio del examen físico de la zona al observarse ano cerrado, debe determinarse a continuación si la lesión es alta, intermedia o baja. Y por medio del estudio radiológico: con elemento radio opaco (moneda) en zona rectal y niño en posición invertida (invertograma) ayuda a precisar distancia desde recto a piel en las formas altas5,6. Figura 2.

Figura 2

Invertograma. Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.


39

Anatomopatología El recto y el canal anal forman la zona terminal del tubo digestivo. El recto se inicia al final del mesocolon pélvico, siendo la continuación del colon sigmoide, con el que forma un ángulo agudo distante 12-15cm del margen anal externo. La porción distal del recto penetra en el diafragma pélvico y se transforma en el canal anal al ser rodeada por su musculatura (músculos elevador del ano y puborrectal)7,8. El canal anal mide 3-4cm y está rodeado por un doble anillo muscular constituido por el esfínter anal interno, engrosamiento distal del músculo circular del recto y el esfínter anal externo. La imperforación anal se produce cuando no se perfora la membrana que separa la porción endodérmica del intestino posterior de la depresión anal ectodérmica. Se conoce también con el nombre de atresia membranosa; haciendo referencia este término a una forma leve de atresia anorrectal9,10,11. Un septo membranoso intacto puede cerrar completamente el canal anal. Este tipo de anomalía se encuentra en un de cada 5.000 nacidos. La oclusión puede tomar la forma de agenesia, atresia o estenosis del canal anal. Si no se identifica la anomalía puede producirse la distensión colónica. En un número significativo de estas alteraciones del desarrollo, se producen comunicaciones fistulosas con el aparato genital en las mujeres y con el aparato urinario en ambos sexos12,13. Abordajes terapéuticos En recién nacidos con ano imperforado, el nivel en que se encuentra la ampolla rectal distal no es tan importante como la localización de la misma en relación con la horquilla del puboelevador; ya que ésta última determinará el tratamiento a seguir. Una imperforación anal leve requiere tratamiento con una simple anoplastía. Una imperforación anal grave requiere una colostomía de desviación y luego una operación para llevar al recto centralmente con respecto a la musculatura esfinteriana14,15,16.

Hallazgos ultrasonográficos La evaluación ultrasonográfica está sujeta a los mismos problemas que los estudios radiológicos; la distancia entre la bolsa rectal y el periné no siempre es indicativa de cuando la imperforación anal es grave o leve. Sin embargo, existen referencias que sugieren que la distancia entre la bolsa rectal y el periné en recién nacidos con imperforación anal leve, generalmente es menor de 10 mm. Distancias entre 10 y 15 mm se encuentran en la zona intermedia y distancias mayores de 15 mm suelen indicar una imperforación anal severa17,18. Una desventaja de la ultrasonografía es que una lesión alta puede ser erróneamente tomada por baja si el estudio es realizado mientras el recién nacido está llorando, ya que esta acción produce un desplazamiento caudal de la ampolla rectal. Además de estos datos, la ultrasonografía nos permite rastrear los riñones para buscar anomalías asociadas, que están presentes en el 40% de los casos con lesiones altas, y en el 25%, con lesiones bajas. Éstas incluyen ectopía renal cruzada, agenesia renal unilateral, riñón pélvico, riñón en herradura e hidronefrosis4,19,20. En un caso de un recién nacido con imperforación anal leve estudiado en el departamento de ulrasonografía, la lesión se asociaba con dilatación pieloureteral de riñón derecho y riñón izquierdo multiquístico. También debería explorarse la columna a fin de descartar otras malformaciones asociadas5,21,22. Imperforación anal, figura 2.

Figura 2

Fuente: Devries PA, Cox XL. Cirugía de las anomalías anorrectales. Clin Quir Norteam 1986; 66(5): 1173-2004.


40

Reparación quirúrgica de ano imperforado, figura 3.

Figura 3 Antes Después

Fuente: Devries PA, Cox XL. Cirugía de las anomalías anorrectales. Clin Quir Norteam 1986; 66(5): 1173-2004. Materiales y métodos El estudio comprende un universo de 30 pacientes; la muestra (n) constituida por 24 pacientes atendidos en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, en el período entre enero de 2006 a marzo de 2007, con diagnóstico de imperforación anal, los cuáles cumplieron con los siguientes criterios de inclusión:

Pacientes con diagnóstico de imperforación anal por medio del examen físico pediátrico o radiológico.

Pacientes que consten en los registros estadísticos con la información clínica completa.

Pacientes que hayan ingresado tanto por el área de Emergencia como de Consulta Externa.

Se excluyeron del estudio aquellos con los siguientes criterios:

Pacientes que no consten en los registros estadísticos con la información clínica completa.

Pacientes que hayan sido manipulados quirúrgicamente en otra institución médica.

Se empleó como herramienta de recolección de información una matriz, en base a los datos de las historias clínicas.

Entre las variables a examinar constan: sexo, procedencia, otras patologías o síndromes congénitos asociados, pequeño para la edad gestacional, mortalidad, antecedentes patológicos gestacionales. Se ejecutó un estudio estadístico utilizando las aplicaciones de cálculos, Excel, determinando la incidencia de imperforación anal, expresando los resultados por medio de porcentajes y media aritmética con ±2 desviaciones estándar. Resultados De 24 pacientes que se evaluaron en este estudio, el 83% (20 pacientes) fueron del sexo masculino y el 17% (4 pacientes) de sexo femenino. Gráfico 1.

Gráfico 1

Masculino83%

Femenino17%

Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007, departamento de Estadística. Se encontró que 15 pacientes (62.5%) corresponden al área urbana y 9 (37.5%) a la rural. Gráfico 2.

Gráfico 2

62,50%37,50%

0%

20%

40%

60%

80%

Urbano Rural

Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007, departamento de Estadística. El 11.42% de pacientes presentó síndrome de Down como patología asociada, un 8.57% presentó CIA; el 5.7% CID; el 28.57% de los pacientes no presentó ninguna alteración y el restante se atribuyó a otras patologías. Gráfico 3.


41

Gráfico 3

8% 17% 13%

42%

20%0%

10%20%30%40%50%

CID Síndromede Down

CIA Ninguna Otras *

Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007, departamento de Estadística. * (Quiste testicular, neumonía neonatal, síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de aspiración neonatal de meconio, fístula uretral congénita, perforación intestinal en el RN, persistencia del conducto arterioso del RN, ofalitis del RN, malformaciones congénitas de miembros inferiores, lordosis congénita, marasmo, fisura del paladar con labio leporino unilateral, broncoespasmo, malformación congénita de la vagina, conjuntivitis neonaltal, fístula rectovulvar congénita, obstrucción intestinal, páncreas anular congénito). El 8% de los pacientes eran pequeños para la edad gestacional, mientras que el resto de pacientes tenían el tamaño adecuado para la edad que presentaban. Tabla 1.

Tabla 1 Pequeño para la edad gestacional Nº % Si 2 8 No 22 92 Total 24 100

Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007, departamento de Estadística. La mortalidad fue de 2 pacientes, la cual no es atribuible a la imperforación anal sino a otra malformación asociada. Tabla 2.

Tabla 2 Mortalidad Nº %

Si 2 8 No 22 92 Total 24 100

Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007, departamento de Estadística. En cuanto a los antecedentes gestacionales se encontró que las infecciones de vías urinarias estuvo presente en el 29% de pacientes; 4.2%, leucorrea; 13%, las dos anteriores juntas; 8.3%, otras patologías como radiaciones y varicela zóster durante el embarazo; en el 13% de pacientes no se encontró ningún antecedente y en el 33% de casos no se conoce, según los registros de las historias clínicas. Gráfico 4.

Gráfico 4

0% 10% 20% 30% 40%

IVU

Leucorrea

IVU+leucorrea

Otros*

Ninguno

No se conoce

*Radiación, varicela zóster. Fuente: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período: enero 2006 - marzo 2007, departamento de Estadística. Discusión Las malformaciones anorrectales incluyen un espectro de defectos; algunas son complejas y difíciles de tratar; se asocian con deficiencias anatómicas importantes y, por tanto, tienen un mal pronóstico funcional. Otras son menores y se tratan con facilidad, por lo que el pronóstico funcional es excelente. Las preocupaciones principales son el control intestinal futuro y la función urinaria y sexual. Las anomalías anorrectales ocurren en alrededor de 1/4000 nacidos vivos y se manifiestan con varios grados, desde estenosis anal hasta agenesia, o desde agenesia rectal hasta atresia23,24. El ano imperforado es un trastorno de la embriogénesis a nivel del intestino posterior y desarrollo anormal del septum urorrectal, con una inadecuada división de la cloaca25. La incidencia real de la imperforación anal es desconocida en nuestro país, debido a que no se tiene un registro fidedigno de la población pediátrica afectada por esta malformación congénita; sin embargo, al realizar la búsqueda de patologías que se relacionan con este mal, sí se puede tener datos efectivos sobre esta asociación. Comparando con otros estudios, queda demostrado que la incidencia de imperforación anal es más frecuente en el sexo masculino que en el femenino y coincide con los resultados obtenidos en el actual estudio.


42

La imperforación anal no es una malformación que se presenta sola, durante los estudios de los pacientes afectados, se confirmó que presentaban otras malformaciones o patologías de diversa índole, como: malformaciones de los miembros inferiores, fisura del paladar, Síndrome de Down, persistencia del conducto arterioso, etc., tal como se lo demuestra en este estudio en el cual se obtuvo otras patologías asociadas con la imperforación anal en un 40%. La imperforación anal es la segunda malformación gastrointestinal que suele presentarse en los pacientes con Síndrome de Down (Trisomía del cromosoma 21)5. En este estudio, la convergencia entre ambas patologías alcanzó casi el 12%. Cada progenitor es portador de un gen de este trastorno sin saberlo, y el niño recibe ambas copias del gen. Las parejas portadoras del gen tienen una posibilidad entre 4 o el 25% de posibilidades de que la malformación vuelva a ocurrir en un embarazo posterior. Hasta un tercio de los niños con síndromes genéticos, anomalías cromosómicas y otros defectos congénitos también tienen malformaciones anorrectales4,18. Esta afirmación podría dar explicación sobre una posible causa atribuible a un factor genético, de la correlación entre la imperforación anal y otras patologías tal como se ha analizado en éste y otros estudios. La imperforación es una malformación congénita que tiene baja tasa de mortalidad, debido a que se realiza la intervención quirúrgica para evitar las complicaciones que en varias ocasiones producen la muerte del paciente20, tal como se observó en este estudio, en el que dos pacientes fallecieron y que no se atribuyeron a imperforación anal sino a otras malformaciones asociadas. En este estudio no se ha encontrado una relación verdadera que nos permita determinar que la presencia de un tipo de enfermedad durante la gestación, sea la causa de la existencia de ano imperforado, pero sin embargo no podemos descartar la posibilidad de que exista una serie de patologías específicas que sean las que produzcan las alteraciones de la vía digestiva. Esta afirmación concuerda con la literatura mundial, en la que se indica que es necesario que ocurran ciertos pasos entre la 7ª y la 10ª semana de

gestación para que el recto y el ano se separen del tracto urinario y se formen correctamente. A veces, estos pasos no suceden como deberían, y el recto o el ano pueden no desarrollarse normalmente. No es posible demostrar que ninguna acción o enfermedad de la madre durante el embarazo haya causado la malformación6. Así mismo este estudio coincide con la literatura existente en el tratado de pediatría de Nelson, donde nos indica que la incidencia de imperforación anal, no se relaciona a una causa específica, donde podamos asegurar que los antecedentes gestacionales como IVU, leucorrea, varicela, etc., sean las que generen esta malformación congénita. Es importante que los pacientes que presentan esta malformación congénita sean tratados a tiempo para evitar complicaciones que puedan llevar a la muerte. Los resultados obtenidos después de un tratamiento oportuno son efectivos y pueden llegar a desarrollar una vida normal. También es recomendable que los médicos realicen un examen físico exhaustivo al momento del nacimiento, para realizar el diagnóstico de esta patología y de esta manera darle la debida información a la madre para que así acuda a un control médico para programar la cirugía que es imprescindible en estos casos y que le permitirá al niño tener una mejor calidad de vida. Referencias bibliográficas 1. Nazer J, Aravena T, Cifuentes L. Malformaciones

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Md. María Fernanda Macías Teléfono: 593-04-2206220; 093430691 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 08 de octubre de 2007 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

44 *Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, hospital “Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador. **Médico Tratante, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, hospital “Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador. ***Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, hospital “Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador.

isteriosis neonatal. Caso reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” terapia

intensiva. UCIN. Neonatal listeriosis. Case reported at the “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” pediatric hospital. Intensive care unit. INCU.

Marisol Kittyle Kittyle * Aurora Chávez **

Martha García González ***

RESUMEN La sepsis durante el período neonatal permanece como una causa importante de morbi-mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro. La Listeria monocytogenes es uno de los microorganismos que la puede causar; este bacilo gram-positivo pequeño, aerobio y móvil, de localización intracelular facultativo se transmite por vía transplacentaria, ascendente o durante el parto. La tasa de prevalencia es del 13/100.000 recién nacidos vivos. A continuación presentamos el caso de un neonato masculino transferido desde la provincia de Los Ríos (Quevedo) al hospital “Dr. Roberto Gilbert”, con factores de riesgo y clínica caracterizada por dificultad respiratoria y lesiones cutáneas por lo que se lo considera un neonato infectado.

Palabras clave. Sepsis neonatal temprana. Listeria monocitogenes. Hemocultivo.

SUMMARY Sepsis during the neonatal stage remains an important cause of morbi-mortality, despite the great advances in intensive neonatal care and the use of broad-spectrum antibiotics. Listeria monocytogenes is one of the microorganisms that may cause it. This little gram-positive bacillus, aerobic and mobile, of facultative intracellular location, is transmitted through the placenta by ascending or during labor. The prevailing rate of live neonates is 13 out of 100.000. The following is a case of a male neonatal transferred from Los Rios (Quevedo) province to the “Dr. Robeto Gilbert” Hospital with risk factors and signs characterized by respiratory failure and coetaneous lesions by which he was considered an infected neonate.

Key words: Early neonatal sepsis. Listeria monocytogenes. Hemotest.

Introducción La infección por listeria monocitogenes (LM), puede ser causa de muerte fetal, aborto y parto prematuro. Esta enfermedad se caracteriza por la formación de abscesos o granulomas diseminados en órganos internos como hígado, pulmón, bazo, riñón y cerebro. Las manifestaciones se producen solamente cuando la infección se ha adquirido dentro del útero, a través de la placenta, y el pronóstico es muy grave, con una mortalidad del 60%. La enfermedad de inicio precoz tiene una incidencia de alrededor de 1,5 por 10.000 partos.

La enfermedad de inicio tardío toma la forma de meningitis, apareciendo habitualmente en la segunda semana de vida, pudiendo ocurrir hasta la cuarta a quinta semanas. El LCR tiene pleocitosis marcada, la glucosa generalmente está disminuida y a menudo se observan monocitos en el extendido. La meningitis es causada generalmente por el serotipo IV B y se suele adquirir del medio ambiente o a través del canal de parto. El pronóstico de la meningitis es reservado por las secuelas que causa.

L


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Caso clínico Se trata de un recién nacido (RN),que ingresó al hospital a las 12 horas de vida, producto de madre de 20 años, primigesta, embarazo controlado en hospital de Quevedo con antecedente de infección de vías urinarias durante todo el embarazo tratadas no curadas, presenta caída de su propia altura recibiendo impacto sobre el hemiabdomen; realizan ecografía donde refieren sufrimiento fetal por lo que realizan cesárea de emergencia, valorado por Ballard en 34 SG , llanto inmediato al nacer, con signos de dificultad respiratoria. Figura 1.

Figura 1

Neonato séptico con apoyo ventilatorio. Fuente: unidad de terapia intensiva neonatal, hospital "Dr. Roberto Gilbert E". En cuanto al examen biofísico normocéfalo, equímosis en región frontal, fontanela anterior normotensa hematoma en región orbitaria derecha además hemorragia conjuntival bilateral, succión ausente, cuello móvil simétrico con equímosis en región anterior. En tórax se observa equímosis. Abdomen distendido tenso con eritema periumbilical. Genitales masculinos testículos en escroto. Pulsos débiles. La analítica sanguínea a su ingreso se le realiza BHC hto 38.6, Hb 13.5, leucocitos 2680; segmentados 61.1, linfocitos 33.2, monocitos 2.6 basófilos 2, eosinófilos 0.4, plaquetas 113.000, calcio 6.9. Frotis de sangre periférica refiere anisocitosis, poiquilocitosis, trombocitopenia, leucopenia. Urea de 121 creatinina 0.92, reticulocitos 4%. En la radiografía de tórax se apreció ligero infiltrado bilateral, se realiza ecocardiograma encontrándose hipertensión pulmonar de moderada a severa; ductus arterioso de mediano tamaño; cortocircuito bidireccional; además

comunicación interauricular mediana con dilatación de ventrículo derecho. Ecografía de abdomen, revela hígado, páncreas normal, líquido libre perihepático y espacio de Morrison, vesícula poco distendida, riñones hiperecogénicos posiblemente por inmadurez. Ecografía transfontanelar: hemorragia intraventricular grado 2, ventriculomegalia y edema cerebral. Figura 2.

Figura 2

Rx de Tórax en la que se aprecia infiltrado bilateral. Fuente: servicio de imágenes, hospital "Dr. Roberto Gilbert E". Evolución del cuadro clínico Neonato evoluciona con dificultad ventilatoria progresiva por lo que lo transfieren a este hospital, donde ingresa por el área de emergencia, taquipneico con acrocianosis, mala perfusión, saturación de oxígeno 83%, mal patrón ventilatorio; realiza períodos de apnea, hipotónico, hiporreactivo, Silverman 5/10, ruidos cardíacos rítmicos no se auscultan soplos. Se decide intubación rápida con tubo endotraqueal número 3 fijado en 8, pasando a la unidad de cuidados intensivos (UCIN), en donde permanece con ventilación mecánica; se inicia tratamiento con ampicilina - gentamicina. Figura 3 y 4.

Figura 3

Lesiones dérmicas en extremidad derecha. Fuente: unidad de terapia intensiva neonatal, hospital "Dr. Roberto Gilbert E".


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Figura 4

Paciente con asistencia ventilatoria. Fuente: unidad de terapia intensiva neonatal, hospital "Dr. Roberto Gilbert E". Con evolución desfavorable, y datos de sepsis intrauterina se aisla en hemocultivo listeria monocitógena, bacilo gram positivo. Sensible: penicilina, imipenen meropenem, ceftriaxona, trimetropin-sulfas, eritromicina, vancomicina. Intermedia: clindamicina. Por su prematurez y patología asociada evoluciona tórpidamente al inicio siendo necesario colocar en ventilación de alta frecuencia, pero a pesar de ello fallece a los 4 días de vida. Figura 5.

Figura 5

Fuente: Área de Microbiología, hospital "Dr. Roberto Gilbert E". Discusión El género listeria concentra numerosas especies: Listeria innocua, L. welshimeri, L. seeligeri, L. ivanovii, L. grayi y L. monocytógenes; sólo esta última se ha mostrado patógena al hombre10. La listeria monocytógenes (LM) fue aislada el año 1926 como microorganismo responsable de la mononucleosis en conejos y cerdos de Guinea.

Diez años después el agente fue reportado como causa de infección perinatal5-7. La LM es un bacilo gram (+) que puede originar bajo ciertas condiciones la enfermedad denominada listeriosis tanto en el hombre como en una gran variedad de especies animales. La resistencia que posee esta bacteria a factores ambientales le permite estar ampliamente distribuida en la naturaleza, siendo posible aislarse en suelo, agua, vegetación, animales, crustáceos e insectos. El reservorio principal lo constituyen animales (principalmente ganado bovino, porcino y ovino) y aves silvestres2-8. Puede presentarse en forma epidémica y casos esporádicos, tanto en el hombre como en los animales. Existen 4 serotipos basándose en los componentes del antígeno somático B y C son los más frecuentes en el hombre2-4. No existe certeza sobre las vías de infección, se presume que su transmisión sería a través de alimentos contaminados con materias fecales provenientes de reservorios animales, humanos o ambientales, como el suelo. La patología humana puede darse en el contexto de una gestación o inmunosupresión; embarazada, feto y recién nacido son los más susceptibles. No sólo constituye una enfermedad gastrointestinal, sino también da origen a sepsis, meningitis, corioamnionitis y feto muerto11,12. LM se aísla fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como sangre, líquidos: cefalorraquídeo y amniótico; placenta y tejido fetal. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48 h6-8. Figura 6.

Figura 6

Microscopía de listeria monocitógenes. Fuente: Área de Microbiología, hospital "Dr. Roberto Gilbert E".


47

Las diferentes manifestaciones clínicas de la listeriosis dependen del huésped y de la vía de transmisión. La infección es especialmente importante en pacientes con enfermedades crónicas (diabetes, cirrosis hepática), en inmunodeprimidos y gestantes. En estas últimas, la infección intrauterina puede ser causa de aborto o infección fetal severa, así como dar lugar a infecciones neonatales graves (sepsis, meningitis, encefalitis). Títulos > 1/60 se consideran positivos. El incremento del título o la seroconversión poseen el mismo significado. El título máximo de anticuerpos se obtiene en las 2-4 semanas posteriores al comienzo de la enfermedad, descendiendo en los meses sucesivos. La producción de anticuerpos no es constante en todos los casos, siendo este hecho especialmente característico en el recién nacido. Se han encontrado resultados negativos en pacientes con infección probada del sistema nervioso central o en madres de recién nacidos con listeriosis. Asímismo, se pueden detectar títulos de aglutinación positivos bajos frente al antígeno O, en la población sana sin antecedentes de infección. En ocasiones se presenta asociado a la mononucleosis infecciosa4. Conclusiones El éxito del tratamiento en la sepsis neonatal requiere del reconocimiento precoz de la infección, de una terapia antimicrobiana apropiada y de un soporte respiratorio, quirúrgico y cardiovascular agresivo. Sumado al manejo convencional, se han descrito varias terapias coadyuvantes en la sepsis neonatal. Éstas incluyen el uso de inmunoglobulina endovenosa, transfusión de neutrófilos, exsanguineo-transfusión, plasmaféresis, bloqueadores de endo/exotoxinas, bloqueadores de la cascada séptica y fármacos que disminuyen el daño tisular. Referencias bibliográficas 1. Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio

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Dra. Martha García González Teléfono: 593-04-2348856; 097302278 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 08 de septiembre de 2008 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

48 * Posgrado de Medicina Interna, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Servicio de Medicina Interna, hospital Civil Docente “Delfina Torres de Concha”. Esmeraldas, Ecuador. ** Médico Residente, Emergencia, hospital Civil Docente “Delfina Torres de Concha”, Esmeraldas, Ecuador.

eurofibromatosis tipo 1 y embarazo. Presentación de 1 caso.

Neurofibromatosis type 1 and pregnancy. A case study.

Washington Figueroa Palomino *

Tatiana Ramírez Bustos **

RESUMEN La neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de Von Recklinghausen es el síndrome neurocutáneo más frecuente. Dentro de sus criterios diagnósticos, las manchas café con leche están presentes casi en el 100% de los pacientes. La enfermedad se hereda por vía autosómica dominante. A continuación se presenta un caso clínico en una mujer adulta y embarazada, con evolución materna y fetal satisfactoria; destacando las manifestaciones clínicas encontradas para corroborar el diagnóstico.

Palabras clave: Neurofibromatosis tipo 1 y embarazo. Enfermedad de Von Recklinghausen y embarazo.

SUMMARY Neurofibromatosis type 1 or Von Recklinghausen disease is the most frequent neuro-cutaneous syndrome. Within its diagnosis criteria, there are brown-white colored marks in almost a 100% of patients. The disease is inherited via autosomic dominance. A clinical case of an adult pregnant woman is presented below. She presents satisfactory maternal and fetal development, highlighting the clinical signs found to corroborate the diagnosis.

Keywords: Neurofibromatosis type 1 and pregnancy. Von Recklinghausen disease and pregnancy. Introducción La neurofibromatosis fue descrita por primera vez en 1882 por Friedrich Daniel von Recklinghausen, un patólogo alemán. Desde ese tiempo, está claro no sólo que la neurofibromatosis es una de las enfermedades genéticas más comunes, sino también que hay varias formas distintas de la enfermedad. La forma descrita por von Recklinghausen es, con diferencia, la más común, llegando aproximadamente al 95% de los casos; a esa forma se la ha llamado neurofibromatosis tipo 14,6,8,13. Posteriormente Brickner en 1906 la describió con el nombre de Fibroma Molluscum Gravidarum, mencionando la exacerbación de las lesiones cutáneas en el embarazo y su regresión en el postparto2,10,13,15. La neurofibromatosis afecta tanto a hombres como a mujeres, en todos los grupos étnicos; es decir, hay 2 millones de personas afectadas en el mundo, y un médico de cabecera puede esperar encontrarse con dos o tres casos en su vida profesional5.

Existen dos formas de presentación clínica de Neurofibromatosis4,5,8:

1. Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) con alteración genética en el cromosoma 17 manifestada por manchas café con leche, neurofibromas cutáneos, pecas inguinales y/o axilares, nódulos de Lisch (hamartomas del iris) y lesiones óseas.

2. Neurofibromatosis tipo 2 alteración genética presente en el cromosoma 22, se caracteriza por la presencia de schwanomas acústicos bilaterales, meningiomas, astrocitomas y ependimomas espinales.

Caso clínico Paciente femenina de 24 años de edad, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial sistémica (HAS) con tratamiento irregular inespecífico más infecciones de vías urinarias a repetición (IVU), sus antecedentes gineco-

N

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obstétricos refiere tres gestas, un parto eutósico simple y dos partos distósicos que culminaron en mortinatos. En los antecedentes patológicos familiares refiere que el padre y hermana padecen de lesiones cutáneas compatibles con neurofibromatosis. Es admitida por emergencia por presentar embarazo a término, dolor abdominal tipo contráctil de moderada intensidad, con desprendimiento del tapón mucoso cervical. Al examen físico: se observa a la inspección talla baja, manchas café con leche diseminadas por toda la superficie corporal, pecas faciales, axilares, lesiones fibromatosas generalizadas, neurofibromas subcutáneos blandos de 8cm a 10cm de diámetro; localizados en cuadrante inferior izquierdo del abdomen, foto 1, 2, 3 y 4.

Foto 1

Neurofibromas en abdomen Fuente: autores.

Foto 2

Manchas café con leche. Fuente: autores.

Foto 3

Fibromatosis. Fuente: autores.

Foto 4

Esfélides faciales. Fuente: autores.

Cardio-pulmonar: sin hallazgos relevantes. Abdomen: gestante compatible con embarazo a término. Región inguino-genital: pecas inguinales. Tacto vaginal: cervix central dilatación 5cm borramiento 60%, II plano, membranas íntegras; pelvis justa. Signos vitales: TAS: 140/90 FC: 89 lpm FR: 22 rpm Tº: 37 ºC Talla: 145cm Peso: 60 Kg Escala Glasgow: 15/15 Los exámenes de laboratorio revelan: leucocitos: 5950 mm3 hemoglobina: 10 g/dl hematocrito: 31% neutrófilos: 67% linfocitos: 29% eosinófilos: 03. Química sanguínea: normal. Elemental de orina: color: amarillo lig. turbio; densidad: 1020, pH:6, glucosa: (-), proteínas: (-), cetonas: (-), células epiteliales: (-), hematíes: (-), leucocitos: (-) bacterias: escasas. Diagnóstico: embarazo a término de alto riesgo con trabajo de parto / HAS crónica / neurofibromatosis tipo 1. Manejo: TAS controlada con nifedipina 10mg v.o c/8h, monitoreo fetal continuo, evolución del parto espontáneo. Se obtuvo recién nacido a término por parto vaginal con maniobra de Kristeller único vivo, de sexo hombre, talla 43cm, peso de 2.480 g y Apgar 8-9. Es dada de alta al tercer día postparto sin complicaciones. Discusión La NF tipo I se presenta con una frecuencia en la población general de 1/2.000 a 1/3.000 habitantes y la asociación con embarazo en 1/2.500 a 1/18.500 partos. Esta enfermedad se debe a una alteración del gen NF-1 del cromosoma 17q112,13.


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Este gen se ha visto que codifica una proteína llamada neurofibromina, la cual esta ubicada en la cara citoplasmática de la membrana celular y actúa en la transducción reguladora de señales4,5,6,8. De esta manera, en condiciones normales, la función de esta proteína es activar la guanosina de trifosfatasa (GTPasa). Al ocurrir un daño en este lugar produce una alteración de esta enzima consecuencia de ello acarrea una activación continua del gen p21RAS5. En las neurofibromatosis existe una tendencia al funcionamiento anormal o la proliferación excesiva de células derivadas de la cresta neural, como los melanocitos de la piel y el iris, las células de Schwann o los fibroblastos endoneurales4,8. Diversas hormonas y factores de crecimiento podrían contribuir al desarrollo de tumores en ambas formas, habiéndose postulado un posible trastorno hipotalámico de su regulación8. Lo más común es que el diagnóstico se haga durante la niñez, por la existencia de antecedentes familiares de este trastorno y manifestaciones cutáneas, como las manchas café con leche y neurofibromas. Por lo general, estas lesiones cutáneas son asintomáticas y no representan peligro7. Por otra parte, los neurofibromas pueden ser cutáneos (blandos, superficiales), subcutáneos (que causan dolor y afectan los nervios) y aun neurofibromas plexiformes (nodulares y difusos), que abarcan todas las capas de la piel y son capaces de erosionar el hueso e invadir los músculos o inclusive las vísceras; por lo tanto, pueden producir deformidades visibles y daño visceral3,11. En muchos casos, como el de la paciente descrita, la evolución materna y fetal es satisfactoria. Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con NF tipo 1 cuya evolución en el embarazo y puerperio, así como el pronóstico fetal pueden verse comprometidos por el desarrollo de algunas complicaciones como las que detallaremos mas adelante2,4,6,8. Según algunos autores las pacientes embarazadas con NF tipo 1 corresponden a un grupo de alto riesgo, recomendando un estudio previo al embarazo, con diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial, descartar feocromocitoma, control oftalmológico, evaluar cerebro y médula espinal con estudio de imágenes (tomografía computada, resonancia magnética

nuclear), así como lesiones vasculares, además de consejo genético1,3,9,11,15. Durante el embarazo la paciente debería ser evaluada para diagnosticar precozmente complicaciones como síndrome hipertensivo del embarazo, crecimiento tumoral, desarrollo de lesiones vasculares, así como posibles complicaciones fetales como restricción del crecimiento intrauterino, entre otras1,9,15. No existe un tratamiento específico para la NF1, en definitiva está encaminado a controlar los síntomas que causan problemas; algunos tumores de la neurofibromatosis que crecen rápidamente pueden ser extirpados sin conseguir una real mejoría ya que estos tienden a crecer y en mayor cantidad1,2,5,7,9,14. Para su diagnóstico se necesitan 2 de los 7 criterios siguientes2,4,5,6,8,11: 1. Manchas café con leche más de 6 con

diámetro: > 1.5 cm en postpuberales > 0.5 cm en prepuberales

2. Esfélides axilares e inguinales de 2-3mm. 3. Nódulos de Lisch. 4. Lesiones óseas: displasias del ala del

esfenoide, incurvación de tibia y peroné. 5. Dos o más neurofibromas o un neurofibroma

plexiforme. 6. Glioma del nervio óptico. 7. Un familiar de primer grado con NF-1

diagnosticada. Complicaciones más comunes de la NF12,4,6,8,9,12,15: 1. Neurofibromas plexiformes. 2. Cáncer (malignización). 3. Dificultades de aprendizajes. 4. Problemas ortopédicos: escoliosis, curvatura

congénita de la tibia o peroné. 5. Tumores en el sistema nervioso: glioma

óptico, neurofibromas de la médula espinal. 6. Hipertensión arterial. 7. Epilepsia. 8. Rupturas vasculares espontáneas. 9. Retardo de crecimiento intrauterino. 10. Sufrimiento fetal.

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Dr. Washington Figueroa Palomino Teléfono: 593-09-2026584 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 25 de agosto de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

52 * Profesor de cátedra de cirugía, Universidad de Guayaquil y Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Cirujano de la sala “Santa Teresa”, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador. ** Médico general y cirujano, Médico asociado unidad de quemados, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

índrome adherencial. Presentación de un caso, hospital “Luis Vernaza” de Guayaquil.

Adherence syndrome. Case study. “Luis Vernaza” hospital in Guayaquil”.

Reinaldo Ramírez Robinson *

Evelin Moreno Barrera **

RESUMEN Las adherencias intraperitoneales, bandas fibróticas formadas a partir de una reacción cicatricial del peritoneo, ocurre frecuentemente después de cualquier cirugía abdominal o pélvica. Estas adherencias, también denominadas bridas, puede generar una amplia gama de síntomas y complicaciones clínicas o quirúrgicas. Las diversas alternativas tradicionales de tratamiento y prevención ha demostrado resultados deficientes que se reflejan en su alto costo de atención. En las últimas dos décadas se han descrito nuevas alternativas para la prevención de formación de bridas con diversos grados de éxito que ha generado gran expectativa en la comunidad quirúrgica. El presente trabajo reporta el caso de una paciente de 42 años de edad con antecedente de dolor abdominal generalizado acompañado de estreñimiento de 72 horas de evolución; al ingreso se encontraba pálida y diaforética.

Palabras clave: Síndrome adherencial. Dolor abdominal. Resección.

SUMMARY Intraperitoneal adherences, fibrous bands whose formation is due to cicatricial peritoneal reaction, frequently occur after any abdominal or pelvic surgery. This adherence, also called bridles, may generate a variety of symptoms and surgical or clinical complications. The various traditional alternatives for treatment and prevention have proven inefficient due to their high cost. In the last two decades, new alternatives for preventing the formation of bridles have been described with different success levels that have generated great expectations among the surgical community. This research reports the case of a 42-year old patient with generalized abdominal pain accompanied by 72-hour evolution constipation. When she was admitted she was pale and diaphoretic.

Key words: Adherence syndrome. Abdominal pain. Removal

Introducción Las bridas o adherencias intraperitoneales se definen como aquellas bandas fibróticas de diverso grado de rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que normalmente se encuentran separados al interior de la cavidad abdominal. Las adherencias son la principal causa de oclusión mecánica a nivel de duodeno, yeyuno, ileon, colon o recto, seguido de hernias y cuerpos extraños. A una edad más avanzada, las adherencias producen oclusión del intestino delgado. Figura 1.

Figura 1

Adherencias

Fuente: Rev. European Journal Surgical, Alemania 36(4): 5-9 1997.

S

Síndrome adherencial. Presentación de un caso.

53

La estrangulación se produce en casi el 25% de los casos de oclusión de intestino delgado y puede progresar hacia una gangrena en sólo 6 horas2; se manifiesta por un dolor abdominal intenso y constante, ya sea desde su inicio o al cabo de unas pocas horas de la aparición de un dolor cólico. La aparición de adherencias en la cavidad peritoneal requiere la coaptación de dos superficies de peritoneo dañadas (sea visceral o parietal) o de una superficie y el epiplón. El tipo de traumatismo que produce este daño puede ser de muy diversas características, pero para que aparezcan las adherencias ha de ocurrir una anormal persistencia del gel de fibrina propio del proceso de cicatrización peritoneal, durante 4-7 días a partir de la cirugía4. Aparte de la magnitud del daño peritoneal, la presencia de cuerpos extraños, incluso sangre y otros fluidos orgánicos, puede condicionar tal persistencia. El caso es que la mayoría de intervenciones sobre el abdomen provoca adherencias de modo que algunos1 creen que sólo las apendicectomías hechas con una mínima incisión y las cesáreas a través del segmento inferior, podrían constituir la excepción de la regla. Se cree que un 1% de las laparotomías provocará adherencias sintomáticas, y si se siguen más de 10 años a los pacientes, esta cifra puede subir a un 3%8, por lo cual cabe suponer que un cirujano activo experimente este problema una vez por mes11. En definitiva, en la actualidad y en occidente se cree que son la causa del 40% de cuadros obstructivos intestinales en general, y del 60-80% de las obstrucciones de intestino delgado14. Además existe el problema de su tendencia a recidivar incluso tras los casos de adhesiolisis quirúrgica. Se manifiesta una triada de síntomas: dolor abdominal cólico, centrado alrededor del ombligo o el epigastrio; si un dolor de inicio insidioso se vuelve intenso y constante, es probable que se haya producido una estrangulación; vómitos, que aparece tempranamente en la oclusión de intestino delgado y de forma mas tardía en la de intestino grueso, y cierre intestinal cuando la oclusión es completa, aunque puede haber diarrea si es parcial.

Las bridas se clasifican según su origen (congénito, adquirido, espontáneo) y su localización anatómica (visceroparietales, visceroviscerales, visceroepiploicas, epiploicoparietales). Sin embargo, en términos de patogénesis, parecen existir dos tipos de adherencias: las que se forman después de un trauma simple y las que se desarrollan después de un evento inflamatorio o isquémico. Esta clasificación tiene valor clínico con miras a su prevención. La mayoría de las adherencias que se forman después de una cirugía no están en relación con el sitio de la cirugía, pero sí involucran las asas del intestino delgado3. Estas adherencias entre asas son la principal causa de obstrucción intestinal y, probablemente, son producidas por trauma local simple que disminuye parcialmente los niveles de AP tisular en el momento de la cirugía. Figura 2.

Figura 2 Distribución de adherencias según el tipo de cirugía

Postapendicectomía, poscolecistectomía, poscolectomía, poscirugía aórtica, poscirugía ginecológica, adherencias en colitis ulcerosa. Fuente: Rev. European Journal Surgical, Alemania 36(4): 5-9 1997.


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Por múltiples estudios publicados se estima que se presentan en 67 a 100% de las cirugías abdominales y en 97% de las cirugías pélvicas10.Con respecto a la distribución por sexo, es mucho más frecuente en mujeres12 debido a las adherencias abdominopélvicas por las patologías y cirugías gineco-obstétricas.Las bridas pueden obstruir un asa intestinal por angulación, por torsión o, la más frecuente, por constricción. En la figura 3 se esquematizan los tres mecanismos de obstrucción del intestino por adherencias intraperitoneales. Figura 3.

Figura 3 Formas de obstrucción intestinal por bridas

(A) Angulación. (B) Constricción. (C) Torsión. Fuente: Rev. European Journal Surgical, Alemania 36(4): 5-9 1997. La raza también posee una relación estrecha con respecto a la incidencia en formación de bridas, sin lograr precisar la razón exacta de este fenómeno. La edad promedio de pacientes que consultan por bridas sintomáticas está entre 25 y 50 años13. La reaparición de adherencias intraperitoneales sintomáticas, posterior a un procedimiento de adhesiólisis se estima en 11 a 30%7. La mortalidad atribuida a las adherencias se correlaciona principalmente con la obstrucción intestinal y con el procedimiento de adhesiólisis, que corresponde entre 6 y 11%7. Las ayudas diagnósticas están dirigidas a detectar la presencia de obstrucción intestinal, su nivel y severidad. La radiografía simple de abdomen y el tránsito intestinal detectan la presencia de obstrucción aunque sin definir en forma exacta su causa. La TAC abdominal además de brindar la información sobre la presencia de obstrucción mecánica puede descartar las otras causas menos frecuentes de obstrucción, tales como tumores, hernias, etc15.

La laparoscopía es un procedimiento quirúrgico tanto diagnóstico como terapéutico para las adherencias intraperitoneales12. Su eficacia diagnóstica no tiene discusión, pero como tratamiento tiene una alta tasa de recidiva. Caso clínico Paciente sexo femenino de 42 años de edad, mestiza; biotipo: normolineo; estado civil: casada; procedente de la provincia de Manabí y residente en Guayaquil, instrucción secundaria; ocupación: quehaceres domésticos. Motivo de consulta: dolor abdominal generalizado, estreñimiento. Enfermedad Actual: dolor abdominal generalizado acompañado de estreñimiento de 72 horas de evolución. Examen físico: a la palpación dolor abdominal generalizado de característica intenso; se encontraba pálido y diaforético. Antecedentes patológicos quirúrgicos: histerectomía con oforectomìa y apendicectomìa intervenida hace 1 año y 7 meses, resección y anastomosis de íleo por obstrucción hace 4 meses. Exámenes de laboratorio: dentro de los valores normales. Ecografía abdominal: distensión del intestino delgado, peristalsis proximal aumentada, líquido libre intraabdominal. Hallazgos quirúrgicos: se encontró adherencias de intestino delgado lo que causa obstrucción, se realiza laparotomía exploratoria, adhenolisis, resecciòn,anastomosis T y T a este nivel. Discusión La única forma de combatir con eficacia este síndrome está exclusivamente en su profilaxis en el momento de realizar la cirugía que pueda crear las condiciones para que aparezca después. Es posiblemente por este motivo que las principales líneas de investigación actuales5 intuitivamente vayan en esta dirección. Con ello, puede resultar bastante superflúo especular si la adhesiolisis favorece o previene la

Síndrome adherencial. Presentación de un caso.

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recidiva una vez se ha presentado el problema, puesto que toda cirugía iterativa daña el peritoneo y puede producir todavía más adherencias9. La clave del problema estaría pues en su profilaxis y no en su tratamiento. En esta línea de pensamiento, aquí cobraría mucha importancia saber si realmente las nuevas técnicas laparoscópicas aportan beneficios claros, que de hacerlo serían muy superiores a la vez discreta ganancia en estancia del periodo postoperatorio inmediato. Las adherencias en el sitio de la cirugía pueden ser beneficiosas al lograr mantener una anastomosis precaria suministrando una suplencia sanguínea extra al tejido isquémico y, además, separa las áreas infectadas para evitar su esparcimiento a toda la cavidad peritoneal. Estas adherencias son probablemente generadas por supresión completa de la función del AP por los inhibidores 1 y 2 (IAP1 y IAP2). Por lo tanto, puede ser posible inhibir selectivamente la formación de adherencias que producen obstrucción intestinal y permitir la formación de adherencias de efecto benéfico. Recientemente se ha informado la utilización de la ecografía abdominal de alta resolución para la detección de bridas, método no invasor que permite la evaluación de las nuevas alternativas terapéuticas y de prevención, sin generar más adherencias intraperitoneales4. Este método en investigación, consiste en la detección del deslizamiento de un asa mayor de 2cm por movimiento diafragmático o por una pequeña compresión del asa con el transductor. Si la víscera presenta un deslizamiento menor de 1cm, es muy probable la presencia de adherencias visceroparietales. De igual forma, si la víscera se desliza espontáneamente más de 2cm, se concluye con seguridad la inexistencia de ellas3. Además existen informes de detección de obstrucción intestinal por ecografía de alta resolución. Los hallazgos ecográficos descritos son signos indirectos de obstrucción tales como distensión del intestino, colapso del segmento intestinal más allá de la estenosis, peristalsis proximal aumentada, y líquido libre intraabdominal. Sin embargo, no se logra identificar ecográficamente las bandas fibróticas que ocasionan la obstrucción. Otro método diagnóstico que se encuentra en fase experimental y con resultados alentadores es la predicción de formación de adherencias mediante

marcadores tisulares6. Experimentalmente se evidencia que la formación de adherencias intraperitoneales posquirúrgicas severas está en relación directa con niveles tisulares mayores de 60ng/g de Inhibidor tipo I del Activador de Plasminógeno (IAP1) y niveles mayores de 200 fmol/g del complejo activador de plasminógeno tipo tisular/inhibidor del activador de plasminógeno (complejo APT-IAP)6. Por consiguiente, la medición de componentes del sistema fibrinolítico podría ser usada en un futuro como predictor de alto riesgo para la formación de bridas posquirúrgicas. Conclusiones Uno de los retos que tiene actualmente el médico especialista es profundizar en el conocimiento epidemiológico de esta patología, sobre todo en el tipo de cirugía que lo provoca y en su comportamiento a través del tiempo, porque aquí puede radicar las claves que nos orienten hacia la investigación de medidas de tipo práctico para combatirla, que actualmente se centra casi exclusivamente a lo que se refiere a su profilaxis7, y también hacia el método de diseño de estudios que nos aporte evidencias claras sobre el resultado de tales medidas. Referencias bibliográficas 1. Ellis H: The clinical significance of

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* Estudiante de 5to año de Medicina, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 57 ** Profesor Principal de Pediatría, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

índrome de Lennox Gastaut: presentación de un caso.

Lennox Gastaut syndrome: report of a case.

Varsha Ludhani * María José Viteri * Antonio Aguilar **

RESUMEN El Síndrome de Lennox-Gastaut pertenece a un grupo de síndromes epilépticos infantiles severos y representa la encefalopatía epiléptica más preocupante de la infancia. La triada sintomática que nos orienta al diagnóstico consiste en convulsiones epilépticas frecuentes, un electroencefalograma característico y desarrollo mental lento. Representa del 1al 2% de todas las epilepsias de la niñez, que se inicia entre los 2 y 7 años de vida, cuanto más temprano se inician, más grave es el cuadro. Según Glauser y Morita los hombres parecen estar más afectados que las mujeres en una proporción de 56 al 67%. La incidencia es de 0,1 en 100.000 habitantes vivos por año con una prevalencia del 5 al 10% de los pacientes epilépticos. Las causas se han dividido en primarias, secundarias e idiopáticas. La mortalidad varía del 3 al 7% y está raramente ligada a la evolución; se produce por accidentes relacionados o status epiléptico. Se caracteriza clínicamente por convulsiones tónicas, atónicas, ausencias atípicas, status epiléptico no convulsivo, status epiléptico tónico y se caracteriza imagenológicamente el electroencefalograma por presentar en un 88% punta-onda lenta difusa, intercrítica en un trazado de fondo que es siempre anormalmente lento para la edad del sujeto. Para el tratamiento se ha ensayado la biterapia con ácido valproico y benzodiacepinas. Presentamos el caso de un niño de 4 años y 8 meses de edad que presenta un cuadro clínico caracterizado por crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas de 5 minutos de duración, se presentan 3 a 4 veces al día, y no ceden ni mejoran con tratamiento.

Palabras clave: Síndrome de Lennox Gastaut. Epilepsia. Convulsiones. Síndrome epiléptico infantil. Status epiléptico.

SUMMARY The Lennox-Gastaut syndrome belongs to a group of severe childhood epileptic syndromes. It represents the most disturbing epileptic encephalopathy in childhood. The symptomatic triad leads us to the diagnosis which entails frequent epileptic seizures, a characteristic electroencephalography and slow mental development. It stands for 1 or 2% of all childhood epilepsies, which begins between 2 and 7 years old, the earlier is the beginning the more severe is the manifestation. In a ratio of 56 to 67%, males seem to be the most affected according to Morita and Glauser. The incidence is 0.1 out of 100,000 alive inhabitants per year, with a prevalence of 5 to 10% of epileptic patients. The causes are classified into primary, secondary and idiopathic. The mortality range varies from 3 to 7% and is seldom connected to the development. It is caused by related accidents or epileptic status. It is characterized clinically by tonic and atonic seizures, atypical absences, non-convulsive epileptic status, and tonic epileptic status. The electroencephalography is imaginologically characterized by 88% diffuse slow wave-spike, inter-critical of bottom drawing, which is always abnormally slow to the age of a person. For the treatment, biotherapy with valproic acid and benzodiazepines has been tested. We analyze the case of a child who is 4 years and 8 months old and presents clinical symptoms characterized by generalized tonic-clonic seizures lasting 5 minutes, from 3 to 4 times a day and do not disappear or improve with treatment.

Keywords: Lennox Gastaut syndrome. Epilepsy. Seizures. Convulsions.

Introducción El Síndrome de Lennox-Gastaut (LG) pertenece a un grupo de síndromes epilépticos infantiles severos y representa la encefalopatía epiléptica más preocupante de la infancia4,12. Es definido por la Clasificación Internacional de Epilepsias, Síndromes Epilépticos y Desordenes Convulsivos Relacionados como epilepsia criptogenética o epilepsia generalizada sintomática5.

La triada sintomática que nos orienta al diagnóstico del Síndrome de Lennox-Gastaut es: convulsiones epilépticas frecuentes, un electroencefalograma característico de punta-onda lenta difusa, intercríticas (despierto, <3 Hz) y brotes de ritmos rápidos (sueño, 10 Hz) y un desarrollo mental lento asociado a desordenes en la personalidad3,17.

S


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El síndrome de Lennox-Gastaut va acompañado de retraso mental en el 100% de los casos diagnosticados. Fue descrito por primera vez en 1770 por Tissot en un niño de 11 años con frecuentes ataques mioclónicos y disfunción progresiva. En 1938 Gibbs et al. describe un patrón electroencefalográfico que se caracterizaba con punta onda de baja frecuencia y propusieron el nombre de “variante de petit mal” para diferenciarlo del petit mal2. Mientras que en 1950 Lennox y Davis encontraron una correlación clínica entre el electroencefalograma y las múltiples crisis epilépticas en los pacientes. Basado en la contribución de Lennox, Gastaut, Davet y colegas se adoptó el nombre “Sindrome de Lennox-Gastaut”. Las epilepsias de convulsiones cortas y frecuentes ocurren en la niñez y es por esto que debemos incluir en este diagnóstico diferencial las epilepsias mioclónicas: epilepsia parcial atípica benigna de la niñez, epilepsia post-traumática parcial con punta-onda lenta (Síndrome ESES, Síndrome de Rett, Síndrome de Angelman) y componente tónico o atónico con ausencia de epilepsia: Síndrome de Landau-Kleffner, epilepsia severa multifocal, Síndrome de Gobbi3. El Síndrome de Lennox-Gastaut representa del 1 al 2% de todas las epilepsias de la niñez, que se inicia entre los 2 y 7 años de vida3. Los casos criptogenéticos tienen un inicio más tardio. Es más frecuente en los hombres; parecen estar más afectados que las mujeres en una proporción de 56 al 67%. La incidencia de este síndrome es de 0,1 en 100.000 habitantes vivos por año con una prevalencia del 5 al 10% en los pacientes epilépticos7. Las causas se han dividido en primarias, secundarias e idiopáticas. Las formas primarias, que son las criptogenéticas, se encuentran en un 20 al 30% de los casos; están caracterizadas por síntomas que aparecen sin un antecedente histórico o evidencia de una patología cerebral; se ha descrito en algunos casos una alteración en las dendritas2. Las formas secundarias, corresponden a los casos sintomáticos y se encuentran en un 30 al 75%, donde el 27% de los casos de Síndrome de West (espasmos infantiles) pueden preceder la aparición del síndrome12 de LG y además de considerar diferentes factores. Dentro de los factores pre y perinatales tenemos a las anoxias que varían en un

15 al 30%; tenemos a la esclerosis tuberosa de Bourneville, la ictericia nuclear, errores congénitos del metabolismo, y los traumas durante el parto. En los factores posnatales, se debe considerar episodios infecciosos graves, encefalopatía postanóxica, vacunación, traumatismos craneales, alteración metabólica o tóxica, secuela de meningitis, tumores, displasia cortical, encefalopatía degenerativa (lipofuscinosis o gangliosidosis), saturnismo, toxoplasmosis y otras enfermedades virales. Ya desde las primeras crisis existe un retraso psicomotor o signos neurológicos correspondiendo de un 25 al 56%, dentro de los signos está la hipotonía mayor, la hemiplejia, la diplejía, o la microcefalia. Por último, los casos idiopáticos que corresponden al 5%; no están asociados a retraso mental o signos neurológicos y tiene neuroimágenes normales3. El Síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza clínicamente por convulsiones tónicas, presentes en un 17 al 92% y ocurre durante el sueño lento, dura pocos segundos a un minuto, la frecuencia varía entre 9 y 70 episodios por día. Pueden ser tónicas-axiales, proximal apendicular, o global y se acompañan de apnea y rubor facial, si aparece cuando el paciente está despierto lo lleva a una depresión. Las convulsiones atónicas en un 26 al 56% de los casos se caracterizan por una pérdida repentina del tono que envuelva cabeza o todo el cuerpo. Pueden ser breves y asociarse a convulsiones mioclónicas al comienzo de la crisis. Las ausencias atípicas en el 20 al 56% se asocian a la disminución o pérdida de la conciencia. El inicio y terminación son menos abruptos, duran 5 a 30 segundos6. El status epiléptico no convulsivo se ha reportado en dos-tercios de los pacientes, con una duración de horas a semanas y el episodio se nota con dificultad. El status epiléptico tónico aparece con frecuencia seguido de una administración IV de benzodiazepinas. Se pueden observar también otras convulsiones como tónico-clónicas, tónicas, parciales y espasmos que no son típicos del síndrome. El retraso psicomotor del paciente es generalmente severo, en lo que es la inteligencia y personalidad. Se denota inestabilidad, hipercinesia, agresividad, alteración de la personalidad prepsicótica y psicótica2. El diagnóstico imagenológico es muy importante en este síndrome. Se prefiere la resonancia magnética a la tomografía axial computada, especialmente en situación en donde se sospecha

Síndrome de Lennox Gastaut: presentación de un caso.

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una injuria intracraneal y/o un hematoma. Este tipo de estudio nos ayuda a revelar en un paciente anormalidades asociadas con el síndrome de Lennox-Gastaut, como: esclerosis tuberosa, malformaciones cerebrales, isquemia o hipoxia, o lesiones del lóbulo frontal7. Pero, el síndrome se caracteriza principalmente por un electroencefalograma con punta-onda lenta difusa, intercrítica aparece sobre un ritmo anormal que se presenta desde el inicio de la crisis en un 88% de los casos. En el curso del síndrome pueden presentarse otras clases de paroxismos. El trazado de fondo es siempre anormalmente lento para la edad del sujeto. Esta actividad lenta es difusa y no reactiva. Es permanente durante toda la evolución y pueden desaparecer en períodos de mejoría. Otros paroxismos presentes asociados son punta-onda rápida, aisladas o asociadas a punta-onda lenta. Salvas de puntas generalizadas y polipuntas2. En general el EEG se caracteriza por múltiples descargas y ondas de baja frecuencia de 1.5 a 2.5Hz. El ruido de fondo es lento y se caractiza por picos multifocales. No se crean por fotoestimulación ni por hiperventilación. Dado que estas características del EEG están también presentes en otros desórdenes convulsivos, antes de emitir el diagnóstico se debe establecer la correlación clínica entre el EEG y los síntomas. Tratamiento Aproximadamente el 5% de los pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut muere por este desorden o por los problemas asociados al mismo en unos 10 años desde el comienzo. A menudo, el desorden se prolonga durante la adolescencia y la edad adulta causando múltiples problemas emocionales y discapacidades en casi todos los pacientes. Los sujetos muestran dificultades de aprendizaje, pérdida de memoria, y alteraciones de los movimientos. El 50% de los que llegan a la edad adulta están totalmente discapacitados, y tan sólo el 17% puede valerse por sí mismo. El tratamiento es muy difícil, siendo el síndrome de LG refractario a la terapia convencional. Deben obviarse los barbitúricos ya que exacerban las convulsiones y empeoran el comportamiento del paciente. Los fármacos de primera elección son el valproato y las benzodiazepinas (clonazepam, nitrazepam y clobazam), y se deben elegir en

función de los tipos de crisis más frecuentes. Se recomienda las dosis de 40mg/kg/día de ácido valproico y 0.5-1mg/kg/día de clobazam. El fenobarbital y la primidona pueden empeorar el cuadro ya que causan somnolencia. Para las ausencias, se emplea la etoxisuccimida. Algunos pacientes responden a un tratamiento corto con ACTH o dexametasona, pero las recaídas suelen ser muy frecuentes. La dieta cetogénica ha sido empleada con resultados variables. Algunos autores administrando hasta el 75% de la ingesta calórica diaria en forma de grasas, ha conseguido buenos resultados. La resección del cuerpo calloso ha sido empleada para controlar crisis atónicas. Por regla general se utilizan dos o más anticonvulsivantes. El felbamato, en monoterapia ha mostrado ser relativamente efectivo con reducciones del 34% de las crisis atónicas, 19% de las frecuencias de todas las crisis y una mejoría de la situación en general. El topiramato también parece ser eficaz en el síndrome de LG, reduciendo las crisis hasta en un 50%. Sin embargo, la experiencia clínica es todavía limitada. Entre los nuevos antiepilépticos, la lamotrigina y la vigabatrina añadidos al valproato producen resultados satisfactorios en algunos pacientes. La prognosis es mala para los pacientes con síndrome de LG. Cerca del 80% continúan con crisis cuando llegan a la vida adulta y los dos tercios son resistentes a la terapia convencional. Muchos de ellos sufren retraso mental y también es frecuente la presencia de un deterioro neurológico progresivo. Los siguientes factores han sido asociados a una mala prognosis: Síndrome de West anterior al de LG. Inicio del desorden antes de los 3 años de edad. • Crisis muy frecuentes. • Status epilépticus frecuente. • EEG con fondo lento y persistente8,12,17.


60

Caso clínico Paciente de género masculino (figura 1 y 2), de 4 años y 8 meses de edad, que llega a la Emergencia del hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, con cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por crisis convulsivas de 5 minutos de duración, se presentan 3-4 veces al día, y no ceden ni mejoran al tratamiento con ácido valproico y difenilhidantoina.

Figura 1

Paciente presenta posición de decorticación. Fuente: hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

Figura 2

Hipertonía en extremidades inferiores. Fuente: hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

Además su familiar refiere que por 9 días presentó tos húmeda y alza térmica no cuantificada, por lo que se le administra amoxicilina-sulbactam por 2 días, y el cuadro no cede. Dentro de los antecedentes patológicos personales, a los 4 meses de edad presentó 2 días de vómito y diarrea en 5

ocasiones cada una y lo tratan con suero oral; luego a los 6 meses de edad presentó 1 día de vómito y diarrea más rinorrea y tos, y nuevamente es rehidratado con suero oral; finalmente a los 9 meses de edad presentó 1 día de nauseas, vómito en # de 20 ocasiones y diarrea en # 15 ocasiones; médico particular le receta antiparasitarios en jarabe albendazol (½ frasco en 1 día) y metronidazol (½ cucharada cada 8h / día). Su cuadro no cede, posterior a eso le recetan suero oral que no es tolerado por el paciente. A las 22 horas de transcurrido el cuadro, la madre al querer alimentarlo relata que el paciente no puede succionar, presenta facie asténica, llanto muy débil, no reacciona ni responde a estímulos verbales o sensoriales. Es trasladado en ambulancia con cánula de oxígeno, llega al hospital “Dr. Roberto Gilbert” donde es atendido y le colocan máscara de oxígeno y vía intravenosa en femoral derecha para rehidratarlo. En ese momento paciente presenta movimientos tónico-clónicos generalizados, más movimientos oculares; y se lo describe como cuadro convulsivo por deshidratación severa, y mediante tomografía axial computada se observa imágenes de stroke-like en territorios posteriores con impresión diagnóstica de Encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y stroke-like y se llega al diagnóstico de epilepsia. Permanece 8 días en UCI por su estado crítico con 5-6 crisis convulsivas por día más disnea de mínimos esfuerzos. Al quinto día de hospitalización le realizan traqueostomía, la que se mantiene por 22 días. Es trasladado a sala general. En el segundo día presenta cianosis facial más disnea, le colocan cánula de oxígeno. Permaneció 5 semanas en sala. Fue dado de alta. Día siguiente el paciente presentó 2 crisis convulsivas por lo que regresan al hospital donde estuvo ingresado 15 días con tratamiento para las crisis convulsivas (ácido valproido, difenilhidantoina y fenobartibital). Posteriormente, es dado de alta con igual medicación para las crisis convulsivas por un periodo de 7 meses más chequeos cada 3 meses por consulta externa de neurología. La madre relata retraso en su desarrollo psicomotor. A los 3 años 10 meses presentó crisis convulsivas de 5 minutos de duración, se le receta ácido valproico, más difenilhidantoina. Queda hospitalizado por 8 días. Siguiente a este suceso, la hospitalización actual. En sus antecedentes prenatales, obstétricos y neonatales no hay nada que llame la atención.


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Sobre su desarrollo psicomotor, emocional y psicológico vale destacar que estuvo todo dentro de lo normal hasta los 9 meses de edad que inicia la evolución de su enfermedad. La estructura de su familia es completa, padre y madre casados más dos hermanos mayores a él, uno de 12 años y una de 8 años, completamente sanos. A la inspección general se observa un paciente de género masculino de 4 años y 8 meses de edad, aparenta la edad, de estado apático, somnoliento, desorientado en tiempo, espacio y persona, descansa en posición decúbito dorsal pasivo, no electivo; fascie tranquila, llanto débil, irritable; de biotipo pícnico y sobrepeso; se destacan la presentación de sus crisis convulsivas de movimientos tónicos-clónicos en 2 a 3 episodios por día, acompañado de movimientos oculogiros. Al examen físico llama la atención su atonía muscular, no se pone de pie y no se sienta, y presenta manos en posición decorticada y pies en extensión por parálisis espástica; tiene un Glasgow 7/10 (verbal no valorable), no obedece órdenes, no habla, presentación paroxística de crisis convulsivas, su marcha no valorable por atonía muscular y en cuanto a la sensiblidad responde al dolor. En su resonancia magnética (figura 3 y 4) de este último ingreso presenta lesiones isquémicas y leucodistróficas córtico subcorticales frontal bilateral, parietal paramedial bilateral, temporales a predominio izquierdo y cerebelosas más dilatación ventricular por retracción; y un electroencefalograma (figura 5a y 5b) que refleja actividad lenta de largo voltaje con paroxismos de polipuntas con ondas generalizadas; seguidas con atenuación de voltaje.

Figura 3

TC: Imágenes de stroke-like en territorios posteriores. ID: Encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y stroke-like Fuente: departamento de imaginología del hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

Figura 4

RMN: Lesiones isquémicas y leucodistróficas córtico subcorticales frontal bilateral, parietal paramedial bilateral, temporales a predominio izquierdo y cerebelosas más dilatación ventricular por retracción. Fuente: departamento de imaginología del hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.

Figura 5a

Figura 5b

EEG: Actividad lenta de largo voltaje con paroxismos de polipuntas con ondas generalizadas, seguidas más atenuación de voltaje. Fuente: departamento de imaginología del hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”.


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Discusión Hemos relacionado el caso con la teoría del Síndrome de Lennox-Gastaut basándose en la triada que nos orienta al diagnóstico de este síndrome, que son: convulsiones epilépticas tónicas, atónicas, ausencias atípicas, status epiléptico no convulsivo, status epiléptico tónico; el segundo factor en la triada de capital importancia es un electroencefalograma caracterizado de punta-onda lenta difusa, intercríticas (despierto, <3 Hz) y brotes de ritmos rápidos (sueño, 10 Hz); y como último factor, un desarrollo mental lento asociado a desórdenes de la personalidad, que puede generar en trastornos psiquiátricos; es decir el paciente presenta crisis convulsivas de movimientos tónicos-clónicos en 2 a 3 episodios por día, acompañado de movimientos involuntarios oculares, musculares; refractaria al tratamiento. Presenta además un electroencefalograma que refleja actividad lenta de largo voltaje con paroxismos de polipuntas con ondas generalizadas, seguidas con atenuación de voltaje3,9,13. Lo descrito, acompañado al retraso psicomotor, nos lleva a encasillarlo dentro del diagnóstico de Síndrome de Lennox-Gastaut. Siendo, según los autores Campos, Márquez, Solórzano y Gutiérrez una de las formas de epilepsia más severa descrita, durante la infancia. La causa por la cual se dio este síndrome en el paciente puede estar orientada a las lesiones isquémicas y leucodistróficas córtico subcorticales frontal bilateral, parietal paramedial bilateral, temporales a predominio izquierdo y cerebelosas más dilatación ventricular por retracción que presenta la RMN. Podemos encasillarlo como un factor posnatal dentro de las causas secundarias del síndrome. Dentro de este síndrome un 20 al 50% de los casos han presentado previamente espasmos infantiles con un desorden cerebral, también llamado Sindrome de West5,12. Otro aspecto de difícil manejo es el tratamiento; según Hancock y Cross no hay un tratamiento 100% eficaz para este síndrome. Sin embargo, de acuerdo a nuestra experiencia, la combinación de levetirazetam a dosis de 30 a 60mg/kg/día y ácido valproico a dosis de 20 a 40mg/kg/día disminuye la frecuencia de las crisis diarias8,12.

Otro aspecto a considerar es la asesoría psicológica que debe implementarse en ayuda al entorno familiar ya que el pronóstico de estos pacientes es desfavorable. El peor pronóstico corresponde a un grupo de síndrome de Lennox-Gastaut sintomático, particularmente aquellos con inicio temprano de las crisis convulsivas e historia previa de síndrome de West14. En la práctica fue impactante la experiencia de vida con la familia del paciente, y ellos resignados a tener un paciente convulsionador con un deterioro mental progresivo. En cuanto al carácter genético del síndrome no se ha determinado una verdadera predisposición genética; se habla de estudios del sistema HLA que han demostrado que en estos niños hay un claro predominio del HLA 7, y una completa ausencia del antígeno HLA 122. Según otros autores el síndrome de Lennox-Gastaut es permanente y no existe la recuperación completa de las crisis convulsivas. Sin embargo, aproximadamente el 5% de los pacientes con el síndrome desarrollan sus crisis convulsivas durante la adolescencia y llegan a tener inteligencia y habilidades normales o casi normales. Este desorden persiste en la edad adulta, y el 25% de los casos llegan a tener problemas en el comportamiento. La mayoría de los adultos con el síndrome de Lennox-Gastaut: no tienen problemas de audición, pierden las habilidades y destrezas previamente aprendidas, tienen dificultad en el lenguaje, y presentan movimientos desordenados. Por esta razón es que los estudios que se llevan a cabo sobre este síndrome, están dirigidos a la terapéutica, para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. Actualmente se desarrolla un estudio sobre el componente genético de las epilepsias, se estima completarlo en noviembre de 2011. Dentro de este estudio prospectivo, caso control, y entre las condiciones incluyen a los individuos a estudiar son: epilepsias, espasmos infantiles y Lennox-Gastaut. Referencias bibliográficas 1. Alcardi, y Levy Gomes; The Lennox-Gastaut

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http://www.sindromedewest.org/new, Junio 2009.

17. http://ns8.servidorlinux.com/monografia/sindr

omes/s016_01.htm

Md. María José Viteri Teléfono: 593-04- 2320592; 089258803 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 08 de septiembre de 2008 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

64 * Médico, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. ** Médico especialista en Cardiología, hospital Militar HD-II-DE “Libertad”, Ecuador.

rombosis de vena cava inferior: a propósito de un caso.

Lower cava vein thrombosis: report of a case.

José Luís Rivadeneira Argudo *

Fernando Paredes Pérez **

RESUMEN

Se reporta el caso de un paciente de 20 años de edad que acude al hospital por dolor y pérdida de la fuerza muscular en ambos miembros inferiores acompañados de edema progresivo, recurrente y asimétrico, de predominio en miembro inferior izquierdo. Se realiza eco doppler arterial y venoso el cual dio como resultado trombosis parcial de vena cava inferior proximal lo que llevó a realizar una TAC de abdomen y pelvis y angiorresonancia magnética simple y contrastada donde se encontró la presencia de una masa sugestiva de pseudo aneurisma de vena cava inferior con trombosis vs. quiste fascial o absceso en la región de inserción del psoas derecho; además se realiza venografía por técnica de Seldingers para confirmar el diagnóstico y corregir la patología.

Palabras clave: Trombosis venosa profunda. Trombosis de vena cava inferior.

SUMMARY

It is reported the case of a 20-year-old patient old who goes to the hospital with pain and loss of muscular strength in both lower limbs, accompanied by progressive, recurrent and irregular edema predominantly in the left lower limb. Arterial and venous doppler echo was taken, which yielded partial thrombosis of inferior vena cava. This made us take a CT scan of abdomen and pelvis and simple and contrast magnetic resonance angiography. The presence of a suggestive mass of pseudo aneurysm of lower cava vein with thrombosis was found vs. facial cyst or abscess in the region of insertion of the right psoas. In addition, venography by Seldingers technique was carried out to confirm diagnosis and to treat the pathology.

Keywords: Deep venous thrombosis. Lower cava vein thrombosis. Introducción La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña se denomina trombosis venosa o tromboflebitis. Los factores que predisponen a la trombosis venosa fueron descritos inicialmente por Virchow en 1856 y comprenden estasis, daño vascular e hipercoagulabilidad. La prevalencia de trombosis venosa es particularmente elevada en procedimientos quirúrgicos ortopédicos (50%) y en pacientes con cáncer de páncreas, pulmón, vías urinarias, estómago y de mama5,8.

La mayoría de las trombosis venosas profundas se localizan por debajo de la rodilla, en las venas femoral y poplítea; no obstante, no deja de ser importante la frecuencia de la trombosis de las venas iliacas12, éstas vienen sugeridas por hinchazón unilateral de la pierna junto con elevación de temperatura y eritema. Puede haber distensión de las venas superficiales y aparición de venas colaterales prominentes. El síntoma más frecuente es el dolor en la pantorrilla, el signo de Homans es poco fiable5,8.

T

Trombosis de vena cava inferior: a propósito de un caso.

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Varias enfermedades que originan hipercoagulación generalizada causan también trombosis venosa5. Las malformaciones venosas puras son anomalías vasculares de bajo flujo presentes en el nacimiento y que se hacen evidentes en edades tardías debido a traumatismos o a cambios hormonales; las trombosis repetidas como consecuencia de bajo flujo se manifiestan con el tiempo11. Los aneurismas venosos son dilataciones anormales de los vasos que como en el sistema arterial, han sido clasificadas en fusiforme o sacular de acuerdo a la forma que adoptan. La primera publicación fue escrita por Gruber en 1875 acerca de un aneurisma venoso yugular, no obstante la verdadera entidad clínica no fue establecida sino hasta 1950 cuando Abbott publicó el primer aneurisma venoso en la cava superior y ofreció una clasificación a esta anormalidad2,3,4. Hay varias teorías sobre el origen de los aneurismas venosos como la inflamatoria que son desórdenes del tejido conectivo de origen traumático, la endoflevohipertrofia o endofleboesclerosis y la teoría genética que es apoyada por la presencia de la enfermedad en la primera infancia y por el hallazgo de alteraciones patológicas, como la reducción o pérdida completa de fibras elásticas y músculo liso en la capa media del vaso, debilidad congénita, cambios degenerativos (disminución del número, tamaño de fibras elásticas y músculo en las paredes venosas) y fragmentación de la lámina elástica interna que es remplazada por tejido conectivo Presentación del caso Paciente de sexo masculino de 20 años de edad que ingresa por consulta externa al hospital Militar HD-II-DE “Libertad” de la ciudad de Guayaquil derivado de otra casa de salud de la provincia de Manabí, por presentar dolor y pérdida de la fuerza muscular en ambos miembros inferiores acompañados de edema progresivo, recurrente y asimétrico, de predominio en miembro inferior izquierdo; a ésto se suma dolor lumbar de moderada intensidad. Al examen físico se evidenció el edema de miembros inferiores asimétrico a predominio del izquierdo, con formación de fóvea y hematoma en planta del pie izquierdo, figura 1.

Figura 1

Edema de miembros inferiores asimétrico, obsérvese el área de la rodilla izquierda. Fuente: Departamento de Medicina Interna H-II-DE “Libertad”. El paciente refirió gastritis como antecedentes patológicos personales, así mismo hermano con edema de miembros inferiores de las mismas características; no posee antecedentes quirúrgicos. En el abordaje inicial del paciente se prescindió de la medición de dímero D en sangre debido al evidente cuadro clínico sugestivo de TVP9. Los resultados de los exámenes de laboratorio no registraron alteración: hemograma, electrolitos, función renal, transaminasas, elemental de orina y depuración de creatinina en 24 horas, al igual que estos, la ecografía de abdomen se encontró normal. Se realiza ecografía doppler venoso de miembros inferiores y se establece un cuadro de trombosis severa de la vena cava inferior encontrando en su parte proximal trombo de 2.8 a 1.8cm de diámetro que obstruye parcialmente su flujo. Se inicia en forma inmediata anticoagulación profiláctica y antiagregación plaquetaria con aspirina de 100mg/día, clopidogrel 75mg / día; enoxaparina 0.6cc /día, pentoxifilina 14mg cada ocho (8) horas. Se solicitaron pruebas de laboratorio: antígeno carcino embriogénico (CEA) 0.7ug/L, alfa feto proteína (AFP) 1.43ug/L; reacción en cadena de polimerasa PCR 0.2mg/L, deshidrogenasa láctica LDH 320 UI/L, proteínas totales 8.0mg/L, albúmina 4.0mg/dl, Globulina 3.9mg/dl y VDRL no reactivo. Se establece la necesidad de realizar exámenes hematológicos especiales que permitan determinar las causas de este síndrome hipercoagulable. Estos exámenes incluyen dosificaciones de antitrombina III, proteína C, proteína S y proteína c activada (Factor V de Leiden) entre otros. Los resultados fueron los siguientes, cuadro 1:


66

Cuadro 1 Nombre de

estudio Resultado Unidades Referencia

Antitrombina III

*21.10 mg/dl mg/dl 26.00-40.80

Factor V de coagulación

92.20 % 50.00-150.00

Proteínas C (actividad)

*10.00 % 70.00-150.00

Proteínas S (actividad)

*30.40 % 61.90-145.30

Complemento C3

*182.00 mg/dl 79.00-152.00

Complemento C4

34.00 mg/dl 16.00-38.00

Anti DNA negativo Positivo 1:10 o mayor

Fuente: autores. Simultáneamente se realiza TAC de abdomen simple y contrastada donde se observa imagen hipodensa, redondeada con densidad de tejidos blandos de 4 cm. de diámetro sugestiva de schwanoma o neuroblastoma; radiólogo sugiere punción biopsia dirigida por TAC, en su lugar; se realiza angiorresonancia magnética de vena cava inferior simple y contrastada en la cual se reporta como diagnóstico aparente pseudo aneurisma de vena cava inferior con trombosis así como del segmento proximal de la vena a nivel L1, y/o quiste fascial o absceso en la región de inserción del psoas derecho, figura 2, se recomienda realizar venografía por técnica de Seldingers. En el reporte de la venografia consta vena cava inferior con oclusión total (100%) a nivel de segmento suprarrenal, circulación colateral a nivel del sistema porto mesentérico.

Figura 2

Angiorresonancia. Imagen redondeada adyacente a la pared postero-externa de la vena cava. Fuente: Departamento de Medicina Interna H-II-DE “Libertad”.

Se procedió a realizar recanalización de la vena cava y dilataciones múltiples con catéter balón restituyendo así el flujo venoso. Figuras 3,4,5.

Figura 3

Venografía por técnica de Seldingers. Se observa oclusión de vena cava inferior. Fuente: Departamento de Medicina Interna H-II-DE “Libertad”.

Figura 4

Venografía se observa malformación de vena cava con trombosis. Fuente: Departamento de Medicina Interna H-II-DE “Libertad”.

Figura 5

Recanalización de la vena cava. Técnica de Seldingers. Fuente: Departamento de Medicina Interna H-II-DE “Libertad”.

Trombosis de vena cava inferior: a propósito de un caso.

67

Discusión La trombosis de la vena cava inferior es una entidad muy poco reconocida y excluida como probable causa inicial de trombosis venosa profunda de miembros inferiores, es así que a menudo es diagnosticada como hallazgo en los exámenes de ecografía doppler que se realizan a este tipo de pacientes. La incidencia de TVP en Estados Unidos es de 60 – 180 casos por cada 100.000 habitantes por año, es decir aproximadamente 165,000 - 493,000 casos al año; la frecuencia de trombosis de vena cava inferior en pacientes con TVP es del 4 – 15%6,7, en Estados Unidos se han presentado desde 6600 hasta 74000 casos al año de trombosis de vena cava inferior6,15. El abordaje del paciente fue realizado de acuerdo con los algoritmos estandarizados para esta patología1,10,14, la historia familiar de edema de características parecidas de un hermano del paciente, la recurrencia del edema y la edad del paciente nos obligaron a realizar exámenes hematológicos especiales para descartar trombofilia hereditaria cuyos resultados evidenciaron que el paciente padece de un estado de hipercoagulabilidad a expensas de un déficit de antitrombina III, proteína S y proteína C. Los resultados radiológicos nos confirmaron la existencia y la extensión de la trombosis así como la aparición de una posible malformación congénita de la vena cava inferior de tipo aneurismática sacular. La concomitancia de estas dos alteraciones nos podría sugerir un trastorno de base genética, fundamentado en la teoría congénita del origen de los aneurismas venosos3 mencionada anteriormente y en el conocido factor hereditario del estado hipercoagulable13. La presentación de este caso nos permite analizar las opciones que deberíamos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial cuando sospechamos de un paciente con TVP, sobre todo en este caso en particular, debido a los escasos reportes sobre trombosis de vena cava inferior en la literatura médica. Es probable que la trombosis de vena cava del paciente citado en este caso sea de origen multifactorial debido a su evidente estado hipercoagulable y a las imágenes sugestivas de malformación venosa de la mencionada vena. La posibilidad de que la patología de base sea la trombofilia hereditaria y que subsecuentemente se

haya producido la malformación venosa por debilidad preexistente de la capa media del vaso, no se descarta. Reforzamos las recomendaciones de los estudios citados sobre la necesidad de sospechar de una anomalía de la vena cava inferior en pacientes menores de 30 años con TVP de miembros inferiores cuando están afectadas las venas iliacas7. Referencias bibliográficas 1. Bates S, Ginsberg J: Treatment of deep vein

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Dr. José Luís Rivadeneira Argudo Teléfono: 593-09-2884283; 091087756 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 03 de julio de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

* Médico Patólogo, Clínica “Kennedy – Samborondón”. Catedrático de Anatomía Patológica, 69 Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Catedrático de Patología General – Carrera de Odontología, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

eneficios del diagnóstico anatomopatológico temprano del cáncer, para su tratamiento curativo.

Benefits of the early anatomicophatological diagnosis of cancer for its curative treatment.

Gustavo Rubio Coronel *

RESUMEN Es importante el diagnóstico temprano del cáncer, por la consecuente extirpación de la zona afectada. Valiéndose de la interrelación de exámenes histopatológicos, con hallazgos de colposcopía y endoscopía. Y las consecuencias de las conductas terapéuticas quirúrgicas son curativas. Los órganos estudiados, en el desarrollo de lesiones precursoras precancerosas, incluyen el estómago y el cuello uterino. En el caso del primero, la endoscopia digestiva alta detecta lesiones sospechosas exofíticas, plana o excavada. La gastritis crónica atrófica, con metaplasia intestinal por Helicobacter pylori, que provocan displasia severa y desarrollan carcinoma in situ. El carcinoma precoz (mucosa y submucosa sin metástasis), puede tratarse por vía endoscópica o por gastrectomía parcial, siendo estos curativos. En el caso del cuello uterino, el Virus de papiloma humano VPH de serotipos 16, 18, 31 son oncogénicos, desarrollando una fase no infiltrante precancerosa (Neoplasia intraepitelial cervical – NIC I, II o III) que si es detectada por Papanicolaou, colposcopia y biopsia con el diagnostico histopatológico, conllevan a la extirpación por conización y su curación.

Palabras clave: Gastritis crónica atrófica metaplásica. Helicobacter pylori. Displasia severa. Carcinoma in situ. Virus de papiloma humano.

SUMMARY The early diagnosis of cancer is important for the consequent extirpation of the affected area, through the interrelation of histopathological exams, helped by the new findings in colposcopy and endoscopy. The consequences of the surgical therapeutic behavior are healing. The organs studied in the development of precancerous precursory lesions include the stomach and cervix. In the first case, a high digestive endoscopy detects suspicious exophitic lesions; they can be plane or cupped. The chronic atrophic gastritis with intestinal metaplasia produced by the Helicobacter pylori, provokes severe dysplasia and develops carcinoma in situ. The premature carcinoma (mucus and sub mucus without metastasis) can be treated via endoscopy or through a partial gatrectomy, being all of them healing. In the case of the cervix, the Human Papilloma Virus of 16, 18, 31 serotypes are oncogenic, developing a no undermining pre-cancerous phase (cervical intraepithelial Neoplasia– NIC I, II o III) which if it is detected by a Pap test, colposcopy and biopsy with the histopathologic diagnosis, it gives as a result the extirpation through conization and its healing.

Keywords: Chronic Atrophic Gastritis. Metaplasic. Helicobacter pylori. Severe Dysplasia. Carcinoma in situ. Human Papilloma Virus.

Introducción Las lesiones precancerosas son un punto importante de partida para el diagnóstico eficaz en la profilaxis de cáncer. En los casos de cáncer de cuello uterino, las lesiones precursoras constituyen neoformaciones papilares o verrucosas relacionadas con el virus de papiloma humano (HPV) y en los casos de cáncer gástrico, los adenomas displásicos y las gastritis erosivas crónicas con metaplasia, atrofia glandular y displasia severa, provocados por la infección crónica y recidivante por Helicobacter pylori, son factores desencadenantes precursores del carcinoma en estadío incipiente o in situ.

Cáncer gástrico El cuadro clínico del cáncer gástrico suele ser asintomático en estadíos iniciales. Sus síntomas más importantes incluyen pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vómito, alteración del hábito intestinal, disfagia, síntomas de anemia y hemorragia9,10,16,19,22. Los factores asociados a una incidencia mayor de carcinoma gástrico son17,18,19: Ambientales 1. Dieta: Por ejemplo, al consumir de manera excesivo conservas que contienen preservantes como los nitritos derivados de los nitratos que si se observa en las etiquetas los ingredientes de

B


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éstos, se pueden establecer los niveles del contenido de los derivados del nitrato. El exceso de ingesta de alimentos ahumados y salados o vegetales encurtido, exceso de acidez son factores que desequilibran la acidez gástrica y desprotegen a la mucosa para que transformen el ácido nucleico de las células epiteliales o de los linfocitos y contribuyan a activar factores de crecimiento tumoral, con mutación del oncogen RAS. Además se relaciona con la falta de consumo de micronutrientes que beneficiarían la digestión, tales como frutas y vegetales frescos con carotenos, vegetales y vitaminas23. 2. Bajo nivel socioeconómico, debido al desbalance nutricional con déficit inmunológico que facilitan y exacerban la respuesta la agresión e infección de los antígenos como los del H. pylori. 3. Tabaquismo. Factores de huésped 1. Gastritis crónica: hipoclorhidria, metaplasia

intestinal, figura 1.

Figura 1 Gastritis erosiva crónica con atrofia moderada y �etaplasma intestinal, moderada cantidad de h.

Pylori

Mucosa del cuerpo gástrico con infiltrado inflamatorio crónico difuso en la lámina propia con células plasmáticas y linfocitos, acompañado de neutrófilos y eosinófilos. Hay edema intersticial, erosion epitelial, proliferación fibroblástica, focos de hemorragia con capilares dilatados y congestivos. Presenta �etaplasma intestinal con células caliciformes endócrinas y en cepillo, atrofia glandular moderada y cambios inflamatorios. A la tinción de gram y H&E presenta moderada cantidad de h. pylori. Fuente: autor. 2. H. pylori. La ingesta de alimentos contaminados

(agua no hervida, frutas y verduras contaminadas sin limpieza adecuada, carnes sin cocción adecuada), pueden ser portadoras de Helicobacter pylori o en los casos de usar vasos

o cubiertos mal lavados contaminados con secreciones de saliva de pacientes portadores, o falta de higiene de las manos. Todos estos son factores que el huésped al infectarse generarían una gastritis crónica que en caso de no ser tempranamente diagnosticada y tratada avanzaría la enfermedad hacia una �etaplasma intestinal (transformación de la mucosa gástrica a una displasia que cambiaría el medio a alcalina intestinal) junto a hipoclorhidria que predispone a la infección por H. pylori5,6,11,13,14.

A continuación se presentan las estadísticas encontradas acerca de la cantidad de H. pylori en las biopsias gástricas analizadas en el año 2008. tabla y gráfico 1.

Tabla 1 Cantidad de h. Pylori en biopsias gástricas

Cantidad Cantidad Porcentaje Poca 141 38 Moderada 94 25 Gran 38 10 No 102 27 Total 375 100

Se encontró que entre las biopsias analizadas, el mayor porcentaje (38%) correspondió a poca cantidad de h. pylori, mientras que un 27% en cambio no se encontró dicha bacteria. Fuente: Laboratorio de patología. Dr. Gustavo Rubio C.

Gráfico 1 Cantidad de h. Pylori en biopsias gástricas

Poca38%

Moderada25%

No27%

Grave10%

Fuente: Laboratorio de patología. Dr. Gustavo Rubio C.

3. Gastrectomía parcial: reflujo bilioso y alcalino

intestinal. 4. Adenoma gástrico. 5. Esófago de Barrett: unión gastroesofágica. Genéticos: grupo sanguíneo tipo A, antecedentes familiares, síndrome de cáncer hereditario de colon sin poliposis.


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Entre los anteriores, la dieta es el factor principal que predispone a la aparición de éste cáncer. El éxito para la curación de un cáncer gástrico es en el diagnóstico precoz. El gastroenterólogo por vía endoscópica, figura 2 y 3, sospecha de una lesión exofítica hacia la luz, o lesión deprimida o excavada un poco más profunda que la erosión, se puede realizar una biopsia y con el análisis del patólogo al revisar los cortes histopatológicos poder diagnosticar en estadío temprano una lesión sospechosa, con este procedimiento se puede diagnosticar con certeza que la lesión tumoral maligna está limitada a la mucosa o submucosa que sería el estadío precoz o temprano del cáncer.

Figura 2 Adenocarcinoma gástrico

Se observa lesión tumoral infiltrativa, polipoide, friable que ocupa las 2/3 partes del lumen a nivel antral correspondiente a Borrmann tipo I. Fuente: cortesía, Dr. Luis Frugone, Clínica Kennedy – Samborondón.

Figura 3 Polipo gigante prolapsado a bulbo duodenal

La mucosa es congestiva con puntillado petequial. Cuerpo: buena distensibilidad. La arquitectura de los pliegues es conservada. La mucosa es congestiva con puntillado petequial. Antro: la mucosa es congestiva. Se observa base de polipo pediculado que se prolapsa a bulbo duodenal. Fuente: cortesía, Dr. Jimmy Siguencia – Unidad de estudio gastrointestinal clínico quirúrgico. El pronóstico del cáncer gástrico, figura 4, 5 y 6 dependerá fundamentalmente del grado de profundidad de la infiltración y de la extensión de

las metástasis ganglionar regional o si hubiese o no una infiltración metastasica a distancia4,12.

Figura 4 Carcinoma gástrico

Obsérvese una infiltración difusa de un adenocarcinoma de tipo intestinal con glándulas intestinales neoplásicas que se parecen al adenocarcinoma de colon, que infiltra la pared gástrica y crece a lo largo de frentes cohesivos de manera expansiva. Fuente: autor.


Observese formaciones de mucina que expande a las células malignas y empuja el núcleo hacia la periferia, donde da lugar a una imagen en anillo de sello Fuente: autor.


Obsérvese la infiltración de células epiteliales cilíndricas malignas que forman glándulas polimórficas con núcleos poliestratificados hipertróficos hipercromáticos, hacia la muscular de la mucosa, comenzando la invasión a la submucosa Fuente: autor.


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Tratamiento y prevención de cáncer gástrico Luego de la selección por endoscopía gástrica de la zona sospechosa, y el diagnóstico histopatológico de la lesión temprana de cáncer gástrico, podemos observar el grado de invasión tumoral. En el cáncer gástrico temprano o precoz, la tasa de supervivencia a los 5 años es del 90 al 95%; pero en los casos de cánceres avanzados con metástasis a distancia, la sobrevida es menor, en estos casos de estadíos avanzados al momento del diagnóstico, la sobrevida de 5 años es inferior al 15%1,3,10,16,22. Si hay infección por h. pylori no hay que dejarla avanzar. En el 80% de los pacientes asintomáticos tienen h. pylori. Los factores de riesgo para gastritis aguda son: consumo excesivo de AINES, alcohol, tabaco, hiperazoemia, salmonelosis, quemaduras, traumatismos, cirugía, isquemia, shock, consumo de ácidos y álcalis y sobretodo Helicobacter pylori. Todos estos relacionados a un aumento de la secreción de ácido con difusión retrógrada, disminución de bicarbonato, interrupción de la capa de moco y lesión directa. Entre los síntomas de la gastritis se incluye al dolor epigástrico, náusea, vómito, hematemesis o melena. Las lesiones producidas en el epitelio en la gastritis, pueden convertirse en displásicas, constituyendo un terreno fértil para el desarrollo de anaplasia y carcinoma. H. pylori se encuentra en el 90% de los pacientes con gastritis crónica de localización antral. Las tasas de colonización aumentan con la edad, alcanzando al 50% de adultos asintomáticos estadounidenses mayores a 50 años. En cuanto a las úlceras alrededor del 70% de pacientes con úlceras gástricas tienen H. pylori., generando enzimas que lesionan el epitelio y generan una reacción inflamatoria crónica. Además de éste bacilo también influyen el consumo de tabaco, hiperacidez, alcohol y posiblemente la personalidad y estrés psicológico24. Entre la sintomatología característica de las úlceras se incluye al dolor que empeora en las noches, cede con álcalis, náusea, vómitos, flatulencias, anemia, hemorragia. Si no es tratada la úlcera puede llegar a perforarse en el 5% de los pacientes.

En caso de una transformación maligna ,ningún cáncer con ningún tipo de tratamiento tiene cura. El tratamiento es quirúrgico local con o sin quimio o radioterapia. El cáncer de diagnóstico temprano puede ser susceptible de extirpación local con un margen de seguridad dando como consecuencia la curación completa y la salvación de vidas muy valiosas. Como terapéutica se practica una recesión endoscópica de la lesión o una gastrectomía subtotal o parcial, dependiendo del grado de infiltración del tumor en el momento del diagnóstico. Cáncer de cuello uterino (cérvix) El diagnóstico precoz de procesos cancerosos ha aumentado por la eficacia de la prueba citológica del Papanicolaou, que diagnostica lesiones precancerosos y la colposcopia y biopsia. Esto ha aumentado la detección de carcinomas potencialmente curables, como la detección y erradicación de lesiones preinfiltrantes. Los factores relacionados con la aparición de cáncer de cerviz incluyen17,18,19, figura 7:

3. Edad temprana del primer coito. 4. Numerosas parejas sexuales7. 5. Pareja masculina con muchas parejas sexuales

previas. Otros menos conocidos: 4. Anticonceptivos orales. 5. Tabaco. 6. Número de partos. 7. Antecedentes familiares de cáncer de cuello

uterino. 8. Infecciones genitales: Chlamydias, Herpes

tipo 2. 9. Falta de circuncisión.

Figura 7 Carcinoma de tipo ulcerado infiltrante

Lesión preinfiltrante. Con cambios morfológicos cuyas fronteras están mal delimitadas. Fuente: autor.


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Uno de los factores que actualmente se consideran como importante es al VPH. El ADN de éste virus ha sido hallado en el 85-90% de los casos de lesiones precancerosas y cáncer de cérvix respectivamente10,16,22. Existen variantes del HPV relacionadas más con el cáncer de cérvix, tales como los tipos 16, 18, 31, y otros de bajo riesgo tales como 6, 11, 42, 44. Una oncoproteína E6, se encuentra en los tipos 16, 18, se relacionan con el p53 acelerando su degradación23. Otros factores que incluyen son: estado inmunológico de la paciente y nutrición. El cuadro clínico se caracteriza por: ‐ Descamación de células anómalas del cérvix

en las lesiones precancerosas. ‐ El examen citológico da la posible presencia

de una lesión precancerosa o cáncer pero no hace un diagnóstico final, sino la biopsia8.

‐ La colposcopia muestra lesiones NIC (Fig. 9) como placas blancas en el cérvix luego de colocar ácido acético.

‐ Suelen manifestarse con hemorragia vaginal irregular, leucorrea, dolor o sangrado en el coito o disuria.

EL tratamiento depende del grado de la lesión: ‐ Lesiones precursoras: seguimiento,

crioterapia, láser o escisión y biopsia en cono. ‐ Cáncer infiltrante, figura 8: histerectomía. ‐ Lesiones avanzadas: radioterapia.

Figura 8 Carcinoma escamoso o epidermoide microinvasor

Lesión preinfiltrante. Con cambios morfológicos cuyas fronteras están mal delimitadas. Tumor bien diferenciado que produce queratohialina, perlas epiteliales y células espinosas. Fuente: autor. En la actualidad la neoplasia intrapitelial cervical (NIC) en la que la displasia va a ser relacionada con NIC de bajo grado o NIC I y las lesiones de carcinoma in situ se la denomina NIC III, figura 9.

Ciertas interpretaciones se reducen a dos denominaciones, las lesiones de bajo grado y las de alto grado10,16,22. A continuación se presentan las estadísticas encontrados al analizar biopsias cervicales en cuanto a la presencia de NIC (Neoplasia intraepitelial cervical) o cáncer en el año 2008. Tabla y gráfico 2.

Tabla 2 Tipos de NIC y cáncer en biopsias cervicales

Tipo # % NIC I 238 82.07 NIC II 29 10 NIC III 8 2.76 Carcinoma in situ 6 2.07 Carcinoma invasor 9 3.10 Total 290 100

Se encontró que entre las biopsias analizadas el 82% correspondió a NIC I, mientras que solo un 3% correspondió a carcinoma invasor Fuente: Laboratorio de patología. Dr. Gustavo Rubio C.

Gráfico 2 Tipos de NIC y cáncer en biopsias cervicales

82%

10%

3%

2%

3%

NIC I NIC IINIC III Carcinoma in situCarcinoma inavsor

Fuente: Laboratorio de patología. Dr. Gustavo Rubio C.

Figura 9 NIC III

A) B) A. Epitelio inmaduro e indiferenciado en la que no se distinguen los distintos estratos del epitelio escamoso y forma una masa epitelial que está constituida por células profundas o intermedias pequeñas que han perdido la polaridad. B. la capa parabasal está notablemente engrosada, su citoplasma es muy escaso, produciendo una gran densidad celular con mitosis muy frecuentes, hay anisocariosis y núcleos hipercromáticos y voluminosos en todo el grosor del epitelio. Fuente: autor.


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Las lesiones precancerosas pueden ser interpretadas en el espectro de cambio morfológico en que las lesiones histológicamente indistinguibles de condiloma acuminado que pueden tener el aspecto elevado, figura 13; acuminado, figura 14; o maculoso o condiloma plano. Estas lesiones muestran atipia coilocítica, figura 10, 11 y 12; que corresponde al efecto citopático del virus (HPV) con escasas alteraciones en las otras células del epitelio y que entran dentro de la interpretación del NIC I4,12,15,19.

Figura 10 NIC I, con atipias coilocíticas

Se observa lesiones maculosas, condilomatosas, planas que presenta una maduración alterada. Notándose una desorganización discreta del epitelio e hiperplasia de las células basales. Hay la presencia de glucógeno en las células intermedias. Los núcleos están más voluminosos, hipertróficos, hipercromáticos, edematosos con cromatina granular irregularmente distribuida y halos perinucleares con atipias coilocíticas. Fuente: autor.

Figura 11

Células coilocíticas

Células coilocíticas dentro de un condiloma acuminado de cuello uterino que contiene partículas virales dentro del dna del núcleo. Micrografía electrónica tipo Scanning. Fuente: Laboratorio de Microscopía Electrónica - Instituto Nacional de Higiene “Leopoldo Izquieta Pérez”.

Figura 12 Células coilocíticas

A)

B) A. ultraestructura del núcleo de una célula coilocítica donde se ven las partículas virales en la heterocromatina en forma de panal. Micrografía electrónica de transmisión 25000 x. B. en el papanicolaou se observa células coilocíticas con citoplasma vacuolado con halo perinuclear y núcleo edematoso periférico que corresponde a coilocitos, esta lesión es provocada por los ácidos nucleicos del vph. Fuente: Laboratorio de Microscopía Electrónica - Instituto Nacional de Higiene “Leopoldo Izquieta Pérez”.

Ellas suelen contener abundante ADN del VPH y son interpretados como el tipo de bajo riesgo del mismo virus (6, 11, 42, 44) con poblaciones celulares genéticamente diploides o poliploides21,25. El efecto más avanzado del virus de alto riesgo 16, 18 consiste en la aparición de células atípicas en las capas inferiores del epitelio escamoso hacia capas de células espinosas queratinizadas2. Las células atípicas tienen una alteración en la relación núcleo citoplasma, con cromatina irregular grumosa adquiriendo características de células malignas notándose una pérdida de diferenciación que afecta a todas las capas del epitelio, sustituyendo éstas por células inmaduras atípicas y anaplásicas cancerosas24.

Figura 13 Carcinoma de tipo exofítico fungoso

Lesión preinfiltrante. Con cambios morfológicos cuyas fronteras están mal delimitadas. Papiloma verrucoso. Fuente: autor.


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Figura 14 Papiloma verrucoso

Papiloma verrucoso que forma pápulas con pedículo conjuntivovascular alargado, tapizado por epitelio malpiguiano acantósico que presentan células coilocíticas que contienen virus de papiloma humano. Fuente: Laboratorio de Microscopía Electrónico - Instituto Nacional de Higiene “Leopoldo Izquieta Pérez”. Tratamiento y Prevención de cáncer de cuello uterino Luego del diagnóstico por Papanicolaou y de la interpretación de la biopsia colposcópica de cuello uterino, podemos establecer la estadificación de la lesión20. En cáncer de cuello uterino temprano o precoz, en estadío 0 - Carcinoma in situ (NIC III), o estadío I – Carcinoma confinado al cuello uterino, Ia carcinoma preclínico, Ia1 infiltración microscópica mínima del estroma, Ia2 infiltración microscópica de la estroma menor de 5 mm de profundidad (microinfiltrante), Ib carcinoma histológicamente infiltrante. En estos estadios tempranos de cáncer cervical, se practica: la crioterapia, el láser, escisión con asa de alambre y la biopsia en cono, constituyen el tratamiento curativo1,3. Entre las formas de prevención que se conocen para reducir la incidencia de cáncer de cuello uterino se incluyen: monogamia, uso de preservativos, no comenzar a tener relaciones en edad muy temprana, no fumar (y si se lo hace realizarlo en una cantidad menor a 5 cigarrillos diarios), vacuna para el HPV para prevenir la infección (Gardasil, Cervarix).

En cuanto a las vacunas disponibles, cabe recalcar que son netamente preventivos, no curativos, es decir, son útiles en personas con ausencia de papilomas, e impide el desarrollo futuro en caso de tener contacto con alguien infectado. Se recomienda su uso en mujeres entre los 16 y 29 años de edad, aunque esto varía de acuerdo a los países donde se encuentra disponible. Referencias bibliográficas

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Dr. Gustavo Rubio Coronel Teléfono: 593-09-480647 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 26 de febrero de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Jamilet Loayza Romero.

* Médico Residente, hospital-clínica “Santiago (Santo Domingo de los Tsachila)”, 77 Universidad de Guayaquil, Ecuador. ** Médico, Universidad de Guayaquil, Ecuador.

studio clínico de las palpitaciones.

Clinical study of palpitations.

Rafael Gordon Yépez *

Johanna Pincay Yépez **

RESUMEN La palpitación es uno de los síntomas más comunes que se da en los pacientes, en las consultas médicas. Este síntoma puede presentarse por una simple impresión emocional e incluso ser consecuencia de lesiones valvulares como en la estenosis mitral. A las palpitaciones se debe clasificar desde el punto de vista etiológico, fisiopatológico, semiológico y clínico para mayor facilidad del investigador y de esta manera descubrir la causa del síntoma y guiar a un diagnóstico preciso y oportuno.

Palabras clave: Palpitaciones. Síntoma. Clasificación. Diagnóstico.

SUMMARY Palpitation is one of the most common symptoms in medical consultations. This symptom can be developed by a simple emotional impression and even as a consequence of valvular lesions as the case of mitral stenosis. Palpitations should be classified from an etymological, physiopathologic, semiologic and clinical point of view, so in this way it will be easier for the researches to discover the origins of the symptom and get a precise and opportune diagnosis.

Keywords: Palpitations. Symptom. Classification. Diagnosis.

Introducción Las palpitaciones se la define de varias formas, como la cinestesia del latido cardíaco o la percepción desagradable producida por un cambio en la contractibilidad del corazón o más frecuente en un cambio del ritmo del corazón6,13. Se la puede clasificar desde varios puntos de vista: 1. Clínico:

1a. Pacientes sin cardiopatía: perciben las palpitaciones por hiperactividad cardiaca que puede ser fisiológica, como la que percibe con el ejercicio físico extenuante o tras un estímulo emocional o patológico como la que existe en fiebre alta, hipertiroidismo, hipoglucemia, feocromocitoma o anemia grave.

1b. Pacientes con cardiopatía sin arritmia: perciben palpitaciones que son causadas por un incremento en el volumen sistólico, como sucede en la insuficiencia mitral y aórtica.

1.c. Pacientes con arritmia con o sin cardiopatía: perciben las palpitaciones por un trastorno del ritmo o frecuencia cardíaca. El pronóstico de la palpitación dependerá de la cardiopatía subyacente y del tipo de arritmia. Una anamnesis cuidadosa y una adecuada exploración clínica es crucial para orientar el diagnóstico y establecer o no la presencia de una cardiopatía asociada6. 2. Semiológico: 2a. Palpitación aislada: puede repetirse de tanto en tanto debido a la contracción más enérgica que la sigue, resultado del mayor llenado cardíaco. 2b. Palpitación en salva: puede ser de comienzo y terminación brusco o bien aparece y termina gradualmente, como acontece después de un esfuerzo físico o emoción violenta o en estados patológicos como el hipertiroidismo13.

E


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3. Etiológico: 3a. De origen cardiaco: cardiopatías que cursan con aumento de volumen de eyección (insuficiencia aórtica); arritmias, asociadas o no a cardiopatía estructural. 3b. De origen extracardiaco: actividad del sistema simpático; fármacos simpaticomiméticos, vasodilatadores; hipertiroidismo; feocromacitoma; situaciones que cursan con vasodilatación o gasto cardíaco elevado: fiebre, procesos infecciosos, anemia1,3,4,11. 4. Fisiopatológico: 4a. Efecto estimulación simpática. 4b. Los trastornos en la formación de los

impulsos. 4c. Anormalidades en la propagación de los

mismos7,9,14,15. Fisiopatología Hay tres tipos de canales iónicos que desempeñan papeles importantes en la génesis de los cambios de voltaje del potencial de acción. Se trata de: 1. los canales rápidos de sodio, 2. los canales lentos de calcio-sodio y 3. los canales de potasio. La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminales nerviosas y aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra al sodio y al calcio y este aumento al nodo sinusal hace que el potencial de reposo sea más positivo acelerando la iniciación de la autoexcitación y por tanto aumenta la frecuencia cardíaca2,9,14. En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante la inactivación de los canales rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto agudo de miocardio. El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como "Fenómeno de reentrada". Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en especial la isquemia; puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio después del paso de una onda de despolarización.

La excitabilidad celular es recuperada en una zona antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsecuente excitación focal, con la generación de contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental). La preexcitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente)7,15. Figura 1.

Figura 1 El sistema eléctrico del corazón

Fuente: www.portalesmedicos.com Evaluación clínica del paciente con palpitaciones Hay que averiguar las características de las palpitaciones si tiene una sensación de pausa o vuelco aislado o recurrente sugiere extrasístoles; sensación de latidos cardíacos rápidos en el tórax puede ser cualquier arritmia; latidos o golpeteo en el cuello sugiere disociación AV o sensación de ritmo irregular podría ser una fibrilación. Hay que también indagar el modo de inicio y terminación si es súbito o progresivo como en la taquicardia sinusal o arritmias no paroxísticas; si termina con la maniobra de valsalva sugiere una taquicardia supraventricular . Ahondar síntomas acompañantes, dolor torácico, disnea, síncope o mareo, ansiedad, sudoración profusa (sugiere mala tolerancia), poliuria1,5,10.

Estudio clínico de las palpitaciones.

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Protocolo de diagnóstico y tratamiento de las palpitaciones Primero hacer una buena anamnesis analítica y general, según los síntomas acompañantes se realiza un EKG estudio de hormonas tiroideas, Holter de 24 horas, ecocardiograma para descartar o confirmar cardiopatía estructural; la prueba de esfuerzo puede ser útil para diagnosticar palpitaciones en relación con el ejercicio y estudio electrofisiológico. Analizando de manera general el tratamiento, es de acuerdo a los síntomas acompañantes que puede sugerir algo grave. Lo importante es no asustar al paciente, tranquilizarlo, y hacer una exhaustiva investigación; entre los fármacos tenemos al verapamilo, los beta bloqueantes y cuando las palpitaciones son recurrentes y persistentes y se haya diagnosticado taquicardia intranodal se sugiere ablación por radiofrecuencia1,2,5,8,12. Comentario “El médico debe tomar, frente a las palpitaciones, una actitud bien definida, la de no considerarlas como síntoma trivial y sin importancia, mientras el interrogatorio más detenido y la exploración más concienzuda no lo autoricen a ello”. Hay que tener bien claro que las palpitaciones no es sinónimo de taquicardia; la diferencia radica en que las palpitación es una sensación subjetiva del propio latido cardíaco y la taquicardia se la demuestra en los trazados del EKG y hay varios tipos de taquiarritmias según la formación del impulso y la propagación del mismo; por tal razón hay que examinar minuciosamente al paciente sin asustarlo y sin gastar exageradamente dinero en pruebas cardíacas caras solicitadas sin criterio científico profesional. Referencias bibliográficas 1. A. García Alberola. Protocolo diagnóstico de

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80 * Médico Residente R3 de posgrado de Cirugía General, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador. ** Médico Residente, área de Emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador. *** Médico Residente R1 de Cirugía Plástica, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

ustitutos de la piel en el tratamiento de quemaduras. Revisión bibliográfica.

Skin substitutes in burn treatment. Bibliographic review.

Francisco Ramírez Cabezas * Miguel Unda **

Priscila Jaramillo ***

RESUMEN Se presenta un resumen y clasificación de los sustitutos de la piel para quemaduras extensas y graves con el propósito de dejar establecidos tres grupos diferentes en relación a la procedencia, estructura y comportamiento de los elementos que los constituyen: aloinjertos, apósitos biológicos o naturales; sustitutos aloplásticos, de elaboración artificial, con materiales de procedencia biológica y/o sintéticos inertes; y cultivos in vitro, por explantación de células epidérmicas y/o dérmicas.

Palabras clave: Sustitutos de la piel (SP). Injertos.

SUMMARY We present a summary and classification of the skin substitutes for long and severe burns with the purpose of establishing three different groups according to origin, structure and behavior of constituting elements: alo-skin grafting, biological and natural dressing; aloplastic substitutes which are artificially elaborated with biological and/or inert synthetic materials; and in vitro transplant, by epidermal and/or dermal cell transplantation.

Key words: Skin substitute (SS). Skin graft.

Introducción El gran avance logrado durante los últimos años en el tratamiento de los grandes quemados, especialmente en el campo de los sustitutos de la piel (SP), se hace necesario que se genere un ordenamiento y una clasificación actualizada de los mismos, que sea de gran utilidad práctica y pedagógica al mismo tiempo, para el cirujano tratante. Por otra parte, se deberán considerar los elementos vigentes y los ya algo relegados pero aún útiles, teniendo en cuenta que el mejor camino para resolver en el futuro el problema de los SP será sin duda el de la biología, en especial la histofisiología, ciencia a partir de la cual se sentaron las bases de los primeros trabajos de cultivos de células23.

Los SP se clasificarán en grupos de acuerdo a la procedencia, estructura y calidad de los elementos usados en la práctica hasta el momento actual; se tendrán en cuenta la terminología, la semántica y el uso adecuado del prefijo alo, que conforma los términos aloinjerto y aloplástico, que competen a la cirugía plástica y es de interés al objetivo de esta clasificación por la referencia hecha a diferentes elementos: naturales biológicos; artificiales elaborados con material de origen biológico o sintético inerte, y finalmente el de las membranas de células cultivadas in vitro1,12. El prefijo alo proviene del griego allo, allos que significa "otro, extraño, desconocido, distinto, diferente, otra cosa, etc., y que al trasliterar por no existir el sonido para la doble 'I' en el griego llega al castellano como alo, prefijo en vocablos como aloinjerto (piel no autóloga) y aloplástico (conformado artificialmente, aun partiendo de material biológico)8,9,10,11,12,13.

S


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Todos los agentes tópicos antimicrobianos afectan de forma adversa la cicatrización de la herida, produciendo, en algunos casos, maceración del tejido, retraso del proceso de reepitelización, promueven resistencia bacteriana que afecta su acción antimicrobiana, alteran el ritmo metabólico y requieren reaplicación y mantenimiento diariamente. Por estas razones se hace obligatorio el cierre rápido temporal o permanente de las heridas por quemaduras23. La solución final se obtiene mediante el cierre definitivo de las quemaduras con autoinjertos (injerto autólogo). Ahora bien, muchas veces no es posible obtener este cierre definitivo de forma expedita y se precisa de materiales sintéticos, biológicos o mixtos para lograrlo de forma temporal. Las características deseables en estos productos son aquellas propiedades inherentes a la piel normal, a saber: no poseen toxinas ni propiedades antimicrobianas, proporcionan un ambiente que previene la resequedad de la herida, reducen la penetración de bacterias, evitan pérdidas de calor, agua, proteínas y glóbulos rojos además de promover una rápida cicatrización15. Apósitos Los apósitos temporales, también reducen el dolor asociado a las quemaduras. Estos materiales pueden ser orgánicos, sintéticos o mixtos en origen, pero su buena adhesividad al lecho de la herida, es la clave de su funcionamiento. Los apósitos temporales incluyen: homoinjertos (piel de cadáver), xenoinjerto (piel porcina), membrana amniótica humana, piel artificial y sintéticos desarrollados específicamente para uso en heridas por quemaduras. Particularmente, no recomendamos adaptaciones folklóricas de diferentes tipos de materiales para intentar «Cerrar» heridas por quemaduras5,6. El homoinjerto fresco de piel se ha convertido en la Regla de Oro para la cobertura temporal de una herida quemadura abierta y limpia. El homoinjerto (también llamado aloinjerto) logra sellar el ambiente de la herida en su interfase injerto-piel, mejorando las defensas inmunes del huésped. La piel humana fresca para injertos alógenos, puede ser obtenida de cadáver con no más de 18 horas postmortem20.

Colocado el homoinjerto, este puede lograr revascularización, una vez que se haya adherido a la piel. Los aloinjertos proveen la mejor cobertura temporal de la herida. Las células de Langerhans de la epidermis transplantada retiene su antigenicidad y el aloinjerto cutáneo sufrirá rechazo en 7 a 14 días en pacientes normales no quemados. La inmunodepresión típica del paciente con trauma térmico severo, aumentará la tolerancia del aloinjerto hasta por varias semanas, permitiendo el cierre prolongado temporal de la herida, en espera del autoinjerto permanente. El aloinjerto promueve la angiogénesis y la maduración del tejido de granulación subyacente. La curación de la herida con autoinjerto puede ser anticipada con precisión según la toma del aloinjerto sea adecuada o no2,3,18. La piel de cadáver fresca es costosa, de suministro limitado y poca sobrevivencia en bancos de piel (2 a 3 semanas) y demanda refrigeración constante, aún durante su transporte. Aunque la vida media en bancos de piel puede ser mejorada por congelación (nitrógeno líquido) o liofilización, estos procesos reducen la viabilidad de los queratinocitos, la adhesividad del injerto y las funciones de protección. El aloinjerto de piel fresca debe ser aplicado solamente en zonas limpias donde la buena adherencia del injerto sea anticipada15,19. Piel porcina (xenoinjerto): no contiene viabilidad celular, tiene menos adhesividad que la piel de cadáver y no se revasculariza con el lecho recipiente. Los xenoinjertos, sufren necrosis degenerativa tisular, en vez de rechazo clásico; tampoco ofrecen el mismo tipo de protección contra infecciones que el aloinjerto. Para aumentar el potencial bacteriostático, estos son embebidos en antimicrobianos. La reacción febril producida por el xenoinjerto puede ser causada por reacción a esta sustancia o a infecciones ocultas de la herida. Cuando esta reacción se presenta, es obligatorio removerlo por lo menos temporalmente. La piel porcina (fresca o tratada) es adecuada para la cobertura de quemaduras de espesor parcial y de 3° grado; no es costosa y existe mayor disponibilidad que el aloinjerto14,20,21. Se lo recomienda para: cobertura protectora temporal de quemaduras de 2° grado superficial para promover reepitelización, cobertura temporal de una herida limpia en granulación entre


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procedimientos de autoinjerto y sirve como prueba de “Toma”, para decidir el éxito o el fracaso del cierre con autoinjerto. La piel porcina no debe ser colocada sobre superficies necróticas o densamente contaminadas. En quemaduras de 3° grado ya debridadas, ésta debe ser cambiada cada 72 horas, para evitar infecciones10,16,19. Membrana amniótica humana: esta cobertura biológica es abundante en las maternidades y salas de parto y es barata. Se adhiere pobremente a la herida y debe ser cubierta con apósitos oclusivos. Hay que prevenir enfermedades serotransmitidas virales, tales como hepatitis y HIV. Aunque promueven angiogénesis y la densidad capilar, su uso se hace difícil debido a su friabilidad y efectos secundarios como licuefacción y promoción de infecciones por crecimiento bacteriano17,22. Apósitos sintéticos y mixtos: existe toda una gama de estos productos sintéticos de alta tecnología, que van desde láminas simples transparentes y delgadas de diversos materiales hasta sustitutos bilaminales de piel. Estos productos, a través de su uso, han probado que protegen adecuadamente la herida contra resequedad y contaminación, aumentan el ritmo de cicatrización y reducen el disconfort del paciente. Cuando se utiliza sobre quemaduras de espesor parcial, el apósito se separa a medida que evoluciona la reepitelización. Entre estos tenemos: el omiderm®, opsite®, biobrane®, etc. Todos confieren efectos idénticos y solo varían en su confección y algunas características especificas que no interfieren con una adecuada evolución de la herida7,8,9,12. Cultivo y banco de querartinocitos Utilizando técnicas de cultivo de tejidos, las células epiteliales humanas (queratinocitos) pueden reproducirse in vitro. En un período de 2 a 4 semanas, se obtiene una gran superficie de láminas multicapas delgadas de queratinocitos a partir de un pequeño parche de piel y su superficie de cobertura puede expandirse 100 veces o más (ej.: un parche de 1 x 1cm² rinde 1m² de piel). El auto injerto de queratinocitos cultivados ha sido utilizado con éxito para lograr el cierre permanente de la herida, en pacientes masivamente quemados; hasta 98% de SCQ. Desafortunadamente, las herida cubiertas con esta técnica muestran una pobre función de piel y

contracturas sostenidas por varios años, resultando en cicatrices subóptimas y con pobre resistencia a los traumas físicos medioambientales2,4,10. La búsqueda para un sustituto adecuado dermo-epidérmico continúa en investigación. La combinación de cultivo de queratinocitos con piel de cadáver y fibroblastos dérmicos cultivados o análogos sintéticos puede ser la mejor solución, por el momento, para reponerle piel a un paciente masivamente quemado. En la actualidad es posible obtener en el mercado homoinjertos de queratinocitos conservados en banco. Estos cultivos de piel provienen de prepucio neonatal como excedentes quirúrgicos poscircuncisión. La técnica de banco permite conservar y disponer, hasta por un año, de suficiente cantidad de placas de cultivos para suplir demandas inmediatas de pacientes severamente quemados, sobre todo en aquellos con escasa disponibilidad de sitios donadores1,20,23. Las ventajas que derivan de obtener homoinjerto de queratinocitos son múltiples. No hay necesidad de esperar por 3 semanas el crecimiento de la piel autóloga cultivada. La cantidad deseada siempre está disponible y puede conservarse por períodos prolongados. Estudios comparativos y aleatorios han demostrado que el uso de homoinjertos de epidermis humana cultivada in vitro, promueven una rápida epitelización de las áreas cruentas de los sitios donadores y de las quemaduras de profundidad parcial. Los queratinocitos de epidermis humana cultivada in vitro redujeron en un 40% el tiempo de epitelización de dichas áreas cruentas. El cultivo in vitro de queratinocitos humanos también ha hecho posible la producción en el laboratorio de cantidades ilimitadas de homoinjertos de epidermis humana para los pacientes con quemaduras9,15,17. Discusión El sólo enfoque de los SP desde los primeros elementos preconizados como apósitos temporarios, implica la preocupación constante del tratamiento local, dando prioridad a la eliminación del efecto nocivo del tejido dañado con la excisión tangencial precoz sin demora de la amplia herida provocada por la quemadura, puerta abierta a la expoliación del organismo y la infección, con una cubierta sustituta provisoria o definitiva.


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Por preceptos de salvar la vida, acelerar la cicatrización y evitar o reducir las secuelas es lo que incentiva el uso de SP por lo que el conocimiento detallado y profundo sobre SP permitirá al cirujano decidir entre las distintas opciones de materiales con los que dispone, no sólo para manejar técnicamente las quemaduras extensas, sino también para muchas otras patologías tal vez menos graves pero de ninguna manera menos importantes, como las úlceras y las pérdidas tisulares de distintas etiologías. Pero lo realmente significativo de la sustitución de la piel autóloga es que, además de solucionar la escasez de zonas dadoras recurriendo a una fuente siempre disponible, se convierte en un recurso para evitar agresiones de partes sanas que crean otras heridas con cierta morbilidad y dolor, curaciones repetidas y también para prevenir secuelas funcionales y estéticas. Referencias bibliográficas 1. Bendlin A, Linares HA, Benaim F. Tratado de

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Dr. Francisco Ramírez Cabezas Teléfono: 593-04-2239997; 099489130 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 11 de agosto de 2009 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana Aldeán Luzón.

84 * Doctor en medicina y cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. ** Médico, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

tilización de la ventosa del parto para embarazos con distocia de presentación.

Use of labor cupping in pregnancies with dystocia.

Danny Gabriel Salazar Pousada * Natasha Haydee Vélez Sáenz **

RESUMEN Las ventosa de parto es un instrumento facilitador en la extracción del feto que debe ser tomado en consideración en las distocias del parto. Se conoce muy poco de este instrumento ya sea por falta de socialización por temor a utilizar instrumentos nuevos que pudiesen provocar demandas por supuesta mala práctica médica o, porque simplemente es mas fácil y rápido solucionar una distocia del parto con una cesárea; pero no siempre esta última es la opción correcta. La utilización satisfactoria de la ventosa del parto no aporta mayor riesgo de hemorragia intracraneal al feto en comparación a la cesárea durante el trabajo de parto, por lo cual debemos conocer esta alternativa en la asistencia del parto.

Palabras clave: Distocia. Ventosa del parto. Hemorragia intracraneal.

SUMMARY

The labor cupping is an instrument that makes the extraction of the fetus easy, and it must be taken into account in labor dystocias. This instrument is unknown because of the lack of socialization for the fear of using new instruments that could result in law suits for malpractice or just because is easier and faster to solve a labor dystocia with a cesarean; although this last option is not always the correct one. The satisfactory use of labor cupping does not cause any risk of an intracranial hemorrhage to the fetus compared to a cesarean during labor. For all of this we should know about this alternative in-labor assistance.

Keywords: Distocya. Cupping labor. Intracranial hemorrhage.

Introducción La ventosa del parto o también conocido como vaccum extractor, es un instrumento de asistencia del parto; es un facilitador del mismo que se utiliza en situaciones de riesgo9,27 (parto prolongado o sufrimiento fetal), para evitar complicaciones o el peligro quirúrgico que implica una cesárea con trabajo de parto. Generalmente se indica utilizar este instrumento de asistencia del parto en: Detención prolongada del proceso del parto. Ausencia o disminución de contracciones

maternas. Sufrimiento fetal. Fatiga materna durante el parto. Falta de cooperación por parte de la madre. Exceso de anestesia.

Para lograr una práctica adecuada con dichos instrumentos se deben cumplir los requisitos enunciados a continuación: Conocimiento absoluto del instrumento que se

va a utilizar. Ruptura de membranas espontánea o artificial. Vaciamiento vesical y rectal. Cabeza fetal encajada en la pelvis. Cérvix completamente dilatado. Conocer perfectamente la posición y altura de

la cabeza fetal para la correcta colocación del instrumento.

Registro de frecuencia cardiaca fetal normal. El registro normal debe tener una duración de más de 2 horas en nulíparas o más de 1 hora en multíparas11,17.

U


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Es importante señalar que está contraindicado en casos de: Prolapso de cordón. Abrupto placentario. Bradicardia tanto fetal como materna. Desproporción cefalopélvica. Prematuridad fetal (menos de 36 semanas). Anomalía materna o fetal seria.

Definición La ventosa del parto o también denominado vacuum extractor es un instrumento de apoyo en complicaciones de la fase expulsiva del proceso del parto10,12,23. Su estructura está conformada por una especie de copa metálica o plástica que se inserta por vía vaginal y se adhiere a la cabeza fetal, aproximadamente a 3cm de la fontanela posterior26,30. Esta copa o ventosa se encuentra unida a una máquina de succión que puede ser manual o eléctrica, figura 1. Para el correcto funcionamiento de la máquina de succión se requiere una presión al vacío de 0,7 a 0,8kg/cm2 la cual se demora aproximadamente 7 minutos en conseguirlo13. Una vez que la presión establecida esté completa, se procede a realizar lentamente la extracción del feto por el canal vaginal con la ayuda de las contracciones uterinas20.

Figura 1 Vacuum extractor con ventosa plástica

Fuente: Pope CS, O'Grady JP, Hoffman D. “Vacuum Extraction” Publicaciones Emedicine. Dirección: http://www.emedicine.com/med/topic3389.htm, 2004.

La copa del vacuum puede ser de dos tipos rígida o flexible, figura 2. La copa rígida presenta forma de hongo y es básicamente fabricada de acero inoxidable (diseño Malmström, Bird y O´Niel).

La copa flexible o suave presenta forma de cono y es básicamente fabricada de plástico elaborado de polietileno, poliuretano o silicona29, estos materiales dan la flexibilidad al instrumento. Todas las copas presentan vacuum interno, puerto de succión, manubrio, tubo de succión y cadena de tracción (excepto el diseño Malmström). Las copas flexibles o suaves producen menos trauma cefálico al feto pero tienen mayor incidencia de fracaso por desprendimiento en comparación a las copas rígidas14,15,21,30.

Figura 2 Ventosa metálica y ventosa plástica

Fuente: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia: “Asistencia al parto” Dirección: www.sego.es Manejo del Instrumento Para el manejo adecuado del instrumento, se sugiere primero tener conocimiento cabal para lo que se vaya a utilizar; existen procedimientos generales que deberán cumplirse al momento de la utilización de la ventosa del parto, los cuales indicamos a continuación. 1. Vestimenta adecuada de la paciente con sus

respectivos campos quirúrgicos 2. Correcta asepsia y antisepsia del área a

intervenir. 3. Revisar la posición y situación fetal para

establece la orientación correcta del instrumento. Si existen dudas de la posición fetal se debe realizar nuevamente examen pélvico o realizar un eco abdominal.

4. Asegurar que el dispositivo de succión esté en óptimas condiciones.

5. Insertar la copa lubricada con solución estéril o jabón quirúrgico21. Si se aplica una copa suave, ésta es parcialmente colapsada por la mano del operador introducida por el canal vaginal. Las copas rígidas son introducidas lateralmente, separando suavemente los labios vaginales, figura 3.


86

Figura 3 Colocación de la ventosa metálica en el canal

vaginal

Fuente: Department of Reproductive Health and Research of the World Health Organization, Managing complications in pregnancy and childbirth. Procedures. Dirección: http://www.who.int/reproductivehealth/impac/Procedures/Vacuum_extraction_P27_P31.html, 2003.

6. Se realiza una episiotomía si no se puede introducir la copa de succión, esto es más común con las copas metálicas9,22.

7. Palpar la sutura sagital y asegurar la posición correcta de la copa sobre la cabeza fetal. Debe estar en posición central sobre el punto pívot, el cual anatómicamente está sobre la sutura sagital del cráneo fetal, aproximadamente 6cm posterior al centro de la fontanela anterior o de 1 a 2cm. anterior a la fontanela posterior, figura 4.

Figura 4 Localización del punto pívot

Fuente: Putta LV, Spencer JP: Assisted Vaginal Delivery Using the Vacuum Extractor, Editorial American Family Physician, Vol. 62, No. 6.

8. Una vez verificada la posición correcta del punto pívot es colocada la copa sobre ella y se aplica una presión negativa parcial de 0,2 kg/cm2 para mantener la copa en posición mientras se revisa nuevamente su correcta posición9. Además, se verifica si existe alguna estructura del canal vaginal sobre la copa de succión.

9. Una vez asegurada la posición de la copa sobre la cabeza fetal se procede a aplicar una presión negativa de 0,8kg/cm2, lo cual se consigue en aproximadamente 7 minutos13.

10. Se realiza tracción del feto paralelamente con las contracciones. Puede mantenerse la presión establecida o puede reducirse entre contracciones según el criterio del operador, ambas técnicas son aceptables. Durante la tracción la mejor técnica es colocar la mano menos dominante dentro de la vagina, colocando el pulgar sobre la copa del extractor y uno o más dedos sobre el cráneo del feto. De esta manera se puede verificar el ángulo de tracción y la colocación de la copa sobre la cabeza fetal, figura 5.

Figura 5

Colocación de manos y extracción del feto

Fuente: Department of Reproductive Health and Research of The World Health Organization, Managing complications in pregnancy and childbirth. Procedures. Dirección: http://www.who.int/reproductivehealth/impac/Procedures/Vacuum_extraction_P27_P31.html

11. Se debe realizar episiotomía, para facilitar la

salida del feto. 12. Posterior a la extracción del feto se observa si

hubo lesiones fetales y/o maternas. Recomendaciones 1. Realizar de 4 a 5 tracciones. El 85% de los

partos requieren 4 tracciones o menos para la expulsión del feto21.

2. Limitar a 2 ó 3 despegos el desprendimiento de la copa. En ocasiones la copa de succión no permanece adherida correctamente a la cabeza del feto y requiere ser aplicada nuevamente lo cual retrasa más el parto, esto ocurre con mayor frecuencia con las copas de plástico.

3. La intervención debe durar máximo 30 minutos.

4. No se puede hacer rotación del feto con el vacuum funcionando. Si se requiere rotación se la realizará manualmente.


87

5. Sólo se debe realizar la tracción durante las contracciones maternas. Además, debe haber la ayuda de los pujos de la madre.

6. En caso que el procedimiento dure más de 30 minutos, se presenten más de 3 despegos o no exista avance durante la tracción, se considera como una intervención fallida y debe reevaluarse la situación.

Morbilidad La incidencia de daño fetal severo por vacuum es de 0.1 a 3 casos por cada 1.000 extracciones realizadas y las complicaciones maternas son menores en comparación al uso de fórceps o cesárea21. Complicaciones maternas Desgarros vaginales y/o cervicales. Se ha

observado desgarros severos en el 10% a 30% de las mujeres, los cuales son solucionables con la sutura apropiada21.

Ampliación de la episiotomía realizada la cual es solucionado con una sutura apropiada.

Complicaciones fetales Céfalo hematoma que se resuelve entre 3 a 8

semanas5,9,13. Hemorragia subglial o subaponeurótica, es la

complicación más peligrosa. Laceraciones sobre la cabeza del recién

nacido. Hemorragia retiniana. Hemorragias intracraneales.

No existe evidencia de complicaciones neurológicas a largo plazo con el uso de vacuum extractor, hecho respaldado por un estudio de tipo cohorte con 295 niños nacidos por vacuum extractor y 302 niños nacidos por parto espontáneo a la edad de 10 años, posterior al parto. Los resultados demuestran que los niños de ambos grupos presentaron adecuado desarrollo madurativo valorado en actuación escolar, habilidad de cuidado propio y estatus neurológico similar21. Conclusión Debido al alarmante aumento en los índices de cesárea en Latinoamérica, es recomendable que

los médicos especialistas y obstetrices tengan conocimiento y capacitación sobre el uso de los instrumentos de asistencia del parto. Actualmente, hay una mayor tendencia a utilizar el vacuum extractor por su baja incidencia de lesiones, de manera que la entrega satisfactoria por vacuum no aporta mayor riesgo de hemorragia intracraneal en comparación a la cesárea durante trabajo de parto28. Finalmente, cabe cuestionarse si la utilización de la ventosa del parto es más segura que utilizar fórceps16,18,19 o realizar una cesárea con trabajo de parto, ¿por qué no se lo utiliza?. Probablemente la falta de conocimientos y experticia sobre su utilización, es la principal causa. Otro inconveniente sería que los profesionales prefieren evitar demandas por la supuesta mala práctica realizada con instrumentación. En la actualidad, realizar una operación cesárea es más fácil, se obtiene mayor rédito económico y en ocasiones es una intervención más rápida, aunque no necesariamente es la más indicada. Cabe preguntar, ¿Se hace lo más fácil o lo correcto? Referencias bibliográficas 1. Alcazar J: Instrumentación durante el parto.

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Dr. Danny Salazar Pousada Teléfono: 593-04-2272885; 091821181 Correo electrónico: [email protected] Fecha de presentación: 26 de mayo de 2008 Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009 Traducido por: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Jamilet Loayza Romero.

CARTAS AL DIRECTOR

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Señor Director De mi consideración: Agradezco el envío de la publicación: Rev. Oficial de la Facultad de Ciencias Médicas MEDICINA vol.14, No.4, 2008. Las revistas científicas persiguen el propósito de comunicar el resultado de las investigaciones efectuadas por individuos o colectivos que se dedican a crear ciencia, indiscutiblemente recibir este aporte periódico, beneficia a los usuarios de esta Institución. Atentamente, Lcda. Victoria Gavilanes A. Directora de la Biblioteca General de la Facultad de Ciencias Médicas Instituto Superior de Posgrado en Salud Pública Quito – Ecuador. Señor Director De mis consideraciones: Reciba un cordial saludo de quienes conformamos la Escuela Politécnica del Ejército y a la vez un sincero agradecimiento por el envío de la Revista MEDICINA No.3 del volumen 14, año 2008, la cual contiene información interesante relacionada con la investigación, el estudio, el análisis de temas actuales como es la Bioética; importante área de conocimiento que en la práctica de la medicina tiene el propósito de alcanzar la salud integral del ser humano en los ámbitos biológico, psicólogo y social relacionados estrechamente con factores de la naturaleza, la cultura, religión, política, entre otros, los cuales confluyen para potenciar la salud de los pacientes. De igual forma le agradezco por el envío del Boletín No. 2 de Ciencias Médicas en la cual se da, al lector, la oportunidad de conocer más de cerca los logros, las actividades de vinculación con la colectividad, los convenios de cooperación nacional e internacional y otras noticias de gran interés para la colectividad. Hacemos extensiva nuestra felicitación y les aseguramos éxitos en las próximas ediciones. Atentamente, Ing. Ana Elizabeth Cobos DIRECTORA DE MARKETING Escuela Politécnica del Ejército Sangolquí – Ecuador.

Señor Rector De mi consideración: A nombre del doctor Xavier Abad, Ministro de Industrias y Productividad; hago extensiva a ustedes, una sincera felicitación por las gestiones realizadas para la publicación de la Revista MEDICINA; al mismo tiempo, agradecer el envío de un ejemplar de la misma. Hago propicia la ocasión para reiterarle mis sentimientos de alta consideración y estima Atentamente, Lic. Robert Samaniego ASESOR Ministro de Industrias y Productividad Quito – Ecuador.

Señor Decano De mi consideración: Recibí su oficio RM-031-09, de fecha 6 de mayo/2009 a la que adjunta (1) ejemplar de la Revista Medicina Nº2 del volumen 14, año 2008. La misma que ha sido ingresada a la Biblioteca de la Institución para una mejor difusión, agradezco el envío de la misma y puede estar seguro de que constituye un gran medio de información. Aprovecho la oportunidad para reiterar sentimientos de estima. Atentamente; Dra. Elsa Alarcón Soto Rectora Universidad Laica Vicente Rocafuerte Guayaquil – Ecuador. Señor Director Por medio de este conducto le agradezco el envío de su publicación: MEDICINA, VOL. 14 sin más por el momento quedo a sus órdenes y aprovecho la ocasión para enviarle un cordial saludo. Atentamente, María de Lourdes Rodríguez Gómez Biblioteca – Hemeroteca Universidad Intercontinental México, D.F.

Rev. “Medicina” Vol.15 Nº 1. Año 2009

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NOMBRE DEL ARTÍCULO VOLUMEN NÚMERO AÑO PÁGINAS A propósito de un portador de HIV con alteraciones musculoesqueléticas y ano anterior 1 2 1995 46-48 Abdomen agudo oclusivo por áscaris: caso clínico. 14 4 2008 319-324 Abdomen agudo por quiste ovárico en recién nacido. Caso reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”. 13 2 2007 118-121 Abdomen agudo y toxoplasmosis en paciente con 13 semanas de gestación 4 1 1998 35-39 Aborto séptico 3 4 1997 246-250 Absceso anorrectal: descripción y su manejo con la técnica de drenaje de catéter 7 3 2001 237-240 Absceso de tronco cerebral asociado a tetralogía de Fallot 1 2 1995 39-41 Absceso hepático amebiano: reporte de caso. 14 4 2008 325-329 Absceso subfrénico piógeno intraabdominal 5 2 1999 106-108 Abscesos hepáticos piógenos en anastomosis biliodigestiva 2 2 1996 74-76 Abscesos perirrenales: Presentación de un caso 4 4 1998 314-316 Ácidos grasos esenciales y antioxidantes 3 2 1997 122-129 Acidosis tubular renal. A propósito de un caso. 13 3 2007 212-216 Acretismo Placentae: placenta percreta con invasión vesical 6 1 2000 30-32 Actualidad en el tratamiento contra la candidiasis en pacientes con SIDA 9 2 2003 166-169 Adenocarcinoma pobremente diferenciado de apéndice cecal: presentación de un caso clínico y revisión de literatura 10 4 2004 277-280 Adenocarcinoma tubular en colon. A propósito de un caso. 11 4 2005 321-327 Adenoma microquístico pancreático. Reporte de caso. 13 2 2007 122-128 Adenomiosis: Ayer y Hoy 7 1 2001 82-91 Adherencia al tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes del hospital clínica Kennedy. Guayaquil – Ecuador. Marzo a diciembre 2004. 12 3 2006 203-210

Alteraciones hepáticas relacionadas al embarazo 6 3 2000 221-226 Amenaza de parto pretérmino 4 3 1998 199-202 Amenaza de parto pretérmino por infección intraamniótica con membranas íntegras 3 3 1997 182-185 Amnioinfusión transcervical intraparto en oligohidramnios severo y meconio 7 1 2001 19-26 Amnioinfusión transcervical: metodología y ventajas de su uso 7 2 2001 172-175 Amplicor HIV-1 monitor como standard predictivo en el tratamiento de pacientes HIV-1 positivos 9 3 2003 191-197 Ampuloma 3 3 1997 156-161 Amputación transmetatarsiana en paciente con pie diabético, a propósito de un caso 9 1 2003 53-58 Analgesia con peridural continua para parto sin dolor 4 2 1998 117-119 Análisis comparativo entre la colecistectomía convencional y la colecistectomía laparoscópica 6 2 2000 91-95 Análisis de ADN Mitocondrial en restos de hijo putativo de Luis XVI, Rey de Francia y María Antonieta 8 3 2002 175-186 Análisis de asociación genética 1 3 1995 104-109 Análisis descriptivo del hueso astrólogo o talus 10 4 2004 253-260 Análisis retrospectivo de niños operados de hidrocefalia 2 4 1996 221-225 Anastomosis bilio - digestiva 4 3 1998 203-208 Anemia fanconi: evidencias de un caso. 12 2 2006 151-155 Anestesia general en cirugía laparoscópica 10 3 2004 183-190 Aneurisma de aorta abdominal: A propósito de un caso 5 4 1999 274-277 Aneurisma de arteria esplénica como causa de hemorragia digestiva alta. Presentación de un caso 3 1 1997 38-40 Anorexia nerviosa: Revisión bibliográfica 4 3 1998 245-253 Anorrectoplastia sagital posterior y colgajo rectal 1 2 1995 4-7 Anticoncepción de emergencia 12 3 2006 246-250 Anticuerpo monoclonal KI-67. Sobreexpresión en carcinomas mamarios 12 4 2006 269-274 Apendicitis y embarazo: Revisión bibliográfica 5 4 1999 278-283 Aplicación del programa de atención integral a las enfermedades prevalentes en la infancia (AIEPI) del Ministerio de Salud Pública, en niños menores de 4 años. Cantón Ventanas: Provincia Los Ríos. Enero –junio 2003 9 2 2003 115-120

Aplicación del sistema possum en la valoración del abdomen agudo 3 2 1997 82-85 Apoyo nutricional enteral: indicaciones y cálculo del aporte calórico elemental 2 4 1996 254-256 Artritis idiopática juvenil: caso clínico y revisión bibliográfica. 14 4 2008 348-359 Artritis séptica: a propósito de un caso 8 2 2002 136-138 Artrogriposis multiplex congénita 4 1 1998 40-41 Artroplastia total de rodilla: técnica quirúrgica para colocación de prótesis con sacrificio del ligamento cruzado posterior 6 2 2000 149-151 Ascaridiasis complicada: presentación de caso 9 4 2003 321-323 Asfixia infantil en el Hospital de Niños Alejandro Mann 3 2 1997 78-81 Asma bronquial: IgE factor de riesgo en niños sanos 10 4 2004 261-266 Asociación homocisteina sérica y riesgo cardiovascular en enfermedad coronaria aguda 9 2 2003 121-129 Aspectos epidemiológicos y obstétricos de la ruptura prematura de membranas 4 3 1998 209-212 Aspectos hematimétricos y del metabolismo del hierro vinculados a la anemia en mujeres gestantes con amenaza de parto pretérmino 9 1 2003 13-19 Aspectos sociales vs. enfermedades prevalentes en la población de la provincia del Guayas. 14 4 2008 287-296 Atención del parto en adolescentes precoces: consideraciones obstétricas y perinatales. Hospital Maternidad Enrique C. Sotomayor 7 1 2001 32-41 Atresia duodenal: consideraciones clínicas y tratamiento 1 4 1995 206-207 Atrofia olivo - ponto - cerebelosa. A propósito de un caso 2 2 1996 83-85 Autotransfusión – Autocoagulación in situ: presentación de un caso 7 3 2001 241-243 Autotransfusión de salvamento: revisión bibliográfica 9 4 2003 331-334 Balanitis xerótica obliterante en pediatría. 11 3 2005 181-184 Beneficios del parto por vía vaginal frente a la cesárea en relación con el bienestar fetal 6 4 2000 253-256 Beneficios del pinzamiento umbilical tardío desde el punto de vista fisiológico adaptativo neonatal. 13 1 2007 52-56 Bocio multinodular 5 4 1999 259-262 Bronquiectasias congénitas en el adulto. Reporte de dos casos y Revisión Bibliográfica 4 2 1998 173-177 Calcio sérico: Relación etiopatogénica con la eclampsia 2 1 1996 22-25

ÍNDICE ACUMULADO DE LA REVISTA MEDICINA: VOLÚMENES 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13 y 14.

91

Calidad de vida después de cirugía cardíaca 1 3 1995 149-154 Cáncer de colon: epidemiología, clínica, diagnóstico y tratamiento 1990-1997 8 2 2002 91-94 Cáncer de cuello uterino 3 2 1997 98-103 Cáncer de hígado y virus de las hepatitis ByC 10 2 2004 150-155 Cáncer de lengua 10 2 2004 130-133 Cáncer de mama en mujeres de edad avanzada: reporte de un caso 5 1 1999 40-41 Cáncer de mama localmente avanzado: Epidemiología, diagnóstico y tratamiento 1994 – 1996. (Mejor Tesis Doctoral XIII Promoción de Doctores en Medicina y Cirugía 1997-1998)

4

4

1998

283-289

Cáncer de Mama y Genes BCRA1 y BCRA2 10 2 2004 156-158 Cáncer de pene: reporte de un caso 7 4 2001 306-308 Cáncer de tiroides en SOLCA 1991-2000: Estudio de resultados terapéuticos 9 3 2003 198-202 Cáncer de Vesícula Biliar 12 2 2006 156-159 Cáncer de vulva: reporte de un caso 8 1 2002 64-66 Cáncer de vulva: Reporte de un caso clínico y revisión bibliográfica 5 4 1999 263-266 Cáncer gástrico: revisión de 12 años y sobrevida en 5 años en el hospital Naval de Guayaquil 6 3 2000 173-178 Cáncer prostático: incidencia 1996-2000 en el hospital oncológico “Dr. Juan Tanca Marengo” SOLCA-Guayaquil 8 3 2002 187-189 Características epidemiológicas y clínicas de las quemaduras eléctricas en la Unidad de Quemados, hospital “Luis Vernaza”. 11 1 2005 33-36 Caracterización clínica y citogenética del retraso mental y del desarrollo psicomotor en pacientes atendidos en el servicio de consulta externa de genética médica del hospital “Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador. 13 1 2007 7-17

Caracterización de mutaciones en el gen de la Adenilosuccinato Liasa (ASL) en un paciente con epilepsia, retardo psicomotor y autismo 2 2 1996 99-104 Carcinoma epidermoide de lengua. Reporte de caso. 13 2 2007 129-133 Cardiomiopatía de Takotsubo: presentación de un caso clínico. 14 4 2008 330-333 Cardiopatías congénitas en el adulto: Tetralogía de Fallot 5 2 1999 109-112 Causas de parto prematuro en el Hospital General Docente Riobamba 4 2 1998 120-124 Causas más frecuentes de anemia hemolítica en menores de catorce años. Hospital Roberto Gilbert de Guayaquil 10 4 2004 267-270 Causas y consecuencias de la parálisis cerebral en los niños del INFA, Portoviejo 2000 8 4 2002 259-263 Cefalea postbloqueo subaracnoideo: Presentación de caso clínico 5 4 1999 267-269 Células fetales en sangre materna para diagnóstico genético prenatal 5 2 1999 125-128 Cirugía convencional y stentor en aneurisma de aorta abdominal gigante: presentación de caso clínico y revisión bibliográfica 6 1 2000 33-37 Cirugía laparoscópica en quiste mesentérico 10 3 2004 225-229 Cisticercosis cerebral: Hallazgos radiológicos comparativos en tomografía computada y resonancia magnética nuclear 4 4 1998 290-294 Cisticercosis cerebral: Estudio de prevalencia, período 1995 – 1999, hospital “Dr. Abel Gilbert Pontón”. 11 2 2005 101-107 Cistosarcoma filoide en premenopáusica: Presentación de caso y revisión bibliográfica 5 3 1999 199-202 Clonación humana y salud mental 5 3 1999 222-228 Cloranfenicol: un aliado olvidado, revisión bibliográfica. 11 3 2005 237-243 Coagulopatía asociada a trauma 11 1 2005 59-65 Cobertura fasciocutánea en trauma de mano con colgajo inguinal. Presentación de un caso. Hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil 12 4 2006 287-290 Coberturas cutáneas a expensas de injertos libres tempranos en quemaduras. Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. Guayaquil 9 1 2003 7-12

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica previa a la colecistectomía laparoscópica. (Mejor Tesis Doctoral XXII Promoción de Doctores en Medicina y Cirugía 1996-1997) 3 2 1997 69-74

Colecistectomía laparoscópica 10 años de experiencia en el hospital “Naval Guayaquil”. 13 4 2007 249-256 Colecistectomía laparoscópica en colecistitis aguda 6 2 2000 96-100 Colecistitis litiásica en paciente de diez años de edad: reporte de caso 6 3 2000 205-207 Colédocolitiasis: Manejo clínico quirúrgico, reporte de un caso 5 3 1999 203-206 Cólera en un paciente insuficiente renal crónico terminal 4 2 1998 162-165 Cómo alimentar mejor a nuestros hijos 1 2 1995 15-17 Comparación de cribado combinado (ecográfico y bioquímico) de cromosomopatías en el primer y segundo trimestre de gestación en el hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador. 13 3 2007 167-174

Complicaciones infecciosas por la colocación de catéter venoso central. Casuística de la unidad de cuidados intensivos del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, IESS, 2004 – 2005. 12 3 2006 187-192

Complicaciones postoperatorias en colecistectomía abierta, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, enero a junio de 2003. 11 4 2005 279-286 Comportamiento de la CK MB y la troponina T en el posoperatorio de cirugía cardiovascular, hospital “Hermanos Amejeira”. 14 4 2008 297-304 Comportamiento de la microalbuminuria en pacientes diabéticos tipo 2 y su respuesta al tratamiento 8 1 2002 32-35 Comportamiento de la proteína c-reactiva como marcador indirecto de isquemia cardiaca aguda 8 1 2002 7-17 Comportamiento de la rabia humana en la Provincia del Guayas en el período 1990 a 1997 4 2 1998 125-131 Comunicación interauricular y embarazo: Reporte de un caso 4 3 1998 238-240 Consideraciones epidemiológicas en la infección por Neisseria gonorrhoeae en el Ecuador; 1996-1997 5 2 1999 81-85 Controversias y perspectivas en el manejo de prematuros de menos de 1500 gr. 1 4 1995 184-188 Convulsiones febriles en pediatría 6 1 2000 45-49 Coriocarcinoma de testículo 3 1 1997 59-63 Coriocarcinoma: Evolución y pronóstico 3 4 1997 207-210 Coriocarcinoma: guías para el diagnóstico y tratamiento 4 1 1998 64-68 Correlación citocolpohistológica en lesiones intraepiteliales de cuello uterino. 11 2 2005 108-113 Correlación clínica – histopatológica en apendicitis aguda 10 2 2004 101-107 Correlación clínico–quirúrgica del Síndrome doloroso en fosa ilíaca derecha. Hospital Luis Vernaza 5 3 1999 159-162 Correlación colpocitológica e histológica de la neoplasia intraepitelial cervical. Hospital Materno Infantil “Mariana de Jesús” 8 4 2002 264-267 Correlación endoscópica e histopatológica en el diagnóstico de pólipos de colon 5 3 1999 163-164 Correlación entre el protocolo preoperatorio y los hallazgos quirúrgicos en pacientes programados para colecistectomía por colelitiasis. Estudio realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de la ciudad de guayaquil en el período entre mayo de 2005 a enero de 2006. 12 2 2006 113-119

Correlación entre los niveles sanguíneos de lipoproteína(a) y las lipoproteínas trasportadoras de colesterol en un grupo de expedicionarios, durante la IX Expedición Antártica Ecuatoriana, 2004. 13 1 2007 28-34


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Criterios diagnósticos y tratamiento de hepatitis autoinmune. 11 4 2005 341-345 Criterios electrocardiográficos de reperfusión coronaria con Streptokinasa en el infarto agudo de miocardio 3 1 1997 5-11 Cuerpo extraño en esófago: Presentación de un caso 4 1 1998 42-44 Curso de Postgrado de Neurología 4 1 1998 88-91 Chilaiditi: a propósito de un caso. 13 4 2007 300-302 Decisiones éticas, legales y religiosas ante el paciente crítico 1 3 1995 158-164 Déficit de Tiamina: Beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff. 13 2 2007 137-139 Deformidades del pabellón auricular, oreja contraída u oreja en copa 8 2 2002 143-146 Dermatomiositis juvenil: Presentación de un caso 4 1 1998 45-49 Derrame pleural fetal: drenaje tóraco-amniótico mediante ultrasonido 6 2 2000 132-137 Desnutrición infantil: malos hábitos alimenticios. 12 2 2006 120-124 Detección de anticuerpos de entamoeba histolytica por el método de Elisa en la costa ecuatoriana: 1999 6 3 2000 179-18 Detección de micrometástasis de carcinomas en ganglios linfáticos usando anticitoqueratina AE1-AE3 5 4 1999 235-240 Detección molecular y genotipificación del virus del papiloma humano en el Instituto Oncológico Nacional ION Solca del Ecuador. 11 2 2005 114-117 Determinación de la calidad de vida de pacientes en hemodiálisis que reciben eritropoyetina 3 1 1997 21-25 Determinación de las mutaciones más frecuentes en pacientes con fibrosis quística, Ecuador. Análisis de mutaciones en el gen CFTR por técnica de hibridación reversa in situ y heterodúplex: junio 1996 – enero 2004. 11 1 2005 18-24

Determinación de resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2. 11 4 2005 287-293 Dexametasona: inductor de maduración pulmonar fetal 6 2 2000 152-157 Día mundial de la visión: campaña contra la ceguera por retinopatía diabética. Octubre de 2004, Guayaquil – Ecuador 12 4 2006 275-280 Diabetes gestacional. Estudio prospectivo en Hospital Teodoro Maldonado Carbo 5 4 1999 241-243 Diagnóstico de enfermedades oportunistas en estudios de necropsias de pacientes con SIDA 6 1 2000 5-9 Diarrea: Agentes etiológicos en pacientes con SIDA 4 3 1998 213-218 Dimensiones, objetivos y acciones de la Nueva Pediatría 4 1 1998 92-93 Disección aórtica, urgencia cardiológica y su relación con hiperhomocistinemia, marcador sérico. Hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil 1999-2000 9 3 2003 203-209

Diseminación intracardíaca de Leiomiomatosis intravenosa: relato de un caso 6 2 2000 138-142 Displasia de cadera en los niños del altiplano andino ecuatoriano 2 1 1996 35-38 Displasia de cadera infantil: valoración ecosonográfica; revisión bibliográfica, a propósito de un caso 9 1 2003 59-64 Distrofia miotónica (Enfermedad de Steinert) 1 4 1995 215-216 Divertículo de Meckel: revisión estadística en el Hospital Francisco de Icaza Bustamante entre octubre 1985 a diciembre 1993: Actualización bibliográfica

1

2

1995

29-32

Divertículo perforado de colon: Tratamiento y complicaciones 5 2 1999 129-134 Donantes VIH reactivos mediante pruebas serológicas (Microelisa) que asistieron al banco de sangre de la Cruz Roja del Guayas de enero a diciembre del 2002 8 3 2002 190-193

Efectos de la guardia de 24 horas sobre el desempeño del personal médico y la calidad de atención al paciente 10 1 2004 7-13 Efectos del estradiol; estradiol más noretisterona y tibolona sobre glándula mamaria de ratas e impacto de los mismos preparados en mujeres adultas ooforectomizadas evaluadas por mamografía 6 2 2000 101-104

Efectos postoperatorios del colgajo retrofaríngeo en pacientes con insuficiencia velofaríngea 7 1 2001 42-45 Eficacia analgésica de ketoprofenomas tramal en cirugía abdominal 8 4 2002 268-273 Eficacia de la ciprofloxacina en el tratamiento de la gonorrea aguda no complicada en varones 3 4 1997 211-217 Eficacia de la Tibolona en pacientes sometidas a histerectomía con salpingooforectomía 3 3 1997 147-152 Eficacia de los análogos de la GnRH en Miomatosis uterina: Presentación de un caso 5 3 1999 185-187 Eficacia de los métodos de obtención de PAP: estudio prospectivo durante un año 6 1 2000 10-13 Eficacia del uso de la nevirapina asociado a zidovudina/lamivudina en la transmisión perinatal del VIH. 13 2 2007 91-96 El correcto apoyo nutricional del niño diabético 5 4 1999 284-287 El futuro del hospital psiquiátrico 3 4 1997 260-270 El gran simulador del cáncer de ovario estadío III: tuberculosis peritoneal 12 4 2006 291-295 El niño de bajo peso al nacer: Estudio retrospectivo 1986-1990 Hospital del Niño 3 2 1997 75-77 El procedimiento de Ross para reemplazo valvular aórtico 6 3 2000 185-191 El tabaco: Factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares 5 1 1999 57-60 Elaboración de la historia clínica mediante el programa Sistema de Información Médica (MIS) en la consulta externa de pediatría clínica del hospital Roberto Gilbert Elizalde

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1

2004

32-42

Embarazo Ectópico: Incidencia durante el año de 1996 en el Hospital Abel Gilbert Pontón 3 3 1997 141-146 Embarazo ectópico: diagnóstico y tratamiento 10 4 2004 298-302 Embarazo en la adolescencia: estudio analítico en el centro de salud hospital Mariana de Jesús. Junio a diciembre 1997 6 1 2000 14-17 Embarazo gemelar: Influencia en la morbimortalidad neonatal 2 4 1996 207-211 Embarazo Múltiple: Estudio retrospectivo en el Hospital Enrique C. Sotomayor 3 2 1997 91-94 Embarazo posterior a transplante renal 1 1 1994 3-5 Embarazo y VIH: estudio retrospectivo en el hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”. 11 3 2005 185-191 Embolia de líquido amniótico 13 4 2007 326-329 Embolia por líquido amniótico: Revisión bibliográfica 4 1 1998 69-73 Empiema pleural. Estudio retrospectivo 1995-1998 Hospital León Becerra de Guayaquil 5 1 1999 5-7 Empleo profiláctico de benzodiazepínicos en pacientes con hipertensión candidatos a cirugía dentomaxilar: un estudio doble ciego. 13 4 2007 257-262 Endocarditis infecciosa: caso clínico 8 1 2002 67-71 Endometriosis como causa de obstrucción intestinal 10 2 2004 134-140 Endometriosis cutánea: a propósito de un caso. 13 2 2007 134-136 Endometriosis intestinal: a propósito de un caso 6 3 2000 208-211 Endometriosis: Tratamiento con Danazol y análogos de la GnRH 4 1 1998 5-7 Enfermedad cerebrovascular y trombosis de miembros superiores como manifestación de síndrome antifosfolipídico primario, presentación de caso

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4

2004

281-286

Enfermedad de Chagas: Incidencia en los donantes de sangre. Hospital Teodoro Maldonado Carbo: Junio 1996 - Julio 1997 4 2 1998 132-134


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Enfermedad de Hailey - Hailey 5 2 1999 113-116 Enfermedad de Legg-calvé-perthes: revisión bibliográfica. 13 2 2007 140-147 Enfermedad de Lyme: consideraciones y revisión a propósito de un caso clínico 1 3 1995 138-142 Enfermedad de Pott como síndrome de compresión medular: Reporte de un caso 4 2 1998 166-169 Enfermedad de Takayasu y gestación: a propósito de un caso 6 3 2000 212-215 Enfermedad renal poliquística 4 4 1998 327-330 Enfermedades del Trofoblasto 2 4 1996 216-220 Enfermedades hipertensivas en el embarazo 7 4 2001 323-338 Enfermedades prion 12 1 2006 75-80 Enfoque actual de las técnicas de radiación en cáncer de mama temprano. 11 3 2005 244-248 Enfoque clínico patológico de las enfermedades cardiovasculares degenerativas, no ateroescleróticas 1 2 1995 18-22 Enfoque terapéutico de la Cetoacidosis diabética en la Unidad de Cuidados Intensivos 3 3 1997 186-188 Ensayo clínico controlado aleatorizado en niños asmáticos con enuresis nocturna utilizando la inducción de propósitos 6 4 2000 257-259 Entamoeba histolytica durante el embarazo: patogenia y tratamiento 6 4 2000 260-262 Enterorragia por Salmonella 5 1 1999 42-44 Epidemiología de la hipertensión arterial 1 1 1994 35-36 Epidemiología del parto pretérmino y su repercusión en la morbi-mortalidad neonatal registrados en el hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda”. Enero – mayo 2002 8 1 2002 36-41

Epidermolisis ampollosa: reporte de un caso 10 3 2004 207-210 Epilepsia: Estudio retrospectivo 4 1 1998 8-12 Epilepsias parciales benignas de la infancia: Correlación entre factores de riesgo con la evolución clínica y hallazgos electroencefalográficos y su aplicación en el establecimiento de criterios terapéuticos.

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1

2004

23-31

Eritema nodoso secundario a faringoamigdalitis post-estreptocócica 8 3 2002 217-219 Errores innatos del metabolismo lisosomal, Mucopolisacaridosis 8 4 2002 301-308 Escabiosis nodular impetiginizada complicada con una fascitis necrotizante. 11 4 2005 328-332 Esclerodermia infantil 10 2 2004 141-143 Esclerodermia y sus consecuencias letales, a propósito de un caso 10 4 2004 287-290 Esclerosis endoscópica de várices esofágicas. Estudio retrospectivo en pacientes del servicio de gastroenterología Hospital Luis Vernaza 1995-1998 7 1 2001 46-53

Esclerosis tuberosa 10 2 2004 144-149 Esclerosis tuberosa 2 3 1996 164-173 Esófago de Barrett 3 3 1997 162-167 Esplenectomía por trauma cerrado de abdomen más paludismo vivax. A propósito de un caso 9 2 2003 155-158 Estado actual de la cardiología intervencionista pediátrica (revisión). 13 3 2007 226-231 Estados hipertensivos del embarazo en adolescentes, hospital-maternidad “Enrique C. Sotomayor”, año 2004. 13 4 2007 263-267 Estenosis de colédoco: reporte de caso. 11 2 2005 137-140 Estenosis de la arteria renal: implicaciones clínicas y tratamiento. 13 4 2007 330-334 Estenosis esofágica por esofagitis por reflujo 7 3 2001 229-231 Estimulación temprana en niños con minusvalías 9 4 2003 273-279 Estimulación vibroacústica como test alternativo en pruebas sin estrés no reactivas 5 1 1999 8-11 Estudio bacteriológico de sepsis neonatal temprana en el hospital ginecoobstétrico Enrique C. Sotomayor 8 2 2002 95-103 Estudio clínico – terapéutico para evaluar la eficacia del tratamiento con Albendazol, de las infecciones intestinales por Giardia lamblia, en escolares de 2 a 15 años 9 2 2003 130-135

Estudio comparativo de la resistencia bacteriana a 6 antimicrobianos en infecciones respiratorias 3 1 1997 26-30 Estudio comparativo de los índices de gravedad en trauma abdominal penetrante, mediante el empleo del TRISS vs APACHE II. (Mejor Tesis Doctoral XXV Promoción de Doctores en Medicina y Cirugía 1999-2000) 6 1 2000 18 – 24

Estudio comparativo de variables angiográficas, género y morbilidad en la cardiopatía isquémica aguda, realizado en el hospital militar de las “Fuerzas Armadas” (HMFFA), Quito –Ecuador. 13 1 2007 18-27

Estudio comparativo del uso de Misoprostol vs Oxitocina en la inducción del trabajo de parto en embarazo a término más rotura prematura de membrana 8 1 2002 42-44

Estudio comparativo entre anestesia raquídea y peridural en pacientes obstétricos 8 3 2002 194-197 Estudio comparativo entre bupivacaina + fentanyl vs bupivacaina sola por vía peridural para el control del dolor obstétrico 9 4 2003 280-287 Estudio comparativo entre somatostatina sintética (Octreótide) y escleroterapia en el tratamiento de várices esofágicas sangrantes en pacientes cirróticos 4 2 1998 135-139

Estudio de la incidencia y evaluación de los métodos de prevención de la transmisión vertical del VIH, hospital materno infantil “Mariana de Jesús”, Guayaquil – Ecuador 12 1 2006 44-50

Estudio de la malposición cardíaca en la población infantil 2 4 1996 202-206 Estudio de la morbi-mortalidad entre las colecistectomías convencionales y laparoscópicas, hospital de la Policía Nacional del Guayas. 13 2 2007 97-102 Estudio de la regresión de la masa del ventrículo izquierdo en la hipertensión arterial: eficacia de cuatro tipos de medicamentos. (Mejor tesis doctoral 1994) 1 1 1994 6-10

Estudio de tiempos de espera para cirugía en el servicio de traumatología y ortopedia del Hospital del Niño Francisco de Icaza Bustamante 2 3 1996 174-182

Estudio doble ciego comparando Zeolitas y placebo en pacientes asmáticos 5 1 1999 61-63 Estudio ecográfico de cáncer de vesícula biliar. Correlación con casos clínicos. Revisión de la literatura 10 4 2004 303-306 Estudio epidemiológico sobre la presencia de Triatoma dimidiata infectado con T. cruzi 3 1 1997 12-16 Estudio retrospectivo anatomopatológico del cáncer gástrico 3 2 1997 95-97 Estudio retrospectivo de infecciones respiratorias agudas con neumonía en niños menores de 5 años 2 4 1996 212-215 Estudio retrospectivo de la incidencia de malformaciones congénitas en el Hospital Naval de Guayaquil. Período 1997-2000 8 2 2002 104-109 Estudio retrospectivo de la resistencia bacteriana en la tuberculosis pulmonar 4 1 1998 13-17 Estudio retrospectivo de Leiomiomatosis Uterina 2 4 1996 233-236 Estudio retrospectivo de nefrocalcinosis en 10 años (1991-2000) en el hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. Guayaquil 7 3 2001 201-204

Estudio retrospectivo de Sífilis 2 4 1996 237-239


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Estudio retrospectivo de tartamudeo 4 1 1998 18-20 Estudios citogénicos en médula ósea en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda en el hospital “Dr. Juan Tanca marengo” ION-SOLCA durante septiembre de 2000 a diciembre de 2001 8 1 2002 18-31

Ética de los transplantes 2 1 1996 3-7 Etiología de la sepsis en recién nacidos con menos de 2000g de peso 6 4 2000 263-267 Etiología del empiema infantil 5 4 1999 244-247 Etiología, complicaciones y mortalidad en cirrosis hepática, hospital “Carlos Andrade Marín”, evaluación retrospectiva de 15 años, 1989 – 2003. 11 4 2005 294-298

Eutanasia 2 2 1996 105-110 Evaluación de la actividad antileishmaniásica del antimoniato de meglumine 4 4 1998 295-297 Evaluación de la tensión arterial de pacientes preeclámpticas, que reciben anestesia epidural: Lidocaína mas Epinefrina 9 2 2003 136-139 Evaluación de las aplicaciones locales de una solución limpiadora suave con Dinafitol de Bardana y pH8. Estudio realizado en consulta privada 9 4 2003 288-292

Evaluación de los métodos quirúrgicos de anticoncepción 2 4 1996 240-243 Evaluación de los niveles de ansiedad en mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto, hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, área de alto riesgo y admisión, durante el período de abril – junio de 2006. 12 2 2006 125-132

Evaluación de los regímenes inmunosupresores utilizados en pacientes con trasplante renal y glomerulopatías primarias: servicio de nefrología del hospital regional “Teodoro Maldonado Carbo”. 11 3 2005 192-198

Evaluación nutricional en un grupo escolar 6 2 2000 105-107 Eventración diafragmática congénita, hospital “Dr. Abel Gilbert Pontón”. 13 1 2007 41-44 Eventración diafragmática derecha. Reporte de un caso. Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” 12 4 2006 296-299

Evidencias de caso: intoxicación por benzodiazepinas 12 2 2006 160-163 Evolución del paludismo en la Provincia de Manabí y su relación con dos fenómenos de “El Niño”. Análisis desde 1991-2000 (Mejor tesis doctoral XXVI Promoción de Doctores en Medicina y Cirugía 2000-2001) 7 1 2001 7-18

Excisión quirúrgica del nidus de osteoma osteoide 3 4 1997 233-236 Experiencia clínica sobre la eficacia y la seguridad de GLICLAZIDA MR en el tratamiento de Diabetes Mellitus Tipo 2 9 4 2003 293-298 Factor Rh d/Du positivo: diagnóstico, consideraciones y manejo en el embarazo 6 3 2000 227-230 Factores de riesgo y complicaciones más frecuentes del puerperio: estudio realizado en el hospital materno infantil Mariana de Jesús 8 2 2002 110-113 Factores etiológicos más frecuentes de epilepsia tardía 9 3 2003 210-214 Faringitis estreptocócica 1 3 1995 99-103 Farmacología de las nuevas fluoroquinolonas y su utilidad en el manejo de infecciones 4 1 1998 74-80 Fascioliasis hepática a propósito de un caso 6 4 2000 291-293 Fibrosis hepática congénita: Reporte de dos casos y Revisión bibliográfica 3 3 1997 168-171 Fibrosis quística del páncreas, enfoque clínico terapéutico a propósito de 2 casos 1 2 1995 42-45 Fiebre de origen desconocido: descripción de un caso 5 1 1999 45-48 Fiebre reumática: revisión bibliográfica 9 4 2003 335-340 Fiebre: Uso y abuso de los antipiréticos. Revisión bibliográfica 4 1 1998 81-84 Fimosis fisiológica: circuncisión ¿Si o No? 11 1 2005 66-72 Fístula biliar: reporte de caso 9 2 2003 159-161 Fístula carotídeo cavernosa de bajo gasto: a propósito de un caso 9 4 2003 324-326 Fístula umbilicovesical u onfalovesical. Reporte de un caso. 11 3 2005 211-215 Formas de presentación de dengue clásico en lactantes preescolares y escolares: Hospital León Becerra 2001 9 4 2003 299-303 Fórmula trigo soya sacarosa: En síndrome diarreíco de evolución prolongada por intolerancia a la lactosa 2 1 1996 15-18 Fractura aislada de la cúpula radial vs fractura asociada a otras lesiones del codo: Manejo y evaluación funcional 5 3 1999 165-168 Fractura de mandíbula por trauma facial: incidencia, clasificación y tratamiento en el servicio de maxilo facial del hospital “Luis Vernaza” de Guayaquil, enero 2003 – diciembre 2004 12 1 2006 37-43

Fragmentación plaquetaria durante la cirugía de Bypass coronario 2 3 1996 141-144 Frecuencia de las lesiones traumáticas de colon, valoradas según el método A.T.I. 8 1 2002 45-49 Frecuencia y distribución de las infecciones oportunistas en pacientes adultos con VIH/sida en el hospital de infectología de Guayaquil, enero a junio de 2005. 13 3 2007 192-197

Gangrena de Baurienne-Fournier : experiencia con 23 casos 7 2 2001 117-131 Gangrena de Fournier 12 1 2006 81-86 Gangrena sinergística de órganos genitales en el hospital Teodoro Maldonado Carbo. Enero 1998 a noviembre 1998 7 2 2001 132-135 Gastritis: relación directa en la producción del cáncer gástrico 8 2 2002 147-149 Gastrostomía endoscópica percutánea hospital Naval de Guayaquil 7 2 2001 176-181 Genética. Ciencia del presente y futuro 2 2 1996 94-98 Glioblastoma multiforme. Reporte de evidencias 12 1 2006 60-64 Goretex su uso en rinoplastias 6 3 2000 192-194 Grandes bazos: presentación de dos casos. 14 4 2008 334-340 Granuloma amebiásico 9 1 2003 65-69 Gripe aviar h5n1 � h?n? ¿la nueva pandemia del siglo? 12 4 2006 305-310 Hallazgos histológico estructurales característicos de las células madres (stem cell embriónico fetales). Primer reporte internacional. 13 3 2007 198-202 Hamartoma mesenquimal hepático 12 3 2006 226-232 Helicobacter pylori asociado a enfermedad úlcero péptica, hospital de la Policia Nacional Guayaquil Nº 2. 13 4 2007 268-273 Helicobacter pylori en patología gastroduodenal. (Mejor tesis doctoral promoción 1992-1993) 1 2 1995 23-28 Helicobacter Pylori, enfoque clínico quirúrgico 7 3 2001 244-250 Helicobacter pylori: un tema de revisión 1 2 1995 11-14 Hemangiomas, nuevos enfoques terapéuticos 9 3 2003 234-239 Hemocultivo, Coprocultivo y reacción de Widal en la detección de Salmonella Entérica en pacientes con Salmonelosis 9 3 2003 215-220 Hemoglobina paroxística. Revisión de la literatura 1 3 1995 134-137 Hemorragia digestiva alta: revisión bibliográfica 8 4 2002 309-312


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Hemorragia intracraneana asociada a trombocitopenia y embarazo: Reporte de un caso 4 4 1998 317-320 Hemorragia posparto inmediata en gestantes adolescentes: etiología, factores de riesgos y complicaciones. 11 3 2005 199-204 Hemorragia subaracnoidea 6 3 2000 195-198 Hemorragias transvaginales durante el tercer trimestre del embarazo 4 3 1998 219-223 Hemorroides: manejo clínico y quirúrgico 7 3 2001 251-254 Heparinas de bajo peso molecular: usos clínicos 7 1 2001 92-99 Hepatitis autoinmune, revisión a propósito de un caso 12 4 2006 311-318 Hepatoblastoma. Estudio estadístico y revisión bibliográfica 1 3 1995 127-133 Heridas penetrantes de miocardio 3 1 1997 17-20 Hernia diafragmática congénita o hernia de morgagni. Reporte de un caso. 13 4 2007 303-306 Hernia hiatal por deslizamiento: revisión bibliográfica y caso clínico 6 1 2000 50-53 Hernia hiatal: reporte de un caso clínico 7 2 2001 161-164 Hernia inguinal y laparoscopía 7 4 2001 339-342 Hernioplastia laparoscópica en el Hospital Luis Vernaza 7 2 2001 136-138 Herpes genital: revisión bibliográfica. 13 1 2007 57-62 Hidronefrosis por obstrucción vesical en paciente pediátrico 10 1 2004 65-67 Higroma quístico en el cuello 1 3 1995 117-126 Hiperparatiroidismo secundario en diálisis. 11 4 2005 299-307 Hipertensión arterial: Respuesta inadecuada al tratamiento médico vs. paciente 10 1 2004 43-48 Hipertensión inducida por el embarazo: Preeclampsia y Eclampsia 5 1 1999 12-17 Hipertensión portal 6 1 2000 54-60 Hipoplasia metatarsiana: Técnica de Jinnaka Modificada 4 4 1998 321-323 Hipotiroidismo congénito: Manifestaciones clínicas. Presentación de un caso 1 3 1995 143-146 Hipotiroidismo y esteatosis hepáticas 8 2 2002 114-118 Histerectomía abdominal por fibromiomatosis uterina en el hospital naval de Guayaquil, 2001-2005. 13 3 2007 203-206 Histiocitoma fibroso maligno de vesícula biliar 11 1 2005 46-48 Histiocitosis: reporte de un caso 10 3 2004 211-216 Histoplamosis intestinal 12 3 2006 211-214 Histoplasmosis diseminada y VIH: correlación clínico - diagnóstica de cinco casos 12 3 2006 239-245 Histoplasmosis: Presentación de un caso clínico 2 3 1996 190-195 Historia de la apendicitis 8 3 2002 231-235 Identificación clínica y de laboratorio de daño hepático en pacientes que reciben inhibidores de la E.C.A. Hospital Teodoro Maldonado Carbo 1994 2 2 1996 67-69

Identificación de enfermedad carotídea y cardioembolismo en infarto cerebral. Hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, período 1998-2001 9 1 2003 20-24 Imagenología de la neurocisticercosis 4 3 1998 254-257 Importancia de la ecografía doppler color en el síndrome de eclampsia, proteinuria, hipertensión 4 2 1998 140-143 Impresión mnémica subliminal, el negativo de energías, en el aparato psíquico. 13 2 2007 154-157 Incidencia de alteraciones hepáticas en el Dengue. Guayaquil Marzo 1 de 2000 a enero 31 de 2001 8 1 2002 50-53 Incidencia de anticuerpos antifosfolipídicos y síndrome antifosfolipídico en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico. Hospital Luis Vernaza. Enero a diciembre 2001 9 1 2003 25-29

Incidencia de bronquiolitis en el hospital pediátrico “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, años 2004 – 2005. 13 2 2007 103-108 Incidencia de cepas de bacterias gram negativas productoras de betalactamasas de espectro extendido en las Unidades de Cuidados Intensivos, hospital regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. 2004 – 2005. 13 2 2007 109-112

Incidencia de depresión en pacientes hospitalizados, período 15 de noviembre de 2006 al 15 de marzo de 2007, hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”. 13 4 2007 274-279

Incidencia de diabetes gestacional 7 2 2001 139-143 Incidencia de enfermedades crónicas y factores de riesgo en la comunidad de la Isla Floreana (Galápagos). 11 2 2005 118-125 Incidencia de la comunicación interventricular en niños de 0-5 años: manifestaciones clínicas y métodos diagnósticos, hospital pediátrico “Roberto Gilbert, 2003”. 11 2 2005 126-130

Incidencia de meningitis y neumonías bacterianas agudas en menores de cinco años. Provincia del Guayas – Ecuador, años 2002 – 2005. 11 4 2005 308-315

Incidencia de pacientes con asma en una Institución Pediátrica 1 4 1995 194-195 Incidencia de patologías del aparato sexual masculino en pacientes del hospital docente de la policía nacional Guayaquil Nº 2. Revisión estadística 2001 – 2007. 14 4 2008 305-309

Incidencia de trauma cráneo encefálico en el centro de salud hospital de Guamaní 7 4 2001 281-285 Incidencia de traumatismo cráneo encefálico agudo en el hospital Roberto Gilbert Elizalde. Período junio de 1997 a mayo de 2002 9 1 2003 36-42 Incidencia de trombosis del seno cavernoso en un Hospital Pediátrico 1 4 1995 189-190 Incidencia del cáncer de cerviz y su relación con diversos factores de riesgo. Hospital de la Sociedad Oncológica de la lucha contra el Cáncer. Guayaquil, Ecuador año 2002 9 1 2003 30-35

Incidencia del cáncer de vesícula biliar, en hospital “Luis Vernaza”. 11 1 2005 37-40 Incidencia del Helicobacter Pylori en la población pediátrica en la consulta externa de Gastroenterología del Hospital Alejandro Mann 7 1 2001 54-58 Incidencia del pie diabético en los ingresos al servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza en el año 1997 5 2 1999 86-89 Incidencia del VIH/SIDA en la Provincia de Guayas desde 1984-1998 7 1 2001 59-62 Incidencia y complicaciones de cardiopatías congénitas cianosantes 2 4 1996 226-232 Incidencia y prevalencia del VIH 2 1 1996 42-46 Incidentes de secuelas neurológicas en recién nacidos a término con encefalopatía hipóxica isquémica 12 1 2006 28-36 Indicaciones, complicaciones y factores asociados de la histerectomía posparto. Maternidad “Enrique C. Sotomayor” 11 3 2005 205-210 Inducción inhalatoria con sevofluorano en adultos 8 3 2002 198-201 Insuficiencia istmo-cervical: resultado del tratamiento en gestantes sometidas a cerclaje cervical tipo Mc Donald 8 2 2002 119-123 Insuficiencia renal aguda como complicación del paludismo por Plasmodium falciparum: Presentación de un caso 4 1 1998 50-53 Insuficiencia renal crónica, hemodiálisis y complicaciones 2 3 1996 133-140 Insulinorresistencia 10 2 2004 159-166


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Intoxicación Atropínica: Estudio retrospectivo 1993 - 1995 2 2 1996 70-73 Intoxicación por anís estrellado en niño de 19 días de vida 10 4 2004 291-294 Intoxicación por caústico: revisión 11 4 2005 346-349 Intoxicación por etanol: Hospital del Niño Francisco de Ycaza Bustamante 1992-2000 7 1 2001 63-67 Intoxicación por nitratos y notritos en pediatría: presentación de un caso y revisión 10 4 2004 307-312 Intoxicaciones 4 4 1998 298-301 Intoxicaciones en pediatría, hospital de niños “León Becerra” 2002 – 2004. 13 2 2007 113-117 Intubación precoz con el uso del bromuro de rocuronio 4 1 1998 54-56 Investigación de portadores de Neisseria Meningitidis en niños relacionados con el Centro de Rehabilitación Social del Litoral 6 4 2000 268-271 Isquemia silente 1 1 1994 11-17 Ketorolaco y anestesia regional endovenosa 10 4 2004 271-276 La anestesia de la embarazada cardiópata: presentación de un caso 6 4 2000 294-296 La Morbilidad y su relación con la situación socioeconómica. Estudio realizado en el sector de la Perimetral noroeste de la ciudad de Guayaquil. Enero – diciembre 2005 12 1 2006 7-16

La ozonoterapia: revisión bibliográfica. 12 2 2006 173-177 La Psicosis: desde el punto de vista cognitivo - conductual 5 4 1999 297-299 La Psiquiatría y su mañana 4 1 1998 98-104 La retención placentaria como causa de tercer período de labor prolongado 7 3 2001 255-266 La Revista Medicina como instrumento de formación en la Facultad de Ciencias Médicas 1 4 1995 181-183 Lactancia en tiempos de SIDA 2 4 1996 248-253 Lactancia materna vs. alimentación con fórmulas lácteas. Estudio comparativo de sus efectos en el desarrollo psicomotríz en niños entre 6 y 24 meses de edad, realizado en hospital Guayaquil “Abel Gilbert Pontón”, octubre 2004 – marzo 2005. 11 1 2005 25-32

Laparoscopía diagnóstica en trauma de abdomen por arma de fuego 7 2 2001 144-147 Laparoscopía en trauma abdominal 4 3 1998 224-228 Laparoscopía vs Laparotomía en el manejo conservador del embarazo extrauterino no roto 7 4 2001 286-291 Las infecciones vaginales: estudio prospectivo en el hospital Teodoro Maldonado Carbo (IESS) 6 1 2000 25-29 Lavado peritoneal diagnóstico en traumatismo abierto y cerrado de abdomen 2 1 1996 19-21 Leiomiosarcoma: Reporte de caso clínico 9 4 2003 327-330 Leishmaniasis cutánea y mucocutánea 5 2 1999 135-146 Lesiones de colon en traumatismo abdominal 2 1 1996 39-41 Lesiones en esófago distal por reflujo gastroesofágico 5 4 1999 248-251 Lesiones retroperitoneales en trauma abdominal 1 4 1995 191-193 Lesiones uréterovaginales en cirugía ginecológica 6 4 2000 272-274 Linfoma No Hodgkin de tipo mixto: Reporte de un caso y revisión bibliográfica 4 3 1998 258-262 Linfoma No Hodgkin y embarazo: revisión 8 2 2002 150-156 Linfoma no hodgkin: reporte de un caso. 14 4 2008 341-347 Litiasis biliar: litiasis biliar en pacientes de 6 años 1 1 1994 33-34 Lo fundamental en la enseñanza de enfermería profesional 1 1 1994 31-32 Los probióticos: aliados milenarios 9 1 2003 70-73 Luxación acromioclavicular experiencia en el Hospital Naval 4 3 1998 229-233 Macrólidos e infecciones respiratorias. Ensayo clínico con miocamicina 1 1 1994 26-30 Mal de pott en niños: revisión de un caso. 13 4 2007 307-311 Malformaciones congénitas 7 4 2001 343-354 Malformaciones congénitas como factor etiopatogénico en la infección de vías urinarias del lactante 10 1 2004 49-55 Maltrato infantil casos identificados en el hospital Ambato, año 2005. 12 3 2006 193-197 Mamas supernumerarias: presentación de caso y revisión bibliográfica 8 3 2002 220-222 Manejo de la hemorragia subaracnoidea en pacientes ingresados en el área de Neurocirugía del hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, 01 de enero al 31 de julio de 2002

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2004

191-194

Manejo de zona donante de injertos cutáneos con polvo de quemados 12 3 2006 198-202 Manejo del derrame pleural, servicio de cirugía, hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”. Guayaquil – Ecuador. Enero de 2001 – diciembre de 2003. 12 2 2006 133-136

Manejo del infarto agudo del miocardio: estudio comparativo de experiencias en el Hospital Jackson Memorial de Miami y Hospital Luis Vernaza de Guayaquil 7 1 2001 27-31

Manejo del ingreso de niños macrosómicos al Hospital de Niños Francisco de Icaza Bustamante 2 2 1996 111-114 Manejo y evaluación de la vía aérea en emergencia 8 4 2002 313-318 MEBO, nueva alternativa en quemaduras 7 4 2001 292-296 Mecanismos de implantación de la hipertrofia y de la apoptosis en el cardiomiocito; progresión hacia la remodelación 9 3 2003 240-246 Medición de la longitud cervical por ecografía trasvaginal en la predicción de parto pretérmino 6 4 2000 275-283 Megacolon Chagásico: a propósito de un caso. 11 3 2005 216-220 Meningioma craneal en adolescente: reporte de un caso 9 3 2003 221-223 Meningioma transicional 12 3 2006 215-220 Meningioma: presentación de un caso. 11 2 2005 141-143 Meningiomas intracraneales en infancia y adolescencia. Presentación de 6 casos clínicos 2 2 1996 77-82 Meningitis eosinofílica por angiostrongylus cantonensis. Reporte de caso de autopsia. 13 4 2007 312-318 Meningitis por criptococcus neoformans 4 3 1998 241-244 Meningoencefalitis por cryptococus neoformans. Presentación de um caso en un paciente ecuatoriano HIV positivo y revisión de la literatura

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2004

68-71

Miasis intestinal causado por Callitroga Americana 6 1 2000 38-40 Miastenia Gravis. Presentación de un caso enmascarado por proceso respiratorio agudo 4 2 1998 170-172 Microalbuminuria, factor predictivo de nefropatía diabética. 12 4 2006 281-286 Mielinolisis Central Pontina: Consideraciones al respecto de un caso 2 1 1996 33-34 Miocardiopatía peripartum. Descripción de un caso clínico 4 1 1998 57-60


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Miocardiopatía restrictiva: presentación de un caso y revisión bibliográfica. 11 3 2005 221-226 Mioma y embarazo 3 4 1997 237-240 Modelo de aplicación del test de valoración hemodinámica del abdomen en pacientes pediátricos en el hospital de niños Alejandro Mann, junio 1998 – mayo 1999 6 2 2000 108-114

Mola hidatidiforme: Guía para diagnóstico y tratamiento 3 3 1997 189-193 Mola Hidatiforme en el Hospital Israel Quintero Paredes 5 1 1999 18-22 Morbilidad en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos: estudio prospectivo de casos en el hospital docente de la Policía Nacional Guayaquil - 2 8 1 2002 54-57

Morbilidad materna y perinatal en embarazadas adolescentes que culminaron su embarazo en la Maternidad “Enrique C. Sotomayor”, Guayaquil – Ecuador. 13 3 2007 175-183

Morbilidad y mortalidad intrahospitalaria en el departamento de pediatría del hospital General docente Riobamba 7 3 2001 205-210 Mordeduras de serpiente 4 2 1998 144-147 Mortalidad por cardiopatías de gestantes 1 4 1995 196-201 Mucormicosis rinocerebral: descripción de un caso clínico 7 3 2001 232-236 Nadroparina cálcica vs. heparina sódica en el síndrome coronario agudo. Unidad de Cuidados Coronarios del hospital “Luis Vernaza”. 11 1 2005 7-17 Narcolepsia: reporte de evidencias. 12 2 2006 164-167 Nefroblastoma extrarrenal 11 1 2005 49-53 Nefropatía congénita como causa poco frecuente de I.V.U.: Reporte de un caso 5 3 1999 188-191 Neisseria Gonorrhoeae cepas productoras de B - Lactamasa y resistentes a la penicilina 2 3 1996 145-151 Neumonía atípica-síndrome respiratorio agudo severo (SARS) 8 3 2002 236-240 Neumopatías y enteropatías infecciosas como factores predisponentes y/o de riesgo de meningoencefalitis en pacientes desnutridos 5 2 1999 90-95 Neuritis óptica y embarazo 7 1 2001 79-81 Neurobiología del desarrollo emocional y el Concepto de Espectrum de los Desórdenes Obsesivos - Compulsivos 5 1 1999 64-67 Neurofibromatosis: reporte de un caso y revisión bibliográfica. 13 3 2007 232-240 Neuropatía óptica traumática. Violencia social 6 4 2000 297-299 Neurotoxoplasmosis en enfermos con VIH / SIDA: revisión bibliográfica 12 3 2006 251-258 Nevo epidérmico verrugoso inflamatorio lineal (NEVIL). A propósito de un caso. 13 1 2007 45-47 Nevo melanocítico congénito gigante: presentación de un caso 6 3 2000 216-220 Nevo piloso gigante congénito 11 4 2005 333-336 Niveles de fibrinógeno, lípidos y lipoproteínas en relación con la enfermedad arterial coronaria, en sujetos con diabetes mellitus no insulino dependiente 4 2 1998 148-155

Nódulo tiroideo: reporte de caso clínico hospital Teodoro Maldonado Carbo 6 2 2000 158-162 Normalización de glicemia en ayunas en pacientes obesos y con diabetes mellitus tipo 2 post – cirugía bariátrica. 13 1 2007 35-40 Nuevos criterios diagnósticos y tratamiento actual de la pre-diabetes. 13 2 2007 148-153 Nutrición clínica: su futuro 6 2 2000 163-167 Nutrición enteral temprana en cirugía digestiva de alta complejidad 7 4 2001 297-301 Nutrición parenteral. Un nuevo sistema para calcular su administración 1 2 1995 8-10 Obito fetal: estudio retrospectivo 5 1 1999 23-28 Obstrucción adherencial del intestino delgado, posterior a histerectomía. A propósito de un caso 10 1 2004 72-75 Obstrucción arterial aguda 9 1 2003 74-80 Obstrucción de vena cava superior 5 4 1999 288-292 Obstrucción intestinal: presentación de un caso 6 1 2000 41-44 Ofidismo: incidencia y complicaciones, estudio realizado en el hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda”, de Portoviejo, Provincia de Manabí 9 4 2003 304-309 Operación de Burch en tratamiento de incontinencia urinaria de esfuerzo 6 4 2000 284-287 Orientación clínica ante una adenopatía cervical a propósito de un caso 9 3 2003 224-228 Osteogénesis imperfecta congénita 3 4 1997 241-245 Osteogénesis imperfecta tipo II. Caso clínico. Revisión de la literatura y análisis crítico de los criterios diagnósticos. 12 2 2006 168-172 Osteopetrosis: Reporte de un caso 9 2 2003 162-165 Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2. Estudio prospectivo realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de abril a septiembre de 2005. 12 2 2006 137-145

Paludismo y embarazo 2 3 1996 129-132 Pancreatitis aguda grave; necrosis pancreática manejo clínico–quirúrgico; presentación de caso y revisión bibliográfica. 11 3 2005 249-251 Pancreatitis aguda: Revisión y conceptos nuevos 4 2 1998 178-184 Pancreatoblastoma en pediatría. Primer caso en la literatura nacional 1 4 1995 208-214 Panhipopituitarismo: presentación de un caso clínico. 11 4 2005 337-340 Papel diagnóstico de la tomografía en un caso de trauma cerrado de abdomen 3 3 1997 172-175 Papiloma virus humano y neoplasia cervical: relación histopatológica. Hospital Regional Teodoro Maldonado Carbo, 1999-2000 9 2 2003 140-146 Parálisis del plexo braquial: reporte de casos 10 3 2004 217-220 Pasado, presente y futuro del Postgrado de Ginecología y Obstetricia de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil 4 1 1998 94-97 Patalogías de origen laboral 10 3 2004 236-242 Patologías infecciosas en la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital docente de la Policía Nacional. Estudio prospectivo de enero a diciembre de 2000 7 4 2001 302-305

Percentiles peso, talla y perímetro cefálico en recién nacidos a término, obtenidos por parto y cesárea, en el hospital Materno Infantil del Guasmo; 1 de enero al 31 de mayo de 2002 9 4 2003 310-313

Perforación de esófago por ingestión de cuerpo extraño 3 3 1997 176-181 Perforación esofágica por ingestión de espina de pescado: a propósito de un caso 9 3 2003 229-233 Pericarditis tuberculosa: Reporte de un caso 4 4 1998 324-326 Peritonitis bacteriana espontánea 2 3 1996 158-163 Pesquisa de cáncer colorrectal. 14 4 2008 360-366 Pie diabético: enfoque general del tema 6 1 2000 61-66 Pie diabético: estudio clínico, epidemiológico y estadístico de casos en el Hospital Docente de la Policía Nacional Guayaquil-2 7 3 2001 211-214 Pie diabético: estudio comparativo de tratamiento antibiótico: Clindamicina vs Metronidazol 6 4 2000 288-290


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Pielonefritis enfisematosa abordaje y manejo actual 12 1 2006 51-59 Piometra: a propósito de un caso 3 1 1997 46-49 Pneumocystis Carinii, presentación de caso clínico y revisión de la bibliografía principal 11 1 2005 54-58 Pólipos intestinales en pediatría 4 1 1998 21-25 Poliquimioterapia en el tratamiento del cáncer de pene 7 3 2001 215-218 Presentación clínica e incidencia de malformaciones congénitas asociadas en la infección urinaria del lactante 1 1 1994 18-22 Prevalencia de anticuerpos para el sarampión en escolares de diferentes edades 1 3 1995 95-98 Prevalencia de malformaciones congénitas gastrointestinales en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período junio de 2002 a mayo de 2004. 12 2 2006 146-150

Prevalencia y factores de riesgo de osteoporosis en hemodiálisis 10 3 2004 195-198 Principales complicaciones y etiología de la cirrosis hepática en hospital “Dr. Abel Gilbert Pontón”. Enero a agosto 2007. 14 4 2008 310-314 Principales factores etiológicos de la hemorragia posparto inmediata 8 4 2002 274-277 Principales patologías encontradas en la atención de los afiliados al seguro social campesino. Árrea de emergencia hospital IESS, Milagro

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2004

199-202

Proceso hipertensivo provocado por el embarazo. Preeclampsia. Presentación de 2 casos y revisión de literatura 7 2 2001 182-185 Procesos malignos de glándulas salivales. Revisión bibliográfica 8 4 2002 319-327 Proctítis Actínica: Incidencia, diagnóstico, tratamiento y prevención durante la radioterapia de neoplasias pélvicas 3 4 1997 218-222 Prolapso de válvula mitral 6 3 2000 231-233 Prolapso genital incidencia y casuística: Hospital Naval de Guayaquil 1995-2000 10 1 2004 56-60 Protocolo Cask en pacientes con infarto agudo de miocardio, estudio descriptivo de un grupo de pacientes 10 2 2004 108-116 Protocolo de manejo de hernia inguinal en el servicio de cirugía general del hospital Dr. Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil 9 3 2003 247-250 Protocolo de manejo quirúrgico de ptosis palpebral congénita: hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, junio-julio 2004. 11 2 2005 131-136 Protocolo para el manejo de nódulo mamario 9 1 2003 81-85 Pruebas de agitación para determinar surfactante pulmonar en aspirado gástrico del recién nacido 9 4 2003 314-320 Pruebas para determinar surfactante pulmonar en aspirado gástrico 1 3 1995 91-94 Pseudoaneurisma postraumático de aorta torácica descendente. Caso clínico. 13 3 2007 217-220 Psoriasis: actualidades terapéuticas 3 1 1997 50-53 Puntuación de Apgar: Precisión y exactitud en el diagnóstico de asfixia perinatal en alto riesgo 5 1 1999 29-33 Púrpura vascular anafilactoide 4 1 1998 26-31 Quemadura por explosión de líquido inflamable, a propósito de un caso en pediatría 8 4 2002 278-282 Quiste del Colédoco. Reporte de un caso y revisión de la literatura 1 2 1995 49-52 Quiste hidatídico 6 4 2000 300-302 Quiste paraovárico a pedículo torcido 5 2 1999 117-121 Quiste subaracnoideo de médula espinal: a propósito de un caso. Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”. 11 3 2005 227-233 Quiste tirogloso. Reporte de casos y revisión bibliográfica 1 4 1995 202-205 Radiología intervencionista: indicaciones y contraindicaciones 1 4 1995 217-220 Recién nacido de bajo peso: incidencia y entidades clínicas asociadas unidad materno infantil hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” IESS 8 2 2002 124-130

Reconstrucción auricular primer tiempo utilizando cartílago costal antólogo. Hospital de niños “León Becerra”, hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. 13 4 2007 280-285

Reconstrucción del pene post circuncisión: evidencias de un caso 12 1 2006 65-69 Reducción del período de alumbramiento, mediante la técnica de tracción controlada y sostenida del cordón umbilical. Estudio comparativo realizado en el hospital Materno-Infantil del Guasmo, en el período del 15 de marzo al 15 de junio de 2002 10 2 2004 117-122

Reflexiones sobre absceso retroperitoneal, a propósito de un caso. Hospital Luis Vernaza 8 4 2002 283-285 Reforma Curricular 1995 de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica 1 3 1995 168-178 Registro reproductivo en período climatérico 1 3 1995 110-116 Reparación de vena iliaca primitiva con segmento de ligamento falciforme 12 3 2006 221-225 Repercusión de los malos hábitos alimentarios en la salud de los niños; hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, abril-junio de 2007. 13 3 2007 184-191

Reporte de un caso de leptospirosis y embarazo 7 1 2001 75-78 Resección abdominoperineal por cáncer de recto: presentación de caso y revisión bibliográfica 8 2 2002 157-160 Resección tumoral ósea en bloque y sustitución del defecto óseo creado en pacientes del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Análisis 1993 – 2003. 13 4 2007 286-299

Reseña de la reforma del diseño curricular de la licenciatura de Enfermería en la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil 1 3 1995 165-167 Reseña histórica de la cirugía laparoscópica 10 1 2004 76-82 Resultados de la Queratoplastia perforante en el edema corneal pseudoafáquico 3 2 1997 86-90 Retinopatía del prematuro: principales factores de riesgo 11 4 2005 316-320 Revisión del tratamiento quirúrgico de las luxaciones acromioclaviculares 3 1 1997 31-33 Riesgo reproductivo en mujeres mayores de 35 años de edad, año 1996 4 4 1998 302-307 Riesgos coronarios en las personalidades Tipo A 2 2 1996 86-93 Rinosporidiosis: A propósito de un caso 2 1 1996 26-27 Rol de la N-acetilcisteína como barredor de radicales libres en la intoxicación por Paraquat. A propósito de un caso 8 3 2002 223-230 Rubéola congénita 12 3 2006 234-238 Sarcoma de partes blandas 5 3 1999 207-209 Sarcoma granulocítico: presentación de caso y revisión bibliográfica 8 4 2002 286-289 Saturación de oxígeno en neonatos de alto riesgo. Estudio comparativo entre mediciones por oxímetro de pulso y gases arteriales 1 1 1994 23-25 Screening para Diabetes Mellitas Gestacional en la consulta externa del hospital maternidad Enrique C. Sotomayor: junio-septiembre 2003. Uso de la curva de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) vs. método HOMAir

10

1

2004

14-22

Schwannoma maligno: Reporte y revisión de un caso 4 1 1998 61-63 Secuestro pulmonar diagnosticado in útero: Presentación de un caso 5 3 1999 192-194 Sensibilidad y especificidad de la punción por aspiración con aguja fina en la evaluación del nódulo tiroideo solitario, hospital regional “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil 9 1 2003 43-48


99

Sepsis biliar por colédocolitiasis 7 4 2001 309-312 Sepsis neonatal 8 3 2002 241-251 Serie de 50 casos de hiponatremia en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Carlos Andrade Marín de 1990 a 1999 7 3 2001 219-225 Seudoquiste abscedado de páncreas: presentación de caso y revisión bibliográfica 6 1 2000 67-70 Seudoquiste pancreático: Presentación de un caso, revisión bibliográfica y estadística 4 3 1998 263-268 Sexualidad y actitudes frente al aborto 3 4 1997 251-256 Shock cardiogénico. 14 4 2008 367-372 Sida en la infancia 9 3 2003 251-262 Sífilis materna: evitando la sífilis congénita a propósito de un caso 12 1 2006 70-74 Silla turca vacia primaria. A propósito de un caso 2 2 1996 115-118 Simposio sobre responsabilidad ética y jurídica del Neurocirujano en América 2 2 1996 51-53 Síncope: una visión para el médico internista 8 1 2002 72-76 Síndrome antifosfolipídico: revisión de caso 8 4 2002 290-293 Síndrome Antifosfolípido 5 3 1999 210-215 Síndrome bilateral del seno cavernoso 3 2 1997 104-106 Síndrome de aspiración meconial. 11 2 2005 158-163 Síndrome de behçet: reporte de un caso. 13 1 2007 48-51 Síndrome de body-packer (mulas) 8 4 2002 294-296 Síndrome de Burnout y calidad de atención en el área de emergencia del hospital regional “Teodoro Maldonado Carbo” del IESS 12 1 2006 17-27 Síndrome de compresión del desfiladero torácico superior, relato de un caso de obliteración de la arteria subclavia 5 1 1999 49-53 Síndrome de Crouzon: Reporte de un caso 5 4 1999 270-273 Síndrome de Cushing 2 3 1996 196-199 Síndrome de Eaton Lambert 1 3 1995 147-148 Síndrome de Evans asociado a lupus eritematoso sistémico 9 2 2003 147-154 Síndrome de Evans: Nuevo enfoque clínico 11 1 2005 73-78 Síndrome de intestino irritable 6 3 2000 234-244 Síndrome de Klippel Trenaunay Weber: presentación de caso clínico 6 2 2000 143-145 Síndrome de Larsen. Presentación de un caso 2 3 1996 183-189 Síndrome de Neu-Laxova 10 4 2004 295-297 Síndrome de Ogilvie en Gineco - Obstetricia 5 2 1999 147-151 Síndrome de Ogilvie poscesárea: a propósito de um caso y revisión bibliográfica 10 3 2004 230-235 Síndrome de Ovarios Poliquísticos 3 1 1997 54-58 Síndrome de Reye: Presentación de un caso 1 2 1995 36-38 Síndrome de Reye: Presentación de un caso 3 2 1997 107-111 Síndrome de Sneddon, estenosis pulmonar, como manifestación de síndrome antifosfolipídico primario, válvuloplastia: presentación de caso clínico 8 4 2002 297-300

Síndrome de Wolf-Parkinson-White, compromiso hemodinámico severo en un paciente con enfermedad de Ebstein 7 4 2001 313-316 Síndrome del niño maltratado. Su incidencia en el Hospital del Niño “Francisco de Icaza Bustamante durante los años 1986 - 1995 1 3 1995 155-157 Síndrome del opérculo torácico. Revisión bibliográfica. 11 4 2005 350-356 Síndrome Oro - facio - digital, asociado a pubertad precoz 3 1 1997 41-45 Síndrome premenstrual en adolescentes 5 2 1999 96-98 Situación de Salud en el Ecuador 1995 2 1 1996 8-14 Situs Inversus. Redefinición de un antiguo concepto 4 3 1998 269-272 Soporte nutricional en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. 11 3 2005 252-264 Stress en los profesionales de la salud 9 2 2003 170-173 Sufrimiento fetal: Dopplerfluxometría de arteria umbilical como factor predictivo 6 1 2000 71-79 Susceptibilidad y resistencia de los antimicrobianos en pacientes ambulatorios del hospital Abel Gilbert Pontón 6 2 2000 115-119 Técnica combinada espinal epidural para analgesia del parto 10 2 2004 123-129 Técnica hemostática extracapsular en adenomectomía prostática 6 3 2000 199-204 Técnica Krogius - Lecene modificada como tratamiento definitivo de la luxación habitual de rótula 3 4 1997 223-227 Técnicas de calidad total triplican atención de pacientes 3 2 1997 130-135 Terapia de reemplazo hormonal y cáncer de mama 4 2 1998 185-193 Terapia de reemplazo hormonal y riesgo de CA no ginecológico 4 4 1998 331-337 Terapia farmacológica: insulinas. 13 1 2007 63-68 Teratoma quístico de ovario bilateral. 12 1 2006 87-91 Tetralogía de Fallot y embarazo 2 1 1996 28-30 Toxicología: Enfoque a los hidrocarburos 3 1 1997 34-37 Toxoplasmosis congénita, hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”. 13 4 2007 319-325 Toxoplasmosis congénita adquirida 2 4 1996 244-247 Toxoplasmosis en pacientes con VIH 11 1 2005 41-45 Transmisión intradomiciliaria de Trypanosoma Cruzi por Rhodnius Ecuadoriensis 8 3 2002 202-206 Transplante Cardíaco 3 2 1997 115-121 Transplante de células hematopoyéticas 9 2 2003 174-185 Transplante de córnea binocular. Factores de importancia para cirugía del segundo ojo 2 2 1996 61-63 Transplante hepático experimental en cerdos: Rescate de sangre 4 2 1998 156-161 Trastorno de deficiencia de atención e hiperactividad 7 1 2001 68-70 Trastorno de migración neuronal: a propósito de un caso. 11 2 2005 144-147 Tratamiento actual del cáncer cérvico uterino 5 3 1999 169-172 Tratamiento conservador de las estenosis cáusticas del esófago 4 3 1998 234-237 Tratamiento de fracturas intertrocantéricas 5 4 1999 252-254 Tratamiento de la luxación congénita de cadera mediante la técnica de Klisic 7 2 2001 148-152 Tratamiento del dolor postoperatorio con el uso de la clonidina 5 2 1999 99-102


100

Tratamiento hormonal de la endometriosis 3 4 1997 257-259 Tratamiento médico de la incontinencia urinaria 7 2 2001 186-193 Tratamiento nutricional en pacientes adultos obesos complicados con esteatohepatitis no alcohólica. 13 4 2007 335-342 Tratamiento oral de la Leishmaniasis Americana en el Ecuador: Primer reporte. (Segunda Mejor Tesis Doctoral XXI Promoción de Doctores en Medicina y Cirugía 1995-1996) 2 3 1996 121-128

Tratamiento quirúrgico vs tratamiento clínico de la pancreatitis necrotizante 4 4 1998 308-313 Trauma abdominal con lesión de víscera sólida 3 4 1997 228-232 Trauma abdominal penetrante por arma cortopunzante: ¿colostomía o anastomosis primaria? 9 1 2003 49-52 Trauma de aorta abdominal, presentación de caso y revisión bibliográfica. 11 2 2005 148-152 Trauma hepático: tratamientos realizados en el servicio de urgencias del hospital Luis Vernaza 8 1 2002 58-63 Trauma penetrante de abdomen por arma cortopunzante, y órganos más frecuentemente lesionados. Emergencia del hospital Luis Vernaza, Guayaquil. Enero-junio 2002 10 1 2004 61-64

Trauma toraco-abdominal y de cara por arma de fuego 7 2 2001 165-167 Traumatismo de abdomen: Diagnóstico y Manejo en el Servicio de Urgencias del Hospital Teodoro Maldonado Carbo 5 4 1999 293-296 Traumatismo facial: aplicación de mini placas de titanio como tratamiento 8 2 2002 131-135 Traumatismos por accidentes de tránsito revisión retrospectiva de 550 casos 2 3 1996 152-157 Triada mortal en pacientes politraumatizados 12 4 2006 317-324 Tromboembolismo pulmonar en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo 7 3 2001 226-228 Tromboembolismo pulmonar: Presentación de un caso 10 3 2004 221-224 Tromboembolismo pulmonar: revisión bibliográfica 7 3 2001 267-272 Trombolisis con estreptoquinasa en disfunción protésica mitral por trombo; presentación de caso clínico 7 4 2001 317-319 Trombosis de arteria axilar 6 4 2000 303-306 Tuberculosis gastrointestinal: Revisión y actualización 5 3 1999 216-221 Tuberculosis hepática pseudotumoral: a propósito de un caso. 11 3 2005 234-236 Tuberculosis miliar: enfoque clínico terapéutico de 61 casos atendidos en el Hospital Francisco de Icaza Bustamante 1 2 1995 33-35 Tumor carcinoide del ileon: descripción de caso y revisión bibliográfica 10 2 2004 167-173 Tumor cerebral de origen no definido inoperable: presentación de caso y revisión bibliográfica 6 2 2000 146-148 Tumor de Klatskin: Breve revisión con motivo de un caso clínico 4 3 1998 273-276 Tumor de Krukemberg 3 3 1997 153-155 Tumor de ovario (cistoadenoma mucoso): screening en mujeres postmenopáusicas 7 2 2001 168-171 Tumor del glomus yugular, presentación de un caso clínico y revisión de literatura. 11 2 2005 153-157 Tumor filoides de evolución fatal 5 2 1999 122-124 Tumoración intraabdominal infrecuente 5 1 1999 54-56 Tumores infrecuentes de vejiga: leiomioma de vejiga a propósito de 2 casos. 13 3 2007 221-225 Úlcera de Marjolin 6 4 2000 307-311 Úlcera de Mooren post quirúrgica 3 2 1997 112-114 Un estudio básico sobre la enfermedad vascular hipertensiva 7 4 2001 355-358 Urografía intravenosa en el diagnóstico de enfermedades del tracto urinario superior 7 1 2001 71-74 Urotomografía multicorte: aplicaciones clínicas 10 4 2004 313-317 Uso de agonistas de los receptores opiáceos en anestesia epidural 6 2 2000 120-123 Uso de antinflamatorios no esteroides por vía oral vs por iontoforesis 4 1 1998 32-34 Uso de endoprótesis en Urología 1 4 1995 221-225 Uso de la nifedipina en el manejo de la amenaza de parto pretérmino 5 3 1999 173-179 Uso de octreotide en el sangrado digestivo varicela en el Hospital Naval Guayaquil 7 2 2001 153-156 Uso del colgajo del músculo recto anterior del abdomen (tram) en reconstrucción mamaria inmediata. 13 3 2007 207-211 Uso del flumazenil en encefalopatía hepática: reporte de un caso 7 4 2001 320-322 Uso del metotrexate oral en pacientes con Artritis Reumatoidea 5 1 1999 34-39 Uso del monitoreo ambulatorio de la presión arterial en la evaluación clínica de la hipertensión arterial 11 2 2005 164-168 Uso la determinación de carga viral en pacientes con infección por VIH 9 1 2003 86-93 Útero bicorne en el embarazo. Reporte de un caso y revisión bibliográfica radiológica. 11 3 2005 265-269 Utilidad de la velocimetría Flujo Doppler en el manejo de fetos con sospecha de retardo del crecimiento intrauterino 6 2 2000 124-131 Utilidad de los métodos de diagnóstico en el manejo de paciente con fallo multiorgánico 5 3 1999 195-198 Utilización terapéutica de la criocirugía en el melanoma extensivo superficial (spreading) 12 4 2006 325-332 Utilización de la adenosin desaminasa (ADA) como parámetro en el diagnóstico de pacientes con tuberculosis extrapulmonar: pleural, peritoneal y del SNC 8 3 2002 207-216

Valor del alcohol absoluto en el tratamiento de los hemangiomas capilares infantiles. Hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, Guayaquil 10 3 2004 203-206 Valor nutritivo y efectos metabólicos de la reutilización de aceites comestibles calentados y oxidados 8 2 2002 161-167 Valoración de riesgo reproductivo en mujeres no embarazadas en edad fértil 2 2 1996 64-66 Valoración electromiográfica de la funcionalidad de los pilares posteriores en la faringoplastia de Jackson 7 2 2001 157-160 Valoración epidemiológica de riesgos al nacimiento en el Centro de Salud Materno – Infantil N°19 Guamaní. Enero a Mayo 1998 5 4 1999 255-258 Valoración histológica testicular en pacientes prepúberes con Criptorquidia. (Mejor tesis doctoral XXI Promoción de Doctores en Medicina y Cirugía 1995-1996) 2 2 1996 54-60

Valoración neonatal por la puntuación apgar de productos nacidos por parto vaginal y cesárea y su impacto en la morbilidad perinatal 5 3 1999 180-184 Variaciones anormales en la ubicación del Esfínter de Oddi (ampolla de Váter) y su importancia en la presentación clínica en pacientes con colecistitis litiásica biliar benigna. 14 4 2008 315-318

Varicela neonatal complicada. A propósito de un caso 12 4 2006 300-304 Varicela Neonatal: Revisión patogénica, clínica, terapéutica, a propósito de 3 casos 3 3 1997 194-199 Varicela perinatal: presentación de un caso 8 2 2002 139-142 Varicela: Enfoque clínico y terapéutico 2 1 1996 31-32 Vigilancia centinela de la transmisión de VIH en trabajadoras sexuales de Guayaquil 5 2 1999 103-105

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1. Se aceptarán los trabajos originales de investigación científica, reporte de casos, de revisión estadística, bibliográfica y artículos especiales.

2. La REVISTA MEDICINA de la Facultad de Ciencias Médicas no se responsabiliza por los criterios emitidos por los autores.

3. El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar una presentación uniforme.

4. Los trabajos deberán presentarse impresos en papel bond blanco, tamaño standard, no manuscritos, a doble espacio; las páginas deben ir numeradas en la esquina superior derecha y guardados en diskette o CD (en Word y Excel compatible para Windows XP).

5. Las tablas, diagramas, fotografías, no deben incluirse con el texto sino adjuntarse al final y de acuerdo a las normas que luego detallaremos.

6. Los trabajos deberán contener:

a) Título: debe ser en página independiente corto e informativo traducido al inglés, en esta página deberán constar los nombres completos de los autores, acompañados de los nombres de los departamentos o instituciones en las que efectuó el trabajo al que pertenecen él o los autores. En caso de existir, se mencionarán las fuentes de ayuda que incluyan equipos, drogas, etc.

b) Resumen: debe ser claro e informativo, constará de no más de 150 palabras. Se mencionarán (esquema) la clase de estudio, el objetivo principal del estudio, materiales y métodos utilizados, resultados más relevantes y conclusiones principales. Será presentado en idiomas inglés y español.

b.1. Palabras clave: se debe incluir 3 términos como mínimo y 6 máximo, de acuerdo a las palabras descritas por el Medical Subject Headings (MESH) del Index Medicus o al IMLA, traducción de este al español realizada por Bireme.

c) Introducción: la extensión deberá ser de hasta 250 palabras. Se mencionarán los antecedentes y objetivos del trabajo. Se efectuarán citas de los documentos más idóneos con respecto al problema presentado. Señalar la hipótesis en caso de requerir.

d) Materiales y métodos: se explicará en forma clara pero breve los procedimientos clínicos (criterios de inclusión, exclusión y no inclusión), técnicos, experimentales, estadísticos, etc. Los datos mencionados en esta sección deberán posibilitar la repetición del estudio en condiciones similares.

e) Resultados: describir los hallazgos con una descripción concisa de los cuadros, diagramas y figuras. En caso de existir resultados deberán someterse a análisis estadísticos.

f) Discusión: se comentará los resultados obtenidos y se relacionarán con los de otros autores, en caso de existir.

g) Se definirán los resultados y su significación en la investigación experimental o clínica.

h) Los reportes de casos y artículos especiales no se regirán por este formato.

i) Referencias bibliográficas: se numerarán las referencias bibliográficas hasta un límite de 30, en orden alfabético y acotado en el texto (Introducción y Discusión) hasta 20 para trabajos de investigación, hasta 25 para trabajos de revisión y hasta 15 para reporte de casos.

Citas de libros: apellido paterno e inicial del primer nombre del autor (es), dos puntos; título del libro, punto, número de edición, coma, nombre de editorial, coma, ciudad, con una raya intermedia, país, coma, páginas consultadas con una raya intermedia, año.

1. Sehirre C: Andrología Práctica. 1ª Ed, Editorial Alphsmbra, Madrid - España 47-49, 1972.

Citas de revistas: apellido paterno e inicial del primer nombre del autor (es), dos puntos; título del artículo consultado, punto, nombre de la revista, coma, ciudad, con una raya intermedia, país, volumen de la revista, número de la revista (entreparéntesis), dos puntos, páginas consultadas con una raya intermedia, año.

1. Papaelli, H: Angisdisplastia venosa. Rev. Med. INISS, Pensylvania - USA, 12: 112-104, 1973.

Citas de internet: apellido paterno e inicial del primer nombre del autor (es), dos puntos; título del texto consultado entre comillas, punto, título de la página principal en cursiva, punto, la palabra dirección, dos puntos, la dirección exacta donde se puede encontrar el artículo dentro de la página principal, una coma, fecha exacta de la aparición del texto.

1. Ramírez R: “Fístula biliar”. Publicaciones UCSG. Dirección:www.ucsg.edu.ec/publicaciones/medicina, 20 enero 2005

7. Ilustraciones

a) Tablas: deben presentarse en hojas aparte con un título breve e identificado en números romanos. De ser necesario contendrá un pie de tabla, suficientemente explicativo.

b) Figuras: deben adjuntarse aparte del artículo. El autor señalará adecuadamente su ubicación y contenido de pié de figura.

8. Material fotográfico a color.

a) Todo material fotográfico a color se publicará cuando su inclusión sea relevante para la demostración de los resultados del estudio.

9. Los trabajos serán publicados de acuerdo al criterio del Consejo Editorial.

10. Toda correspondencia relacionada con las publicaciones serán dirigidas al Director de la Revista: MEDICINA.

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