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  • MEDICRIT

    MEDICRIT

    Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica Mayo 2004, volumen 1 nmero 1

    Tema del Mes: Pancreatitis AgudaAutor: Michele Sanchez Roa. M.D.

    Mdico Interno, Servicio de medicina interna, Hospital del Seguro Social Patrocinio Peuela Ruiz, San Cristbal, Edo. Tachira, Venezuela

    Definicin

    Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del pncreas producido por la activacin intraparenquimatosa de enzi-mas digestivas, con afectacin variable de otros tejidos regionales y de rganos y sistemas remotos (1).

    Epidemiologa

    La incidencia varia segn criterios diagnsticos y geogrficos. 25-50 x100.000 hab/ao (2). Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ ao (3). No guarda relacin con raza ni sexo. Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En la primera dcada: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crnica hereditaria, infeccin trauma. En hombres predomina etiologa alcohlica y en mujeres litiasis biliar.

    Clasificacin (consenso de Atlanta):

    En 1992 se realizo el consenso mundial de pancreatitis, en el que se acord clasi-ficar la pancreatitis aguda (1).

    Segn el tipo de lesin y dao estructu-ral:

    Pancreatitis intersticial edematosa

    .Caracterizado por edema intersticial

    Pancreatitis necrotizante (PN). Areas necrticas de parnquima pancreatico de forma focal o difusa

    Segn la severidad del cuadro Pancreatitis leve. Cuadro caracterizado por disfuncin orgnica mnima, y recu-peracin sin eventualidades. Pancreatitis severa. Asociada a disfuncin y/ falla multiorgnica y com-plicaciones locales como: necrosis, abscesos pseudoquistes

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    Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda

    Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com

  • Etiologia

    Son mltiples, pero el 75% de los casos de pancreatitis aguda en el adulto se deben a: alcohol y coledocolitiasis (4).

    Existen otras causas menos frecuentes entre las que cuentan:

    Cuadro 1. Etiologa menos frecuente de pancreatitis aguda (5).

    Patognesis

    El pncreas exocrino produce pro-enzimas y enzimas digestivas: tripsin-geno, fosfolipasa A2, quemotripsina que se sintetizan en el retculo endoplsmico y son trasladadas al aparato de Golgi y desde all se secretan (en forma separada sin permitir el contacto entre ellas): 1) las hidrolasas lisosomales dentro de los lisosomas (entre ellas la catepsina B) , y 2) vacuolas de condensacin conteniendo las enzimas digestivas en forma grnulos de zimgeno que luego son liberados a la luz acinar y se fusionan con la membrana celular. Estos zimgenos normalmente se activan en la luz duodenal, donde una enteropeptidasa produce el clivaje de el tripsingeno convirtindolo en tripsina que a su vez activa a las dems proen-zimas. Dentro del pncreas existen varios mecanismos de defensa que impiden la activacin enzimtica in situ: 1) in-

    20% de su actividad, 2) mesotripsina: que inactiva a la tripsina 3) antiproteasas (1-antitripsina y 2-macrogobulina) que impiden la activacin de las proenzimas. Cuando se presenta el agente desen-cadenante, se produce una cadena de eventos, que conduce a la autodi-gestin del pncreas (figura 1).

    hibidores de la tripsina que bloquean un

    La pancreatitis se inicia con la fusin

    gulacin), 2) lipasa (necrosis grasa), 3)

    intrapancreatica entre los lisosomas (ca-tepsina B) y las vacuolas conteniendo zimgenos (crinofagia), y por accin de la catepsina B, en presencia de calcio, se produce el clivaje del tripsingeno trans-formndose en tripsina, que una vez activada no puede ser inhibida (todo nada). Los niveles de tripsina aumentan progresivamente dentro de la vacuola, hasta producir su ruptura, liberndose al intersticio pancretico. La tripsina libe-rada, activa ms tripsina y otras enzimas: 1) fosfolipasa A2 (necrosis por coa-

    Metablicas Hipertrigliceridemia Hipercalcemia

    Infecciosas Parotiditis Hepatitis viral

    Post-CPRE Trauma Postoperatorio Pncreas Divisum 5% Idioptica 10%

    Aculeadura escorpionica

    Frmacos (510%) Diurticos ACO Sulfamidas Azatioprina Ac. Valproico

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    Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda

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  • quemotripsina (edema vascular), 4) elastasa que destruye la elastina de los vasos sanguneos, (lesin vascular hemo-rrgica); y mediadores envueltos en la cascada inflamatoria como: completento, sistema kinina-kalicreina y de coagula-cin. Estos mediadores producen vaso-constriccin a nivel arteriolar y de la mi-crocirculacin pancretica, lo cul enlen-tece el flujo sanguneo, aumenta la per-meabilidad vascular, produciendo stasis capilar, extravasacin de liquido y edema, hipoxia tisular e isquemia del rgano (5)(6).

    Actualmente se discute el rol de la lesin secundaria por isquemia-reperfusin en la

    Cuando los mediadores de inflamacin

    El calcio en la patognesis de la

    necrosis pancretica, consistente en la liberacin de radicales libres (perxido) que destruyen los lpidos mitocondriales y de la membrana celular, lesionan el endotelio y aumentan la permeabilidad capilar. La activacin de la respuesta inflamatoria desencadena la migracin y activacin de clulas inflamatorias (Poli-morfonucleares, macrfagos), adhesin leucocitaria al endotelio microvascular, liberacin de citokinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1, 6 y 8), aumento de la produccin de derivados del cido araquidnico (prostaglandinas, factor activador plaquetario y leuco-trienos), enzimas lipolticas y pro-teolticas y radicales libres del oxgeno (7), conducentes a la trombosis, hemo-rragia y necrosis del pncreas (figura 1) (4)(6). La caspasa-1 (tambien llamada enzima convertidora de IL-1) juega un papel importante en la respuesta in-flamatoria, ya que produce el clivaje proteoltico del precursor de la IL-1, y de la IL-18 (factor inductor de interferon-

    ), que tiene un papel primordial en la respuesta inflamatoria Th1, debido a su capacidad de inducir la produccin de interferon- en los linfocitos T y en las "natural killer", e induce la expresin de genes y la sntesis de FNT-, IL-1 y otras citoquinas (7).

    (kinina-kalicreina) alcanzan el torrente sanguneo, desencadenan la respuesta inflamatoria sistmica: vasodilatacin sis-tmica, aumento de la permeabilidad vas-cular, adhesin leucocitaria, inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, CID, shock y falla multiorgnica (cuadro 2). Cuando se infecta la necrosis, se produce hiperactivacin de los macr-fagos que se encuentran en la zona y liberan grandes cantidades de citoquinas (hipercitoquine-mia), que activan ms neutrfilos en rganos distantes, llevando a disfuncin multi-orgnica.

    pancreatitis aguda: El calcio es liberado desde el retculo endoplsmico rugoso, el aumento de su concentracin activa el tripsingeno, y modula la actividad de otras enzimas y hormonas. En un tercio de los casos, la pancreatitis aguda se acompaa de hipocalcemia por diversos mecanismos: 1) reduccin del grado de fijacin a las protenas por hipoalbu-minemia que conduce a disminucin de los niveles de calcio srico total 2) secuestro del calcio en las zonas de ne-crosis grasa (saponificacin), que produce reduccin del calcio inico.

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    Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda

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  • Figura 1. Patognesis de la PancreatitisAguda

    Insulina y Glucagon: En la pancreatitis aguda, aumentan de los niveles de

    del cortisol por el estrs org-nico, semanifiesta con hiperglicemia transitoria,

    glucagon y disminuyen los de insulina, lo cual es expresin de lesin de los islotes de Langerhans, que sumado al aumento

    aumento de la liplisis y elevacin de la concentracin plasmtica de cidos gra-sos libres no esterificados.

    Cuadro 2. Sndrome de respu nflamatoria sistemica (SIRS)esta i

    TTeemmppeerraattuurraa ccoorrppoorraall:: >> 3388,, > 9900 xx mmiinn

    FFrreeccuueenncciiaa rreessppiirraattoorriiaa:: >> 2200 xx mmiinn

    PPCCOO22 > 1122..000000,,

  • La pancreatitis aguda severa, cursa con altera ometablica debido a que el paciente prese la absorcin de nutrientes, estrs hiper-meta li hay prdida impo n

    peritoneal y retroperitoneal. La conse-cuencia de estas alteraciones es aumento de las demandas energticas, que sumado a una disminucin del ingreso de nutrien-tes al organismo, conducen a un balance nitrogenado negativo (8). (figura 2)

    ci nes importantes en la esfera

    nta intolerancia oral, alteracin en

    b co, adems de querta te de protenas al tercer espacio:

    Figura 2. Situacin metablica en la pancreatitis aguda

    edematosa y correspondelos casos; y la severa es causada por necrosis pancretica y se presenta en el 10 a 20% restante, y es la causante de r tmica, que pue-de conducir a disfuncin multiorgnica (MODS: alteracin funcional de mlti-

    en situacin tal , que no rse homeostasis sin inter-utica), y que sin trata-

    miento evoluciona a falla multiorgnica (MOFS: alteracin funcional de mltiples rganos en la que no puede mantenerse home terapu-tica) ica se ca-racteriza por: (cuadro 3)

    La pancreatitis leve generalmente es al 80 a 90% de

    puede mantenevencin terap

    espuesta inflamatoria sis

    ples rganos

    ostasis con intervencin. La disfuncin multiorgn

    Cuadro 3. Sndrome de disfuncin multiorganica (MODS)

    Cardiovascular Hipotensin ( TAS < 90 mmHg) (Shock por vasodilatacin) Pulmonar Deterioro del intercamb eoso a nivel pulmonar (PaO2/ FiO2 < 300) io gas

    Renal Oliguria (gasto urinario < l x Kg x hora) 0.5 m

    Heptica Hiperbilirrubinemia, prol in del tp-tpt ongac Hematolgica Trombocitopenia

    Neurolgica Alteracin de estado men ata y miopata

    Respuesta h

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