Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica - ?· sistema kinina-kalicreina y de coagula-ción.…

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<ul><li><p>MEDICRIT </p><p> MEDICRIT </p><p>Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica Mayo 2004, volumen 1 nmero 1 </p><p> Tema del Mes: Pancreatitis AgudaAutor: Michele Sanchez Roa. M.D. </p><p>Mdico Interno, Servicio de medicina interna, Hospital del Seguro Social Patrocinio Peuela Ruiz, San Cristbal, Edo. Tachira, Venezuela</p><p> Definicin </p><p>Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del pncreas producido por la activacin intraparenquimatosa de enzi-mas digestivas, con afectacin variable de otros tejidos regionales y de rganos y sistemas remotos (1). </p><p> Epidemiologa </p><p>La incidencia varia segn criterios diagnsticos y geogrficos. 25-50 x100.000 hab/ao (2). Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ ao (3). No guarda relacin con raza ni sexo. Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En la primera dcada: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crnica hereditaria, infeccin trauma. En hombres predomina etiologa alcohlica y en mujeres litiasis biliar. </p><p> Clasificacin (consenso de Atlanta): </p><p>En 1992 se realizo el consenso mundial de pancreatitis, en el que se acord clasi-ficar la pancreatitis aguda (1). </p><p>Segn el tipo de lesin y dao estructu-ral: </p><p>Pancreatitis intersticial edematosa </p><p>.Caracterizado por edema intersticial </p><p>Pancreatitis necrotizante (PN). Areas necrticas de parnquima pancreatico de forma focal o difusa </p><p>Segn la severidad del cuadro Pancreatitis leve. Cuadro caracterizado por disfuncin orgnica mnima, y recu-peracin sin eventualidades. Pancreatitis severa. Asociada a disfuncin y/ falla multiorgnica y com-plicaciones locales como: necrosis, abscesos pseudoquistes </p><p> 1</p><p>Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda</p><p>Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com</p></li><li><p> Etiologia </p><p>Son mltiples, pero el 75% de los casos de pancreatitis aguda en el adulto se deben a: alcohol y coledocolitiasis (4). </p><p>Existen otras causas menos frecuentes entre las que cuentan: </p><p>Cuadro 1. Etiologa menos frecuente de pancreatitis aguda (5). </p><p> Patognesis </p><p>El pncreas exocrino produce pro-enzimas y enzimas digestivas: tripsin-geno, fosfolipasa A2, quemotripsina que se sintetizan en el retculo endoplsmico y son trasladadas al aparato de Golgi y desde all se secretan (en forma separada sin permitir el contacto entre ellas): 1) las hidrolasas lisosomales dentro de los lisosomas (entre ellas la catepsina B) , y 2) vacuolas de condensacin conteniendo las enzimas digestivas en forma grnulos de zimgeno que luego son liberados a la luz acinar y se fusionan con la membrana celular. Estos zimgenos normalmente se activan en la luz duodenal, donde una enteropeptidasa produce el clivaje de el tripsingeno convirtindolo en tripsina que a su vez activa a las dems proen-zimas. Dentro del pncreas existen varios mecanismos de defensa que impiden la activacin enzimtica in situ: 1) in-</p><p>20% de su actividad, 2) mesotripsina: que inactiva a la tripsina 3) antiproteasas (1-antitripsina y 2-macrogobulina) que impiden la activacin de las proenzimas. Cuando se presenta el agente desen-cadenante, se produce una cadena de eventos, que conduce a la autodi-gestin del pncreas (figura 1). </p><p>hibidores de la tripsina que bloquean un </p><p>La pancreatitis se inicia con la fusin </p><p>gulacin), 2) lipasa (necrosis grasa), 3) </p><p>intrapancreatica entre los lisosomas (ca-tepsina B) y las vacuolas conteniendo zimgenos (crinofagia), y por accin de la catepsina B, en presencia de calcio, se produce el clivaje del tripsingeno trans-formndose en tripsina, que una vez activada no puede ser inhibida (todo nada). Los niveles de tripsina aumentan progresivamente dentro de la vacuola, hasta producir su ruptura, liberndose al intersticio pancretico. La tripsina libe-rada, activa ms tripsina y otras enzimas: 1) fosfolipasa A2 (necrosis por coa-</p><p>Metablicas Hipertrigliceridemia Hipercalcemia </p><p>Infecciosas Parotiditis Hepatitis viral </p><p>Post-CPRE Trauma Postoperatorio Pncreas Divisum 5% Idioptica 10% </p><p>Aculeadura escorpionica </p><p>Frmacos (510%) Diurticos ACO Sulfamidas Azatioprina Ac. Valproico </p><p> 2</p><p>Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda</p><p>Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com</p></li><li><p>quemotripsina (edema vascular), 4) elastasa que destruye la elastina de los vasos sanguneos, (lesin vascular hemo-rrgica); y mediadores envueltos en la cascada inflamatoria como: completento, sistema kinina-kalicreina y de coagula-cin. Estos mediadores producen vaso-constriccin a nivel arteriolar y de la mi-crocirculacin pancretica, lo cul enlen-tece el flujo sanguneo, aumenta la per-meabilidad vascular, produciendo stasis capilar, extravasacin de liquido y edema, hipoxia tisular e isquemia del rgano (5)(6). </p><p>Actualmente se discute el rol de la lesin secundaria por isquemia-reperfusin en la </p><p>Cuando los mediadores de inflamacin </p><p>El calcio en la patognesis de la </p><p>necrosis pancretica, consistente en la liberacin de radicales libres (perxido) que destruyen los lpidos mitocondriales y de la membrana celular, lesionan el endotelio y aumentan la permeabilidad capilar. La activacin de la respuesta inflamatoria desencadena la migracin y activacin de clulas inflamatorias (Poli-morfonucleares, macrfagos), adhesin leucocitaria al endotelio microvascular, liberacin de citokinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1, 6 y 8), aumento de la produccin de derivados del cido araquidnico (prostaglandinas, factor activador plaquetario y leuco-trienos), enzimas lipolticas y pro-teolticas y radicales libres del oxgeno (7), conducentes a la trombosis, hemo-rragia y necrosis del pncreas (figura 1) (4)(6). La caspasa-1 (tambien llamada enzima convertidora de IL-1) juega un papel importante en la respuesta in-flamatoria, ya que produce el clivaje proteoltico del precursor de la IL-1, y de la IL-18 (factor inductor de interferon-</p><p>), que tiene un papel primordial en la respuesta inflamatoria Th1, debido a su capacidad de inducir la produccin de interferon- en los linfocitos T y en las "natural killer", e induce la expresin de genes y la sntesis de FNT-, IL-1 y otras citoquinas (7). </p><p>(kinina-kalicreina) alcanzan el torrente sanguneo, desencadenan la respuesta inflamatoria sistmica: vasodilatacin sis-tmica, aumento de la permeabilidad vas-cular, adhesin leucocitaria, inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, CID, shock y falla multiorgnica (cuadro 2). Cuando se infecta la necrosis, se produce hiperactivacin de los macr-fagos que se encuentran en la zona y liberan grandes cantidades de citoquinas (hipercitoquine-mia), que activan ms neutrfilos en rganos distantes, llevando a disfuncin multi-orgnica. </p><p>pancreatitis aguda: El calcio es liberado desde el retculo endoplsmico rugoso, el aumento de su concentracin activa el tripsingeno, y modula la actividad de otras enzimas y hormonas. En un tercio de los casos, la pancreatitis aguda se acompaa de hipocalcemia por diversos mecanismos: 1) reduccin del grado de fijacin a las protenas por hipoalbu-minemia que conduce a disminucin de los niveles de calcio srico total 2) secuestro del calcio en las zonas de ne-crosis grasa (saponificacin), que produce reduccin del calcio inico. </p><p> 3</p><p>Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda</p><p>Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com</p></li><li><p>Figura 1. Patognesis de la PancreatitisAguda </p><p>Insulina y Glucagon: En la pancreatitis aguda, aumentan de los niveles de </p><p>del cortisol por el estrs org-nico, semanifiesta con hiperglicemia transitoria,</p><p>glucagon y disminuyen los de insulina, lo cual es expresin de lesin de los islotes de Langerhans, que sumado al aumento </p><p>aumento de la liplisis y elevacin de la concentracin plasmtica de cidos gra-sos libres no esterificados. </p><p>Cuadro 2. Sndrome de respu nflamatoria sistemica (SIRS)esta i </p><p> TTeemmppeerraattuurraa ccoorrppoorraall:: &gt;&gt; 3388,, &gt; 9900 xx mmiinn </p><p> FFrreeccuueenncciiaa rreessppiirraattoorriiaa:: &gt;&gt; 2200 xx mmiinn </p><p> PPCCOO22 &gt; 1122..000000,, </p></li><li><p> La pancreatitis aguda severa, cursa con altera ometablica debido a que el paciente prese la absorcin de nutrientes, estrs hiper-meta li hay prdida impo n</p><p>peritoneal y retroperitoneal. La conse-cuencia de estas alteraciones es aumento de las demandas energticas, que sumado a una disminucin del ingreso de nutrien-tes al organismo, conducen a un balance nitrogenado negativo (8). (figura 2) </p><p>ci nes importantes en la esfera </p><p>nta intolerancia oral, alteracin en </p><p>b co, adems de querta te de protenas al tercer espacio: </p><p> Figura 2. Situacin metablica en la pancreatitis aguda </p><p>edematosa y correspondelos casos; y la severa es causada por necrosis pancretica y se presenta en el 10 a 20% restante, y es la causante de r tmica, que pue-de conducir a disfuncin multiorgnica (MODS: alteracin funcional de mlti-</p><p>en situacin tal , que no rse homeostasis sin inter-utica), y que sin trata-</p><p>miento evoluciona a falla multiorgnica (MOFS: alteracin funcional de mltiples rganos en la que no puede mantenerse home terapu-tica) ica se ca-racteriza por: (cuadro 3) </p><p>La pancreatitis leve generalmente es al 80 a 90% de </p><p>puede mantenevencin terap</p><p>espuesta inflamatoria sis</p><p>ples rganos </p><p>ostasis con intervencin. La disfuncin multiorgn</p><p>Cuadro 3. Sndrome de disfuncin multiorganica (MODS) </p><p> Cardiovascular Hipotensin ( TAS &lt; 90 mmHg) (Shock por vasodilatacin) Pulmonar Deterioro del intercamb eoso a nivel pulmonar (PaO2/ FiO2 &lt; 300) io gas</p><p> Renal Oliguria (gasto urinario &lt; l x Kg x hora) 0.5 m</p><p> Heptica Hiperbilirrubinemia, prol in del tp-tpt ongac Hematolgica Trombocitopenia </p><p> Neurolgica Alteracin de estado men ata y miopata </p><p>Respuesta hipermetablica Intolerancia oral </p><p>Balance nitrogenado negativo Demandas energticas elevadas</p><p>Deterioro metablico/funcional</p><p>Trastornos enPeritoneo y retroperitoneo </p><p> la Prdidas proteicas en asimilacin de sustratos </p><p>tal, neurop</p><p> 5</p><p>Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda</p><p>Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com</p></li><li><p> Manifestaciones clnicas </p><p>Sntomas </p><p>al eenso, de</p><p>en posicin de plegaria Mahomdescompres</p><p>uede duraitos (en 90% de los casos) </p><p>or varia de alimentos </p><p>o trago de </p><p>Dolor abdomin n barra, irradiado a espalda, int inicio rpido, calma </p><p>etana y in del tracto G-I con la </p><p>(SNG), y p r das. Nauseas y vmque persiste p as horas. El cuadro es precedido de ingesta copios 2-3 das despus del ltimalcohol Examen FsicoPuede haber Fiebre, deshidratacin, ta-quicardia, hipoventilacin, taquipnea, ab-domen distendido, ruidos intestinales disminuidos abolidos, dolor a la palpa-cin en epigastrio e hipocondrios, signo de Grey-Turner, signo de Cullen (1% de casos, mal pronstico), ictericia (coledo-colitiasis), Hepatomegalia (alcoholismo), shock y coma. </p><p>6</p><p> Paraclnica </p><p> Laboratorio diagnstico </p><p>Por lo general hay leucocitosis; eleva-cin de la amilasa, que es una enzima </p><p>Figura 4 Niveles de PCR en</p><p>inespecfica, ya que existen muchas otras patologas donde tambin se eleva. Para </p><p>e pancreatitis e i-</p><p>e la normalidad es diag-alor diagnstico de la amilasa </p><p>se incrementa si se mide la isoenzima ibilidad es de 92% y </p><p>su especificidad es de 90%. La elevacin de la lipasa tiene una sensibilidad alta </p><p> 6, 8, 11 y 12 </p><p> Pancr</p><p>efectos de diagnostico daguda se acepta que una elevacin d</p><p> veces el valor del limamilasa mayor a 3te superior dnstica. El v</p><p>panretica cuya sens</p><p>(85-100%). Existen algunos ndices como el de lipa-sa/amilasa, que cuando es mayor a 2 tiene sensibilidad y especifi-cidad altas en el diagnstico (9). </p><p>Examenes predictivos de severidad </p><p>Existen una serie de marcadores predic-tivos de severidad de la pancreatitis aguda (10)(11) </p><p> PCR Tripsingeno-2 (Post ERCP) y </p><p>pptido activador del tripsingeno Receptor del FNT-, IL-1,</p><p> Elastasa del neutrfilo </p><p>eatitis aguda leve y severa </p><p>0</p><p>2</p><p>8</p><p>12</p><p>14</p><p>0 1 2 3 4 6 8 10 12 14</p><p>4</p><p>6</p><p>10</p><p>16</p><p>18PA severa</p><p>P leveA</p><p>Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda</p><p>Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com</p></li><li><p>Insuficiencia Renal (creatinina &gt; 2 mg/-dl) Hemorragia digestiva (&gt; 500 ml/24 ho-ras) </p><p>y/o complicaciones locales </p><p> Necrosis Absceso Pseudoquiste </p><p>En nuestro medio se puede medir la proteina C reactiva, que generalmente se leva a partir del segundo da, alcanzando </p><p>su nivel mximo entre el tercer y cuarto ia cuando comienza a descender. La </p><p>uestra que la elevacin de PCR se asocia a pancreatitis severa y que su levacin en pancreatitis leve es mnima </p><p>(10). </p><p>e</p><p>dfigura 4 m</p><p>e</p><p> Imagenologia </p><p>ax: Elevacin de Hemidia-pleural izquierdo, atelec-filtrados, SDRA </p><p>Rx simple de abdomen: excluye perforacin intestinal. Presencia de: Signo del asa centinela, que consiste en la distensin por aire, de varias asas de intestino delgado proximal (leo intestinal focal); signo del colon amputado; borramiento de la lnea del psas iz-quierdo, leo generalizado. Rx de trfragma, derrame tsias basales, inUltrasonido: Pncreas hipoecico, aumentado de volumen, litiasis biliar. El gas intestinal obstaculiza su visin. No delimita bien el pncreas ni identifica necrosis. TAC abdominal contrastada: El ms importante. Indicada en ausencia de mejora del cuadro con tratamientoconservador en presencia de compli-caciones. Identifica necrosis, gas (infec-cin) y colecciones. Permite toma debiopsia por puncin dirigida de tejido necrtico para cultivo. </p><p> Caractersticas clnicas de la Pancrea-titis aguda severa </p><p> Pancreatitis aguda con insuficiencia or-gnica </p><p>Shock (TAS &lt; 90 mmHg) Insuficiencia pulmonar (Pa O2 &lt; 60 mm-Hg) </p><p> y/o puntuacin alta en un sistema mul-tifactorial </p><p> &gt; 3 criterios de Ranson &gt; 8 puntos de APACHE-II </p><p> Diagnstico diferencial: </p><p>En ocasiones el abdomen es una caja de acin visceral </p><p> creatitis aguda, as como mltiples </p><p>ilasa (cuadro </p><p>inales </p><p>esentrica </p><p>sorpresas, debido a la inervse produce dolor mal definido, adems, que muchas de las manifestaciones con-comitantes son inespecficas, lo que pue-de hacer difcil el diagnostico. Hay afec-ciones intra y extrabdominales que for-man parte del diagnstico diferencial dela pancausas de elevacin de la am4): </p><p>Intrabdom</p><p> lcera pptica perforada Enfermedad del tracto biliar Isquemia m Obstruccin intestinal Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste ovrico Embarazo ectpico </p><p> Extrabdominales </p><p>Infarto de miocardio </p><p> 7</p><p>Sanchez R, Michele Pancreatitis aguda</p><p>Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01) www.medicrit.com</p></li><li><p>Neumona con derrame Intoxicacin por plomo </p><p> Cuadro 4 Otras caus</p><p>Prpura de Henoch-Schonlein </p><p>as de elevacin de la amilasa </p><p> Pancreatitis crnica Opiceos Hepatitis aguda y crnica Pseudoqui co ste pancreati Estado post-Qx Anorexia nerviosa, bulimia ural Fstula pancreato-ple Metablicas: diabetes, acidosis Tu de ovario Ca de pncreas Alcoholismo agudo Salpingitis </p><p> Infarto mesnteri Lesiones por quemco aduras Ruptura de embarazo ectpico </p><p> Obstruccin del coldoco IRC terminal Infeccin por HIV Colecistitis aguda Adenitis salival </p><p>Pronstico </p><p>ioqu</p><p>establecer el pronstico de la pancreatitis </p><p> Se dispone de criterios clnicos, radio-lgicos y marcadores b </p><p>micos para </p><p>(cuadro 5) (11). </p><p>Cuadro 5. C en la pancreriterios de gravedad atitis aguda </p><p>Clnicos Imagenologa Laboratorio Ranson Fosfol asa A2 Balthazar ip</p><p> Glasgow RMN PCR...</p></li></ul>

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