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Revision de literatura
ALGUNAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO CAUSADAS POR
BACTERIAS EN CANINOS
Andrea Lorena Tuta Pinzón1, Talía Juliana Sánchez Pinzón 2
Email: [email protected], [email protected] Estudiantes de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Seminario de profundizacion Medicina interna de caninos y felinos. Universidad Cooperativa de Colombia Campus Villavicencio
Resumen Las infecciones del tracto urinario son una de las principales patologías en caninos; la presentación clínica depende de las bacterias que colonizan, de las patologías bacterianas como la pielonefritis bacteriana, encefalitozoonosis y leptospira sin embargo las dos últimas mencionadas son zoonóticas, el diagnostico de estas patologías se realizan por medio de historia, examen clínico, cuadro hemático, química sanguínea, urocultivos, pruebas serológicas, así mismo el tratamiento para cada una de estas. Palabras clave: bacteria, enfermedad, riñón.
Summary Urinary tract infections are one of the main pathologies in canines; the clinical presentation depends on the bacteria that colonize, on bacterial pathologies such as bacterial pyelonephritis, encephalitozoonosis and leptospira, however the last two mentioned are zoonotic, the diagnosis of these pathologies is made through history, clinical examination, blood picture, chemistry blood, urine cultures, serological tests, as well as the treatment for each of these. Key words: bacteria, disease, kidney.
Introducción
El riñón es un órgano vital para los animales y humanos, sus principales
funciones incluyen: la filtración y excreción de metabolitos de desechos
(desechos nitrogenados del metabolismo como la urea, creatinina y ácido úrico)
del torrente sanguíneo, regulación de electrolitos, estimulación de la producción
de glóbulos rojos (eritropoyetina), regulación de la presión arterial mediante la
activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona produciendo un control
en la reabsorción de agua y mantenimiento de pH, reabsorción de glucosa y
aminoácidos que ayudan a la regulación de las funciones hormonales por medio
de la eritropoyetina, calcitriol y vitamina D (Morya et al., 2018).
El riñón es un órgano par que se ubica en la región retroperitoneal, entre la
doceava vertebra torácica y la tercera vértebra lumbar, el riñón derecho se ubica
en una posición baja debido al desplazamiento que produce el hígado, el sistema
colector excretor de los riñones está compuesto por los cálices menores en los
que drenan las papilas renales llegando al cáliz mayor fusionándose en la pelvis
renal pasando al uréter, posteriormente la vejiga y por último la uretra conduce
la orina al exterior (Restrepo & Parra, 2018).
Las infecciones del tracto urinario en perros son comunes en las consultas
clínicas, algunos estudios han encontrado que las hembras son más
susceptibles, la edad media para su presentación es de 7 a 8 años y no es
dependiente del sexo; algunos factores pueden favorecer la presentación como
el uso de catéter urinario permanente, hiperadrenocorticismo y el uso prolongado
de glucocorticoides entre otras (Thompson et al., 2011).
Norris, en el 2000 reportó que algunas razas presentan de forma recurrente
infecciones del tracto urinario tales como el Pastor Alemán, Poodle miniatura,
Labrador, Dóberman pinscher, Springer spaniel, Dálmata y Gran Danés entre
otros; además encontró que el 95% de las infecciones urinarias se acompañan
de una enfermedad subyacente (Thompson et al., 2011).
La exploración clínica renal comprende una serie de pasos que se deben realizar
para orientar al diagnóstico definitivo, como se resume en la tabla 1.
Tabla 1.
Examen clínico del sistema urinario.
Reseña Debe incluir datos como especie, raza, sexo, edad, fin zootécnico y peso, es debido a lo mencionado anteriormente pues algunas razas son predispuestas, la presentación de estas enfermedades ocurre en edades que oscilan entre 7 - 8 años y principalmente hembras.
Anamnesis Corresponde a todas las preguntas que se le pueden realizar al propietario, donde pueden reportar polidipsia y poliuria, signos asociado a nefropatías en fase de compensación o descompensación; la poliuria puede ser fisiológica y transitoria, patológica ocasionada por insuficiencia en la absorción tubular de agua, insuficiencia en la filtración glomerular; la polaquiuria siendo micciones continuas de pequeño volumen común en pielitis y pielonefritis como también en cistitis; la anuria en nefropatías puede ser renal cuando hay daño en las nefronas o pre-renal el riñón realiza su actividad disminuida debido al bajo flujo sanguíneo; hematuria debido a hemorragia que puede ser renal y principalmente de origen glomerular, puede ser posterior a un trauma con fractura del riñón o por infartos renales.
Exploración física
Presentación de actitudes antiálgicas debido a una falsa xifosis.
Examen particular de un órgano
Mediante la palpación y palpación-presión se puede sentir la forma, tamaño, consistencia, sensibilidad y movilización (figura 1, 2 y 3) sin embargo en animales obesos no es muy fácil. Los riñones de los perros son lisos en algunas patologías se siente la superficie irregular, nodular y firme. La sensibilidad renal disminuye debido a que el parénquima renal no tiene sensibilidad nerviosa; en algunas patologías como pielonefritis, perinefritis, infartos y neoplasias el dolor se incrementa a la palpación.
Fuente: Brejov, 2014.
En las imágenes 1,2 y 3 se muestra cómo realizar un examen clínico general al
paciente.
Imagen 1. Palpación renal bimanual en estación. Fuente: Brejov, 2014.
Imagen 2. Palpación renal bimanual en posición decúbito lateral. Fuente: Brejov, 2014.
Imagen 3. Se observa la palpación renal bimanual en la cual se trata de identificar la sensibilidad. Fuente: Brejov, 2014
A continuación, se tratarán algunas de las patologías renales bacterianas más
frecuentes en caninos.
PIELONEFRITIS
Etiología. La pielonefritis es la inflamación de la pelvis renal, parénquima renal
adyacente y riñón (Bouillon et al., 2018). Las bacterias comúnmente asociadas
a esta inflamación son: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus
mirabilis, Streptococcus sp, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y
Enterobacter sp; sin embargo, la mayoría de estas bacterias son oportunistas
debido a un desequilibrio del tracto renal inferior desde donde pueden ascender
llegando a colonizar la pelvis renal (Breshears & Confer, 2020). De igual manera,
la pelvis renal puede verse afectada por bacterias que llegan por torrente
sanguíneo, en la infección urinaria ascendente por un aumento en el flujo
vesicouretral, en diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, administración de
corticosteroides, retención de orina y urolitos, todos factores que predisponen a
la inflamación; en la vía hematógena puede darse por una endocarditis o
piometra, mientras las pielonefritis por hongos y algas como Blastomyces sp,
Aspergillus sp, Cryptococcus sp, Fusarium sp y Cándida sp son poco comunes
(Parry, 2005).
Epidemiología. En el Ontario Veterinary College Health Sciences Center, el
Western College of Veterinary Medicine, se realizó un estudio entre el 1 enero
de 2005 y 1 de julio de 2015, se recolectaron datos de 3.615 necropsias donde
se encontraron con 47 (1,3%) perros con pielonefritis, 12 de estos 47 (25%) se
identificaron por biopsia, 35 de 47 (75%) por muestras post mortem, el rango de
edad de los perros era entre 5 meses a 15 años con una edad media de 7,7
años, 28 de 47 (60%) fueron mayores de 7 años, 33 (70%) perros eran hembras
de las cuales 26/47 (55%) estaban esterilizadas, 7/47 (15%) no estaban
esterilizadas, 14/47 (30%) eran machos, 10/47 (21%) castrados, 4/47 (9%)
enteros; las razas con más casos de pielonefritis fueron Labrador Retrievers 8
(17%), Shi tzu 4 (9%), Beagle 3 (6%), pastor de Shetland 3 (6%), Dóberman
Pinscher 2 (4%) y mestizos 7 (15%); los signos clínicos con una media de 7 días
en 37 perros, 8/47 (17%) perros diagnosticados con pielonefritis mostraron
signos clínicos de infección de tracto urinario bajo, 13/47 (28%) signos de
infección de tracto urinario superior y 18/47 (38%) no tenían signos de infección
urinaria; con relación a los factores predisponentes en los 47 perros, 35 (75%)
estaban relacionados a enfermedades subyacentes, en estos perros el 14 (30%)
tenían alteración del urotelio, 10 (21%) neoplasia no renal, 9 (19%) uropatía
obstructiva, 8 (17%) tratamiento con medicamentos inmunosupresores, 11 (23%)
alteraciones en los componentes urinarios, 10 (21%) incontinencia, 3 (6%)
neoplasia del tracto urinario y 3 (6%) defectos del tracto urinario, en 22 perros
(47%) coexistía más de uno de los factores (Bouillon et al., 2018).
Otras enfermedades concurrentes fueron identificadas, en 7 perros (15%) sepsis
esto es debido a la respuesta inflamatoria sistémica, otras patologías como la
hepatitis o colangitis 3 perros (6%), miocarditis 2 (4%), pancreatitis necrotizante
2 (4%), piometra de muñón 1 (2%), meningitis bacteriana 1 (2%), esplenitis y
peritonitis 2 (4%) (Bouillon et al., 2018).
En un estudio retrospectivo en la facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad Khon Kaen en Tailandia entre los años 2013 y 2017, se utilizaron
197 perros que presentan signos clínicos de infecciones urinarias (Hematuria,
estranguria y polaquiuria) para el estudio la muestra se recolecto por
cistocentesis y cateterización, las bacterias que más se identificaron fueron
Staphylococcus intermedius 46/197 (33,58%), Proteus mirabilis 37/197
(27,01%) y Escherichia coli 27/197 pacientes (19,71%) (Kiratitana et al., 2021).
Patogénesis. La infección del tracto urinario es el principal factor predisponente
para que se produzca la pielonefritis, una forma de diseminación es de forma
ascendente lo que proporciona una adhesión de bacterias uropatógenas que
tienen fimbrias lo que les ayudan a adherirse a la mucosa provocando la
liberación de citosinas inflamatorias, al activarse estas células se inicia la
movilización de macrófagos y monocitos a los tejidos subepiteliales
posteriormente se inicia un proceso de apoptosis, bacterias como E. coli que es
un patógeno gramnegativo tiene una cápsula con diferentes antígenos como el
O que es endotóxico, el k protege a las bacterias de la opsonización y la
fagocitosis, el p-fimbria que permite aumentar la adherencia a los
glucoesfingolípidos que se encuentran en las células renales, el factor
necrotizante citotóxico 1 (CNF1) que tiene un efecto citotóxico en el urotelio
generando su desprendimiento y a la vez el antígeno O daña la inervación de los
uréteres generando urostasis, finalmente, las endotoxinas y exotoxinas. En un
tracto urinario alterado donde las bacterias que ascienden por las membranas
mucosas y posteriormente la capa muscular produciéndose un aumento en el
flujo pielovenoso, este aumento de la presión y la compresión permiten que estas
bacterias penetren el tejido generando una inflamación del parénquima y la pelvis
renal (Sharapatov et al., 2021).
Por otro lado la translocación bacteriana puede provenir de infecciones
intestinales principalmente del intestino delgado, enfermedades del tracto
reproductivo como piometra y procesos que generen sepsis, donde las bacterias
se movilizan por el torrente sanguíneo hasta llegar al riñón generando
inflamación (Sharapatov et al., 2021).
Signos clínicos. La pielonefritis genera signos clínicos inespecíficos, también
se han relacionado con insuficiencia renal crónica; en casos agudos los
pacientes cursan con dolor, depresión, pérdida de apetito, dolor abdominal, la
pirexia, al producirse un daño renal mayor se presenta uremia, polidipsia y
poliuria (Parry, 2005).
Diagnóstico. Es importante tener la historia clínica completa, realizar un examen
clínico detallado especialmente el genitourinario, complementando con ayudas
diagnósticas como el cuadro hemático de donde se puede obtener resultados
como una neutrofilia, una leucocitosis, además, las bioquímicas como el BUN y
la creatinina que se pueden encontrar elevadas, el análisis de orina (tira reactiva,
gravedad especifica), el cultivo bacteriano cuya muestra se debe adquirir por
cistocentesis en la que encontramos la bacteria especifica responsable del
cuadro, en la ecografía se puede observar áreas anecoicas en la pelvis renal y
en los túbulos (Weese et al., 2019).
Tratamiento. La terapia más indicada es con antibióticos se resumen en la tabla
2, pero es mejor realizar el cultivo bacteriano y una prueba de sensibilidad a los
antibióticos, el antibiótico de elección se debe administrar vía endovenosa. El
dolor puede ser manejado utilizando medicamentos como el tramadol 2 mg / kg
VO dos veces al día, un protector de mucosa gástrica famotidina 0,5 mg / kg VO
o IV sid, ranitidina 2 mg / kg VO o IV dos veces al día, otra opción puede ser
Omeprazol 0,5–1,0 mg / kg VO sid; en pacientes con hiperfosfatemia se puede
administrar Hidróxido de aluminio: 10 a 30 mg / kg VO con cada comida o
carbonato de aluminio 10–30 mg / kg PO con cada comida; en pacientes que
presenten hipertensión utilizar amlodipino 0,1 a 0,5 mg VO sid o bid, es
importante que el paciente este hidratados para poder administrar la terapia
antihipertensiva. Si los pacientes desarrollan insuficiencia renal se deben
administrar dieta con poca proteína y fosforo, en los pacientes con infecciones
urinarias realizar cultivos de orina una vez por semana durante todo el
tratamiento (Good et al., 2008).
Tabla 2.
Antibióticos más utilizados en tratamientos para pielonefritis.
Medicamento Espectro/ eficacia Vía administración Dosis
Ampicilina Gram positivas (excelente)
IV, Sc o IM 22 mg/kg/cada 8 horas
Gram negativa (regular) Anaerobios (excelente) Leptospirosis
Amoxicilina Gram positivas (excelente) Gram negativa (regular) Anaerobios (excelente) Leptospirosis
Po, IM o Sc 20 mg/kh/12horas
Amoxicilina + ácido clavulánico
Gram positivas (excelente) Gram negativa (Bueno) Anaerobios (excelente)
Po 13.75mg/kg/12 horas
Cefoxitina Gram positivas (Bueno) Gram negativa (Bueno) Anaerobios (excelente)
Sc, IM o IV 20mg/kg/ 8horas
Cefotaxima Gram positivas (Bueno) Gram negativa (excelente) Anaerobios (excelente)
IV, IM o Sc 30mg/kg/8horas
Cefalexina Gram positivas (excelente) Gram negativa (Bueno) Anaerobios (bueno)
Po 30/mg/kg/ 8horas
Doxiciclina Gram positivas (excelente) Gram negativa (Bueno) Anaerobios (excelente) Leptospira
PO o IV 5-10 mg/kg/12 horas
Enrofloxacina Gram positivas (excelente) Gram negativa (Bueno) Anaerobios (excelente) leptospira
PO, IM o IV 10mg/kg/ 24horas
Tetraciclinas+ acido clavulánico
Gram positivas (excelente) Gram negativa (Bueno) Anaerobios (excelente)
IV o IM 50mg/kg/ 6 u 8 horas.
Fuente: Good et al., 2008
ENCEFALITOZOONOSIS
Etiología. Es ocasionada por el parásito intracelular obligado Encephalitozoon
cuniculi un microsporidio, unicelular con capacidad de formar esporas, puede
infectar a varios huéspedes incluidos mamíferos, lagomorfos, roedores,
carnívoros, domésticos y rumiantes (Santaniello et al., 2021).
Epidemiología. Un estudio desarrollado en Japón donde se examinaron 472
perros por medio de un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas o ELISA, el
21,8% (103/472) presentaron anticuerpos contra E. cuniculi (Sasaki et al., 2011).
En el estado de Florida, Estados Unidos a 127 perros se les realizó serología
mediante la prueba de ELISA donde se reportó que el 21.6% (27) perros se le
encontró títulos de E. cuniculi de 1:32 y 1:512, no se encontró relación en la
presentación de la enfermedad con la edad ni en el sexo (Cray y Rivas, 2013).
Otro estudio de seroprevalencia para este parásito realizado en la ciudad de Sao
Paulo – Brasil con perros de la zona urbana y de la ciudad de Bogotá - Colombia
se realizó prueba de aglutinación directa (DAG) y prueba de anticuerpos
fluorescentes indirectos (IFAT), para la DAG en Brasil se muestrearon 113
individuos de estos 31 (27,4%) fueron positivos, en Colombia de 254
muestreados, 47 (18,5%) fueron positivos; para la prueba IFAT en Brasil se
muestrearon 63 pacientes 9 (14,3%) dieron resultados positivos y en Colombia
de 51 muestras 18 (35,3%) fueron positivos (Lindsay et al., 2009).
Ciclo E. cuniculi cepa III.
El ciclo de vida inicia cuando la espora penetra la célula hospedadora, los
animales se contagian por medio de la ingestión o inhalación de esporas y por
vía transplacentaria, todo el ciclo dura 3 a 5 semanas aproximadamente;
comprende las fases: germinación, proliferación y maduración que involucran
diferentes procesos como se muestra en la imagen 4 (Richardson 2000 citado
por Chilón, 2014).
Imagen 4.
Ciclo asexual de la espora del Encephalitozoon cuniculi.
Fuente: Richardson 2000 citado por Chilón, 2014.
Los animales pueden contagiarse por vía horizontal cuando el huésped ingiere
esporas infectadas y vertical cuando la madre infecta el feto, puede también
ocurrir por inhalación de las esporas; los animales inmunosuprimidos son más
susceptibles, si las esporas son ingeridas posteriormente se da un mecanismo
de extrusión del tubo polar; el esporoplasma cuando está dentro del animal tiene
dos etapas: merogonia y esporogonia (esporonte), que dura alrededor de 24 a
48 horas, al aumentar el número de esporas en el tejido del huésped, la
respuesta inmune puede liberar cantidades excesivas de parásitos en el sistema
vascular llegando al encéfalo, pulmón, hígado y riñones o en los tejidos se
desarrollan inflamaciones granulomatosas (macrófagos, células gigantes,
linfocitos T y B, células plasmáticas y fibroblastos) en la médula y los túbulos
colectores del riñón y en el encéfalo alrededor de vasos sanguíneos y capilares;
el reconocimiento por parte de las células inmunes genera respuesta inmune
innata con aumento de citocinas y quimiocinas; los modelos de reconocimiento
de receptores (PRRs por sus siglas en inglés) que están conformados por acido
retinoico, receptores a unión de oligonucleótidos y receptores de ADN, las
células dendríticas y los macrófagos activan la respuesta inmunológica
adaptativa activando los linfocitos T para desencadenar la respuesta
granulomatosa (Nevárez, 2017).
Signos clínicos. En cachorros nacidos infectados pueden presentar
disminución del apetito, depresión, llanto constante, pérdida de peso, debilidad,
y muerte a los pocos días de nacer; otros pueden sobrevivir hasta el post destete
aproximadamente a las 6 semanas e incluso un poco más, con el desarrollo de
la enfermedad hay signos de insuficiencia renal y alteraciones neurológicas
como mentales incluyendo: ataxia, convulsiones, ceguera y vocalizaciones
anormales, algunos pueden desarrollar un comportamiento agresivo como
morder a otros y a personas, todos estos signos clínicos son debido a la
inflamación y formación de granulomas. Algunos pacientes son asintomáticos
eliminan esporas por vía urinaria, otros pacientes presentan signos clínicos
generados por la encefalitis, vasculitis, ataxia, epilepsia y enfermedad renal
también genera ceguera en pacientes (Santaniello et al., 2021).
Diagnóstico. Para el diagnóstico de esta patología se debe tener una historia
clínica completa, la anamnesis debe incluir edad, sexo, raza, lugar de
procedencia rural o urbano, y de ser posible si consume carnes crudas (ejemplo
Dieta B.A.R.F (acrónimo de biologically appropriate raw food) o están en contacto
con explotaciones de conejos destinados a carne o mascotas o incluso silvestres.
El examen clínico se debe enfocar en los hallazgos neurológico completo y
oftalmológicos. En el cuadro hemático se puede encontrar una neutrofilia,
monocitosis y linfocitosis debido a la respuesta inflamatoria, además presentan
anemia normocrómica - normocítica debido al daño renal al ocasionar depresión
de la producción de eritropoyetina y debido también a la hipercelularidad de la
médula ósea con producción de mononucleares grandes. Los hallazgos
bioquímicos séricos en perros infectados incluyen incremento de la alanina
aminotransferasa y fosfatasa alcalina, nitrógeno ureico sérico variable, niveles
de creatinina y aumento de los niveles de proteína sérica total. La extracción del
líquido Cerebroespinal puede contener más proteínas y células inflamatorias y
en animales con problemas de comportamiento y signos neurológicos se pueden
obtener mayores niveles de IgG anti E. cuniculi en líquido cefalorraquídeo que
en suero. El análisis de orina puede demostrar hematuria y piuria. En pruebas
más especializadas como la prueba de inmunoensayo de carbono (CIA) positiva
las esporas se ven de color gris y los parásitos se ven de color blanco, en la de
anticuerpos de inmunofluorescencia indirecta (IFA) positiva las esporas se
observan en el microscopio de color fluorescente en la periferia con forma
ovalada, hay otra prueba que es la detección de cribado de esporas en las
muestras de orina con microscopio para su identificación y otra prueba
importante es el reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección
de esporas en las heces de los pacientes, en las pruebas de ELISA la alta
frecuencia de anticuerpos anti-E. cuniculi en perros con azotemia sugiere que E.
cuniculi contribuye a la enfermedad renal crónica en perros infectados (Carhan
et al., 2015).
Tratamiento. Los pacientes con Encephalitozoon cuniculi no se ha establecido
un protocolo para el tratamiento sin embargo de acuerdo a la signos del paciente
se ha propuesto el uso en perros de fenbendazol a una dosis de 50 mg/kg/
durante 10 días sin embargo algunos no responden al tratamiento y se les
administra por más tiempo, quienes presentan signos clínicos neurológicos como
epilepsia y convulsiones se administra levetiracetam a dosis de 7 mg/kg oral
cada 12 horas durante 1 semana y posteriormente se maneja a dosis de 15/
mg/kg cada 12 horas durante 2 meses, se puede administrar corticoides como
dexametasona a una dosis de 0.05 mg/kg/dia durante 1 semana o por más
tiempo dependiendo de la evolución clínica del paciente (Boer et al., 2021).
LEPTOSPIROSIS
Etiología. La leptospirosis es una enfermedad zoonótica reemergente que
afecta a los seres humanos y animales, es ocasionada por una espiroqueta
gramnegativas, aeróbicas y de crecimiento lento, pertenece filo Spirochaetes,
orden Spirochaetales, familia Leptospiraceae y al género Leptospira, con
características morfológicas únicas, como su forma de hélice y endoflagelado
bien desarrollado, que proporciona una alta movilidad. Hay dos esquemas de
clasificación para las leptospiras: el primero se basa en la serología, útil para la
epidemiología como se observa en la imagen 5, definiendo serogrupos y
serovares y el otro utiliza la taxonomía molecular para la identificación de
especies, también conocida como genomoespecies. En el análisis filogenético,
la Leptospira se divide en tres linajes que reflejan el nivel de patogenicidad:
saprofita, intermedio y patógeno (Azevedo y Lilenbaum, 2020).
Epidemiología. En un estudio de cohorte transversal en diferentes países, se
identificaron algunos de los serovares con mayor frecuencia en perros como se
resumen en la tabla No 2 (Azócar et al., 2014). En un estudio desarrollado en
Chile donde se tomaron muestras a 265 perros en 190 hogares ubicados en
granjas, pueblos rurales y barrios marginales periurbanos en la región de los
Ríos, los cuales 247 no estaban vacunados, la prueba de aglutinación
microscópica (MAT) dio como resultado 25, 1% (62/247) de seroprevalencia,
distribuidos así: 10,9%(9/82) en granjas, 22,3%(21/94) en aldeas rurales y
45,1%(32/71) en zonas urbanas (Lelu et al., 2015). En una revisión sistemática
de literatura sobre prevalencia de leptospirosis en Colombia entre los años 2000
a 2012 por métodos diagnósticos MAT e inmunoensayo con ELISA en el cual se
encontró una seroprevalencia en humanos entre 6 %- 47 %, en perros entre 12
%- 41 %, en roedores del 12,5 %- 82 %, en bovinos del 41-60 %, en cerdos del
10,3 %-25,7 % y en animales silvestres como primates 23 % como se observa
en imagen 5 (Carreño et al., 2017).
Imagen 5.
Georreferenciación de Leptospirosis en Colombia 2000 a 2012.
Fuente: Carreño et al., 2017.
Tabla 2.
Prevalencia de leptospirosis y serovares más comunes en algunos países del mundo.
País Ciudad/ región
Animales estudiados
Positivos Prevalencia Serovar frecuente Autores
India Kerala 205 146 71,1% autumnalis, pomona, grippotyphosa, canicola, pyrogenes, icterohaemorragiae
Ambily et al (2012)
Turquía Ankara 116 51 43.9% canicola, bratislava Aslantas et al (2005)
Brasil Paraiba 130 26 20% pomona, autumnalis, grippotyphosa, patoc
Batista et al (2004)
Grecia NA 254 29 11.4% canicola, icterohaemorragiae, copenhageni, australis, bratislava
Burriel et al (2005)
Brasil Maringá 335 41 12.2% pyrogenes, canicola, copenhageni
Fonzar (2012)
Nota: La prueba diagnóstica utilizada en todos los estudios fue la MAT, salvo la encuesta de Shi et
al (2012) en la que se utilizó ELISA.
Fuente: Azócar et al., 2014
Patogenia. La transmisión de la leptospira se da a través de contacto directo con
el animal infectado o indirecto con fuentes de agua, suelo y alimentos
(concentrados) contaminado con fluidos corporales (principalmente la orina) de
animales infectados, la contaminación de heridas abiertas y membranas
mucosas son la principal puerta de entrada. Luego se presenta la fase de
letospiremia allí la bacteria está en el torrente sanguíneo debido a que el
movimiento de los flagelos periplásmicos facilita su entrada a la circulación
sanguínea, esto genera daños en los vasos sanguíneos desarrollando vasculitis
y la subsecuentes hemorragias, microtrombos, se multiplica especialmente en
órganos como hígado, fluido cerebro espinal, pulmón, placenta y glándula
mamaria (Samrot et al., 2021).
El inicio y la progresión de la enfermedad están bien descritos, aunque los
mecanismos a nivel celular y moleculares que expliquen su fisiopatología, se han
descubrimiento de varios factores de virulencia de Leptospira que pueden
contribuir al mecanismo de la enfermedad, como el lipopolisacárido (LPS),
hemolisinas, Proteínas bacterianas de la membrana externa (OMP) y otras
USA NA 33.119 2.680 8.1% pomona, autumnalis, grippotyphosa, Bratislava
Gautam et al 2010
Canada Quebec 60 4 6.6% icterohaemorragiae Higgins and Cayouet (1978)
Tailandia Chiang Mai
210 23 11% canicola, icterohaemorragiae, bataviae, australis
Meeyam et al (2006)
Nueva Zelanda
433 41 14.2% canicola, grippotyphosa
O’Keefe et al (2002)
Iran Teherán 300 93 31% canicola, icterohaemorragiae, grippotyphosa
Rad et al (2004)
Brasil Uberlandia 268 76 28.4% canicola, autumnalis, gripptyphosa tarassovi
Ribeiro de Castro et al (2011)
Colombia Cali 197 81 41.1% hardjo, canicola, icterohaemorragiae, grippotyphosa
Rodríguez et al (2004)
Sudáfrica Regiones costeras
530 25 4.7% canicola, pyrogenes Roach et al (2010)
China Sur de china
314 23 7.3% NA Shi et al (2012)
USA Michigan 1241 463 24.9% pomona, canicola, grippotyphosa, icterohaemorragiae, Bratislava
Shi et al (2012)
proteínas de superficie y moléculas de adhesión. La patogenia de la leptospirosis
comprende varias etapas, la primera etapa corresponde a la entrada de bacterias
(través de la motilidad y quimiotaxis), existe una teoría que sugiere que la
bacteria tiene atracción hacia la hemoglobina lo que sugiere que estas son
atraídas por los sitios de lesión tisular; la diseminación las leptospiras viajan
rápidamente por el torrente sanguíneo y van a los órganos adyacentes. Para que
la infección exitosa, las leptospiras deben poder colonizar y adherirse a los
tejidos del huésped mediante las adhesinas de superficie de leptospira a una
variedad de componentes de la matriz extracelular (ECM) del huésped (in vitro)
(Aina, 2019).
La unión al plasminógeno y al fibrinógeno del huésped induce alteración de la
hemostasia y reparación de heridas, la unión a las proteínas plasmáticas facilita
la inhibición de la formación de fibrina, causando degradaciones de los
componentes de la matriz celular (ECM) y de los coágulos de fibrina que
conducen a la diseminación por todo el hospedador, lo que causa
trombocitopenia y hemorragia; la adherencia al plasminógeno puede interferir
con el sistema del complemento del huésped, reduciendo la opsonización para
la fagocitosis y alterando la cascada del complemento en el superficie celular por
las vías alternativa y clásica. La segunda etapa es la persistencia inmune,
estrategia para evadir la respuesta inmune del huésped, la Leptospira posee
varios factores de virulencia para esto, al interferir con el huésped cascada del
complemento mediante la unión a proteínas reguladoras del hospedador, como
la unión del factor H y C4proteína (C4BP) en el suero y desactivar la
complementan las vías, también evade las células fagocíticas del huésped e
inducir la apoptosis de los macrófagos y prevenir la liberación de fagosomas de
neutrófilos durante la fagocitosis celular por inhibición de la mieloperoxidasa de
neutrófilos que interfiere con la respuesta inmune innata. Todo esto puede
pueden provocar daños en los tejidos del huésped progresando a inflamación
sistémica, daño vascular, fallas multiorgánicas y hemorragia (Aina, 2019).
La leptospira tienen la capacidad de viajar por vía hematógena llegando al riñón
e hígado, en el riñón se ubican en el intersticio, túbulos renales y la luz de los
túbulos generando nefritis intersticial y necrosis tubular, sumado a la hipovolemia
por la deshidratación, la permeabilidad capilar y daño en ellos podocitos renales,
también se activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona como mecanismo
compensatorio, en el hígado provoca necrosis centrolobulillar y aumento de las
células Kupffer, en los pulmones hay vasculitis con aumento de la permeabilidad,
hemorragias y edema, en el músculo estriado ocasiona edema, degeneración
vacuolar de la miofibrillas y necrosis focal (Campos, 2014). Los perros son
considerados hospedadores susceptibles o de mantenimiento, los primeros
mueren y los otros se recuperan, pero la bacteria persiste y se multiplica durante
algunos meses en los túbulos renales proximales eliminando la bacteria durante
semanas, los perros se consideran reservorio de la L. canicola sin embargo es
susceptible a otras serovariedades (Goarant, 2016).
Signos clínicos. Los pacientes con leptospira presentan fiebre debido al
proceso infeccioso, anorexia, vómito, ictericia y ascitis debido necrosis de
hepatocitos y a la falla renal así como la presencia de ulceras en la boca, dolor
abdominal y hematuria ocasionado por la inflamación renal, diarrea y
hematemesis esto es generado por la coagulación intravascular diseminada que
es desencadenado por síndrome urémico- hemolítico, oliguria, hipotermia,,
disnea, palidez de mucosas daño en los vasos sanguíneos generando vasculitis
(petequias y equimosis), linfadenomegalia, andar rígido, deshidratación
ocasionado a la falta de consumo de agua y alimento, epistaxis, estomatitis
ocasionado por el daño renal que provoca la leptospira, pérdida de peso (Cano,
2012).
Diagnóstico. Esta patología es importante realizar análisis sanguíneos y
estudios serológicos para así descartar otras patologías que cursan con
sinología similar a esta, en la tabla 3 se resumen los principales métodos
diagnósticos.
Tabla 3.
Algunas pruebas para el diagnóstico de Leptospirosis.
Cuadro hemático El volumen corpuscular media (VCM)y la hemoglobina baja es debido a la vasculitis y hemorragias subsecuentes por lo que hay activación, adhesión y la agregación, todo esto junto causa una trombocitopenia, la epistaxis y la hematuria favorecen así mismo la trombocitopenia. Hay estudios recientes que reportan un efecto tóxico sobre la médula ósea y leucocitosis debido a la infección bacteriana.
Químicas sanguíneas La bilirrubina directa esta elevada debido a la obstrucción de conductos biliares por la inflamación y la colestasis intrahepática. El nitrógeno ureico y creatinina se encuentran elevados pues la Leptospira debido a la inflamación entre los túbulos renales y también debido a la destrucción de los podocitos lo que provocando daño renal afectando la filtración.
Electrólitos Los pacientes pueden presentar hiponatremia, hipocloremia, hipocalcemia o hipercalemia debido a la insuficiencia renal.
Uroanálisis Se destaca proteinuria, bilirrubinuria y glucosuria en el sedimento urinario, incremento de glóbulos blancos, rojos y cilindros hialinos debido a la nefritis intersticial aguda.
Prueba de MAT Es la prueba Gold standard la interpretación de la muestra los títulos 1:50 y son sospechosos 1:100 de títulos
Prueba de PCR Se puede identificar el ácido desoxirribonucleico (ADN) de varias serovariedades partir de 100 Leptospira por mililitro de la muestra.
Observación directa de la espiroqueta
Se puede observar con un microscopio de campo oscuro
Fuente: Cano, 2012.
Tratamiento. Se realiza terapia de soporte para las manifestaciones clínicas
renales o hepáticas de la enfermedad y el uso de antibióticos; una vez
confirmado el diagnóstico se debe realizar control de la bacteria. Se puede
administrar doxiciclina a una dosis de 5 mg/kg cada 12 horas o amoxicilina 22
mg/kg cada 12 horas sin embargo en los pacientes hospitalizados la
administración de Ampicilina 22 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas o
amoxicilina vía endovenosa 22 mg/kg cada 12 horas; la doxiciclina a una dosis
de 5mg/kg/12h vía oral durante 3 semanas es el medicamento de elección ya
que ayuda para eliminar el patógeno; se debe realizar fluido terapia para ayudar
el riñón (Goldstein, 2010).
Conclusiones
La pielonefritis es el resultado de las infecciones del tracto urinario las
bacterias que principalmente se encuentran son la E. coli y
Staphylococcus spp.
La encefalitozoonosis es una enfermad sistémica que ocasiona daño
renal y al sistema nervioso central, es difícil de diagnosticar y muchos
pacientes mueren antes.
La leptospira es una espiroqueta que afecta a los animales domésticos y
humanos siendo considerada una enfermedad zoonótica, algunos
animales son reservorios y eliminan el patógeno por vía urinaria llevando
a la falla renal.
Para diagnosticar las enfermedades del tracto urinario de origen
bacteriano se deben realizar pruebas diagnósticas como cuadro
hemático, químicas sanguíneas, uroanálisis y serología principalmente
como MAT, PCR y ELISA.
Para establecer tratamientos se recomienda realizar cultivos
bacteriológicos y antibiogramas para poder instaurar una terapia
adecuada.
Es importante acompañar el tratamiento antibiótico con una terapia de
soporte de fluidos, analgésicos y protectores de mucosa.
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