I. REUMATISMUL ABARTICULAR

1. Periatrita scapulo-humerala

2. Bursite

3. Tendinite

4. Miozite

5. Epicondilita

6. Aponevrozita palmara

II. SINDROAME DUREROASE DE CAUZA LOCALA

III. NEVRALGIA SCIATICA

IV. BOLI DIFUZE ALE TESUTULUI CONJUNCTIV

1. Lupusul eritematos diseminat

2. Polimiozita

3. Sclerodermia

4. Periartrita nodoasa

V. MANIFESTARI REUMATICE IN DIVERSE BOLI

VI. BOLI METABOLICE ALE TESUTULUI OSOS

1. Osteoporoza

2. Boala Paget a osului

Cap. I - REUMATISMUL ABARTICULAR

= afecţiuni dureroase ale părţilor moi ale aparatului locomotor.

- cauze: infecţii locale sau generale, traumatisme, efortul, climatul rece şi umed, cauze degenerative;

· Periartrite, bursite, tendinite, miozite, epicondilita

1. Periartrita scapulo-humerală

Caracterul cel mai important al artic. umărului este mobilitatea maximă. Ea este asigurată, în primul rînd, de cele 3 artic. constitutive: scapulo-humerală, acromio-claviculară şi toraco-claviculară. Partea musculară este alcătuită dintr-un plan profund (bicepsul) şi unul superficial (deltoidul) între care se găseşte bursa subdeltoidiană.

Cele mai frecvente cauze sunt leziunile degenerative ale tendoanelor (în special ale supraspinosului şi bicepsului), caracterizate prin necroză, care duc la rupturi parţiale şi la calcifieri. Procesele de uzură sunt frecvente la persoanele peste 40 ani, dar sunt în general latente clinic; în prezenţa anumitor factori (traumatisme, expuneri la frig şi umezeală) se adaugă şi un proces inflamator, urmat de fibroză.

Semnele clinice:

· Durere localizată sau difuză, instalată brusc sau insidios, exacerbată la mişcare (abducţia este cea mai dureroasă mişcare)

· Limitarea mişcărilor

· Contractură musculară ce poate determina blocarea umărului

· Evoluţia este progresivă, în 3 stadii: umăr dureros simplu, umăr blocat acut, umăr blocat cronic.

a). umărul dureros simplu se caracterizează prin dureri vii, dar cu mişcări posibile, abducţia fiind cea mai dureroasă mişcare (m. supraspinos este strivit între acromion şi humerus, spaţiu care reprezintă un adevărat defileu).

b). umăr blocat acut = durere vie şi imobilizare (blocarea umărului datorită contracturii musculare)

c). umăr blocat cronic = blocarea umărului, cu dureri minime

Tratament:

· Analgezice, AINS

· Repaus

· Fizioterapie, aplicare de căldură umedă sau gheaţă

· Infiltraţii cu corticosteroizi (în cazurile persistente)

2-3 Bursie şi tendinite

Bursele sunt plasate între tendoane, muşchi, ligamente şi oase, în zonele în care tendoanele şi muşchii trec în dreptul unor proeminenţe osoase. Ele au rolul de a reduce frecarea între aceste structuri anatomice în timpul mişcărilor, uşurînd alunecarea şi facilitînd mişcările.

De fiecare parte a corpului uman se găsesc 80 de burse;

Inflamaţia burselor determină bursita.

Tendinita şi tenosinovita reprezintă o inflamaţie tendoanelor, respectiv a tecilor sinoviale care îmbracă tendoanele muşchilor.

Cauzele ce pot determina apariţia lor sunt multiple:

· sub acţiunea unei suprasolicitări (exercitarea unor forţe excesive de frecare)

· poziţii vicioase („genunchiul femeii de serviciu", „călcâiul poliţistului")

· în traumatisme directe;

· unele bursite pot constitui manifestarea unei boli sistemice, cum sunt poliartrita reumatoidă şi guta (în gută, cel mai frecvent afectate sunt bursele olecraniană şi prerotuliană).

Sindrom de tunel carpian (determinat de tenosinovita tendonului muşchiului flexor al degetelor) poate să apară în timpul sarcinii, la operatorii de computere sau în evoluţia unei poliartrite reumatoide, hipotiroidism, acromegalie etc.

Tenosinovitele pot fi:

· independente, în care au fost incriminate microtraumatisme produse de mişcări care cer forţă şi rapiditate, uneori în cursul unor profesiuni (dactilografe, croitorese, pianişti).

· tenosinovite ce apar în cursul unor artropatii: poliartrita reumatoidă, reumatismul palindromic, artrita gonococică, guta.

· tenosinovite supurate, consecutive inoculării de germeni în tecile tendoanelor printr-o plagă penetrantă;

Simptomatologia clinică a bursitei este dominată de durere care are următoarele caractere:

· este spontană sau produsă de mişcare sau cînd se exercită presiune asupra bursei

· este mai intensă noaptea

· poate iradia în membrul respectiv

· deseori crează probleme de diagnostic diferenţial cu suferinţe articulare vecine.

În inflamaţia unor burse se observă tumefacţia acestora, mai ales în cazul celor superficiale, cum sunt bursa olecraniană, bursa prerotuliană.

Inflamaţia burselor situate în apropierea unor articulaţii determină un grad de redoare, de limitare a mişcărilor respectivelor articulaţii.

Topografic se descriu numeroase forme de bursită. Cele mai frecvente şi mai importante localizări sunt la membre.

· Bursita „labei de gâscâ" este inflamaţia bursei tendonului distal lăţit al muşchilor croitor, semitendinos şi semimembranos („laba de gâscă") situat pe faţa internă a regiunii superioare a tibiei; ea este mai des întâlnită la persoane de sex feminin, cu membrele inferioare disproporţionat de groase; durerea se accentuează în timpul urcatului pe scări.

· Inflamaţia bursei trochanteriene produce durere care se ameliorează în flexie şi rotaţie internă a membrului inferior.

· Genunchiul are multiple burse. Cea localizată prepatelar se inflamează mai ales după o poziţie prelungită şi repetată în genunchi („bursita femeilor de serviciu"). Şi celelalte burse ale genunchiului (suprapatelară, infrapatelară, anserină, a semimembranosului, a semitendinosului) pot fi inflamate.

Tumefierea marcată a bursei poplitee produce aşa-zisul chist Baker, a cărui ruptură permite fuziunea lichidului între planurile musculare ale gambei, dând un aspect clinic foarte asemănător tromboflebitei profunde.

Bursitele de la picior sunt localizate mai ales în contact cu tendonul lui Ahille, infracalcanean sau la locurile de fricţiune şi presiune ale oaselor metatarsiene şi cuneiforme. Inflamaţia acestora produce durere la mers.

· Bursita ahileană este determinată de microtraumatisme repetate, aşa cum se întâmplă în cazul persoanelor cu încălţăminte strâmtă, mai ales dacă au o configuraţie particulară a părţii posterioare a calcaneului.

· In bursita calcaneană inflamaţia bursei se găseşte situată la zona de inserţie a aponevrozei plantare pe calcaneu.

· Bursita halucelui se găseşte situată pe faţa medială a primei articulaţii metatarso-falangiene; ea este întâlnită mai ales la persoanele care prezintă halux valgus.

Bursitele membrului superior sunt localizate în special subdeltoidian şi olecranian.

· Inflamaţia cronică a bursei subdeltoidiene poate uneori să finalizeze cu impregnări calcare. Detaşarea unui foarte mic fragment în cavitatea ei produce o inflamaţie acută de o violenţă extremă.

· Bursita olecraniană poate apărea în cursul poliartritei reumatoide sau gutei sau după unele traumatisme. In primele două cazuri, în interiorul bursitei se pot palpa noduli. Durerea este relativ mică, în mod spontan, dar se exacerbează la presiune. Mişcările cotului de regulă sunt limitate şi sunt nedureroase. Bursita posttraumatică are evoluţie favorabilă (tumefierea bursei diminuează treptat) în cazul în care sunt evitate traumatismele. Bursita septică a cotului este relativ frecventă.

Manifestările clinice din tendinită constau în dureri pe traiectul tendonului respectiv, uneori cu iradieri în vecinătate şi accentuate de mişcări, tumefieri eventuale şi câteodată apariţia unui nodul palpabil şi sensibil.

Localizările mai frecvente ale tendinitelor sunt la tendoanele de la nivelul articulaţiilor pumnului şi gleznei.

· Tenosinovita muşchilor scurt extensor şi lung abductor ai policelui mai poartă şi numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate în a ţine obiecte în mână, nu pot ridica greutăţi.

· Tenosinovita bicipitală interesează trecerea tendonului capului lung al bicepsului prin şanţul bicipital. Semnul cardinal este durerea spontană, la palpare sau la mişcarea braţului (extensie, sau supinaţia antebraţului împotriva unei rezistenţe)..

· Mai rar apar tenosinovite la membrele inferioare.

· formă particulară şi des întîlnită în practica reumatologică este tenosinovita tendonului muşchiului flexor al degetelor, ce determină sindromul de tunel carpian. Tendonul acestui muşchi provoacă deseori compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele carpului şi de ligamentul transvers al carpului.

Simptomatologia se caracterizează prin:

· durere,

· senzaţie de amorţeală, furnicatură, înţepătură, în teritoriul subiacent al nervului median, adică pe faţa posterioară a policelui, arătătorului, mediusului şi jumătatea radială a inelarului.

· flexia degetelor este dureroasă,

· abducţia, opoziţia şi flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii sau din cauza atrofiei muşchilor eminenţei tenare, inervaţi tot de nervul median.

· percuţia ligamentului transvers al carpului (semnul lui Tinel) ca şi flexia maximală a mâinii pe antebraţ pentru 1 minut (semnul lui Phalen) pot reproduce simptomatologia subiectivă.

Repausul constituie o măsură necesară în tratamentul bursitelor, indiferent de localizarea lor. În bursitele acute este indicată o imobilizare de 7-10 zile, după care vor fi evitate activităţile care agravează simptomele, pentru o perioadă de încă 1-2 săptămâni.

Aplicaţiile reci (compresele reci sau pungile cu gheaţă) sunt utile în bursitele acute, întrucât uşurează durerea şi determină o reducere a tumefacţiilor.

Bursitele beneficiază mai ales de o terapie locală cu lidocaină şi cortizonice şi mult mai puţin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene.

În tenosinovite se recomandă antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală şi administrări locale de corticoizi. Răspunsul terapeutic la antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală este modest, beneficiul maxim producându-se prin administrări locale de cortizonice.

În bursitele superficiale este indicată puncţia şi aspiraţia lichidului bursal. Întrucât lichidul se reface, puncţia evacuatoare se poate repeta.

In cazurile de sindrom de tunel carpian rezistente la tratamentul medicamentos se recomandă intervenţie chirurgicală pentru degajarea nervului median.

4. Miozite

Au aceeaşi factori etiologici cunoscuţi: traumatisme, eforturile, climatul rece şi umed, infecţiile locale sau generale.

Simptome: durerea difuză musculo-scheletică, redoarea musculară şi oboseala fizică continuă.

Cele mai frecvente localizări sunt: m. trapez, epicondilul lateral al cotului, ligamentele intervertebrale ale coloanei cervicale şi lombare inferioare.

Tratamentul este în principal fizioterapic, dar se completează cu sedative, miorelaxante, antiinflamatorii. Evoluţia este îndelungată, cu tendinţă spre cronicizare.

5. Epicondilita

= inflamaţie tendinoasă sau periostală la nivelul inserţiei muşchilor epicondilieni.

· Apare datorită surmenajului articular sau microtraumatismelor cotului.

· Este mai frecventă la jucătorii de tenis, dactolografe, spălătorese

· Se manifestă prin durere pe partea externă a cotului, iradiată pe faţa externă a antebraţului; ea se intensifică prin extensia şi supinaţia antebraţului.

· De obicei, mobilitatea cotului nu este afectată

· Trat. constă în repaus, AINS, infiltraţii locale cu hidrocortizon sau xilină.

6. BOALA DUPUYTREN (aponevrozita palmară)

Constă în îngroşarea şi retracţia aponevrozei palmare, care determină o fixare în flexie a unuia sau mai multor degete. Este mai frecventă la bărbaţi cu vârstă peste 50 ani şi este bilaterală. Etiologia este necunoscută, dar sunt incriminaţi factori precum: traumatisme minore, dar cronice, factorul ereditar, unele boli (ciroza hepatică, diabetul zaharat), alcoolismul cronic.

Are o evoluţie lentă, indoloră, cu apariţia unor noduli nedureroşi în regiunea palmară, de-a lungul tendonului flexorului IV. Aceştia se alungesc până la limitarea extensiei palmei, iar cu timpul apare o flexie forţată, ireductibilă a primei şi a celei de -a doua falange. Cel mai frecvent sunt afectate degetele IV şi V.

Boala Dupuytren are o evoluţie lentă şi benignă. Printr-un diagnostic precoce şi tratament adecvat este posibilă o oprire a evoluţiei. Gravitatea este în funcţie de doi factori: intensitatea retracţiei şi difuziunea leziunilor în mâna afectată .

Ca tratament se recomandă:

· Infiltraţii locale cu produse cortizonice (numai în stadiul iniţial)

· Când apare retractura se face tratament chirurgical ce constă în fasciotomie

· Fizioterapie (ultrasunete).

Cap. II - SINDROAME DUREROASE DE CAUZA LOCALA

Ele sînt de obicei urmarea unor traumatisme acute sau cronice, a unor anomalii structurale şi mai rar a unor defecte congenitale minore. Apar mai des în timpul muncii sau sportului.

Terapia lor include: evitarea factorilor de agravare, exerciţii fizice zilnice pînă la limita durerii, analgetice, injecţii intralezionale de corticoizi (hidrocortizon acetat), cu novocaină sau xilină, fizioterapie şi rar tratament chirurgical.

SUFERINŢELE ARTICULAŢIEI UMĂRULUI

Umărul este cea mai mobilă articulaţie a corpului. La aceasta contribuie aparatul complex de muşchi, tendoane, burse, capsulă, structuri osoase. Suferinţa oricărei componente provoacă durere şi impotenţă funcţională, iar inflamaţia primară a uneia poate afecta şi pe celelalte.

Tendinita rotatorilor este cea mai des întîlnită suferinţă de cauză locală a articulaţiei umărului. Dintre cei 4 muşchi care formează grupul muşchilor rotatori ai umărului şi care se inseră pe capul humeral (m. supraspinos, infraspinos, teres minor, subscapular), tendonul m. supraspinos este cel mai des afectat. Cauzele tendinitei supraspinosului, ca şi ale celorlaţi muşchi rotatori, sînt mai ales de ordin traumatic. În evoluţie, după edem şi hemoragie se pot produce fibrozări şi apoi calcificări. De obicei tendinita unuia dintre muşchi este însoţită şi de bursită subacromială. Anatomic această bursă este localizată şi sub ligamentul acromio-clavicular şi sub m. deltoid. Durerea este produsă de distensia bursei prin acumulare de lichid. Suferinţa poate fi acută sau cronică. Formele acute se caracterizează prin durere ce deseori este violentă. Durerea din formele cronice este exacerbată de mişcări în articulatia umărului, dar mai ales cele de rotaţie internă şi de abducţie. Palparea regiunii este foarte dureroasă.

Examenul radiografic poate arăta calcificări tendinoase prin depuneri de apatită. Acestea dispar uneori spontan sau după radioterapie.

Terapia tendinitei rotatorilor prevede repaus al articulaţiei, fizioterapie cu proceduri calde în formele cronice şi reci în cele acute, exerciţii fizice progresive pentru împiedicarea atrofiei musculare, cortizonice local, antiinflamatoare

nesteroidiene, radioterapie şi chiar intervenţie chirurgicală pentru îndepărtarea depunerilor calcare.

Tendinita bicipitală este produsă prin inflamarea tendonului capului lung al bicepsului la trecerea prin şanţul bicipital humeral. Durerea este spontană, la mişcarea activă (supinaţia antebraţului împotriva unei rezistenţe, flexia antebraţului împotriva unei rezistenţe, extensia antebraţului) sau la palparea zonei. Deseori tendinita bicipitală este însoţită de cea a supraspinosului. Tratamentul conţine recomandări similare.

Capsulita retractilă sau umăr blocat se caracterizează prin durere spontană, la palpare şi prin reducerea amplitudinii mişcărilor în articulatie. Capsula aderă la gîtul humeral ca şi cea a pliurilor şi recesurilor axilare care aderă între ele. Artrografia arată o diminuare a volumului cavităţii sinoviale (în jur de 10 ml faţă de un nomal de 30-35 ml), şi dispariţia pliurilor axilare. Capsulita retractilă poate fi urmarea suferinţei tuturor componentelor articulaţiei umărului, artritelor inflamatoare, diabetului zaharat, imobilizărilor prelungite. Gimnastica terapeutică include mişcări de pendulare a braţului, abducţia braţului cu degetele ascensionînd pe perete, iar în cazuri de rezistenţă, antiinflamatoare nesteroidiene, cortizonice locale

SUFERINŢELE ARTICULAŢIEI COTULUI

Epicondilita laterală apare frecvent la jucătorii de tenis, urmare a modificărilor degenerarive apărute la tendonul extensorului comun al degetelor şi al scurtului extensor radial al carpului.

Epicondilita medială apare la jucătorii de golf şi afectează flexorul radial al carpului, ceea ce face ca flexia mîinii împotriva unei rezistenţe să fie dureroasă.

Ambele beneficiază de cortizonice local şi mai ales de repaus al articulaţiei cotului.

SUFERINŢELE ARTICULAŢIILOR MÎINII

Chistele sinoviale apar pe tecile tendoanelor de pe dosul mîinii. Ele beneficiază de aspiraţie locală, de corticoterapie locală sau de excizie chirurugicală.

Tenosinovita du Quervain afectează lungul şi scurtul extensor al policelui, ceea ce face ca flexia policelui în palmă, cu acoperirea lui prin flexia celorlalte degete, cu deviere ulnară a mîinii să fie dureroasă (manevra Finkelstein)

Sindromul de tunel carpian = compresiunea nervului median la nivelul canalului carpian, constînd în parestezii şi dureri la primele 3 degete, accentuate noaptea. Alte semne: tulburări de sensibilitate, diminuarea forţei musculare la abducţia şi opoziţia degetului mare, atrofia eminenţei tenare, tumefacţie dureroasă.

SUFERINŢELE ARTICULAŢIEI ŞOLDULUI

Bursita trohanteriană este foarte deseori subdiagnosticată pentru că durerea pe care o provoacă poate iradia uneori chiar pe traiecte nervoase, simulînd alte suferinţe. Mersul, ridicatul pe piciorul suferind ca şi presiune pe regiunea trohanteriană ţinînd coapsa în abducţie şi rotaţie externă accentuează durerea spontană. Uneori la radiografia regiunii se constată calcificări. Cel mai eficace miijloc terapeutic este administrarea locală de cortizonice.

În bursita iliopsoasă durerea locală se accentuează prin extensia coapsei şi prin palpare profundă în condiţiile unei coapse în flexie şi rotaţie extemă.

Meralgia parestezică se caracterizează prin parestezii, cu senzaţie de arsură, hipo- sau hiperestezie şi durere pe suprafaţă anterolaterală a coapsei. Simptomatologia poate fi exacerbată prin presiune fermă a ligamentului inghinal chiar lîngă spina iliacă anterosuperioara. Ea este urmarea compresiunii nervului femurocutanat lateral (L2 - L3). Mai apare la bolnavii cu diabet şi uneori posttraumatic. Injecţiile locale de cortizonice sub spina iliacă anterosuperioarâ pot fi benefice.

SUFERINŢELE GENUNCHIULUI, GLEZNEI ŞI PICIORULUI

În mare majoritate sînt de tip bursită sau chiste. Chistul popliteu sau chistul Baker apare în poliartrita reumatoidă, boala artrozică. Se confundă deseori cu tromboflebita profundă a venelor gambei, mai ales atunci cînd debutează brusc prin difuziunea între planurile musculare. Diferenţierea paraclinică se face prin artrografie şi/sau venogragafie. Beneficiază de tratament corrizonic local ca în poliartrita reumatoidă.

La genunchi se poate întîlni bursita anserină ce afectează bursa dintre grupul de tendoane sartorius, gracilis, semitendinos şi ligamentul colateral al tibiei. Bursele prepatelare sînt afectate mai ales la cei ce stau mult în genunchi în timpul lucrului.

Sindromul Pellegrini-Stieda apare posttraumatic, mai ales la bărbati. El se manifestă prin reducerea amplitudinii mişcărilor în articulaţia genunchiului şi este urmarea unei calcificări a ligamentului colateral medial. Durerea apare tardiv.

La gleznă, tendinita Achilliana ca şi bursita retrocalcaneană se dezvoltă mai ales la sporrivi. Pot fi interesante şi tecile altor tendoane sau burse. Toate au o simptomatologie identică şi se deosebesc între ele numai după sediu. Tratamentul este de asemenea identic, folosindu-se local preparate cortizonice.

Cap. III - NEVRALGIA SCIATICĂ

Nevralgia sciatică este o algie radiculară care traduce suferinţa unei rădăcini a nervului sciatic, mult mai rar o atingere a trunchiului nervos propriu-zis. Ea apare, în majoritatea cazurilor, datorita unei hernii a discului intervertebral L4 -L5 sau L5 - S1.

ETIOPATOGENIE:

1. Alterarea degenerativă a discului intervertebral:

· Este cauza cea mai frecventă

· Este favorizată de eforturi fizice, traumatisme, obezitate, tulburări de statică

· Iniţial, nucleul pulpos îşi pierde aspectul gelatinos prin pierderea capacităţii de a fixa apa, îşi reduce volumul, devine fibros şi se atrofiază, iar presiunea exercitată asupra lui nu se repartizează uniform.

· Inelul fibros devine fragil, se poate fisura sau rupe

· La eforturi fizice deosebite, cu flexie importantă, cu ridicare de greutăţi, eventual cu torsiune, aceste fisuri se lărgesc şi este posibilă angajarea (hernierea) unui fragment de nc. pulpos. Hernierea se produce cel mi frecvent în partea posterioară. Cîteodată factor favorizant poate fi un gest neînsemnat (strănut, simpla aplecare).

· Hernia la nivelul discului L4 - L5 determină afectarea rădăcinii L5 a nv. sciatic, iar la nivelul L5 - S1 pe cea S1.

2. Cauze vertebrale:

· Afecţiuni inflamatorii (spondilita anchilozantă, tuberculoza, abcese)

· Tulburări de statică (sacralizarea ultimei vertebre lombare, lombalizarea primei vert. sacrate, asimetria membrelor inf., scolioză, hiperlordoză).

· Tumori maligne primare sau secundare (metastaze)

· Afecţiuni metabolice (osteoporoza, boala Paget)

· Traumatisme (fractură de corp vertebral, de apofiză transversă); nevralgia poate apare imediat sau la distanţă de traum.

3. Cauze extravertebrale:

· Dureri iradiate de la organele abdominale (litiază renală, ulcer peptic, cancer pancreatic, afecţiuni ale colonului)

Cunoaşterea condiţiilor etiologice şi a mecanismelor patogenice are o deosebită importanţă practică atât din punct de vedere al tratamentului curativ cât şi al celui profîlactic.

· Vârsta. Sciatica apare la indivizii adulţi între 25 - 50 de ani şi cu deosebire după vârsta de 40 de ani.

La copii şi la adolescenţi rezistenţa discului intervertebral este considerabilă, deoarece nu s-au produs încă alterările structurale menţionate. Astfel, traumatismele sau surmenajul funcţional al regiunii lombo - sacrate nu pot produce leziuni discale sau disco - radiculare.

La individul adult se produce un anumit decalaj între solicitările funcţionale ale sistemului osteo - musculo - ligamentar al coloanei vertebrale şi structura acestor ţesuturi. Un individ după 30 de ani îndeplineşte în general aceleaşi munci fizice ca unul de 20 de ani deşi se ştie că după vârsta de 30 de ani discurile vertebrale prezintă leziuni degenerative de senescenţă. În acest mod se poate înţelege incidenta crescută a sciaticii la indivizii de vârstă mijlocie.

· Sexul. Sciatica apare mai frecvent la bărbaţi decât la femei ceea ce se poate explica prin faptul că bărbaţii sunt mai expuşi traumatismelor şi surmenajului funcţional al coloanei. La femei în afară de traumatisme şi surmenaj funcţional sciatica poate să apară ca urmare a modificărilor coloanei lombare suprasolicitată de pildă în obezităţile endocrine după sarcini.

· Condiţiile de viaţă şi muncă. Sciatica apare mai frecvent la indivizii care sunt supuşi prin profesiunea lor, traumatismelor şi eforturilor. Astfel, majoritatea sunt muncitori manuali (65%).

· Sciatica se întâlneste mai mult la partea stângă deoarece, în cursul mişcărilor obişnuite dreptacii fac o flexie spre dreapta a coloanei vertebrale, tracţiunile cele mai mari fiind suportate de muşchii vertebrali şi de segmentul lombar din stânga.

· În producerea sciaticii rolul hotărâtor îl au 2 factori: unul mecanic, legat de tulburările discului intervertebral şi unul inflamator, legat de iritaţia rădăcinilor nervului sciatic prin compresiune discală.

TABLOU CLINIC:

· Debutul poate fi brutal (imediat după acţiunea) sau insidios (durerea accentuîndu-se progresiv)

· Durerea , situată în regiunea lombră, iradiază în membrul inferior, avînd un traiect ce depinde de rădăcina afectată:

· În sciatica L5, durerea interesează porţiunea posterioară a fesei, faţa postero-externă a coapsei, faţa externă a gambei şi gleznei, regiunea dorsală a piciorului, ajungînd la haluce (dificultăţi în mersul pe călcîie)

· În S1 durerea cuprinde reg. posterioară a coapsei şi gambei, tendonul lui Achile, călcîiul şi regiunea plantară (apar dificultăţi în mersul pe vîrfuri = semnul poantei)

· Durerea se calmează la repaus, şi poate fi accentuată de tuse sau strănut

· Parestezii (amorţeli, furnicături), tulburări de sensibilitate

• Simptome subiective

Simptomul preponderent uneori exclusiv îl constituie durerea în regiunea lombară, durerea iradiază în membrul inferior având un traiect care depinde de rădăcina afectată astfel în sciatica L5 durerea interesează porţiunea posterioară a fesei, faţa posterioară a coapsei, faţa externă a gambei, partea externă a gleznei, regiunea dorsală a piciorului ajungând uneori până la haluce.

În caz de sciatică S1, durerea cuprinde partea posterioară a fesei, partea posterioară a coapsei şi gambei, tendonul lui Achile, călcâiul şi regiunea plantară.

Această topografie a iradierii durerii nu este totdeauna aşa de completă astfel încât nu putem să precizăm rădăcina afectată numai pe baza descierii durerii de către bolnav.

Bolnavul acuză deseori parestezii (amorţeli, furnicături) în membrul inferior având o topografie similară cu cea a durerii; rareori prin interogatoriu aflăm că bolnaviil prezintă şi tulburări sfincteriene minore.

Durerea se calmează prin repaus, în special repaus la pat astfel încât deseori bolnavul se poate odihni în timpul nopţii; eforturile şi mişcările din timpul zilei, tusea şi strănutul măresc intensitatea durerii.

· Simptome obiective

Examinând bolnavul care se află în picioare constatăm o atitudine antalgică mai ales în cazul sciaticii prin hernia discului L4 - L5, trunchiul fiind înclinat către partea opusă celei dureroase; se remarcă o ştergere a lordozei lombare, o scolioză (consecutivă poziţiei antalgice amintite) şi contractura unilaterală a musculaturii vertebrale sacrolombare.

Mişcările coloanei vertebrale sunt extrem de dureroase şi mai ales flexia anterioară a trunchiului şi înclinarea laterală către partea dureroasă.

Mersul obişnuit de regulă nu este afectat în schimb se observă dificultăţi în mersul pe vârfuri (semnul "poantei" sugestiv pentra sciatica S1) sau mersul pe călcâi (semnul "talonului" din sciatica L5).

Examinând bolnavul în decubit dorsal se constată prezenţa semnului Laseque (ridicarea membrului inferior întins provoacă o durere vie a coapsei şi a gambei); prin această manevră se realizează o elongaţie a nervului sciatic. Pentru a realiza această elongaţie prin manevre mai puţin cunoscute (în scopul evitării unei participări subiective) se practică manevra Laseque inversată; după ce am fixat în rectitudine cele două membre inferioare pe planul patului se cere bolnavului să treacă în poziţie şezând; în caz de sciatică reală mişcarea este net limitată de durere.

Manevra Brogard şi testul Flepping servesc aceluiaşi obiectiv.

În cazul testului Flepping bolnavul este aşezat pe marginea patului cu membrele inferioare atârnând, iar gamba se extinde faţă de coapsă; în caz de sciatică, această manevră provoacă o durere violentă şi răsturnarea coloanei către spate. Se realizează de asemenea studiul sensibilităţii la nivelul membrelor inferioare; se constată o hipoestezie (scăderea sensibilităţii cutanate) superficială mai ales pe regiunea dorsală a piciorului şi pe faţa externă a gambei în sciatica L5; hipoestezia "în şa" este sugestivă pentru compresia cozii de cal.

În sciatica L5 la examenul obiectiv se constată un deficit motor al extensorului halucelui şi a muşchilor lojii anteroexterne; în sciatica S1 se observă mai rar un deficit al muşchilor lojii posterioare a gambei (flexori plantari). Refexul Achilian poate fi diminuat sau abolit în sciatica S1.

Examinând bolnaviil în decubit ventral se poate evidenţia semnul "soneriei": presiunea spaţiului paravertebral corespunzător discului patologic (L4 - L5 sau L5 - S1) declanşează o durere vie, analogă celei de care suferă spontan bolnaviil; se constată uneori hipotrofie musculară succedând unui deficit motor prelungit.

EXAMENE OBIECTIVE:

· Poziţia antalgică (trunchiul înclinat de partea opusă durerii)

· Contractura musculară

· Dificutăţi în mersul pe vîrfuri şi călcîie; mersul obişnuit, de regulă nu este afectat

· Mobilitatea coloanei vert. este mult redusă (testul Schober, distanţa degete-sol)

· Manevra Lasegue este (+) cînd ridicarea mb. inf. faţă de planul patului se face la mai puţin de 90 grade.

· Examenul radiologic (faţă şi profil) poate fi normal sau poate arăta: rectitudinea coloanei lombatr, ştergerea lordozei, scolioză antalgică, pensarea discului lezat.

Evoluţie

Folosind mijloacele terapeutice actuale în cea mai mare parte din cazuri disparitia durerilor apare între 2 săptămâni şi o lună. De obicei după această perioadă persistă parestezii care pot să dureze 3-4 luni. Intensitatea durerilor şi a contracturilor musculare este legată în mod obişnuit de formele cu evoluţie mai prelungită. Aceeaşi menţiune se poate face pentru sciaticile care apar la indivizii mai tineri.

Unele forme dureroase se dovedesc rebele la tratament sau numai în mod trecător sensibile. Dintre aceste cazuri se remarcă formele de sciatică cu nevrită sau sciatica paralizantă.

Prognosticul este pozitiv.

Tratamentul profilactic este deosebit de important. Măsurile profilactice urmăresc întărirea aparatului musculo-ligamentar, călirea organismului, mărirea rezistenţei la eforturi şi evitarea factorilor patogeni.

Condiţiile de muncă sunt deosebit de importante astfel încât trebuie evitate traumatismele, eforturile exagerate, solicitarea fară rost a coloanei lombare (ridicarea de jos a unor obiecte grele, cu genuchii întinşi), expunerea îndelungată la frig etc.

În cazurile în care unii bolnavi de sciatică, prin natura profesiunii lor, articulaţia lombo-sacrată este mult solicitată, se recomandă schimbarea profesiunii.

TRATAMENT:

· Repaus la pat pe un plan dur

· AINS, analgezice

· Decontracturante, miorelaxante (mydocalm, clorzoxazonă, diazepam)

· Corticoterapie în formele hiperalgice

· Trat. chirurgical: extirparea nucleului pulpos herniat. Este indicat în formele hiperalgice, în cele prelungite (3 luni de trat. medicamentos), în formele recidivante şi de urgenţă (24-48 ore) în sciatica paralizantă şi în cea însoţită de tulburări sfincteriene.

· Fizioterapia este folosită pentru recuperare, după terminarea episodului dureros. Sunt indicate exerciţii de gimnastică, înot, ciclism.

Cap IV - BOLI DIFUZE ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV ÎNSOŢITE DE MANIFESTĂRI ARTICULARE

1.LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (diseminat)

= proces inflamator cronic difuz ce afectează numeroase organe (piele, articulaţii, sistem nervos, etc) caracterizată prin producţia unei game largi de autoanticorpi.

· Evoluează cu perioade de exacerbări şi remisiuni

· Este mai frecventă la femei (80-90%)

· Incidenţa maximă între 15 -45 ani.

ETIOLOGIE: este necunoscută, dar sunt implicaţi factori genetici, hormonali (anticoncepţionalele agravează boala, nivelul crescut al estrogenilor creşte activitatea imună), imunologici, de mediu (razele ultraviolete, virusuri, medicamente).

PATOGENIE: producerea în exces de autoanticorpi îndreptaţi împotriva tuturor structurilor celulare (nucleu şi componente citoplasmatice). Dintre aceştia, anticorpii antinucleari sunt de cea mai mare importanţă pentru diagnostic. Anticorpii sunt de tip Ig M şi Ig G, şi sunt sintetizaţi de limfocitul B (care la bolnavul cu LES are o capacitate de proliferare spontană de 8-9 ori mai mare decît la o persoană sănătoasă). Ei formează complexe imune ce se depun la nivel tuturor ţesuturilor, determinînd o inflamaţie cronică.

TABLOU CLINIC: este variat datorită interesării multisistemice.

· Manif. generale: febră, astenie, scădere ponderală, anorexie.

· M. osteo-articulare şi musculare: apar la 90% dintre bolnavi. Artrita este simetrică, afectează artic mici (interfalangiene proximale, metacarpofalangiene),dar şi cele mari ( pumni,coate, genunchi), cu redoare matinală, este reversibilă şi fără deformări. Nu există eroziuni osoase ca în PR. Mialgiile sunt frecvente.

· M. cutanate: caracteristic este eritemul ‘’în fluture’’(pe piramida nazală şi proeminenţele malare) ce apare îndeosebi după expunerea la soare. Eritemul se poate extinde şi pe alte zone expuse la soare (frunte, bărbie, decolteu).

· Afectarea seroaselor: pleurezie, pericardită, mai rar peritonită.

· M. renale: glomerulii renali sunt prima ţintă a depunerii de complexe imune. Se manifestă cu proteinurie, hematurie, azotemie.

· M. cardiovasculare: în boala lupică sunt afectate toate cele 3 tunici ale inimii. De asemeni sunt afectate coronarele (ce determină infarct miocardic la o femeie tînere supusă unei corticoterapii prelungite) şi venele (tromboflebitele pot fi prima manifestare a bolii).

· M. pulmonare: în special a interstiţiului pulmonar, manifestate prin dispnee, cianoză.

· M. neuropsihice: reprezintă una dintre manif severe ale LES şi apare la aprox 50% dintre bolnavi; convulsii, tulburări de personalitate, confuzii, halucinaţii, anxietate, reacţii paranoide sau schizofrenice. Ele pot fi induse şi de corticoterapia prelungită. De asemeni mai pot apare paralizii de nervi cranieni, accidente vasculare cerebrale, meningite aseptice, neuropatii.

· M. digestive: greaţă, anorexie, vărsături, dureri abdominale, hepatomegalie.

EXPLORĂRI DE LABORATOR:

· Anemia datorită hemolizei autoimune

· Leucopenia (anticorpi antileucocitari) sub 4000/mmc

· Trombocitopenia (ac. antitrombocitari)

· Anomalii ale coagulării (ac. anti-factori de coagulare) manifestate prin tromboze, mai rar prin hemoragii.

· VSH crescut în fazele acute

· Anomalii imunologice = autoanticorpi, în speciali cei antinucleari a căror prezenţă este esenţială pentru diagnostic.

TRATAMENT:

· Măsuri generale: evitarea expunerii la soare, transfuziilor de sînge, anumite medicamente. Sarcina este permisă după o perioadă de acalmie de 3 ani.

· AINS (aspirina, indometacinul, ibuprofen) sunt indicate în formele uşoare cu febră şi manifestări articulare

· Antimalarice de sinteză (clorochina)au efect favorabil asupra manif. cutanate şi articulare. Pacientul trebuie suprevegheat oftalmologic la fiecare 6 luni deoarece pot apare modificări retiniene şi corneene ce pot fi ireversibile.

· Corticoterapia este folosită în cazul afectărilor viscerale multiple.

· Imunosupresoarele se folosesc în cazul rezistenţei cortizonice sau în cazul afectării renale severe.

EVOLUŢIA: eate dependentă de leziunile renale, neurologice şi cardiace. 65% din bolnavi supravieţuiesc la 10 ani de la diagnostic.

LUPUSUL INDUS MEDICAMENTOS

O serie de medicamente sunt implicate fie în apariţia unui sindrom asemănător bolii lupice, fie în exacerbarea suferinţei preexistente, fie numai în apariţia anticorpilor antinucleari. Medicamentele sunt: hidralazina, procainamida (folosite în tratamentul tulburărilor de ritm), izoniazida (antituberculos), anticoncepţionale orale, săruri de aur, tetracicline, etc.

Manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele din LES, cu deosebirea că afectarea renală nervoasă este extrem de rară. Simptomatologia dispare frecvent după întreruperea administrării medicamentului.

Tabloul serologic este asemănător cu cel al bolii lupice, dar anticorpii antinucleari apar mai rar. În schimb apar anticorpi antihistone.

2. POLIMIOZITA (PM)

= boală inflamatorie cronică a muşchiului scheletic striat, ce afectează simetric musculatura centurilor, a extremităţilor, m. posteriori ai gîtului şi m. faringelui.

· Frecvenţa bolii în populaţie este redusă

· Debutează în 2 perioade: 10-14 ani şi 45-55 ani;

· Cauza este parţial cunoscută; este considerată o boală autoimună în care fibra musculară striată nu este recunoscută ca “self” (proprie), de aceea apar autoanticorpi. PM se asociază cu alte boli autoimune.

TABLOU CLINIC:

1. Manif. musculare: sunt cele mai frecvente (90%):

· Slăbiciune musculară la nivelul musculaturii centurilor şi musculaturii proximale a extremităţilor instalată lent, cu caracter simetric, producînd dificultăţi în urcatul şi coborîtul scărilor, ridicarea braţelor deasupra capului şi pieptănat. Afectarea m. posteriori ai capului face dificilă ridicarea capului de pe pernă şi menţinerea poziţiei ortostatice.

· Durere musculară spontană şi la palpare

· Tumefiere musculară urmată de atrofie

· Contractură musculară

2. M. cutanate (40%): edem palpebral superior şi erupţie cutanată pe faţă, gît, torace anterior şi suprafaţa de extensie a extremităţilor.

3. M. viscerale:

· Gastrointestinale: disfagie, dureri abdominale

· Pulmonare: insuf. respir. prin afectarea musc. respiratorii extrinseci, disfonie

· Cardiace: miopericardită

4. M. generale: febră, artralgii, inapetenţă, scădere ponderală

PARACLINIC:

· Creşterea enzimelor de origine musculară: creatin-fosfo-kinază (indicator al necrozei musculare)

· Investigaţii imunologice (autoanticorpi)

· Probe biologice de inflamaţie: VSH, fibrinogen, leucocite, prot. C rectivă, alfa-2-globuline

· Electromiografia

· Biopsia musculară

TRATAMENT:

· Corticoterapia

· Imunosupresoare (metrotrexat, ciclofosfamida)

PROGNOSTIC: relativ bun. Supravieţuirea la 10 ani este de 75%. Rata de supravieţuire este redusă cînd PM se asociază cu alte boli autoimune.

3. SCLERODERMIA (SD)

= boală a ţes. Conjunctiv cu afectare multisistemică, caracterizată prin obliterări ale capilarelor şi arterelor mici, precum şi o producţie exagerată de colagen.

· Este de 3 ori mai frecventă la femei

· Debut între 25 - 40 ani

· Frecvenţa bolii este redusă

· Deşi cauza este necunoscută, sunt implicaţi în producerea sa factori imunologici, genetici, toxici (expunere prelungită la hidrocarburi aromate, policlorură de vinil) şi nervoşi (emoţii, stress).

TABLOU CLINIC:

· Debutează printr-un sindrom vasomotor paroxistic, declanşat de frig, anxietate sau stres (sdr. Raynaud). El poate precede cu luni sau ani apariţia SD şi evoluază în 3 faze:

I. Sincopală = întrereperea bruscă a circulaţiei arteriale la degetele mîinii (foarte rar la picioare) face ca tegumentul să devină rece, palid, cu aspect cadaveric; durează cîteva minute.

II. Asfixică = reluarea circulaţiei iar pielea devine albăstrui cianotică;

III. Hiperemică = înroşirea pielii

· Ulterior pielea capătă aspect ceros, rigid şi întins, cu pierderea elasticităţii, ştergerea pliurilor şi aderarea la planurile profunde. Cel mai frecvent sunt afectate degetele mîinii cărora li se reduce mobilitatea în articulaţiile interfalangiene şi rămîn fixate în semiflexie.

· Afectarea feţei face ca aceasta să capete un aspect imobil, cu ştergerea pliurilor, subţierea nasului, buzele strînse, împiedicînd deschiderea largă a gurii.

· Afectarea articulară se manifestă prin artralgii, fără semne de artrită (datorate colagenizării sinovialei), cu reducerea mobilităţii.

· Afectarea organelor:

· Esofag -à disfagie (scade motilitatea), dureri epigastrice

· Stomac, intestine = scăderea peristaltismului, formare de diverticuli, sdr. de malabsorbţie

· Plămîn = dispnee progresivă, fibroză interstiţială

· Rinichi = sunt cele mai severe, datorate afectării arterelor şi arteriolelor

· Cord (miocard şi pericard)

PARACLINIC:

· Teste imunologice: crioglobuline, anticorpi antinucleari

· Teste biologice de inflamaţie

· Examen histologic (biopsia pulpei degetului)

· Evaluarea afectării generale

TRATAMENT:

· Vasodilatatoare capilare

· Antifibrinolitice (D-penicilamină, colchicină): reduc îngroşarea pielii şi scade producţia de colagen

· Imunosupresoare

· Corticoterapie (în afectările organice)

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC: sunt rezervate, putînd apare atît ameliorări cît şi agravări spontane. Coafectările viscerale (respiratorii, cardiace, renle)reprezintă cauza morţii la mulţi bolnavi.

4. Periarterita nodoasa

· este o boala inflamatorie a peretelui vascular (vasculita). Afecteaza arterele medii si mici, in special in zonele de bifurcatie. Leziunile inflamatorii evoluaza catre cicatrizare. Arterele cele mai frecvent afectate sunt ale: rinichiului (85% din cazuri), inimii (75%), tubului digestiv, pancreas, sistem nervos, tegument.

· Incidenta maxima este dupa 40 ani, afectind mai ales barbatii (M/F = 3/1).

Tabloul clinic exprima semne caracteristice inflamatiei si semne de ischemie a organelor afectate.

· Semne generale: febra, pierdere ponderala, alterarea starii generale.

· Suferinta musculo-articulara (50% din cazuri) se exprima prin artralgii, artrita, milagii (fara atrofie musculara). Ele se datorea za trecerii complexelor imune circulante din singe in sinoviala.

· Semne clinice ale organelor afectate: renale, cardiace, digestive.

Tratament: cortizon pe termen lung.

Durata de supravietuire a bolnavilor: 50% la 5 ani. Decesul se produce printr-o complicatie renala sau cardiaca.

Cap V - Manifestari reumatice in diverse boli

SARCOIDOZA: dezvoltarea de granuloame in diverse organe, dar mai ales in plamini si ganglionii mediastinali.

· Este o boala a adultului tinar.

· 15-20% dintre bolnavi au si manifestari reumatice (osoase, artculare, musculare):

· leziunile articulare se datoreaza inflamatiei tranzitorie a sinovialei; afecteaza articulatiile mari, iar semnele clinice sunt de tip artritic.

· Lez osoase sunt rare (sub 5% dintre bolnavi) si apar sub forma de chisturi intraosoase, uneori dureroase, cel mai frecvent la degetele miinii.

· Lez musculare sunt si mai rare, asimptomatice.

LEUCEMII: exista o modificare a raportului os cortical/os trabecular (maduva hematogena) in favoarea acestuia din urma. De aceea, osul cortical se subtiaza iar spatiile intratrabeculare se largesc determinind dureri osoase si articulare. Datorita sindromului hemoragic apare hemartroza.

In mielomul multiplu (plasmocitoza), datorita leziunilor osteolitice apar fracturi spontane.

HEMOFILIE: apare singerare articulara (hemartroza) cu depuneri de hemosiderina la nivelul sinovialei si aparitia artropatiei. In tipul episodului hemoragic bolanavul acuza durere, redoare articulara la nivelul articulatiilor mari. De obicei este afectata aceeasi articulatie care, in final, va fi fibrozata, anchilozata.

Tratamentul hemartrozei:

· Imobilizarea articulatiei

· Punga cu gheata

· Sinovectomie chirurgicala sau artroscopica

· Gimnastica medicala si fizioterapie

ACROMEGALIA (exces de hormon de crestere): dezvoltarea exagerata a tuturor tesuturilor. Astfel apare:

· hipertrofia capsulelor (datorita ingrosarii sinovialei) determina hipermobilitate articulara

· hipertrofia cartilajului determina proeminenta mandibulei, ingrosarea oaselor frontale, a metacarpienelor si falangelor distale, creste diametrul toracic antero-posterior, modificarea vocii (cartilagiile laringelui).

· Ulterior, cartilajul sufera modificari degenerative precoce ducind la deformare articulara, reducarea mobilitatii, formarea de osteofite, calcificari ale insertiilor tendinoase.

PSOARIAZIS: afectiune cutanata cronica ce apare la 1-2% din populatia generala.

Cauze: necunoscute, dar sunt incriminaţi: stressul, agenţi infecţioşi, factor genetic (HLA).

o La 75% din cazuri apar primele leziunile cutanate

o 15% au debut simultan al lez. cutanate şi artic.

o 10% debutează prin lez. artic.

La 20-25% dintre bolnavi (mai frecvent la barbati) apare artroza psoriazica caracterizata anatomo-patologic prin inflamatia sinovialei, eroziunea marginilor articulare, fibroza, osteoliza.

Există mai multe tipuri de manifestări artic:

- oligoartrită asimetrică, ce afectează numai artic. interfalangiene distale ( este cea mai frecventă formă, 47%)

- poliartrită simetrică a artic. mari (25%)

- artrită mutilantă (foarte rar), cu distrugerea totală a ultimei falange

- spondilartropatie (afectarea coloanei vert.) la 23% din cazuri, cu semne clinice şterse.

Tipul de afectare articulară nu este definitiv.

Alte manifestări: cutanate, oculare.

Diagnosticul precoce este dificil.

Tratam.: AINS (mai ales aspirina) au efect favorabil pt. artic., dar pot agrava lez. cutanate. Metotrexatul are efect favorabil pe ambele leziuni.

Pronostic:

- evoluează cu perioade de acutizare şi remisiune.

- 5% dintre bolnavii cu artrită psoriazică dezvoltă forma mutilantă

- progn. negativ au: tinerii, cei cu afectarea excesivă a pielii şi forma poliartic.

Cap. VI - Boli metabolice ale tesutului osos

1. OSTEOPOROZA

= reducerea masei de os (a matricei osoase de colagen) , urmată de o creştere a riscului fracturilor.

După 50 ani începe o rezorbţie osoasa fiziologică, masa scheletică scăzînd la ambele sexe cu 0,3-0,7% pe an, datorită reducerii activităţii osteoblaştilor.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii consideră osteoporoza ca fiind una din bolile majore ale epocii moderne, în ceea ce priveste morbiditatea, mortalitatea şi costurile (atît ale pacienţilor, cît şi ale societăţii). Se apreciază că în urmatorii 20 de ani se va dubla numărul cazurilor de osteoporoza, creştere proporţională cu marirea speranţei de viaţă a oamenilor.

Osteoporoza este cea mai importantă cauză de fracturi la populaţia vîrstnică, mai ales in ţările dezvoltate.

În apariţia osteoporozei intervin următorii factori de risc:

- Nivelul maxim de os acumulat pînă în decadele 3-4 de viaţă; acest “capital” osos este influenţat de: amprenta genetică, sex, alimentaţie, rasă, activitate fizică,etc;

- Modificări endocrine (menopauză);

- Ereditate (familii de osteoporotici);

- Perioade lungi de denutriţie (prizonierat, sărăcie)

- Fumatul

- Alcool excesiv

- Sedentarismul

- Traumatisme (mai frecvente la vîrstnici datorită tulburărilor circulatorii cerebrale, deficitului neuromuscular, folosirii sedativelor în exces, etc)

CLASIFICARE:

1. O. primară:

· tip I (postmenopauză) : apare la femei după încetarea funcţiei gonadice; intereseaza în special osul spongios şi predispune la fracturi şi tasări vertebrale; se datorează creşterii activităţii osteoclaştolor şi se însoţeşte de valori mari ale calciuriei.

· tip II (senilă): se pierde os cortical, de aceea se produc mai frecvent fracturi de şold. Afectează în egală măsură bărbaţi şi femei. Se datorează scăderii activităţii osteoblaştilor.

2. O. secundară:

· Boli endocrine (hipertiroidism, hiperparatiroidism, hipercorticism, hipogonadism).

· Deficienţe nutriţionale (malnutriţie severă, sindrom de malabsorbţie, deficienţă de calciu)

· Medicamente (corticosteroizi, anticonvulsivante)

· Factori genetici: Osteogenesis imperfecta (sinteza unui colagen anormal)

· Inactivitate fizică şi imobilizare prelungită: exerciţiul fizic în condiţii de gravitaţie este cel mai important factor în menţinerea echilibrului procesului de remodelare a osului. . O imobilizare completă de 6 luni produce o pierdere a unei treimi din masa osoasă preexistentă. Reducerea marcată a gravităţii (zboruri cosmice) duce la o pierdere rapidă a masei osoase

Osteoporoza idiopatică (care nu are o cauză definită) este tipul etiologic cel mai frecvent, reprezentînd peste 75% din totalitatea cazurilor. Ea afectează 70 - 80% dintre femei (O. postmenopauză) şi 60% dintre bărbaţi (O. senilă). Osteoporoza idiopatică a adultului şi cea juvenilă sunt rar întîlnite.

Osteoporoza secundară are cel puţin 6 forme etiologice, dintre care, cea mai importantă este cea secundară bolilor endocrine, în special osteoporoza cortizonică din sindromul Cushing şi după tratamentul cu hormoni glucocorticoizi. Ea este întîlnită la 20% dintre femeile şi 40% dintre bărbaţii care au avut fracturi.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Osteoporoza poate fi determinată fie de creşterea resorbţiei de os, fie de scăderea ratei de formare a osului. Această dezechilibrare a activităţii celulelor osteoblastice şi osteoclastice se produce în special prin alterarea mecanismelor de reglare, mai ales prin intervenţia factorilor hormonali. După modul în care este afectat osul, osteoporoza este împărţită în două tipuri:

· osteoporoza de tip I, sau trabeculară, a osului spongios care interesează în special reţeaua de travee osoase. Acest tip este legat de activitatea gonadică. Încetarea acestei funcţii este însoţită de o pierdere accelerată de os trabecular care se poate corecta prin administrări hormonale. Osteoporoza trabeculară predispune la fracturi şi tasări vertebrale ce apar mai frecvent la femeie după menopauză;

· osteoporoza de tip II în care pierderea de os cortical şi trabecular se face proporţional. în acest tip numărul de osteoclaşti este mai mare ca în tipul I, ceea ce s-ar putea explica printr-o secreţie crescută de parathormon. În tipul II se înscriu mai frecvent fractura de şold ce apar cu frecvenţă egală la ambele sexe.

MANIFESTĂRI CLINICE: O. se dezvoltă insidios, ceea ce face ca uneori să fi diagnosticată tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi.

· Durerea se datorează microfracturilor, apar predominant pe coloana dorsolombară iar tardiv se poate datora compresiei pe rădăcinile nervilor spinali.

· Pierderea progresivă în înălţime: la 15-20 ani de la instalarea menopauzei coloana se curbează datorită microfracturilor vertebrale (in jumătatea anterioară a vertebrelor) cu apariţia cifozei.

· Fracturile osoase: spontane sau provocate de traumatisme minime. Cele mai frecvente fracturi se întîlnesc la nivelul coloanei vertebrale, colului femural, extremitaţii distale a radiusului.

Semnele clinice apar tardiv, după o lungă perioadă în care pacienţii sunt asimptomatici sau acuză vagi dureri dorsolombare, care se accentuează în ortostatism prelungit sau cu ocazia unor solicitări fizice mai intense, dar ameliorîndu-se în repaus.

Osteoporoza devine clinic manifestă atunci cînd se pierde cel puţin 30% din masa osoasă totală.

Primele semne reale sunt date de apariţia tasărilor vertebrale, care sunt, de fapt, fracturi de corp vertebral. Astfel, apar două tipuri de dureri (rahialgii):

· Acute, în regiunea dorsală inferioară şi lombară, instalate brusc, de obicei după un efort de mică intensitate; ele pot fi foarte intense, necesitînd repaus la pat şi se atenuează progresiv în cîteva săptămîni; ele nu se accentuează nocturn (ceea ce le diferenţiază de cele maligne);

· Cronice, apărute în intervalul dintre rahialgiile acute. Ele sunt cvasipermanente, inclusiv în timpul activităţilor casnice şi pot fi ameliorate de repaus în decubit dorsal.

În formele avansate de osteoporoză vertebrală pot apărea şi dureri cervico-scapulare şi ale cutiei toracice (prin fracturi costale).

Cauzele rahialgiei sunt:

· Tulburările de statică determinate de microfracturile vertebrale

· Tulburările dinamicii vertebrale prin insuficienţa anatomico-funcţională a ţesuturilor de susţinere

· Alte leziuni degenerative ale coloanei vertebrale

· Poziţia vicioasă a coloanei

De multe ori, semnele clinice sunt reprezentate direct de complicaţiile osteoporazei, cum sunt fracturile. Ele pot apărea spontan sau după traumatisme minime. Principalele segmente osoase ce pot prezenta fracturi sunt:

· Colul femural

· Vertebrele dorsale inferioare şi lombare

· Oasele bazinului

· Extremitatea distală a radiusului

Bolnavii cu osteoporoză (mai ales vîrstnicii) sunt adesea obosiţi, astenici, slăbiţi, irascibili, deprimaţi.

EXPLORĂRI PARACLINICE:

· Radiografia osoasa este pozitivă tardiv, cind s-a pierdut mai mult de 30% din masa osoasă. Corpii vertebrali devin hipertransparenţi, apar tasările vertebrale frecvente şi multiple.

· Măsurarea densităţii masei osoase - este o explorare fidelă, ce permite diagnosticul stadiului incipient.

· Calciuria - este crescută în osteoporoza postmenopauză.

TRATAMENT:

· Măsuri generale: exerciţii fizice pentru creşterea tonusului muscular (mers pe jos 2 km pe zi).

· Estrogenii (= terapie de substituţie): scad rezorbţia osoasă dar tratamentul trebuie făcut cu control ginecologic periodic, deoarece creşte riscul neoplaziilor genitale

· Difosfonaţii (Fosamax) cresc densitatea osului şi reduc riscul fracturilor, dar după tratament îndelungat (mai mult de 2 ani).

· Aport adecvat de calciu din alimente.

TRATAMENTUL osteoporozei are anumite particularitati:

Tratamentul profilactic include prevenirea căderilor respective prevenirea poticnirilor, supravegherea medicamentelor (neuroleptice, miorelaxante, somnifere, tranchilizante), folosirea unui baston pentru sprijin, evitarea unei flexiuni mari a trunchiului şi a purtării de greutăţi şi mai ales prevenirea fragilităţii osoase.

Cum 97% din substanţa osoasă se constituie înaintea vârstei de douăzeci de ani, tinerii au nevoie de suficient calciu. Un grup cu risc potenţial de osteoporoză îl constituie fetele tinere a căror asigurare cu calciu este deficitară în toată Europa şi al căror calciu este scăzut, datorită printre altele şi regimurilor pentru slăbire; aceste regimuri scad conţinutul în estrogeni al corpului, reduc aportul de calciu şi pot duce la osteoporoză. O atenţie deosebită trebuie deci acordată acestei categorii în asigurarea cu suficient calciu. Pentru vârsta de 11-18 ani aceasta trebuie sa fie 800-1200 mg\zi.

· este inca o problema disputata, mai ales de catre medicii endocrinologi, cei reumatologi si cei ortopezi;

· vizeaza atit aspectul curativ cit si cel preventiv

· se va începe după efectuarea unui bilanţ complet ce va stabili tipul de pierdere (os cortical sau trabecular), ritmul pierderii (lent sau accelerat) precum şi tipul de osteoporoză şi eventualii factori de risc

· este complex si de lunga durata (3 - 5 ani)

· trebuie început cît mai precoce (înainte de apariţia fracturilor)

Tratamentul sau prevenirea factorilor de risc implicati in aparitia osteoporozei: fumat, alcool, sedentarism, medicamente (cortizon), diete restrictive, etc.

Osteoporoza poate fi destul de uşor prevenită, decît tratată. Printre mijloacele nemedicamentoase recomandate, mai ales pentru femei în perioada de menopauză, se numără gimnastica medicală specifică. Se mai recondă mersul pe jos pe distanţe de 2-2,5 km / zi şi 3 ore de exerciţii fizice pe săptămînă. Aceste programe de exerciţii fizice regulate de intensitate medie pot duce la creşterea masei osoase.

Prevenţia cea mai activă trebuie să se adreseze femeilor în perioada de menopauză, cînd masa osoasă scade foarte rapid. Unele scheme terapeutice recomandă estrogeni pentru perioade foarte mari de timp, chiar peste 5 ani. Se va face frecvent control genital.

Tratamentul curativ. Se adresează osteoporozei constituite, pusă în evidenţă prin investigaţii radiologice şi densitometrice şi se manifestă clinic prin fracturile de vertebră, col femural, radius, coaste etc. În tratamentul curativ îşi menţin indicaţia o bună parte din mijloacele utilizate în profilaxia osteoporozei comune, prezente mai sus: exerciţiu fixic, expunerea la razele solare, renunţarea la fumat şi la consumul excesiv de alcool, aportul adecvat de calciu în alimentaţie, medicamente, fizio-terapie.

Evoluţia osteoporozei este imprevizibilă, în funcţie de etiologia sa. În tipurile secundare de osteoporoză, evoluţia este favorabilă dacă se va face tratamentul bolii cauzatoare în paralel cu cel al osteoporozei. Semnele se atenuează sub tratament, iar invaliditatea este bine tolerată.

Prognosticul este nefavorabil în următoarele situaţii:

· Osteoporoza secundară afecţiunilor maligne

· La persoanele cu vîrstă foarte înaintată (peste 70 ani)

· Cînd au apărut complicaţiile (fracturi, mai ales cele de col femural)

· Osteogenesis imperfecta (se asociază cu alte malformaţii grave şi fracturi multiple)

2. BOALA PAGET A OSULUI

= boală cronică a scheletului caracterizată printr-o structură osoasă anormală, de obicei localizată, constînd în rezorbţie osoasă excesivă urmată de formare exagerată de os nou, dezorganizat şi slab funcţional.

· Afectează populaţia de vîrstă medie ţi avansată, cu o uşoară predominenţă la bărbaţi

· Cauze (ipoteze): inflamatorie, ereditară, neoplazică, traumatică, endocrină;

· Iniţial are loc rezorbţia excesivă a osului urmată de formarea exagerată de os nou, anormal structurat, dezorganizat, rapid rezorbit de osteoclastele hiperactive. Între cele 2 procese de liză şi formare osoasă nu există un echilibru perfect.

TABLOU CLINIC:

· 80% din pacienţi sunt asimptomatici în momentul diagnosticului (care se stabileşte de obicei întîmplător la o radiografie de bazin)

· durerea segmentului afectat, profundă, sfredelitoare, accentuată nocturn şi agravată de presiune locală,

· deformare osoasă, mai ales a oaselor lungi (a membrelor inferioare), bazin, vertebre, craniu. Oasele lungi devin încurbate (femurul lateral, tibia anterior). Vertebrele cele mai afectate sunt cele lombare, modificînd lordoza normală. Craniul afectat se măreşte şi se îngroaşă.

· Astenie, adinamie

EXPLORĂRI:

· Radiografia ne arată localizarea, extensia, momentul de evoluţie.

· Scintigrafia

COMPLICAŢII:

· Fracturi patologice

· Degenerare sarcomatoasă, mai ales a femurului

· Litiaza urinară

· Insuficienţă cardiacă cu debit crescut

TRATAMENT:

· Terapie supresoare cu calcitonină (inhibă rezorbţia osoasă), citotoxice (acţionează atît pe osteoblaste, cît şi pe osteoclaste) şi compuşi disfosfonaţi (înlocuieşte celulele hiperactive cu o populaţie celulară normală).