respuesta inmune de las aves y sus alteraciones

7/26/2019 RESPUESTA INMUNE DE LAS AVES Y SUS ALTERACIONES

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ARXltiS de I Esc. Sup. d Agricultura. Barcelona

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RESPUESTA INMUNE DE LAS AVES

Y

SUS ALTERACIONES

lberto San Gabriel Closas

RESUMEN

Se analiza el sistema inm une de las aves,

as com o las alteraciones que pueden presen-

tarse en el mismo. Se destaca el cuadro de

inmunosupresin como el ms im portante,

ya que se presenta ta nt o en gallinas com o en

pavos.

La inm unosup resin explicara el porqu

de muchos procesos ocasionados en aves por

agentes tales como adenovirus, reovirus

y

otros patgenos.

Se termina el trab ajo desta can do la nece-

sidad de disponer de m todos qu e sirvan pa-

ra valorar el grado de inmunosupresin de

las aves, y as analizar si la patologa pre-

sente en un rebao puede ser inculpada to-

tal o parcialmente a un estado de inmuno-

supresin.

RESUM

S estudia el sistema inmune de les aus , aix

com les alteracions qu e es poden presentar

en l esmentat sistem a.

Es destaca la immunosupressi com el

qua dre ms imp ortan t, que es presenta tan t

en les gallines com en els galls dindis.

Aixo explicaria el perque de moltes ma-

lalties produides en les aus per agents com

adenovirus, reovirus o altres patbgens.

l acabam ent de l estudi es veu la neces-

sitat d e disposar d un mktode per poder va-

lorar el grau d immuno supressi en les aus,

i d aquesta manera analitzar si la patologia

que es presenta a un ramat es pot atribuir

totalm ent o parcial al nivel1 d imm unosu-

pressi.


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SUMMARY

We have study the immune system of

explanation o w hat happen in infections with

birds, and the pathology of this system, with

adeno, reo and other

viruses.

the conclussion that immunosupression is

Finaly we have seen that is im portan to h a-

the most im porta nt facto r in certain diseases

ve a method ology of imm unosupression eva-

of birds.

luation, an d t o be able to know if a disease

Immunosupression has been detected in

that a ppears in a flok have something to d o

chickes and turkeys, and will give us some

with it.

Los fenmenos de la inmunocom petencia

son los que ms preocupa n en al actualidad

en medicina humana y veterinaria, y enten-

demos que en la produccin avcola indus-

trial tiene, co m o hem os dicho mu chas veces,

una importancia fundamental , sobre todo

porq ue tiene incidencia en el funcionalism o

del sistema inm une de los anim ales jvenes.

A este respecto po dem os citar los hallaz-

gos de Terry y colaborad ores 1979), segn

los cuales en el homb re,en bvidos y en ani-

males de experime ntacin se ha visto qu e la

tripanosomiasis africana produce inmuno-

deficiencias secundarias, quiz por

1 activacin policlonal de los linfocitos

B, que producira un agotamiento clonal,

2. estiumulacin excesiva de clulas supre-

soras u otros mecanismos.

Phillips afirm a 1979) que tambin la in-

feccin por babesias produce estados de in-

mu nosupresin . Hak im 1980) obtiene sus-

tancias imunosup resoras de un lisado de cul-

tivo celular de m elanom a maligno, obteni-

do con estradiol.

Sobre la inmunosupresin en aves son mu-

chos los trabajos publicados que muestran

las graves consecuencias que puede tener u na

deficiencia o falta de respuesta inm une, qu e

inciden directamente en los rendimientos

econmicos de los rebaos afectados.

A S P E CT O S I M P O RT A N T E S D E L SI ST E M A I N M U N O CO M P E T E N T E

1. S ISTEMA DE MAYOR HISTOCOMPATIBILIDAD

En la especie hum ana se am plia ca da vez

ms el espectro de enfermedades en cuya

evolucin patogn ica juega un papel fund a-

me ntal el sistema m ayor de

histocompatibi-

lidad SM H), que en el hom bre se denomi-

na HL A Hu ma no Leucocito locus A) que

fue el prim ero descubie rto Batle et al. 1978),

que consiste en un co nju nto de genes situa-

dos en el brazo co rto del cromo som a 6 y cu-

yos productos estn implicados en la reac-

cin orgnica del rechazo. Los genes se re-

lacionan en tres reagrupaciones funcionales:

Una , responsable de la respuesta inmu ne

dirigida hacia antgenos unidos a clulas y

que resultan extra os al individuo clulas

infectadas por virus o aqullas con antge-

nos modificados por agentes fsicos o qu-

micos o alteradas de otra forma).

O tro grupo controla la respuesta inm une

de anticuerpos frente a antgenos solubles.


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. \ R S I L S de I EK.

S u p d Agr icu l tu ra . Barce lona

R

El ltimo, es responsable de la regulacin

de los niveles sricos de ciertos componen-

tes del sistema de complemento.

Como ejemplo de patologa de sistemas

del organismo que implica una asociacin

con el SMH en medicina humana tenemos

la Esclerosis mltiple, la Artritis psorisica,

la Diabetes mellitus juvenil, la Hepatitis cr-

nica activa, etc. y quizs algunos procesos

neoplsicos. En aves se estudia en relacin

con21aenfermedad de Mareck.

Presumimos que algunos problemas de la

compleja patologa de las colectividades, que

de forma directa o indirecta influyen en la

produccin avcola, puedan deberse a situa-

ciones parecidas. La gentica aviar es la ms

evolucionada dentro de la gentica animal,

y pueden surgir en el futuro situaciones si-

milares a las que se producen en el hombre.

Tizard (1979) afirm que para una respues-

ta inmune compleja entre las celulas T y B,

stas han de ser idnticas en el locus de

histocompatibilidad-B

Keller y Sevoian (1983) estudian profun-

damente la relacin de la respuesta inmune

de aves seleccionadas para resistencia o sen-

siblidad gentica a enfermedad de Marek,

llegando a la conclusin de que el mtodo

de la liberacin del cromosoma S1 es un m-

todo til para mesurar el nivel de histocom-

patibilidad en el sistema aviar.

2. EL SISTEMA INMUNE EN AVES

El proceso inmunitario aviar est descri-

to por A. Lesli, A. Peterson, Bienenstock y

T

Kramer en 1975, y por Tizard, Glick y

Cheville en 1979.

Bsicamente, el sistema inmune se apoya

en el sistema linfoide, la clula plasmtica

y el sistema MM (monocito-macrfago)

(A.L. Borrasca et al. 1978).

El sistema linfoide

Est integrado por tres compartimentos:

1. El pool de clulas stem, que tiene capa-

pacidad de replicacin y autoperpetuacin,

a la par que de evolucin hacia elementos

ms maduros. Todas las clulas sanguneas

derivan de este pool, que se origina en la em-

briognesis en el saco vitelino, progresando

luego al timo y a la bolsa de Fabricio.

2. Organos linfoides primarios o centra-

les integrados por el timo, que presenta una

linfopoyesis independiente de la estimulacin

antignica, ya que se produce por mediado-

res humorales secretados por las clulas epi-

teliales, la timosina, sustancia que intervie-

ne por ello en la regulacin de la respuesta

inmune. El timo produce los linfocitos T que

intervendrn en la inmunidad celular o lo-

cal y que son cortisona dependiente en un

85-90 .

El otro rgano primario es la Bol-

sa de Fabricio, donde se producen los linfo-

citos B encargados de la inmunidad humo-

ral.

Tanto los linfocitos B como los T proce-

den del pool de clulas del saco vitelino que

evolucionan adquiriendo su especificidad en

estos rganos linfoides primarios.

3 Organos linfoides secundarios o peri-

frico~ ue estn integrados por poblaciones

mixtas de T y B nacidas en rganos prima-

rios, que son el bazo, el hgado, la mdula

sea y el tejido linfoideo presente en las aves

en todo el conjunto orgnico, constituyen

do los tejidos BALT (Bronchus-ass. linfoid

tisue) y GALT (Gut-ass.

-

linfoid tisue), en

el aparato respiratorio y digestivo respecti-

vamente.


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ARX IUS de I Ecc. Sup. d Agncultura. Barcelona

La glndula de Harderian juega un papel

muy importante en la inmunidad local. El

contacto de antgenos vivos o inertes con la

glndula produce un aumento de tejido lin-

foideo e incremento de las clulas con cuer-

pos de Rusell clulas RB derivadas de las

clulas plasmticas) B.D.Survashe

1979 .

La clula plasmtica

Es el elemento diferenciado, funcional y

final de la serie B, con capacidad, gracias a

su bien desarrollado retculo endoplsmico,

para secretar anticuerpos especficos, que,

como mencionbamos, evolucionan a clu-

las RB, hallndose los dos tipos de clulas

en igual proporcin en aves normales.

El sistema monocito-macrfago SMM)

Tiene su origen en el tejido mesenquima-

toso, y constituy el antiguo sistema retculo-

endotelial, integrado por monocitos de la

mdula sea, de la sangre perifrica y ma-

crfagos hsticos, cuya funcin es captar an-

tgenos para transformarlos en ms inmun-

genos superantgenos), presentndolos as

a los linfocitos, y motivar la inmunidad es-

pecfica.

La respuesta inmune humoral RIH) ocu-

rre con la produccin de inmunoglobulinas,

por accin de los antgenos, que son

T

de-

pendientes o

B

dependientes. Los T depen-

dientes tambin pueden sensibilizar linfoci-

tos B despus de haber sido procesados por

macrfagos y unidos a linfocitos

T,

en una

respuesta inmunitaria compleja, que requiere

una colaboracin T-B.

3.

ESTRUCTURA

DE

LAS INMUNOGLOBULINAS

Consisten bsicamente en dos cadenas po-

lipeptdicas pesadas y dos ligeras. Su funcin

primaria, es decir la capacidad de combinar-

se con un antgeno, depende de la asociacin

de una cadena pesada con una ligera, orga-

nizando el lugar de combinacin que es una

zona muy restringda. La Ig

Y

que es sim-

trica, debe tener dos lugares de combinacin.

Las cadenas pesadas condicionan las fun-

ciones secundarias especficas.

La Ig Y est formada por dos cadenas pe-

sadas Gamma, la Ig A y por dos Alfa, etc.

Las cadenas ligeras son de dos tipos: Kap-

pa y Lambda, que se asocian a las pesadas

de todas las inmunoglobulinas.

La inmunoglobulinas tienen en sus mol-

culas regiones comunes o constantes, y las

variables, tanto en las cadenas pasadas co-

mo en las ligeras, siendo las variables las que

prestan a la molcula su actividad de anti-

cuerpo, y las constantes las portadoras de los

lugares relacionados con las funciones secun-

darias que determinan la clase y subclase de

las globulina.

Las dos cadenas pesadas se unen por

puente disulfuro, as como tambin la lige-

ra con la pesada.


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CLASES Y F UNC IONE S DE L AS INM UNOGL OB UL INAS

La Ig

Y

de las aves es el elem ento f un da -

Factores que controlan el nivel

mental d e la defensa h um ora l frente a virus,

de las inmunoglobulinas.

bacterias y toxinas bacterianas.

Las fu ncion es especficas de las subclases

estn relacionadas co n las secundarias de las

cadenas pesadas y son la fijacin d e comple-

mento

y

la interaccin con los mac rfag os.

Ingresan en el pollito recin nacido a travs

del vitelo.

Ig A tiene el comp one nte secretorio, que

es el activo y muy resisente a la proteliosis.

Tienen muchas clases de inmunoactividad

con tra bacterias, m icoplasmas, virus, prote-

nas alimentarias y autoantgenos.

Interviene en la defensa inicial co ntra los

microorganismos, especialmente en el trac-

to respiratorio superio r, y es posible qu e eli-

mine antgenos alimentarios no destruidos

por la digestin. Pasa a las secreciones ex-

ternas interviniendo por ello en la defensa

local.

Ig M fija el complemento y se for m a co-

mo respuesta primaria al antgeno; se cree

qu e interviene, sobre todo en la defensa con-

tra las infecciones tempran as d e origen

he-

matgeno. Es segregada al exterior local-

mente y ap are ce unida a la defensa celular

sobre todo a nivel intestinal.

Parece que en aves, a nivel de las placas

linfoides intestinales, la Ig. A es necesaria

par a seguir la transforma cin de Ig M en A

y para la elaboracin de la Ig A secretoria

sera precisa la presencia de clulas T.

Son mltiples

y

pueden resumirse, segn

se sabe en la especie h um an a

y

aplicable a

las aves, en los siguientes ms importantes:

a )

Genticos.

Se conoce q ue existen lneas

com mayor capacidad de formacin de

anticuerpos.

b)

Ambientales.

En contacto antignico

es el ms im portante; las aves S P F no han

de poseer an ticuerpo s especificos, porq ue se

cran apartadas artificialmente de los ant-

genos especificos.

c Edad. Los niveles de anticu erpo s son

ms c onstantes en adu ltos. Las aves jvenes

tienen una variabilidad en el nivel de anti-

cuerpos. E sta es la razn de q ue las pruebas

serolgicas para averiguar el momento de

oportunidad de revacunaciones son ms

constantes en resultados en aves adultas que

en jvenes. Hasta que no funcione plena-

mente el sistema inmunocompetente del

adulto no es regular la respuesta.

d Mecankmos internos de regulacin.

La

Ig

Y

se cataboliza m s rpidam ente cuan do

su nivel srico es alto

y

en fo rm a directamen-

te prop orion al. L as Ig A y

M

se catabolizan

con independencia de su nivel srico; por ello

en aves jvenes, la inm unidad local ha usarse

en el con trol de virasis inmunizaciones por

spray).

AL T E R AC IONE S DE L F UNC IONAM IE NT O DE L S IS T E M A INM UNE

DE LAS AVES

Estud iado el sistema inmu ne de las aves,

En 1975, Fadly et al. pusieron de mani-

vamos a analizar los conocimientos actua-

fiesto cm o en los pollos qumica me nte bur-

les sobre su posible alteracin funcional.

sectomizados con ciclofosfamida, o previa-


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mente infectad os con virus bursales, se exal-

taba la patogeneidad de los adenovirus.

Tambin en 1975, Rosenberger y sos co-

laboradores dem ostraron com o la infeccin

subclnica de pollitos con el virus bursal ocu-

rre cua nd o stos tienen escasa o nula inm u-

nidad matern a, ocasionando un aum ento en

su sensibilidad a otros agentes (adenovirus,

micoplasmas, Colis, etc.), ocasionndose

graves procesos d e derm atitis necrtica, co-

libacilosis, aerosaculitis, snd rom e de mala

absorcin, etc. , como atualmente estamos

constatando en camp o, sobre tod o en aves

procedentes de rep roductoras con inmuni-

dad deficiente.

El

1977, Lukert afirm que el virus bur-

sal produce un a lesin inmuno lgica de los

pollitos recin nacido s, represen tada p or le-

siones microscpicas hemorrgicas de la bol-

sa. Nagi llega a la conclusi n de que la ane-

mia aplstica seria una enfermedad del sis-

tema inm une de gran complejidad, afectan-

d o al sistema inmunolgico en su totalidad .

En 1980, Lucio e Hitchner demuestran

que los pollitos na cidos de mad res con nive-

les inm unitarios altos cont ra bursitis qued an

protegidos co ntr a la atrofia virica precoz de

la bolsa durante las primeras dos semanas

de vida (de aqu que, a veces, sea necsario

vacunar pol li tos contra Gum boro, cuand o

se crian en zonas muy infectadas).

Yuasa y colabora dore s, en 1980, demo s-

traron que para desencadenar la anemia

aplstica en pollos es necesaria una previa

infeccin bu rsal. Recordem os que el deno-

minado C .A.A . (Chick Anemia Agent) por

los japoneses parece ser un parvovirus que

ocasiona lesiones d e anem ia, h epatitis, etc.

similares a las que se inculpan a los adeno-

virus.

M c.Douglald y col., en 1979, observaron

qu e la accin de los virus bursales increme-

taba la mortalidad por coccidiosis, pero n o

bloqueaba el desarrollo de la inmunidad,

aunque s su nivel segn el grado de infec-

A R X I U S de

I Esc.

Sup. d Agricultura. Barcelona

cin.

Se sabe que la accin in mu nosu presora de

los vims bursales afecta ta nto a la serie T co-

mo a la B. Segn Winterfield, a los

3

das

de la infeccin expe rimen tal, el virus se ais-

la de la bolsa, timo, hgado, rin y bazo,

es decir, qu e crece en los org ano s linfoideo s

primarios, y tambin en los que anid an c-

lulas

B

y T procedentes de los primarios. El

virus bursal afecta la produccin de inmu-

noglobulinas G y

H

pero sobre todo afecta

inhibiendo el funcionalismo de la glndula

de Hard erian, tram o respiratorio, t ra mo re-

productor y digestivo, q ued and o muy afec-

tada la inm unidad celular, a un cuando real-

mente, Hirai

y

Col., en 1979, demostraron

qu e estos virus afe ctan preferentemente a las

clulas B solamente.

Segn Glick, el virus bursal a ct a tambin

en el bazo, esencial en la formacin de in-

muno globulinas G , influenciando la pobla-

cin perifrica

B.

Se han identificado recien-

temente clulas secretoras en la mdula de

la bolsa d e Fabricio. La secrecin d e estas

clulas controla la atraccin de clulas lin-

foideas libres en la sangre, p ara que se fijen

en la bolsa y se produz ca su diferenciacin.

Lo s virus bursales alter an es ta secrecin y es-

timulan secreciones supreso ras d e clulas

Y,

que, a su vez, suprimen las funciones de las B.

Quizs por ello, la infeccin subclinica ori-

gina un a depresin en tod o el sistema inmu -

ne, que , cua nd o se asocia a un a infeccin por

adenovirus, puede afectar el futu ro produc-

tivo del ave. La acci n sup reso ra de los vi-

rus bursales lo es con respecto a o tros agen-

tes, pero no en relacin consigo m ismo, ya

que el ave adquiere resistencia frente a el.

Berry, en 1969, ya dem ostr la imp ortan -

cia de la accin de los adeno virus en las ca-

das d e puesta de po nedoras comerciales, so-

bre to do si se asocian a otr os virus o mico-

plasmas.

El 1972, K.A. C oo k describi fenm enos

de interferencia entre virus CE LO y virus de


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A R X I U S de 1 Erc. S up. d Ag ricultura. Barcelona

la bronquitis infecciosa en ponedoras, y el

mismo autor estudia dichas interferencias en

pollitos de un da.

En 1977, Wi~terf ield studia la posible in-

munizacin de ponedoras con distintos se-

rotipos de adenovirus, destacando los ms

importantes agrupados en los tipos 1 India-

na C que es CELO) y el Phelps; el tipo

representado por el virus Gal y Stein; y los

tipos 3, representado por el virus Tipton, que

se asocia a la anemia aplstica o hepatitis de

cuerpos de inclusin.

Actualmente, se ha visto que la vacuna-

cin no acta como se pens, y slo en el

agente que produce el sndrome de cada de

puesta tiene un sentido la vacunacin,

y

en

este caso slo en aves de color. La cadas de

puesta se atribuyen mucho ms a infeciones

por virus bronquitis, que actan subclinica-

mente, siendo especialmene peligrosos los

que pertenecen a las cepas variantes.

As pues, es Baxendale quien, en 1977,

describi el llamado sndrome de cada de

puesta, producido por la cepa C14, distinta

de los 11 serotipos, descritos por Calneck,

de adenovirus.

Esta cepa se difundi segn.parece va va-

cuna de Mareck, elaborada con clulas de

embrin de pato, adaptndose a gallina

y

tornndose infeccioso para esta especie. Slo

la vacunacin con vacunas inactivadas do-

min el problema. Realmente, en este caso

no jug papel alguno el estado funcional del

sistema inmune de las ponedoras.

En 1976, Cho aisl el serotipo 1 de pavos.

Como vemos, la patologa aviar actual es

compleja, y sobre todo en relacin con los

agentes bursales y los adenovirus.

Estos virus estn ampliamente distribui-

dos por las aves y actan, por un lado, co-

mo agentes que pueden modificar la

inmu-

nocompetencia de animales jvenes, o por

otro, modificando su agresividad segn es-

te estado inmunitario.

Tambin producen fenmenos de interfe-

rencia con otros virus, como es el caso de

la que ocurre entre los virus CELO y el de

la bronquitis infecciosa, seudopeste e

influenza.

En 1977, Rosemberger y Gelb demuestran

que una infeccin prematura con virus bur-

sales en pollitos ocasiona una reduccin de

la resistencia frente a los virus de bronquitis

y seudopeste, produciendo una infeccin

persistente. Es decir, que los pollitos que su-

fren la infeccin subclnica de virus bursa-

les hace que la viremia por virus BI y SA pa-

tgeno~ vacunales se mantenga por largos

periodos, y los niveles de anticuerpos neu-

tralizantes son ms bajos que en los testigos.

En 1977, Cowen et al. aislan 8 serotipos

de adenovirus en aves sanas.

En 1977, Anderson et al. demuestran me-

nor respuesta inmunitaria frente a E. Tene-

lla en pollitos previamente infectados por vi-

rus bursal.

C. Pejkovski et al. 1979) demuestran co-

mo la inoculacin de pollitos con virus bur-

sales produce inmunosupresin frente a la

vacunacin contra bronquitis infecciosa. La

accin supresora es ms intensa cuando la

infeccin bursal se produce entre los das 1-5

de edad del pollito.

En 1976, Ciiambrone et al. destacaron en

ponedoras cmo en la crianza de aves en una

zona contaminada de gumboro produca

aves con marcada inmunosupresin, que se

manifestaba por una mayor incidencia de

Mareck

y

una menor respuesta inmunitaria

a seudopeste.

En 1977, Henry et al. demuestran altera-

ciones bioqumicas en aves infectadas con

adenovirus experimentalmente, produciendo

un incremento de la actividad de la transa-

minasa glutmica oxalactica y de la trans-

aminasa glutmico-pirvica plasmtica, uni-

do a una disminucin de la seroalbmina,

lo que indica necrosis heptica.

Toda esta panormica nos conduce a la

necesidad de controlar todos los aspectos pa-


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A R X I U S

e

I EK. Sup d Ag r icul tura .

Barcelona

tolgicos, genticos o de manejo que p rodu-

rus bursales son los agentes inmu nosu preso-

cen estados de inmunosupresin.

res ms importantes, pero no los nicos.

Segn las investigaciones actuale s, los vi-

O T RO S A G E N T E S P

En 1970, L.N. Pa yn e seal la accin in-

munosupresora de los virus oncognicos

aviares, funda me ntalm ente el de la enferme-

dad de Mareck y el de la leucosis linfoide.

Ya en 1968, Jacowski et al. haban des-

crito que el virus de Mareck produce necro-

sis de los linfocitos bursales con atrofia de

la bolsa.

En 1978, Witter destac a qu e el virus de la

leucosis linfoide es ligeramente inmunosu-

presor, por lo que algunas aves infectadas

son ms sensibles a otras enfermedades.

Burg.et al. en 197 1, sealaron que las aves

con enfemedad d e Mareck sufren una depre-

sin d e su sistema inmune, tan to bolsa co-

m o timodependiente.

Sh arm a (1979) puso de m anifiesto como

la enferm edad de M arec k, la leucosis linfoi-

de y la retculo-endoteliosis ocasionan inmu -

nodeficiencias en las aves qu e las padecen.

Au nqu e en ello existe u na interdependen-

cia acusa da, ya que po r o tro lad o, la infec-

cin bursal previa a la de Mareck, segn

Cho, hace que la severidad de las lesiones

nerviosas se incremente considerablem ente.

La accin del virus bursal, en este caso,

ha de ser ms am plia qu e la simple destruc-

cin de la bolsa de Fabricio, ya qu e Fernan -

d o y Calnech, en 197 1, dem ostraron que la

bursecto mia e ulterior radiacin

X

corporal

total no m odificab a la patologa d e la enfer-

medad de Marek.

Efectivamente, en 1979, Tizard puso de

manifiesto que la bolsa secreta un a ho rmo -

na que inhibe la actividad de las clulas T

supreso ras. Se sabe que los extractos de bol-

sas estimulan la produccin de anticuerpos

en animales no rmales. Las clulas T

supre-

soras actan directamente sobre las cluas

B, reduciendo en bazo y tonsilas cecales la

presencia de clulas plasmticas y centros

germinales.

O sea que el papel d e la bolsa de Fabricio

sera ms amplio que simplemente actuar

m ad ura nd o los clones de las clulas B pro-

cedentes del vitelo.

En este caso, los virus bursales incidiran

en el funcion alism o integral de la bolsa, afec-

tan do la produccin de l infocitos

B

bursa-

les y a la secrecin d e sustan cias especficas.

Segn Nagi (1977), el virus d e la hepatitis

de cuerpos de inclusin se comporta como

agente inmunosupresor .

Conocida es la accin inmunosupresora

directa de las aflatox inas, po r influir en la

respuesta inmunitaria y por altera r la fago-

citosis, o la de form a indirecta que pueden

ocasionar otras m icotoxinas com o las T-2 y

la ocratoxina, al ser nefro y hepatotxicas

o interferir la absorcin de principios esen-

ciales pa ra form ar sistemas enzimticos que

intervienen en la form acin d e anticue rpos.

Los factores stress y los adenovirus, por

s solos, pueden inducir a la atro fia de la bol-

sa de Fabricio e inmunosupresin (Purcha-

se, 1977)

Los propios adenovirus, en animales apa -

rentemente san os pueden o casionar proce-

sos subclnicos, afectando a la funcin he-

ptica y con ello al metabolismo proteico,

interfiriendo la funcin inmunolgica.

En resumen, la inmuno supresin aumen-

ta, segun Purcha se, la severidad de la accin

de los agentes patgenos com o M arek, seu-


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AR Xl ljS de I Esc. Sup. d Agricultura. Barcelona

U

dopeste, bronquitis infecciosa, coccidiosis,

adenovirus, laringotraqueitis , reovirus, in-

fecciones por Colis, clostridium y salmone-

las.

En o tro orden de cosas, Pan igrahy y co-

laborad ores, en 1978, dem ostraron en pavos

que la gentamicina, tilosina y clorotetraci-

clina producen in mu nosu presin . El levami-

sol restaura el nivel de inm unid ad norm al en

animales inmunosupresos por rayos

X

o tra-

tados con antibiticos.

Tam bin es conocido el efecto inmunosu-

presor de las hormonas corticoadrenales, y

Cheville, en 1979, puso de man ifiesto la ac-

cin inmu nosu preso ra de los factores stress,

como calor, fr o, amonaco, densidad, as

como las aflatoxinas, la hiponutricin pro-

teica, etc.

Los factores stress actuara n po r su efec-

to estimulante de la corteza adren al, l iberan-

d o ho rm ona s corticales que se sabe actan

lisando las molculas globulnicas

y

provo-

can do un a cada d e su concentracin en el

organismo.

Th axto n y Siegel, en 1970, ya haban pues-

to de manifiesto que la Metyrapon a inhibe

la sntesis de corticoesteroides

y

reduce el

efecto inmunosupresor del calor y de la

A C T H .

Vemos qu e la integridad de la bolsa y del

s istema inmune es fundam ental para la pro-

duccin norm al e integridad funcional de las

aves de carne y pon edoras , pero es que Pe-

relman y H eller, en 1983, observan que ocu-

rre lo mism o en pavos. Pavos infectados con

virus bursales de gallinas sufren lesiones sub-

clnicas qu e les produ cen inmunosupresiones

transi torias .

E n 1982, Fadley y Nazerian destacaro n c-

m o la integrida d de la bolsa de Fabricio in-

flua en la p atogen ia de la enteritis hemorr-

gica de los pavos, pero en este caso, debid o

a q ue el virus de esta enferme dad precisa cre-

cer en el tejido bursal, o de lo contrario no

se com pleta su ciclo al no replicarse en otro s

tejidos.

Pa ra concluir y

detacar la importancia qu e

actualmente tiene este tema en avicultura,

transcribimo s el resumen que D ohm s y Saif

publicaron en 1984, que expresa:

El xito en la produccin intensiva de

aves y anim ales de volatera est ligado con

una adecuad a inmunidad del rebao. La re-

duccin de la respuesta inmune conduce a

un increm ento en las prdidas debid o a en-

fermedades que pueden afectar seriamente

a las industrias avcola y ganadera. Inmu-

nosupresin 1s) es el trm ino ms frecuen-

temente usado para describir este fenme-

no y se ha convert ido en pa rte de lenguaje

comn agropecuario. Es usado por granje-

ros, personal de servicio, veterinarios de

cam po, supervisores de sanidad animal e in-

vestigadores, para describir una variedad de

problemas. El trmino aparece en artculos

y propa gan das de revistas agrarias y es usa-

do en publicaciones cientficas. Sin embar-

go, algunas veces puede ser usado equivo-

cadam ente, conduc iendo a interpretaciones

erradas y creando confusin.

Lo s objet ivos de es te com entario son el

propon er una definicin para la IS, con cri-

terios par a evaluarla, que p odran basarse en

resultado s a la exposicin d e los anim ales a

agentes infecciosos y n o infecciosos corrien-

tes de la indu stria agropecu aria)) .

Creemo s que el tetxo anterior plantea muy

bien la problemtica y es evidente que, en

el futu ro , la etiopatogenia de ciertas enfer-

medades de colectivos ganaderos ha de re-

laciona rse con la IS, para ver qu papel jue-

ga en el conjunto del proceso productivo.


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ARXIUS de I Esc. Sup. d Agricultura. Barcelona

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