responsi stemi fix print 1

8/20/2019 Responsi STEMI FIX Print 1

1/33

1

RESPONSI

STEMI ( ST Elevat ion Myocardial Infarct ion )

Oleh:

Sovira Prashanti 115070107111006

Roshini Shasitharan 115070108111004

Akbar Fitrahadi 115070107121002

Pembimbing:

dr. Cholid Tri Tjahjono, M.Kes, Sp.JP(K)

LABORATORIUM/SMF JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR

MALANG

2016


2/33

2

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSindroma Koroner Akut (SKA) merupakan manifestasi klinis akut penyakit

jantung koroner (PJK) yang memiliki risiko komplikasi serius bahkan kematian

penderita. Penyakit jantung koroner meliputi stable angina pectoris, unstable angina

pectoris, infark miokard akut (IMA) tanpa peningkatan gelombang ST dan dengan

peningkatan gelombang ST (Trisnohadi, 2006).

Stable Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia

miokardium berlangsung beberapa menit sampai kurang dari 20 menit, bila lebih dari

20 menit dan berat harus dipertimbangkan unstable angina pectoris sehingga

dimasukkan dalam sindrom koroner akut (SKA) (Ogaswara, 2004).

Gambar 1.1 Sindrom Koroner Akut

Penyakit Jantung Koroner terjadi karena proses atherosklerosis yangmenyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah koroner (stenosis arteri koroner).

Penyempitan tersebut menyebabkan gangguan aliran darah sehingga dapat terjadi

kekurangan pasokan oksigen bagi sel otot jantung yang menerima darah dari

pembuluh darah yang terkena. Otot jantung yang mengalami nekrosis akan

mengeluarkan makromolekul seperti protein dan enzim tertentu yang dapat menjadi

penanda biokimia (Milioti, 2008).

Proses atherosklerosis koroner timbul akibat perubahan pada vaskular yang

progresif sehingga mengakibatkan berkembangnya plak di arteri koroner 2


3/33

3

(Shitrit,2004). Pada beberapa studi ditunjukkan bahwa sistem fibrinolisis endogen

teraktivasi pada stadium stable dan unstable atherosklerosis di jantung

(Tataru,1999).Sindroma Koroner Akut timbul akibat terjadinya ruptur yang selanjutnya

menghambat aliran darah dan mengakibatkan iskemia jantung (Santoso,2010).Penyakit Jantung Koroner saat ini merupakan salah satu penyebab utama

kematian di negara maju maupun di negara berkembang, termasuk Indonesia.

Penyakit ini menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya

fasilitas diagnostik yang semakin tersebar merata.Menurut WHO pada tahun 2004 di

negara berkembang PJK menempati peringkat ke-2 penyebab kematian setelah stroke

atau penyakit serebrovaskular lainnya dengan angka kematian 3,40 juta jiwa

sedangkan di negara maju merupakan penyebab utama kematian dengan angka

kematian 1,33 juta jiwa dan secara keseluruhan, PJK merupakan penyebab utama

kematian dengan angka kematian 7,20 juta jiwa dari jumlah penduduk dunia. Di

Indonesia, menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007

menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan

hipertensi (Salim Y, 2001)

Parameter biokimiawi pada masa lalu digunakan sebagai goldstandard yaitu

aktivitas enzim Creatine Kinase (CK) dan CK-MB yang termasuk dalam definisi WHO

untuk infark miokard. Karena keterbatasan sensitivitas dan spesifisitas telah

diperkenalkan penanda biokimiawi baru seperti, mioglobin, cardiac troponin (cTn) T

dan cTn I, namun pada pasien Stable Angina Pectorisdan Unstable Angina Pectoris

kadar troponin dalam serum belum meningkat. Penegakkan diagnosis Stable Angina

Pectorisadalah berdasarkan angiografi untuk menilai derajat stenosis, namun bersifat

invasif dan butuh persiapan tertentu untuk melaksanakan tindakan tersebut,


4/33

4

sedangkan Unstable Angina Pectorispadaelektrokardiografi (EKG) menunjukkan

gambaran yang tidak spesifik berupa ST depresi dan T inversi(Santoso, 2009)

Pemilihan obat dalam tatalaksana terapi SKA antara lain adalah antiiskemik,

antikoagulan, antiplatelet, trombolitik/fibrinolitik, serta obat pendukung lain seperti ACEinhibitor untuk mencegah remodelling dan obat golongan statin untuk stabilisasi plak

(Baudi FB., 2010).

Selain pemberian obat, pedoman 3 mengenai revaskularisasi darurat oleh

European Society Cardiology menyebutkan bahwa revaskularisasi diberikan pasien

STEMI adalah emergensi/darurat sehingga tidak ada penundaan dalam melakukan

revaskularisasi, sedangkan pada pasien dengan NSTEMI bersifat urgensi/mendesak

sehingga revaskularisasi dapat dilakukan dalam 24 jam dan tidak melebihi waktu dari

dari 72 jam setelah episode SKA (Windecker dkk., 2014). Pemberian revaskularisai

degan intervensi koroner perkutan (PCI) dapat meningkatkan outcome klinik pasien

SKA yakni mampu menurunkan angka mortalitas dan mobiditas (Boudi FB., 2010)

1.2 Tujuan

1. Mengetahui penyakit Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST ( ST

elevation myocardial infarction = STEMI) secara ilmu pengetahuan dasar ( basic

science ) dan dibandingkan dengan keadaan yang ada sebenarnya di lapangan

atau secara klinis ( clinical science ), serta mengetahui penatalaksanaan

kegawat-daruratannya sesuai dengan kompetensi dokter umum.

2. Penerapan proses analisis klinis ( clinical process ) untuk diagnosis dan

tatalaksana awal pada penyakit Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST

(ST elevation myocardial infarction = STEMI) berdasarkan studi kasus ( case

study ).

1.3 Manfaat

Manfaat yang diharapkan adalah sebagai dokter umum nantinya mampu

menerapkan proses analisa klinis untuk membuat diagnosis klinik, melakukan

penatalaksanaan kegawat-daruratan, dan membuat rujukan yang tepat bagi pasien

dengan penyakit Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST ( ST elevation

myocardial infarction = STEMI) sesuai dengan standar kompetensi dokter umum.


5/33

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiSindroma Koroner Akut (SKA) merupakan manifestasi klinis akut penyakit

jantung koroner (PJK) yang memiliki risiko komplikasi serius bahkan kematian

penderita. Penyakit jantung koroner meliputi stable angina pectoris, unstable angina

pectoris, infark miokard akut (IMA) tanpa peningkatan gelombang ST dan dengan

peningkatan gelombang ST (Trisnohadi, 2006).

Infark adalah jaringan yang mengalami nekrosis akibat keadaan iskemia lokal

yang disebabkan oleh obstruksi sirkulasi darah ke daerah jaringan tersebut. Penyebab

infark paling sering adalah obstruksi karena plak aterosklerosis, trombus, atau emboli

(Dorland, 2002). Iskemia dapat juga terjadi karena tekanan dari luar pembuluh darah

atau disebut juga dengan kompresi secara mekanik yang dapat disebabkan oleh tumor,

voluvulus, atau hernia.

Konsensus internasional mendefinisikan keadaan infark miokard akut

digunakan apabila terdapat bukti nekrosis otot jantung dengan tampilan klinis yang

konsisten dengan keadaan iskemik miokard. WHO memberikan panduan penegakkan

diagnosis infark miokard jika terdapat kombinasi 2 dari 3 keadaan berikut :

a. Gejala khas infark (nyeri dan rasa tidak nyaman yang tipikal pada dada)

b. Pola EKG yang tipikal

c. Peningkatan serum enzim biomarker jantung

American Heart Association (AHA) dalam penentuan kasus infark miokard

membagi lebih detil secara garis waktu menjadi 2 garis besar, yaitu infark miokardium

akut (Acute Myocardial Infarction – AMI) dan infark miokardium lama (Old Myocardial

Infarction – OMI) . Kriteria untuk AMI adalah ditemukansalah satu dari:

Peningkatan cardiac biomarker ditambah salah satu dari:

- Tanda-tanda iskemia

- Perubahan ST-segment atau gelombang T yang signifikanatau adanya Left

Bundle Branch Block (LBBB) yang baru

- Terbentuknya gelombang Q patologis pada EKG

- Bukti gambaran otot jantung yang pergerakannya abnormal

- Ditemukannya thrombus intracoronaria dengan angiographyatau dengan

otopsi


6/33

6

Adanya kematian sel jantung yang terlihat dengan perubahan EKGyang

menunjukkan tanda-tanda iskemik atau LBBB yang baru, sebelum munculnya

perubahan cardiac biomarker dalam darah

Sedangkan, kriteria untuk OMI adalah ditemukan salah satu dari:

Gambaran Q patologis dengan atau tanpa penyebab noniskemik

Bukti gambaran myokardium yang tipis dan gagal berkontraksi tanpaada

penyebab noniskemik

Temuan patologis dari infark myokardium sebelumnya

Kriteria untuk Infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi ST ( Non ST elevation myocardial

infarction = NSTEMI ) ditunjukkan dengan:

Oklusitrombus 90% padaarteri koroner yang dibuktikan dengan angiografik.

Perubahan EKG STEMI meliputi gelombang hiperakut T danST elevasi yang

diikuti terbentuknya gelombang Q patologis.

Troponin adalah biomarker terbaik untuk memprediksi kerusakan jantung

sehubungan dengan infark miokard.

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab infark paling sering adalah obstruksi karena plak aterosklerosis,

trombus, atau emboli. Plak aterosklerotik menjadi penyebab pada 90% pasien Sindrom

Koroner Akut. Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan

(kronik progresif) dengan penebalan dinding tunika intima akibat terbentuknya lesi

yang disebut plak ateromatosa pada permukaan dalam dinding arteri (Maliya, 2006).

Etiologi aterosklerosis bersifat multifaktorial, perpaduan antara tingkat stres

yang tinggi, kebiasaan merokok serta kecenderungan untuk mengkonsumsi makanan

berkolesterol tinggi dapat menyebabkan gangguan metabolisme lemak sehinggaterjadi hiperkolesterolemia dan akan mengarah pada keadaan dislipidemia yang

dianggap sebagai salah satu faktor risiko utama aterosklerosis (Subektif, 2005;

Almatsier, 2003; Mayes, 2003).

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu

usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat

seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarangterjadisebelum usia 40 tahun.

Faktorresiko lain masihdapatdiubah, sehinggaberpotensidapatmemperlambat proses

aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum


7/33

7

lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-

buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2011).

Wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama

daripada laki-laki.Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dariberbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia

muda.Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena adanya efek

perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

Tabel 2.1 Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler (Yusuf, 2001)

Faktor risiko yang menjadi penyebab ( risk

factor )

Penanda risiko yang menunjukkan

hubungan (risk markers)

1. Merokok

2. LDL yang tinggi

3. HDL yang rendah

4. Tekanan darah tinggi

5. Kadar glukosa yang tinggi

6. Aktifitas fisik yang kurang (physical

inactivity)

7. Obesitas

8. Diet

1. Status sosio ekonomi yang rendah

2.Kenaikan faktor prothrombin:

fibrinogen, PAI-1 (plasminogen

activator inhibitor – 1 )

3. Penanda dari infeksi atau inflamasi

4. Kenaikan homocysteine

5. Kenaikan lipoprotein (a)

6. Faktor psikologi (depresi, stress)

dan kehilangan dukungan sosial

2.3 Insidensi dan Prevalensi

Penyakit Jantung Koroner saat ini merupakan salah satu penyebab utama

kematian di negara maju maupun di negara berkembang, termasuk Indonesia.Penyakit

ini menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya fasilitas

diagnostik yang semakin tersebar merata.Menurut WHO pada tahun 2004 di negara

berkembangPJK menempati peringkat ke-2 penyebab kematian setelah stroke atau

penyakit serebrovaskular lainnya dengan angka kematian 3,40 juta jiwa sedangkan di

negara maju merupakan penyebab utama kematian dengan angka kematian 1,33 juta

jiwa dan secara keseluruhan, PJK merupakan penyebab utama kematian dengan

angka kematian 7,20 juta jiwa dari jumlah penduduk dunia. Di Indonesia, menurut hasil

Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007 menunjukkan PJK menempati

peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi (Yuniarti, 2000)

Menurut data statistik dari American Heart Association (AHA), sekitar 18% pada


8/33

8

pria dan 23% pada wanita dengan usia >40 tahun meninggal dalam kurun waktu 1

tahun yang memiliki infark miokard untuk diagnosa pertama, 20% pasien SKA masuk

rumah sakit untuk serangan ulang dalam 1 tahun dan 60% dari biaya rumah sakit

terkait dengan pasien SKA yang mengalami ulangan masuk rumah sakit (Kolansky,2009)

2.4 Patogenesis

Proses terjadinya aterosklerosis berjalan dalam waktu yang lama, secara

bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan juga sejak usia anak-anak sudah

terbentuk bercak garis lemak ( fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh

darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis

(plak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan penyumbatan

pembuluh darah.Penyebab utama Sindrom Koroner Akut dipicu oleh rupture , fisur atau

erosi plak aterosklerotik adalah karena kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil

(vulnerableatherosclerotic plaques ) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cap

tipis,dan plak penuh dengan aktivitas sel-selinflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.

Gambar 2.1 Pembentukan Aterosklerosis (GyldendalAkademisk, 2011)

Patogenesis aterosklerosis dimulai ketika terjadi jejas pada endotel arteri, sehingga

menimbulkan disfungsi endotel. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah


9/33

9

dapat merubah gambaran lipoprotein menjadi dislipidemia yaitu menurunkan kadar

High density lipoprotein (HDL) dan meningkatkan kadar Low density lipoprotein (LDL)

plasma (Murwani, 2013). Keadaan dislipidemia yang terus menerus menyebabkan

terjadinya disfungsi endotel. Disfungsi endotel akan memicu LDL masuk danterakumulasi di tunika intima endotel arteri dan membuat terjadinya retensi partikel

lipoprotein dengan cara memperlambat jalan keluar mereka dari intima. Terikatnya LDL

pada proteoglikan di matriks ekstraseluler menyebabkan LDL terperangkap lebih lama

dalam endotel. LDL rentan terhadap modifikasi struktural karena oksidasi, terutama

partikel LDL yang padat dan kecil. Di lain sisi tingginya kadar lipid dalam darah akan

meningkatkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS). Radikal bebas ROS akan

memicu terjadinya stres oksidatif yang mengakibatkan terbentuknya LDL yang

teroksidasi yang akan menjadi ox-LDL atau LDL termodifikasi (Pradana, 2012).ROS

juga menyebabkan turunnya sistem antioksidan di jaringan (Ercal, 2001). ROS

mempunyai efek negatif yaitu dapat merubah struktur jaringan dan menimbulkan

kerusakan jaringan.

Rupture , fisuratau erosi plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding

arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor-

faktor lain dalam jaringan) ke dalam aliran darah, sehingga menginduksi adhesi,

aktivasi dan agregasi thrombosit serta pembentukan fibrin membentuk thrombus.

Trombus pada arteri jantung inilah yang mengakibatkan terjadinya oklusi koroner total

atau subtotal. Hal ini menyebabkan suplai oksigen menjadi semakin berkurang yang

berakibat terjadinya nekrosis jaringan dan dapat mengakibatkan kematian otot jantung.

2.5 Diagnosis

Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:

1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya

tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.

2. EKG normal atau nondiagnostik, dan

3. Marka jantung normal

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:

1. Angina tipikal.

2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau

inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB

baru/persangkaan baru.

3. Peningkatan marka jantung


10/33

10

a. Gejala Klinis

Gejala ST elevation myocardial infraction (STEMI)adalah chest discomfort >30

menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. Chest discomfort digambarkanseperti rasa tertekan benda berat, tertusuk dan terbakar di dada yang bisa menjalar ke

bahu, lengan, punggung, leher,rahang. Gejala yang mungkin menyertai termasuk

sesak napas,kelemahan,diaforesis, mual, muntah, sakit kepala.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin

dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini

dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak

berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin

(Antman, 2005).

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mendukung diagnosis dan penilaian tempat

sakit, dan komplikasi pada pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI).

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit

meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke

volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun

pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia

juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau

hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996).

c. Elektrokardiografi

Pada pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI), dapat ditemui adanya

ST elevasi. Perubahan EKG pada STEMI meliputi:

i. Gelombang hiperakut T: pada periode awal STEMI bisa didapatkan gelombang T

hiperakut yaitu gelombang T yang tingginya lebih dari 6 mm pada sadapan

ekstremitas dan lebih dari 10 mm pada sadapan prekordial. Namun, gelombang

T hiperakut ini tidak selalu spesifik untuk STEMI.

ii. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis: jika oklusi trombus

90% pada arteri koroner dapat ditemui adanya ST elevasi. Diagnosis STEMI

ditegakkan jika didapatkan elevasi segmen ST minimal 0,1 mv (1 mm) pada

sadapan ekstremitas dan lebih dari 0,2 mv (2 mm) pada sadapan prekordial.

Pada STEMI perubahan ini ditemukan 2 sadapan berdekatan. Pada saat

bersamaan, mulai terbentuk gelombang Q patologis.


11/33

11

iii. Intervensi gelombang T: kembalinya segmen ST pada garis isoelektrik.

.

Gambar 2.2 Gambaran EKG pada STEMI

d. Pemeriksaan Biomaker Laboratorium untuk kerusakan jantung

Troponin adalah biomarker terbaik untuk memprediksi kerusakan jantung

sehubungan dengan infrak miokard. Marker yang dilihat adalah CTnT atau CTnl

(Cardiac Spesific Troponin ) karena lebih spesifik dan lebih sensitif daripada cardiac

enzim lainnya, seperti Creatin Kinase (CK) atau Isoenzim MB (CK-MB). Troponin C,

TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Troponin merupakan

kompleks protein yang mengatur interaksi aktin-myosin sel jantung. Saat terjadi

kerusakan atau kematian sel, maka troponin akan menyebar ke sirkulasi darah perifer.

Protein-protein tersebut tidak terdeteksi pada kondisi sehat sehingga nekrosis kecil

miokard dapat memberikan hasil yang positif. Gambaran enzim jantung pada pasien

infark miokard dapat dilihat pada gambar 2.3

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T

menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan

hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat

ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah

pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang

dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu

paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih

untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.

Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT

mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007). Peningkatan terus terjadi

selama 7-14 hari. cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB.

cTnT membutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu, 2007). Diagnosis

infark miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar ≥0.03 µg/L,


12/33

12

dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri

dada (McCann, 2009).

Gambar 2.3 Peningkatan enzim jantung (Zafari, et al ., 2014)

e. Imaging

Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi

komplikasi dan penyakit penyerta. Cardiac imaging dapat menentukan penyebab chest

discomfort pada pasien infark miokard akut atau unstable angina yang pemeriksaan

ECGnya normal atau tidak terdiagnosis. High quality portable chest X-ray,

transthoracic atau transesophageal echocardiography dan CT-scan yang memakai

kontras berguna untuk membedakan STEMI pada pasien yang menunjukkan

perbedaan yang tidak jelas dari diseksi aorta (pecahnya pembuluh darah aorta yang

dapat menutupi arteri koroner, sehingga menyebabkan infark miokard.

2.6 Diagnosis Banding

Dalam penatalaksanaan pasien dengan nyeri dada hebat seperti padakasus

ini, harus dipikirkan juga diagnosis banding penyebab nyeri dada hebat yang dapat

mengancam nyawa, seperti diseksi aneurisma aorta, pulmonary embolism, ruptur VE,

tension pneumothorax, ataupun perforasi ulcus. Untuk menyingkirkan diagnosis

banding tersebut dan menguatkan dugaan ke arah STEMI, maka yang dilakukan

adalah EKG serial tiap 10-15 menit. Pemeriksaan cardiac biomarker tidak perlu

dilakukan di awal, melainkan dilakukan dalam interval 6-8 jam sebanyak 2-3 kali atau

hingga mencapai nilai puncak (AHA, 2004).

2.5 Penatalaksanaan


13/33

13

Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja

Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat,

sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang

dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harusdiberikan semua atau bersamaan.

Penatalaksaan STEMI oleh AHA (2013) adalah sebagai berikut:

- Initial Therapy

Aspirin 162-325 mg (loading), selanjutnya 81-325 mg sekali perhari.

Oksigen sesuai kebutuhan untuk mempertahankan saturasi >90%.

Nitroglycerin

0,4 mg sublingual tiap 5 menit (hingga 3 kali) sesuaikebutuhan untuk

mengurangi nyeri karena iskemia.

IV nitroglycerin (mulai dari 10mcg/menit, titrasi)

o Kontraindikasi pada pasien dengan sistolik < 90 mmHgatau >30

mmHg dari baseline, pasien bradikardia atautakikardia, infark

ventrikel kanan, atau penggunaanphophodiesterase inhibitor

dalam 24-48 jam.

Morphine 4-8 mg IV (loading), selanjutnya 2-8 mg IV tiap 5-15menit sesuai

kebutuhan untuk mengatasi nyerinya, kecemasanataupun edema pulmonal.

Antiplatelet dan anticoagulant

Golongan P2Y12 inhibitor digunakan bersamaan denganaspirin

Clopidogrel 600 mg jika akan PCI atau 300 mg jika≤ 75 tahun dan

diterapi dengan fibrinolitik, selanjutnya 75 mg sekali sehari

- Terapi reperfusi

PCI

Direkomendasikan untuk gejala STEMI < 12 jam dan PCIdapat dilakukan dalam

90-120 menit, atau tidak bergantung padawaktu, namun terapi fibrinoliticmerupakan kontraindikasi.

CABG

Bila risiko tinggi dan anatomi coronaria tidak fleksibelsaat PCI

Fibrinolisis (thrombolysis)

Direkomendasikan bila tidak adakontraindikasi dan masih dalam golden period

12 jam, serta masihdianggap reasonable jika dilakukan dalam 12-24 jam bila

adaiskemia yang terus-menerus.

- Terapi tambahan


14/33

14

Beta blocker

Pada pasien tanpa kontraindikasi (HF, low outputstate, hipotensi, bradikardia,

heart block, STEMI akibatpenggunaan kokain). Mulai terapi beta blocker sejak

24 jam pertama. Fungsinya adalah mengurangi mortalitas jangka panjang. ACE inhibitor

Pemberian sejak 24 jam pertama dapatmengurangi mortalitas

Statin

Diberikan sejak 24 jam pertama dapat menurunkanmortalitas dan komplikasi

2.6 Prognosis

Terdapat beberapa skala objektif yang digunakan untuk menentukan prognosis dari

pasien-pasien dengan ACS.

- CCS (Canadian Cardiovascular Society) grading of angina

pectorismerupakan penilaian objektif untuk nyeri dada (Lucien,

1976).Penilaiannya adalah sebagai berikut:

Gambar 2.4 Pembagian Klasifikasi CCS


15/33

15

- Penilaian Killlip Class Score digunakan sebagai faktor prognosis jikapasien

didapatkan menderita gagal jantung (Khot, et al., 2003).

Gambar 2.5 klasifikasi killip(Zafari, et al ., 2014)

- GRACE (Global registry of acute coronary events) score digunakanuntuk

memprediksi risiko mortalitas 6 bulan post-MRS. Penilaian ini didasarkan

atas penelitian skala global dengan partisipasi 14 negaradari tahun 1999

hingga 2003 (Eagle, et al., 2004).

Gambar 2.6 Faktor Resiko Kematian pada Kasus SKA


16/33

16

Dengan nilai rujukan interpretasi sebagai berikut:

Gambar 2.7 Faktor Resiko Kematian Berdasarkan GRACE

- TIMI (Thrombolysis in myocardial infarction)score, yang digunakan untuk

menilai risiko mortalitas saat MRS

Gambar 2.8 Klasifikasi TIMI


17/33

17

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas PasienNama : Tn. T

Jenis kelamin : Laki – laki

Tanggal lahir : 27 November 1966

Umur : 49 tahun

Alamat :Malang

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : S1

Status : menikah

Etnis/suku : Jawa

Agama : Islam

3.2 Anamnesis

Keluhan utama: nyeri dada

Pasien mengeluh nyeri dada 8 jam sebelum masuk rumah sakit (saat tidur sekitar

pukul 21.00). nyeri dada muncul disertai rasa mual dan muntah serta terdapat

keringat dingin. Rasa nyeri kemudian menjalar hingga ke lengan kiri. Nyeri

bertahan selama 3 jam dengan vas 10/10. Kemudian pasien dibawa ke RS

Soepraoen. Saat di RS Soepraoen diberi Amiodarone dan kemudian pasien

dirujuk langsung ke RSSA.

Pasien pernah menderita nyeri dada sebelumnya 1 minggu yang lalu, nyeri

dada timbul hingga punggung kemudian tidak ada keluhan lagi sehingga pasien

tidak minum obat apapun dan juga tidak membawanya ke rumah sakit.

Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak nafas, pasien tidur menggunakan

1 bantal. Kaki bengkak (-). Riwayat hipertensi (-)Riwayat DM (-). Riwayat merokok

(+) sejak 1 bulan yang lalu, pasien merokok 2 pak per hari. Riwayat alergi

disangkal.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Deskripsi umum

Kesan sakit : tampak sakit sedang

Gizi : cukup


18/33

18

Tanda-tanda vital

Kesadaran : GCS 45 6

Nadi :80 kali/menit

Tekanan darah : 110/70 mmHgPernafasan :18 kali/menit

Pemeriksaan Fisik

K/L : an (-/-) ict (-/-)

JVP R + 2 cm H 2O; 30 0

Tho : Bentuk/gerak simetris

Pulmo:

SF D=S VS V|V

V|V

V|V

Rh - | - Wh - | -

- | - - | -

- | - - | -

Cor:

Inspeksi: iktus terlihat

Palpasi : iktus teraba pada ICS V 2cm MCL Sinistra

Perkusi : RHM = SL dextra

LHM = Iktus

Auskultasi : S1 S2 single regular, murmur (-), gallop (-)

Abd :datar, rata, lemas, BU (+) normal, nyeri tekan epigastrium

(-), Hepar tidak teraba, Liver tidak teraba

Ekstermitas :hangat akral, lateralisasi kanan, edema - | -

- | -

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Lab Value Normal

value Lab Value

Normal

value

Hb 13.5 3.500-10.000 Na 137 136-145

Leucocyt 13.850 11-16.5 K 3.85 3,5-5

Thrombocyt 300.000 150-390.10 Cl 108 98-105

PCV 39.6% 35-50 Ureum 51.80 10-50


19/33

19

Trop I20.00 ->

25.20

Neg bila 494 39 - 308 SGOT 74 11-41

CK MB 71 -> 67 7-25 SGPT 75 10-41 PPT 10.8 9.3-11.4 Albumin 3.70 3.5-5.5

APTT 26.2 24.8-34.4

INR 1.04 0.8-1.30

Blood Gas Analysis (BGA)

BGA

(on NRBM 10 Lpm)

Value

PH 7.33 7,35-7,45

PCO2 25.1 mmHg 35-45

PO2 74.2 mmHg 80-100

HCO3 13.4 mmol/ l 21-28

Base Excess -12.8 -3 until +3

O2 saturation 93.1% > 95%

3.5 Pemeriksaan EKG

1. Saat di IGD RSSA (pukul 03.45 WIB)


20/33

20


21/33

21

2. Saat di CVCU RSSA (pukul 05.00 WIB)


22/33

22

3. Post Streptase di CVCU (pukul 07.00 WIB)


23/33

23


24/33

24

3.6 Chest X-ray 26 Desember 2015


25/33

25

BAB 4

PEMBAHASAN

Kasus TeoriAnamnesis

Keluhan utama: nyeri dada

Pasien mengeluh nyeri dada 8 jam

sebelum masuk rumah sakit (saat

tidur sekitar pukul 21.00). Nyeri

dada muncul disertai rasa mual dan

muntah serta terdapat keringat

dingin. Rasa nyeri kemudian

menjalar hingga ke lengan kiri.

Nyeri dada seperti rasa terbakar.

Nyeri bertahan selama 3 jam

dengan vas 10/10. Kemudian

pasien dibawa ke RS Soepraoen.

Saat di RS Soepraoen pasien

terjadi OSVT dan diberi Amiodarone

dan kemudian pasien dirujuk

langsung ke RSSA.

Riwayat penyakit terdahulu:

Pasien pernah menderita nyeri

dada sebelumnya 1 minggu yang lalu,

nyeri dada timbul hingga punggung

kemudian tidak ada keluhan lagi

sehingga pasien tidak minum obat

apapun dan juga tidak membawanya ke

rumah sakit.

Pasien tidak pernah mengeluhkan

sesak nafas, pasien tidur menggunakan

1 bantal. Kaki bengkak (-). Riwayat

hipertensi (-) Riwayat DM (-). Riwayat

merokok (+) pasien merokok 2 pak per

hari. Riwayat alergi disangkal.

Gejala ST elevation myocardial infraction

(STEMI) adalah chest discomfort >20 menit.

Chest discomfort digambarkan seperti rasa

tertekan benda berat, tertusuk dan terbakar

di dada yang bisa menjalar ke bahu, lengan,

punggung, leher, rahang. Gejala yang

mungkin menyertai termasuk sesak napas,

kelemahan, diaforesis, mual, muntah, sakit

kepala.

Pada pasien ini, ditemukan bahwa terdapat

nyeri dada yang memenuhi kriteria nyeri

dada tipikal untuk keluhan jantung. Pasien

memiliki riwayat nyeri dada yang tembus ke

punggung dan memberat secara progresif,

tidak membaik dengan istirahat. Nyeri

disertai dengan keringat dingin dan

berlangsung selama kurang lebih 30 menit.

Pasien juga memiliki riwayat merokok yang

merupakan faktor risiko dari infark miokard

pada jantung.


26/33

26

Riwayat pengobatan

Sebelum masuk rumah sakit,

pasien pergi ke Rumah Sakit Soepraoendan dilakukan pemeriksaan EKG.

Karena dari pemeriksaan EKG

didapatkan gambaran OSVT Pasien

diberi Amiodarone. Lalu dirujuk ke

RSSA

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien tidak mengetahui penyakit

apa saja yang pernah diderita keluarga

Riwayat sosial

Riwayat merokok (+), pasien

merokok 2 pak per hari. Riwayat alergi

disangkal.

Pemeriksaan fisik

Deskripsi umum

Kesan sakit: tampak sakit sedang

Gizi: cukup

Tanda-tanda vital

Kesadaran: GCS 4 5 6

Nadi: 80 kali/menit

Tekanan darah: 110/70 mmHg

Pernafasan: 18 kali/menit

K/L: an (-/-) ict (-/-)

JVP R + 2 cm H 2O; 30 0

Tho: Bentuk/gerak simetris

Cor:

Inspeksi: iktus terlihat

Palpasi : iktus teraba pada ICS V 2cm

MCL kiri

Perkusi : RHM = SL dextra ; LHM = iktus

Auskultasi : S1 S2 single regular,

Dari hasil pemeriksaan fisik

didapatkan bahwa pasien sudah

mengalami perbaikan kondisi, tetapi

pada fase awal sangan cocok dengan

tanda-tanda terjadinya infark miokard,

yaitu keringat dingin dan rasa nyeri pada

dada yang menjalar. Pada fase awal

infark miokard, tekanan vena jugularis

normal atau sedikit meningkat (Irmalita,

1996). Pulsasi arteri karotis melemah

karena penurunan stroke volume yang

dipompa jantung (Antman, 2005).

Volume dan denyut nadi cepat, namun

pada kasus infark miokard berat nadi

menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan

aritmia juga sering dijumpai. Tekanan

darah menurun atau normal selama

beberapa jam atau hari. Dalam waktu


27/33

27

murmur (-), gallop (-)

Abd :datar, rata, lemas, BU (+) normal,

nyeri tekan epigastrium (-), Hepar tidak

teraba, Liver tidak terabaEkstermitas: akral

Pemeriksaan Penunjang:

Pemeriksaan elektrokardiogram:

ST elevasi pada :

II, III, aVF, V3R, V4R dan V5R

Kesimpulan:

STEMI inferior

Foto Thorax:

Kardiomegali

Pemeriksaan Laboratorium:

Troponin I: 20 ug/L

CK-NAC: 500 U/L

CK-MB: 71 U/L

beberapa minggu, tekanan darah

kembali normal (Irmalita, 1996).

Pada pemeriksaan penunjang

juga ditemukan adanya ST elevasi padagambaran elektrokardiogram pada lead

II, III, aVF, V3R, V4R, dan V5R. Hal ini

sesuai dengan gambaran terjadinya

infark miokard. Pada keadaan ini aliran

konduktivitas listrik menjadi terganggu

sehingga nampak pada EKG sebagai

gambaran abnormal dengan tanda khas

pada gelombang ST menunjukkan

adanya elevasi.

Terapi:

O 2 6-10 lpm NRBM

Bed rest total

Total fluid 2500 cc/day (Equal fluid

balance)

Intake oral 1500cc / 24jam

IVFD NaCl 0,9% 1000 cc

Drip streptokinase 1,5 juta IU dalam

60min

Inj. Enoxaparine 1x0.6 cc

Inj. Lansoprazole 1x30 mg

Drip dopamin 5 mcg/ kg/ mnt

Drip midazolam 2 mg/hr

Drip amiodarone 1mg/min

Tambahan oksigen harus

diberikan pada penderita STEMI selama

6 jam pertama bila penderita dengan

desaturasi oksigen arteri (SaO2 < 90%)

2-4 liter/menit. 1 Nitrogliserin digunakan

untuk menghilangkan nyeri karena

gejala iskemik. Pasien yang sedang

mengalami gejala iskemik harus

menerima nitroglyserin 0,4 mg SL tiap 5

menit dengan total 3x dosis. Jika

nitrogliserin yang diberikan tidak

memberikan perbaikan terapi sebaiknya

pasien mendapatkan nitrogliserin

intravena. Nitrogliserin intravena


28/33

28

PO. Aspillet80 mg

Clopidogrel 75 mg

Simvastatin 20mg

Diazepam 2mgLaxadyn 1 C

diberikan 48 jam pertama setelah STEMI

untuk pengobatan persisten iskemia,

congestive heart failure (CHF), atau

hipertensi ( Level of Evidence: B ).Nitrogliserin dapat mengurangi

preload dan afterload pada arteri

peripheral dan dilatasi vena, relaksasi

pada arteri koroner epicardial dan

pelebaran pembuluh darah collateral .

Pemberian beta bloker juga bermanfaat

bagi penderita STEMI. Mekanisme kerja

beta bloker adalah dengan cara inhibisi

kompetitif terhadap efek katekolamin

pada reseptor adrenergik- 1 sehingga

menyebabkan vasodilatasi pada

pembuluh darah, penurunan aliran

simpatetik pada otak, menurunkan rilis

renin, menurunkan laju jantung dan

menurunkan curah jantung.

Pemberian Unfractionated

heparin (UFH) bermanfaat bagi

penderita STEMI dalam hal pengikatan

antritrombin III dan mempercepat proses

hambatan antitrombin III terhadap

trombin dan faktor Xa. Low Molecular

Weight Heparin (LMWH) harus

digunakan pada pasien setelah STEMI

yang berisiko tinggi terjadi emboli

sistemik (miokard infark anterior, atrial

fibrilasi, pernah terjadi emboli

sebelumnya, terbentuknya trombus pada

ventrikel kanan, atau syok kardiogenik).

ACEI diberikan secara oral

selama masa pemulihan STEMI

dilanjutkan dalam waktu jangka panjang.

http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/79/1/1.shorthttp://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/79/1/1.shorthttp://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/79/1/1.shorthttp://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/79/1/1.shorthttp://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/79/1/1.short


29/33

29

ARB diberikan pada pasien STEMI yang

intoleran ACEI dan memiliki tanda klinis

atau radiologi gagal jantung atau LVEF


30/33

30

menyikirkan diagnosa banding kontra

indikasi CVA haemorrhage (lamanya

penanganan untuk CT Scan).

Pada pasien telah dilakukan beberapa pemeriksaan tambahan meliputi:

a. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung

Enzim jantung atau cardiac marker menjadi petanda akan adanya

miokard infark pada jantung. Troponin adalah biomarker terbaik untuk

memprediksi kerusakan jantung sehubungan dengan infrak miokard. Marker

yang dilihat adalah CTnT atau CTnl ( Cardiac Spesific Troponin ) karena lebih

spesifik dan lebih sensitif daripada cardiac enzim lainnya, seperti Creatin

Kinase (CK) atau Isoenzim MB (CK-MB). Troponin C, TnI dan TnT berkaitan

dengan kontraksi dari sel miokrad. Troponin merupakan kompleks protein yang

mengatur interaksi aktin-myosin sel jantung. Saat terjadi kerusakan atau

kematian sel, maka troponin akan menyebar ke sirkulasi darah perifer. Protein-

protein tersebut tidak terdeteksi pada kondisi sehat sehingga nekrosis kecil

miokard dapat memberikan hasil yang positif. Pada pasien ini ditemukan bahwa

terdapat peningkatan dari CKMB, CK-NAC, dan Troponin I yang menandakan

adanya kerusakan pada struktur jantung dan mendukung diagnosis STEMI.

b. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Pada pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI), dapat ditemui

adanya ST elevasi. Pada pasien ini dapat dilihat bahwa ST elevasi terdapat

pada II, III, dan AVF. Hal ini dapat disimpulkan bahwa terjadi infark myokard

pada regio inferior jantung. Kemudian dilakukan rekam jantung kanan, dapat

dilihat bahwa terjadi ST elevasi pada sadapan V3 dan V4. Dari hasil EKG

tersebut dapat dicurigai bahwa terjadi RV infark pada pasien tersebut.

c. Pemeriksaan foto toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk mengevaluasi jantung dan organ

dalam rongga toraks. Pada pasien ini dapat disimpulkan terdapat kardiomegali

dengan perhitungan CTR sebesar 76%.


31/33

31

BAB 5

KESIMPULAN

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu kasus gawatdaruratdalam bidang kardiologi, dan penatalaksanaan serta prognosisnya sangat bergantung

pada klinis pasien serta waktu. Secara klinis, ACS terbagi menjadi tiga yakni Unstable

Angina (UA), ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) dan Non-STEMI (NSTEMI).

Penegakan diagnosis untuk ACS STEMI adalah secara klinis, pasien

didapatkan nyeri tipikal ACS, terjadi perubahan pada EKG yaitu adanya elevasi dari

segmen ST > dari 1 mm dan adanya peningkatan biomarker cardiac .

Penatalaksanaan yang dilakukan saat awal adalah pemberian aspirin,

clopidogrel, O2 sesuai kebutuhan untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%,

nitrat, morphine dan antiplatelet-anticoagulant. Terapi selanjutnya adalah

penatalaksanaan untuk reperfusi. Hal ini dapat dilakukan dengan 3 cara, PCI, CABG

dan terapi fibrinolitik.


32/33

32

DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA. (2004, Aug 31). ACC/AHA guidelines for the management of patients with

ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Circulation, 110 (9), e82-292.

ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines. (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for

the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation, 127 (4), e362-

425.

Ameli S, Hultgradh-Nilson A, Nilson J. Effect of Immunization with Homologous LDL

and Oxidized LDL on Early Atherosclerosis in Hipercholesterolemic Rabbits.

Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 1997; 16(8): 1074-1079

American Heart Association. 2013. Hospital discharges for the 10 leadings diagnostic

group. National Hospital Discharge Survey.

http://circ.ahajournals.org/content/129/3/e28/F59.expansion.html

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan (Riskesdas).

2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), Depkes RI, Jakarta

Biteker, M., Duran, N. E., Biteker, F. S., Gündüz, S., Gökdeniz, T., Kaya, H., . . . Ozkan,

M. (2008). Kounis syndrome secondary to cefuroxime-axetil use in an

octogenarian. J Am Geriatr Soc, 9 (56), 1757-8.

Boudi,FB.2010.Atherosclerosis(online).

http://emedicine.medscape.com/cardiolog#atherosclerosis diakses pada tanggal

1 Desember 2013

British Heart Foundation. 2013. Coronary Heart disease statistics: A compendium of

health statistics 2012 edition. British Heart Foundation Health Promotion

Research Group Department of Public Health, University of Oxford.

Eagle, K. A., Lim, M. J., Dabbous, O. H., Pieper, K. S., Goldberg, R. J., Van de Werf,

F., . . . Fox, K. A. (2004). A validated prediction model for all forms of acute

coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an

international registry. JAMA, 291 (22), 2727-33.

ESC/ACCF/AHA/WHF. (2012). Third universal definition of myocardial infarction.

European Heart Journal, 33 , 2551-67.

GyldendalAkademisk,2011 ,http://www.scientificart.com/portfolio%20medicine%20page

s/atherosclerosis.htm diakses 31-Jan-16

http://circ.ahajournals.org/content/129/3/e28/F59.expansion.htmlhttp://emedicine.medscape.com/cardiolog#atherosclerosishttp://www.scientificart.com/portfolio%20medicine%20pages/atherosclerosis.htmhttp://www.scientificart.com/portfolio%20medicine%20pages/atherosclerosis.htmhttp://www.scientificart.com/portfolio%20medicine%20pages/atherosclerosis.htmhttp://www.scientificart.com/portfolio%20medicine%20pages/atherosclerosis.htmhttp://emedicine.medscape.com/cardiolog#atherosclerosishttp://circ.ahajournals.org/content/129/3/e28/F59.expansion.html


33/33

Khot, U. N., Jia, G., Moliterno, D. J., Lincoff, A. M., Khot, M. B., Harrington, R. A., &

Topol, E. J. (2003). Prognostic importance of physical examination for heart

failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip

classification. JAMA, 290 (16), 2174-81.Milioti,S .Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005

Ogaswara, 2004 .http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746 diakses pada tanggal

5 Januari 2014

Peter Libby, Paul M. Ridker and Attilio Maseri. 2002. Inflammation and Atherosclerosis.

http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1135 AHA 105:1135-1143. circulation.

Ramrakha, P., & Hill, J. (2011). Oxford Handbook of Cardiology. New York:Oxford

Publisher.

Salim Yusuf, Srinath Readdy, Stephanie Ounpuu and Sonia Anand. 2001a. global

Burden of Cardiovascular Diseases Part I: General Considerations, the

Epidemiologic Transition, Risk Factors, and Impact of urbanization.

Di:10.1161/hc4601.099487. Circulation;104:2746-2753. (online)

http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746 diakses pada tanggal 5 Januari

2014

Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005;

147: 6-9

Spagnoli A L. G., Mauriello A A., Sangiorgi a g. 2004. A Extracranial thrombotically

active carotid plaque as a risk factor for ischemic stroke. A JAMA . 292

2004:1845-1852.

Trisnohadi, . Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2006.

World Health Organization, 2011a. Global status report on noncommunicable diseases

2010. Geneva, WHO

World Health Organization, 2011b. Global atlas on noncommunicable diseases

prevention and control. Geneva, WHO
http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1135http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1135http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746

responsi stemi fix print 1

Documents