BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit

jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.1

Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis

ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.

Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus

kronik. hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan

steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis

hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis

alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum

ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.

Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang

dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan

dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien

dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.1

Gejala klinis penderita penyakit sirosis hepatis sangat bervariasi, tergantung

dari stadiumnya, mulai dari tidak ada gejala sampai gejala yang sudah berat.

Sirosis hepatis memiliki 2 fase di mana fase awal, fase kompensasi, diikuti dengan

fase dekompensasi di mana sudah mencul gejala akibat komplikasi dari

meningkatnya tekanan darah di hati atau karena gangguan hati atau keduanya.2

Penyulit yang terpenting dari sirosis hepatis adalah timbulnya hipertensi

portal dan karsinoma hepatoseluler, komplikasi yang ditakuti dari hipertensi portal

adalah perdarahan saluran makan bagian atas yang seringkali mengakibatkan

kematian. Secara keseluruhan, sekitar 30% pasien dengan varises dapat

mengalami perdarahan. Angka kematian pada perdarahan pertama sangat tinggi,

1

yakni sekitar 50-60% dan 70% pasien yang pernah menderita perdarahan akan

mengalami perdarahan kembali setelah satu tahun.2

Skor Child Pugh merupakan suatu skor untuk menilai cadangan fungsi hati

pada penderita sirosis hepatis, yang dipublikasikan oleh Child pada tahun 1964.

Pada awalnya skor ini direncanakan untuk menstratifikasi pasien yang masuk ke

dalam kelompok risiko sebelum menjalani operasi pemintasan. Dan sekarang ini

digunakan sebagai kriteria baku menilai keparahan penyakit hati, prognosis sirosis

hepatis dan pembuatan daftar pasien yang akan menjalani transplantasi hati.3

Prognosis atau perjalanan penyakit sirosis hepatis sangat bervariasi yang

dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati,

komplikasi, dan penyakit hati lain yang menyertai. Umumnya penyakit sirosis

hepatis tanpa pengobatan memberikan prognosis yang buruk.4 Oleh karena itu,

diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam

pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang

penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan sangat membantu

memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki

kualitas hidup penderita.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : GP

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Hindu

Alamat : Br. Canggu Permai D 3 No 58, Canggu, Kuta,

Badung, Bali

Kewarganegaraan : Indonesia

Suku : Bali

Pendidikan : Tamat Akademi/Universitas

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Status Perkawinan : Belum Menikah

Tgl. Pertama Masuk : 21 Maret 2012

Tgl. Pemeriksaan : 17 April 2012

2.2 Anamnesis

Keluhan utama : Muntah darah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan muntah darah sejak ± 1 jam sebelum

masuk rumah sakit (SMRS). Pasien muntah darah sebanyak 1 kali dengan

volume ± 250 cc. Muntah darah yang dialami oleh pasien tidak didahului

oleh rasa mual dan pusing. Muntahan yang keluar tidak disertai dengan

“food material”. Sebelum masuk rumah sakit (SMRS) nafsu makan pasien

normal. Keluhan mata berwarna kuning disangkal oleh pasien. BAK

dikatakan berwarna kuning kemerahan seperti teh dan pancarannya normal.

BAK 3-4 kali per hari dengan volume 150-200 cc setiap kali kencing.

Riwayat kencing keluar darah dan nyeri saat kencing tidak ada. BAB

3

dikatakan normal oleh pasien. Keluhan berak berwarna kuning pucat seperti

dempul disangkal oleh pasien. Keluhan berak kehitaman atau disertai darah

ataupun lendir disangkal oleh pasien. Riwayat minum minuman alkohol

sebelum keluhan ini muncul disangkal oleh pasien. Tidak ada keluhan

berupa sesak nafas ataupun gatal-gatal di kulit. Riwayat pernah menjalani

operasi disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sebelumnya tidak pernah mengeluhkan keluhan seperti saat ini.

Riwayat maag, penyakit kuning, hepatitis, diabetes melitus, hipertensi

ataupun penyakit kronis lainnya disangkal oleh pasien.

Riwayat Pengobatan :

Sebelumnya pasien mengatakan pernah dirawat di RSU Kasih Ibu

sejak ± bulan februari. Selama dirawat di RSU Kasih Ibu (± 1 minggu yang

lalu), pasien mendapatkan transfusi darah sebanyak 10 kolf (Hb = 6).

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluhan penyakit serupa dalam keluarga pasien disangkal. Riwayat

penyakit diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung, penyakit kuning,

hepatiotis dan penyakit kronis lainnya pada anggota keluarga yang lain juga

disangkal oleh pasien.

Riwayat Lingkungan Sosial dan Pribadi :

Pasien belum menikah dan bekerja sebagai pegawai swasta, namun

sejak 1 bulan terakhir pasien sering tidak bekerja karena sakit yang diderita.

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital

Keadaan umum : Sedang

4

Kesadaran : Compos Mentis

Gizi : Baik

GCS : E4V5M6

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 80 kali/menit

RR : 18 kali/menit

Tax : 36,2 0C

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 22,03

Pemeriksaan Khusus

Mata : anemis (+/+), ikterus (-/-), pupil (+/+) isokor, edema

palpebra (-/-)

THT

Telinga : sekret tidak ada, pendengaran menurun tidak ada

Hidung : sekret tidak ada

Tenggorokan : tonsil T1/T1, hiperemis (-/-) pharing hiperemi (-/-)

Lidah : ulkus (-), papil lidah atropi (-)

Kelenjar parotis : tidak ditemukan pembesaran

Mukosa bibir : basah, stomatitis angularis (-)

Leher

JVP : PR ± 0 cmH2O

Kelenjar getah bening : tidak ditemukan pembesaran

Kelenjar parotis dan tiroid : tidak ditemukan pembesaran

Thoraks

Cor :

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat, spider nevi (-), ginekomastia (-)

5

Palpasi : iktus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas jantung ICS II midclavicular line sinistra, batas

kanan jantung parasternal line dekstra, batas kiri jantung

midclavicular line sinistra ICS V

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo :

Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-), spider nevi (-),

ginekomastia (-)

Palpasi : vocal fremitus (N/N)

Perkusi : sonor (+/+)

(+/+)

(+/+)

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing(-/-)

(+/+) (-/-) (-/-)

(+/+) (-/-) (-/-)

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), spider nevi (-), caput medusae (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal, venous hum/hepatic bruit (-),

hepatic friction rub (-)

Palpasi : ascites (-), nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, ginjal tidak

teraba, murphy’s sign (-), nyeri ketok CVA (-)

Perkusi : timpani , meteorismus (-), lien traube space redup

Ekstremitas : hangat , edema

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Endoskopi Saluran Cerna Atas/EGD (12 Maret 2012)

Esophagus : varises grade III jam 3,7,12 RC +, RUPTURE JAM 3

pada posisi 35 cm

6

+ ++ +

- -- -

Gaster :

Kardia : Normal

Fundus : Normal

Korpus : hiperemis, edema, submucosal bleeding

Angulus : Normal

Antrum : Hiperemis, edema

Pylorus : Normal

Duodenum :

Bulbus : Normal

PartII : Normal

Diagnosa Klinis : Hematemesis

Premedikasi : Xylocain Spray

Kesimpulan :

Varises Esophagus Grade III Rupture dan Portal Hypertension

Gastropathy

Pemeriksaan USG Abdomen (12 Maret 2012)

Hati : lobus kanan-kiri tidak membesar, echogenitas parenchyma meninggi,

inhomogen, agak kasar, tidak tampak nodule, duktus biliaris extra hepatic

tidak melebar, duktus biliaris intra hepatic tidak melebar, vena porta tidak

melebar, vena hepatica tidak melebar, vena cava inferior tidak melebar,

velocity vena porta 14 cm/sec, agak menurun.

Kandung empedu : ukuran normal, tidak tampak debris/batu, dinding

kontur ganda ec ascites.

Tampak ascites.

Tampak efusi pleura kanan-kiri minimal.

Pancreas : tidak membesar, echo baik, tidak tampak dilatasi duktus.

Limpa : membesar, vena lienalis melebar dengan dilatasi vena sekitar, echo

homogen.

Ginjal kanan : ukuran normal, tampak batu 1,2 mm subcortex atas. Tidak

tampak dilatasi pielo-kalises. Echo cortex baik.

7

Ginjal kiri : ukuran normal, tidak tampak batu. Tidak tampak dilatasi

pelviokalises. Echo cortex baik.

Vesika urinaria terisi urin cukup, dinding normal, tidak tampak batu, ada

balon kateter

Kesan :

1. Splenomegali dengan tanda hipertensi porta dan varises esophagus.

2. Asites dan efusi pleura kanan-kiri minimal.

3. Penyakit hati menahun.

4. Nefrolith kanan 1,2 mm, tidak tampak hidronefrosis kanan.

Pemeriksaan Darah Lengkap

Parameter

Hasil

21/3/12 –

04:55

21/3/12 –

09:19

22/3/12 –

06:04

23/3/12 –

12:57

27/3/12 –

05:18

WBC

-NE%

-LY%

-MO%

-EO%

-BA%

-NE#

-LY#

-MO#

-EO#

-BA#

13,10

88,00

5,50

5,30

1,10

0,10

11,60

0,70

0,70

0,10

0,00

11,00

82,70

10,50

5,60

1,00

0,20

9,10

1,20

0,60

0,10

0,00

6,70

76,40

12,90

7,50

2,90

0,30

5,10

0,90

0,50

0,20

0,00

7,16

80,10

10,90

5,90

2,34

0,77

5,74

0,78

0,42

0,20

0,10

4,21

69,70

17,30

7,70

4,34

0,88

2,94

0,73

0,32

0,20

0,00

RBC 3,31 3,33 2,66 3,29 3,13

HGB 9,50 9,50 7,60 9,10 8,40

HCT 28,00 27,70 22,10 27,10 25,20

MCV 84,40 83,00 83,40 82,60 80,60

MCH 28,60 28,60 28,60 27,60 26,80

MCHC 33,80 34,40 34,30 33,40 33,30

8

RDW 16,80 16,70 16,50 13,30 13,50

PLT 133,00 158,00 109,00 85,40 72,40

MPV 9,60 8,60 9,40 11,07 10,30

Parameter

Hasil

3/4/12 –

08:40

7/4/12 –

08:07

8/4/12 –

10:46

12/4/12 –

08:57

17/4/12 –

08:28

WBC

-NE%

-LY%

-MO%

-EO%

-BA%

-NE#

-LY#

-MO#

-EO#

-BA#

4,05

71,90

14,40

5,10

4,70

0,40

2,91

0,58

0,20

0,19

0,01

4,78

70,50

13,10

6,70

4,70

0,70

3,37

0,63

0,32

0,23

0,03

5,80

57,60

13,40

26,80

2,20

0,00

3,30

0,80

1,50

0,10

0,00

4,51

71,40

15,10

5,00

3,60

0,70

3,22

0,68

0,23

0,16

0,03

5,83

78,10

11,40

5,20

2,60

0,40

4,55

0,66

0,31

0,15

0,02

RBC 3,58 3,71 3,69 3,99 4,13

HGB 8,50 8,60 9,50 9,10 9,50

HCT 27,80 28,70 29,20 30,30 31,90

MCV 77,60 77,50 79,00 76,00 77,20

MCH 23,70 23,30 25,60 22,90 23,00

MCHC 30,50 30,10 32,40 30,10 29,80

RDW 14,50 14,30 17,30 14,80 15,00

PLT 114,00 105,00 124,00 102,00 95,00

MPV 9,10 6,70 9,20 8,50 10,60

Pemeriksaan Urine Lengkap

Parameter Hasil

9

21/3/12 –

04:55

29/3/12 –

00:50

17/4/12 –

12:39

17/4/12

– 08:28

PH 7,00 6,50 8,00 8,00

Leucocyte neg neg 500,00 neg

Nitrite neg neg neg neg

Protein neg neg 25,00 neg

Glucose norm norm norm norm

Ketone neg neg neg neg

Urobilinogen 1,00 norm norm norm

Bilirubin neg neg neg neg

Erythrocyte 10,00 neg 250,00 50,00

Specific Gravity 1,02 1,01 1,015 1,015

Colour yellow yellow p.yel p.yel

SEDIMEN URINE:

-Lekosit

-Eritrosit

-Sel Epitel

-- Gepeng

-Silinder

-Kristal

-Lain-lain

.

0 – 1

1 - 2

.

2 – 3

-

amorf

-

0 – 1

-

.

0 – 1

-

10-15

banyak

-

0-1

-

-

-

-

-

4 – 6

-

-

bacteri +

Pemeriksaan Imuno Serologi

Parameter

Hasil

Satuan Nilai Rujukan21/3/12 –

12:49

26/3/12 –

00:12

Hbs Ag 0,59 0,588 COI Non reaktif: < 0,90

Equivocal: 0,90 – 1,00

Reaktif: > 1,00

Anti HCV 0,433 0,382 COI Non reaktif: < 0,90

Equivocal: 0,90 – 1,00

10

Reaktif: > 1,00

Pemeriksaan Faal Hemostasis

Parameter

Hasil

Satuan Nilai Rujukan22/3/12

– 06:04

17/4/12

– 18:00

Bleeding Time 1’00’’ menit 1,00 – 3,00

Cloting Time 7’30’’ menit 5,00 – 15,00

PT 15,00 14,30 detik Normal – Perbedaan

dengan kontrol < 2

detik

INR 1,29 1,23 - 0,90 – 1,10

Kontrol PT 12,40 11,30 - ---

APTT 42,70 45,70 detik Normal – Perbedaan

dengan Kontrol < 7

detik

Kontrol APTT 35,90 30,60 - ---

Pemeriksaan Kimia Darah

Parameter

Hasil

22/3/12

– 06:04

22/3/12

– 06:04

28/3/12

– 12:02

3/4/12

– 08:40

7/4/12

– 08:07

12/4/12

– 08:57

Bilirubin

Total

0,88 0,85 0,96 1,46

Bilirubin

Indirek

0,62 0,58 0,77 1,20

Bilirubin

Direk

0,26 0,27 0,19 0,26

Alkali

Phospatase

59,00 77,00 78,00 74,00

11

SGOT 28,80 28,50 31,00 33,00 28,00

SGPT 23,30 25,60 19,40 26,00 24,00

Gamma GT 26,00 31,00 26,00 25,00

Total Protein 6,00 5,46 6,67 6,70

Albumin 3,55 3,48 3,99 3,70

Globulin 2,45 1,98 2,68 2,99

Bun 11,00 8,00 9,00

Creatinin 0,81 0,75 0,79

Natrium 138,00 139,00

Kalium 4,09 4,10

Pemeriksaan Kimia Darah (26 Maret 2012 – 00:12)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

Cholesterol 118,00 mg/dL < 200

HDL Direk 30,00 mg/dL 40,00 – 65,00

LDL 71,00 mg/dL < 100

Triglyserida 85,00 mg/dL < 150

Glukosa darah sewaktu 97,00 mg/dL 70,00 – 140,00

Pemeriksaan Imuno Serologi (28 Maret 2012)

Nama

Pemeriksaan

Hasil Nilai

Rujukan

Satuan Keterangan

Imuno Serologi

Anti-HBc # Non Reaktif

S/CO : 0.69

Non Reaktif S/CO < 1.00

Non Reaktif

S/CO >= 1.00

Reaktif

Pemeriksaan USG Abdomen Atas dan Bawah (29 Maret 2012)

Hepar : ukuran mengecil, echoparenchim meningkat kasar, tepi ireguler

sudut tumpul, system bilier tampak normal, VH/tampak menyempit, VP

12

tidak melebar, pnp 0,79 cm dengan velocity 19 cm/s, tidak tampak

nodul/kista.

Gallbladder : ukuran tampak normal, dinding menebal, tidak tampak

sludge/batu.

Pancreas : ukuran tampak normal echoparenchim normal, ductus

pancreatikus tidak melebar, tidak tampak kalsifikasi.

Lien : ukuran membesar, echoparenchim normal, tidak tampak SOL.

Ginjal kanan : ukuran normal, batas sinus cortex jelas.

Ginjal kiri : ukuran normal, echocortex normal, batas sinus cortex normal,

pelviocalyceal system tidak melebar, tidak tampak batu/kista/massa.

VU : terisi urine cukup, dinding tidak menebal, batu/massa (-).

Tak tampak cairan bebas di cavum abdomen dan pleura kanan-kiri.

Kesimpulan :

CLD (Chronic liver disease) dengan splenomegali.

Tak tampak tanda-tanda porta hypertensi

Pemeriksaan Fibro scans (31 Maret 2012 – 13:30)

Stiffness (KPa)

8,9

(01) E = 7,5 KPA

(02) E = 8.8 KPA

(03) E = 10.1 KPA

(04) E = 9,6 KPA

(05) E = 10.2 KPA

(06) E = 7.1 KPA

IQR

(KPa)

1.0

CS

(KPa)

9,6

13

(07) E = 8.9 KPA

Success

rate

100%

Test # 4

Valid 10

Invalid 0

Pemeriksaan Feses (3 April 2012 – 08:40)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

Faeces Rutin - - --

Makroskopis - - --

Warna coklat kehitaman - --

Konsistensi padat - --

Lendir negatif - --

Darah negatif - --

Mikroskopis - - --

Leukosit negatif /lp --

Eritrosit negatif /lp --

Amoeba - - --

Vegetatif negatif - --

Kista negatif - --

Telor Cacing negatif - --

Lain-lain gist cel +, bacteri + - --

Tes Darah

Samar/Faecal

Occult Blood Test

positif (+) - negatif

Pemeriksaan CT Angiografi Sistem Porta (11 April 2012)

Tampak dilatasi v. porta (diameter v. porta 1,5 cm), v. lienalis (1,3 cm)

dan v. mesenterika superior.

14

Tidak terlihat jelas penyempitan pada v. porta (di pangkal v. Porta

sampai hilus hepar) maupun pada pertemuan antara v. lienalis dan v.

mesenterika superior.

Tidak terlihat adanya trombus di dalam v. porta/v. lienalis.

Tampak dilatsi turtous dari v. lienalis di dekat hilus lien dan dilatasi

turtous vena coronaria sampai ke vena-vena di sekitar esofagus.

Hepar: ukuran normal, tepi rata, sudut tajam. Densitas normal. Saluran

bilier intrahepatal dan ekstrahepatal normal. Sistem vaskuler kesan

normal. Nodul/kista/kalsifikasi (-).

GB normal, batu/massa (-).

Lien: membesar (uk. Craniocaudal 18 cm). Densitas normal,

nodul/kista/kalsifikasi (-).

Pancreas, ginjal kanan kiri, usus-usus: tidak tampak kelainan.

Cairan bebas intraabdomen (-).

Kesan:

Dilatasi v. porta, v. lienalis dan v. mesenterika superior, dengan varises

pada v. lienalis dan v. coronaria sampai ke vena-vena di sekitar esofagus.

Tidak terlihat adanya thrombus di dalam v. porta.

Saat ini tidak terlihat jelas adanya penyempitan pada v. porta (di pangkal

v. porta sampai hilus hepar) ataupun penyempitan pada pertemuan v.

lienalis dan v. mesenterika superior.

Hepar tidak menunjukkan gambaran CLD ataupun sirosis hepatis.

Splenomegali.

2.5 Diagnosis

Sirosis Hepatis (CP-A)

Post hematemesis e.c. ruptur vasies esophagus

Anemia ringan N-N e.c. post bleeding

2.6 Penatalaksanaan

Rawat inap (MRS) dan tirah baring

15

NGT (Gastric Cooling)

Somatostatin

NaCl 0,9 % 30 tetes per menit → NS 20 tetes per menit

Omeprazole 2 x 40 mg IV → 2 x 20 mg IV

Sucralfat 3 x CI

Antasida 3 x CI

Asam tranexamat 3 x 500 mg IV

Vitamin K 3 x 1 mg

Neomisin 4 x 500 mg

Lactulosa 3 x CI

Propanolol 3 x 10 mg

Spironolakton 25 mg (1 – 0 – 0) p.o.

BAB III

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan

16

distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini

terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai

deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis

parenkim hati. Penyebab sirosis hepatis bermacam-macam, yaitu penyakit infeksi,

penyakit keturunan dan metabilik, serta obat dan toksin.1

Tabel 1. Etiologi Sirosis Hepatis

Penyakit Infeksi Penyakit Keturunan

dan Metabolik

Obat dan Toksin

Bruselosis

Ekinokokus

Skistosomiasis

Toksoplasmosis

Hepatitis virus (hepatitis B,

hepatitis C, hepatitis D,

sitomegalovirus)

Defisiensi α1-

antitripsin

Sindrom Fanconi

Galaktosemia

Penyakit Gaucher

Penyakit simpanan

glikogen

Hemokromatosis

Intoleransi fluktosa

herediter

Tirosinemia

herediter

Penyakit Wilson

Alcohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit

perlemakan hati

non alkoholik

Sirosis bilier

primer

Kolangitis

sklerosis primer

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

pada pasien GP, 26 tahun, laki-laki, suku Bali, belum menikah, dapat ditegakkan

diagnosis penyakit Sirosis Hepatis (CP-A).

Anamnesis

Manifestasi klinis pada pasien dengan sirosis hepatis dapat berupa:1,3

17

Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti perasaan mudah lelah dan

lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan

menurun.

Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti

impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan

seksualitas.

Gejala komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta seperti hilangnya rambut

badan, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi, gangguan pembekuan darah,

perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih

berwarna seperti teh pekat, muntah darah, melena, serta perubahan mental

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.

Melalui anamnesis terhadap pasien, ditemukan beberapa gejala-gejala klinis

seperti berikut:

Keluhan muntah darah sejak ± 1 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Pasien muntah darah sebanyak 1 kali dengan volume ± 250 cc.

BAK berwarna kuning kemerahan seperti teh dan pancarannya normal. BAK

3-4 kali per hari dengan volume 150-200 cc setiap kali kencing. Riwayat

kencing keluar darah dan nyeri saat kencing tidak ada.

Pemeriksaan Fisik

Temuan klinis sirosis hepatis pada pemeriksaan fisik meliputi:1,3

Spider angioma-spiderangiomata atau spider telangiektasi, suatu lesi vascular

yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu,

muka, dan lengan atas.

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan.

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku.

Jari gada.

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur

fleksi jari-jari.

18

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mammae laki-laki.

Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil.

Hepatomegali.

Splenomegali akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

Asites, penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta

dan hipoalbuminemia.

Caput medusa akibat hipertensi porta.

Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang

berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Warna urin

terlihat gelap seperti air teh.

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari

tangan, dorsofleksi tangan.

Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.

Batu pada vesika felea akibat hemolisis.

Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik akibat sekunder

infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Dari tampilan fisik secara umum, keadaan umum pasien sedang dengan kesadaran

compos mentis disertai demam yang tidak terlalu tinggi. Hal ini terlihat dari

pemeriksaan tanda-tanda vital pasien. Dari gejala demam yang tidak terlalu tinggi

tersebut dapat dicurigai adanya nekrosis hepar.

Diagnostik

Diagnosis sirosis hepatis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis,

laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Pada stadium kompensasi sempurna

kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pada stadium

dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya ascites,

edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, eritema palmaris. Pada

pemeriksaan laboratorium darah tepi sering didapatkan anemia normositik

normokrom, leukopenia dan trombositopenia. Waktu protrombin sering

19

memanjang. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih

tergolong konpensata-inaktif. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi

hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis bilier.

Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapatkan kadar albumin rendah

dengan peningkatan kadar gama globulin.

Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvansif, aman dan mempunyai

ketepatan yang tinggi. Gambaran ultrasonografi pada sirosis hepatis tergantung

pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan ultrasonografi adalah sangat

tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit

didiagnosis. Pemeriksaan serial ultrasonografi dapat menilai perkembangan

penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepatoseluler. Pemeriksaan scanning

sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi

parenkimnya. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan

histopatologik jaringan hati yang didapat dari biopsi.2

Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang

akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari

Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup.

Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A, B, dan C

berturut-turut 100, 80, dan 45%.1

Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh Pasein Sirosis Hepatis

Klasifikasi Parameter

(Pugh)

A

1

B

2

C

3

Bilirubin (mg/dl

Albumin (g/dl)

Ascites

Ensefalopati

Nutrisi

<2

>3,5

-

-

Baik

2 - 3

3 – 3,5

Terkontrol

Std I/II

Sedang

>3

<3

Sulit dikontrol

Std III/IV

Jelek

20

Total Skor 5 – 7 (Ringan) 8 – 10 (Sedang) 11 – 15 (Berat)

Pada pasien ini didiagnosis dengan Sirosis Hepatis (CP-A) karena didapatkan

beberapa kriteria bilirubin 0,88 mg/dl, albumin 3,48 g/dl, ascites minimal, tanpa

tanda-tanda enselopati dengan nutrisi baik yang sesuai dengan klasifikasi Child-

Pugh berdasarkan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.

Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa:1,5

1. Terapi kausal

Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab, seperti

menghentikan penggunaan alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat

mencederai hati. Pada sirosis hepatis akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan interferon (IFN). Saat ini dikembangkan perubahan strategi terapi bagi

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan

IFN seperti:

a. Kombinasi IFN dengan ribavirin.

Terapi kombinasi IFN dengan ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan ribavirin 1000 – 2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000 mg untuk berat badan kurang dari 75 kg) yang diberikan untuk jangka

waktu 24-48 minggu.

b. Terapi induksi IFN.

IFN diberikan diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit

setiap hari untuk 2 -4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x

seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan ribavirin.

c. Terapi dosis IFN tiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

2. Terapi simtomatis

21

3. Terapi suportif

a. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan

demam.

b. Pengaturan diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak

2000 – 3000 kkal/hari.

c. Memperbaiki keadaan gizi dengan pemberian asam amino esensial berantai

cabang dan glukosa serta vitamin B kompleks.

4. Terapi komplikasi

a. Asites

Istirahat.

Diet rendah garam (200 -500 mg/hari).

Membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam hanya sampai 1 liter

atau kurang.

Diuretik berupa spironolakton 50 – 100 mg/hari (awal) dan dapat

ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat

perubahan.

Parasentesis dilakukan bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat

dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) disertai dengan

infus albumin atau dekstran 70% sebanyak 6 -8 g untuk setiap liter cairan

asites.

b. Spontaneous bacterial peritonitis

Cephalosphoprin Generasi III (Cefotaxime) secara parentral selama 5

hari atau Qinolon secara oral.

Profilaksis Norfloxacin dengan dosis 400 mg/hari selama 2 – 3 minggu

untuk mencegah rekurensi.

c. Hepatorenal syndrome

Restriksi cairan, garam, potassium, dan protein.

Menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik.

Transplantasi hati.

d. Perdarahan karena pecahnya varises esophagus

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan.

22

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.

Pemasangan Naso Gastric Tube untuk mengetahui perdarahan, cooling

dengan es, pemberian obat-obatan, dan evaluasi darah.

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, antifibrinolitik, vitamin

K, vasopressin, octriotide, dan somatostatin.

Menghentikan perdarahan, misalnya pemasangan Ballon Tamponade dan

Tindakan Skleroterapi/Ligasi atau Oesophageal Transsection.

e. Ensefalophaty hepatic

Mengenali dan mengobati faktor pencetus.

Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-

toxin yang berasal dari usus dengan jalan:

o Diet rendah protein.

o Pemberian antibiotik (neomisin).

o Pemberian lactulosa/lactikol.

Obat-obatan yang memodifikasi Balance Neurotransmiter:

o Secara langsung (Bromocriptin, Flumazemil).

o Tak langsung (pemberian AARS).

Pada pasien ini, dilakukan penatalaksanaan berupa:

Rawat inap (MRS) dan tirah baring

NGT (Gastric Cooling)

Somatostatin

NaCl 0,9 % 30 tetes per menit → NS 20 tetes per menit

Omeprazole 2 x 40 mg IV → 2 x 20 mg IV

Sucralfat 3 x CI

Antasida 3 x CI

Asam tranexamat 3 x 500 mg IV

Vitamin K 3 x 1 mg

Neomisin 4 x 500 mg

Lactulosa 3 x CI

23

Propanolol 3 x 10 mg

Spironolakton 25 mg (1 – 0 – 0) p.o.

Penunjang Diagnostik:

Faal hemostatis (PT, APTT, INR)

LFT

HbsAg dan Anti HCV

Pemeriksaan cairan asites

Monitoring:

Monitoring terhadap keluhan, vital sign dan perdarahan dilakukan untuk

memantau kondisi pasien dan melihat efektivitas dari pengobatan yang dilakukan.

BAB IV

KESIMPULAN

Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit

jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

24

Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluh muntah darah dan BAK seperti air

the. Hal-hal tersebut mengarahkan diagnosis terhadap sirosis hepatis. Berdasarkan

klasifikasi Child-Pugh, dengan bilirubin 0,88 mg/dl, albumin 3,48 g/dl, ascites

minimal, tanpa tanda-tanda enselopati dengan nutrisi baik mengarahkan pasien

dengan diagnosis sirosis hepatis CP-A.

Pasien mendapatkan terapi suportif sepereti rawat inap, diet hati II, IVFD

NaCl 0,9 % 30 tetes per menit sebagai pemberi nutrisi, Omeprazole, Sucralfat,

Antasida, Asam tranexamat, Vitamin K, Neomisin, Lactulosa, Propanolol, dan

Spironolakton. Pasien juga disarankan untuk melakukan pemeriksaan faal

hemostatis (PT, APTT, INR), LFT, HbsAg dan Anti HCV dan pemeriksaan cairan

asites serta perlu dimonitor tentang keluhan, vital sign dan perdarahan untuk

memantau kondisi pasien dan melihat efektivitas dari pengobatan yang dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hati. Dalam: Alwi, I, Bahar A, Djojoninggrat D,

Lesmana L, Mudjadid HE, Setiati S, Sudoyo AW, SuhardjonobH, Sundaru H,

Waspadji S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ketiga.

Jakarta: Balai Penernit FKUI; 2001. hal 443-446.

25

2. Yusri DJ, Yorva S, Hernofialdi. Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal dan

Pecahnya Varises Esofagus. Majalah Kedokteran Andalas, No. 2, Vol. 31. Juli

– Desember 2007.

3. Longmore, M, Ian BW, Edward HD, Alexander F, Ahmad RM. Oxford

Handbook of Clinical Medicine. Eighth Edition. New York: Oxford University

Inc, 2010.p. 260-261.

4. Arrisonia CH. Perbandingan Validitas Skor Mayo End Stage Liver Disease dan

Skor Child-Pugh dalam Memprediksi Ketahanan Hidup 12 Minggu pada

Pasien Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Universitas Diponogoro,

Semarang, 2009.

5. Sri Mulyani. Sirosis Hepatis. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-

srimaryani5.pdf. (Akses: 25 April 2012)

26