BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyebab utama kematian ibu di Indonesia di samping perdarahan adalah preeklampsia atau eklampsia dan penyebab kematian perinatal yang tinggi.1 Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui. Pada kondisi berat preeklampsia dapat menjadi eklampsia dengan penambahan gejala kejang-kejang.2 Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.1 Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.2 Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan medicinal atau bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan.1 Berbagai keadaan dapat membawa ibu atau janin menjadi keadaan yang lebih buruk dan membahayakan keduanya. Bagi ibu sendiri dapat terjadi ablation retina, DIC, gagal ginjal, pendarahan otak, edema paru atau gagal jantung. Sehingga dalam pengawasan

1

menjadi hal terpenting untuk diperhatikan benar terhadap keluhan dan gejala yang mengarah kepada keadaan di atas untuk mencegah komplikasi terlebih dahulu.B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui gejala klinis dari Preeklampsia 2. Mengetahui penyebab dari preeklampsia 3. Mengetahui mekanisme terjadinya preeklampsia 4. Mengetahui komplikasi dari preeklampsia 5. Mengetahui penatalaksanaan preeklampsia

C. Manfaat Penulisan

1. Bagi rumah sakit

Sebagai informas dan masukan dalam upaya meningkatkan upaya pengobatan dan penanganan pasien pada kasus preeklampsia2. Bagi instansi pendidikan

Memberikan masukan dalam kegiatan pembelajaran dan sebaga bahan bacaan untuk menambah wawasan bagi mahasiswa tentang preeklampsia3. Bagi penulis

Merupakan sarana untuk melati diri mengenai cara dan proses berfikir ilmiah, khususnya dalam memperdalam pengetahuan penulis tentang preeklampsia4. Bagi pembaca

Memberi informasi dan masukan tentang terapi preeklampsia

2

BAB II PEMBAHASAN 2.1. DEFINISI Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.3 Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.4 Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4 Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4 Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya preeklampsia.4 Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-73

2.2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi preeklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya preeklampsia.4 Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia.4 a. Usia Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi latenb. Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat. c. Rasd. Faktor Genetik

Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia.8 Atau mempunyai riwayat preeklampsia/ eklampsia dalam keluarga.9-10e. Diet/gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.f.Tingkah laku/sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang4

jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan. g. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. h. Mola hidatidosa Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada preeklampsia.i. Riwayat preeklampsia.Kehamilan pertama j. Obesitas

k. Kehamilan multiple Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2 (1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu. l. Diabetes gestasional 2.3. ETIOLOGI Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :

a.

Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini

5

didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.1 b. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.1. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :a)

Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

b)

2.3.3. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1 2.3.4. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia. c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia. 8 2.3.5. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak6

essensial

terutama

asam

Arachidonat

sebagai

precursor

sintesis

Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.1 2.3.6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8 2.4. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9 Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9 Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga7

terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.9 Perfusi serebral tidak berubah, namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.4 Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada preeklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit4. Pada preeklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Pada preekslampsia terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (sindroma nefrotik pada kehamilan). Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada preeklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.Perubahan aliran darah uterus dan plasenta menyebabkan terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Selain itu hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. Oleh karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya terjadigangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.4 2.5. GEJALA KLINIS Gejala preeklampsia adalah : 1. Hipertensi 2. Edema 3. Proteinuria8

4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.2 Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1. TD 160 / 110 mmHg 2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+ 3. Oliguria 500 ml / 24 jam 4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus 5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan 6. Nyeri epigastrium 7. Edema paru atau sianosis 8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR) 9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low Platelet Counts) 10.Koma 2, 9 Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan proteinuria.4 2.6. PEMERIKSAAN FISIK a.b.

Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion Edema pada muka yang memberat Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4

c.d.

2.7.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.

9

Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.4 2.8. KOMPLIKASI 1. 2. 3.4.

Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut. Hipofibrinogenemia Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita preeklampsia. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.

5. 6. 7.

8.9.

Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

10. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet). 11. Prematuritas 12. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.13. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) dapat terjadi bila telah mencapai tahap

eklampsia.4 2.9. DIAGNOSIS BANDING 1) Kehamilan dengan sindrom nefrotik10

2) Kehamilan dengan payah jantung5 3) Hipertensi Kronis 4) Penyakit Ginjal 5) Edema Kehamilan 6) Proteinuria Kehamilan.1 2.10. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penanganan preeklampsia yaitu mencegah terjadinya eklampsia, melahirkan janin hidup serta melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.3 Penanganan preeklampsia secara umum menurut : 4 1) Preeklampsia ringan Penatalaksaan secara konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah dengan pemberian obat-obatan. 2) Preeklampsia berat Penatalaksanaan secara konservatif, bila gagal maka dilakukan terminasi kehamilan. Persalinan harus segera diusahakan setelah keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan akan meningkatkan risiko pada ibu dan janin. Penanganan preeklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Pengobatan hanya dilakukan secara simtomatis karena etiologi preeklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kahamilan yang menyebabkannya,belum diketahui. Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia; (2) melahirkan janin hidup; (3) melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya. Pada dasarnya penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obtetrik. 3) Pada preeklampsia ringan ( tekanan darah 140/90 mmHg samoai 160/100 mmHg ) penanganan simtomatis dan berobat jalan masih mungkin ditangani di puskesmas dan dibawah pengawasan dokter, dengan tindakan yang diberikan:11

1. 2.

Menganjurkan ibu untuk istirahat (bila bekerja diharuskan cuti), dan menjelaskan kemungkinan adanya bahaya. Sedativa ringan. a. Phenobarbital 3 x 30 mg b. Valium 3 x 10 mg

3.

Obat penunjang a. Vitamin B kompleks b. Vitamin C atau vitamin E c. Zat besi

4.

Non Farmakolog a. Garam dalam makan dukurangi b. Lebih banyak istirahat baring kearah punggung janin c. Segera datang memeriksakan diri, bila terdapat gejala sakit kepala, mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik, pernafasan semakin sesak, nyeri epigastrium, kesadaran makin berkurang, gerak janin melemahberkurang, pengeluaran urin berkurang.10

5.

Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat. Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut: a) Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih b) Protein dalam urin 1 plus atau lebih c) Kenaikan berat badan 11/2 kg atau lebih dalam seminggu d) Edema bertambah dengan mendadak e) Terdapat gejala dan keluhan subyektif.

2.11. PENCEGAHAN1)

Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan.

2)

12

3)

Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.4

2.12. PROGNOSIS Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.4

13

PENUTUP Penyebab utama kematian ibu di Indonesia di samping perdarahan adalah preeklampsia atau eklampsia dan penyebab kematian perinatal yang tinggi. Preeklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui. Pada kondisi berat pre-eklamsia dapat menjadi eklampsia dengan penambahan gejala kejang-kejang. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia adalah iskemia plasenta sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan terjadinya preeclampsia dan eklampsia ( multiple causation ). Faktor yang sering ditemukan sebagai faktor risiko antara lain nulipara, kehamilan ganda, usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, punya riwayat keturunan, dan obesitas. Faktor imunologik juga berpengaruh melalui pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta pada kehamilan pertama. Namun diantara faktor- faktor yang ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang menjadi sebab dan mana yang menjadi akibat. Tujuan utama penanganan preeklampsia yaitu mencegah terjadinya eklampsia, melahirkan janin hidup serta melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya. Penanganan preeklampsia secara umum berdasarkan klasifikasi preeclampsia.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Fairlie FM, Sibai BM. Hypertencive Disorder in Pregnancy. Dalam: Reece EA, Hobbins

JC, Mahoney MJ, Petric RH (eds). Medicine of fetus and mother. Philadelphia; JB. Lippincott Company; 1992.2. Prawirohardjo Sarwono, Ed. Kedua. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka, Jakarta

1981. hal. 237.3. Wiknyosastro Hanifa, Abdul Bari Saifudin, Trijatmi Rochimhadhi; Ilmu Kebidanan.

Ed.3, Jakarta, 1994 4. Dudley L; Maternal Mortality a Associated With Hipertensive Disorders of Pregnancy in Africa, Asia, Latin America and Carambean. Br Obstetri Gynaecol. 1992;99: 347-553 5. Crowther C ; Eclampsi at Harare Maternity Hospital; An Epidemiological Study. Sout Art Med J 1985;68: 927-9296. Manuaba Ida Bagus Gede; Ilmu kebidanan, Penyakit kandungan & Keluarga berencana

untuk pendidikan bidan, Editor: Seriawan, Ed. I, Jakarta, EGC,19987. Derek Lewellyn-jones, Dasar-dasar obstetric dan ginekologi, Alih bahasa;Hadyanto,

Ed.6 Jakarta, 20018. Auman GM, Baird MM. Screening for high risk pregnancy. Dalam: Knuppel RA,

Drukker JE, eds. High risk pregnancy. London: WB Saunders Ca, 1986; 3-219. Ben-zion Taber, MD. Kapita selekta. Kedaruratan Obstetri & Ginecologi; Alih bahasa;

Teddy Supriyadi; Johanes Gunawan; Editor Melfiawati S, Ed 2, Jakarta, EGC.199410. Jeffery P.Phelan, David B. Cotton, Gary D.V. Hankins, Steven L. Clark, Critical Care

obstetrics, Ed 2, Boston, Blackwell Scientific Publication, 1999.

15

REFERAT

PREEKLAMPSIADisusun Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Remidi Blok Ecce III di Bagian Obstetri dan Ginekologi di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Pembimbing: dr. Adi Setyawan P, Sp.OG., K(Fer)

Disusun oleh: Andona Murni M Dhita Adriany W Agustina Hartuti Lorenta HT Irviana Hamdja G1A007005 G1A007011 G1A007019 G1A007046 G1A007136

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN PURWOKERTO 2011

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

PREEKLAMPSIA

Telah dipresentasikan tanggal .. dan disetujui sebagai tugas remidi

Blok Ecce III di Bagian Obstetri dan Ginekologi di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Menyetujui

dr. Adi Setyawan P, Sp.OG., K(Fer) NIP. 19660703.199603.1.003

DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL................................................................................ HALAMAN PENGESAHAN................................................................. DAFTAR ISI............................................................................................I.

I II III 1 1 2 2 3 3 4 6 9 10 11 11

PENDAHULUAN ....................................................................... A. Latar Belakang........................................................................B. Tujuan .................................................................................... C. Manfaat Penelitian ................................................................. II. 1. 2.

TINJAUAN PUSTAKA ........................................... Definisi Preeklampsia.................................................... Epidemiologi dan Faktor Risiko..................................... Etiologi ...................................................................5 Patogenesis dan Patofisiologi......................................... Gejala klinis ...................................................................9 Pemeriksaan fisik............................................................ Pemeriksaan penunjang.................................................. Komplikasi ...................................................................10 Diagnosa Banding...........................................................

3. 4.5. 6. 7. 8. 9.

10. Penatalaksanaa................................................................

11. Pencegahan ...................................................................1312. Komplikasi ...................................................................13 III. IV.

PENUTUP ................................................................. DAFTAR PUSTAKA................................................

14 15