REFERAT

PENATALAKSANAAN ASIDOSIS METABOLIK

PADA DIARE DENGAN DEHIDRASI

Pembimbing:

dr. Riza Mansyoer, SpA

Disusun Oleh :

Tri Wahyuningsih

030.08.244

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

PERIODE 1 APRIL 2013 – 8 JUNI 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

1

LEMBAR PENGESAHAN

Referat yang berjudul “Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Pada Diare dengan Dehidrasi”

telah diterima dan disetujui pada tanggal Mei 2013 oleh pembimbing dr.Riza Mansyoer,SpA

sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah

Sakit Umum Daerah Koja

Jakarta, Mei 2013

dr. Riza Mansyoer, SpA

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya sampaikan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat,

kasih sayang, kenikmatan dan kemudahan yang begitu besar sehingga dapat terselesaikannya

referat ini dengan judul “ Penatalaksanaan Asidosis Metabolik pada Diare dengan Dehidrasi”.

Penulisan referat ini dibuat dengan tujuan sebagai salah satu syarat kelulusan dalam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja

Saya menyadari dengan adanya bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sehingga

referat ini dapat diselesaikan. Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

pembimbing saya dr. Riza Mansyoer, SpA yang telah membantu dan memberikan bimbingan

dalam penyusunan referat ini, dan kepada semua pihak yang turut serta membantu

penyusunan referat ini.

Akhir kata dengan segala kekurangan yang saya miliki, segala saran dan kritik yang

bersifat membangun akan saya terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga referat ini dapat

bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan

pendidikan selanjutnya.

Penulis,

Tri Wahyuningsih

3

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan……………………………………………………………………… 2

Kata Pengantar…………………………………………………………………………… 3

Daftar isi ........................................................................................................................... 4

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………... 5

BAB II PEMBAHASAN………………………….………………………………….. 6

1. Definisi……………………………….………………………………….. 6

2. Keseimbangan Asam dan Basa Tubuh …..…………………………….... 6

3. Asidosis Metabolik……………………………………………………….. 7

4. Etiologi……………………………………………………………………. 8

5. Patofisiologi ………………………………………………………………. 9

6. Diagnosis …………………………………………………………………. 15

7. Penatalaksanaan………………………………………………………...... 18

8. Komplikasi ………………………………………………………………. 21

BAB III KESIMPULAN……………………………………………………………... 24

Daftar Pustaka…………………………………………………………………………... 25

4

BAB I

PENDAHULUAN

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortilitas anak di

Negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar

kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau

parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma

absorpsi. Diare karena virus umumnya self limiting, sehingga aspek terpenting yang harus

diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian

dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah gangguan pertumbuhan akibat diare. Diare

menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis

metabolik karena kehilangan basa.(1)

Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah

hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal

yang secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan

hilangnya ion bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan

dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.(2,3)

Bila pada diare pengeluaran cairan melebihi pemasukan maka akan terjadi defisit

cairan tubuh, yang disebut juga dengan dehidrasi. Berdasarkan derajatnya maka dehidrasi

dapat di bagi menjadi dehidrasi ringan, sedang dan berat. Pada dehidrasi berat terjadi defisit

cairan sama dengan atau lebih dari 10% berat badan. Diare akut dengan dehidrasi berat ini

dapat me-nimbulkan dampak negatif pada bayi dan anak–anak antara lain renjatan hipovo-

lemik, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan terhambat-nya proses

tumbuh kembang anak yang pada akhirnya dapat menurunkan kualitas hidup anak di masa

depan.(4)

5

BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan

rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem

penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,

pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan

kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada

akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan

lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa berlebihan jika tubuh

terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir

dengan keadaan koma.(2)

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh Kadar

normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH normal = 7,4 (7,35 – 7,45). Pada

asidosis (asidemia) kadar pH darah <7,35 sedangkan pada alkalosis (alkalemia) kadar pH

darah >7,45. Apabila kadar pH darah <6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh.

Sistem Buffer Tubuh

Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan

ginjal. Persamaan Handerson Hasselbach:

Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4

Persamaan Henderson-Hasselbach menggambarkan hubungan antara pH darah, tekanan

parsial CO2 (PCO2), dan kadar bikarbonat plasma (HCO3-). Bikarbonat adalah suatu

komponen basa, dan CO2 merupakan suatu komponen asam. Buffer terdiri atas asam lemah

6

  [HCO3-] 20

pH = 6,1 + log ----------------- = ---------

                 PaCO2 1

[HCO3-]= faktor metabolik, dikendalikan ginjal

PaCO2 = faktor respiratorik, dikendalikan paru

pH 6,1 =efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat

dan garam atau basa konjugasinya dan basa lemah dan garam atau asam konjugasinya. Tubuh

menggunakan penyangga buffer (pH) darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang

terjadi secara tiba-tiba. Buffer pH secara kimiawi meminimalkan perubahan pH suatu larutan,

Bikarbonat merupakan buffer pH yang terpenting dalam darah.

Tekanan PaCO2 dipertahankan pada 40 mmHg. Peningkatan CO2 menyebabkan tubuh

melakukan kompensasi dengan mengurangi ekskresi bikarbonat melalui ginjal. Turunnya

ekskresi CO2 akan menimbulkan hiperkapnia yaitu pernapasan yang dangkal sehingga

menyebabkan pH darah turun dan ekskresi CO2 yang meningkat menyebabkan hipokapnia.

Sedangkan peningkatan bikarbonat (HCO3-) menyebabkan tubuh melakukan kompensasi

dengan meningkatkan pengeluaran CO2 melalui paru-paru.

Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik (kekurangan HC ) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan

penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH

(peningkatan [ ]). Dimana [HC ] adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari

7.35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaC melalui

hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

Kadar ion HC normal adalah sebesar 24mEq/L dan kadar normal pC adalah 40 mmHg

dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HC sebesar 1 mEq/L akan

diikuti oleh penurunan pC sebesar 1.2 mmHg

Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial C

, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis

metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:

Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);

penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pC sebesar 1.2

mmHg.

7

Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebut

uncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/L

diikuti penurunan pC kurang dari 1.2 mmHg (pC dapat sedikit lebih rendah atau

sama atau lebih tinggi dari normal)

Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagai

partly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC sebesar 1

mEq/L diikuti penurunan pC sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit

rendah atau sama lebih tinggi dari normal)

Ketika [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2↓,

kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4. 

Penatalaksanaan Asidosis Metabolik bertujuan meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman

(7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar. Natrium bikarbonat (NaHCO3) dapat

digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L.

Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia

jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani

ETIOLOGI

Penyebah umum asidosis metabolik sebagai berikut:

1. kegagalan ginjal untuk mengekskresikan asam metabolik yang normalnya dalam tubuh

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh

3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan atau infus asam.

4. Kehilangan basa dari cairan tubuh.

Kondisi khusus yangmenyebabkan asidosis metabolik  adalah sebagai berikut :

1. Diare. 

Diare berat merupakan penyebab asidosis metabolik yang paling sering. penyebab

asidosis ini adalah hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat ke dalam feses.

Sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan

diare menyebabkan hilangnya ion bikarbonat ini dari tubuh, memberi seperti

hilangnya sejumlah beasr bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolik ini

berlangsung berat  dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.

8

2. Muntah. 

Memuntahkan isi lambung sendiri akan menyebabkan hilangnya asam dan

kecenderungan ke arah alkalosis karena sekresi lambung sangat bersifat asam. Akan

tetapi, memuntahkan sejumlah besar isi dari bagian traktus gastrointestinal yang lebih

lanjut, yang seringkali terjadi, menyebabkan hilangnya bikarbonat dan menimbulkan

asidosis metabolik dalam cara yang sama seperti diare menimbulkan asidosis.

3. Diabetes melitus. 

DM disebabkan oleh tidak adanya dekresi insulin oleh pankreas, yang kemudian

menghambat penggunaan normal glukosa dalam metabolisme. Sebaliknya, beberapa

lemak dipecahkan menjadi asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh

jaringan untuk menghasilkan energi menggantikan glukosa. Pada diabetes melitus

berat, kadar asam asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga

menyebabkan asidosis metabolik yang berat. Dalam usaha untuk mengkompensasi

asidosis ini, sejumlah besar asam diekskresikan dalam urin, seringkali sebanyak 500

mmol hari.

4. Penyerapan asam.

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal. Akan tetapi, asidosis

metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracunan seperti akibat

penyerapan racun asam tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain asetilsalisilat

(aspirin) dan metil alkohol (yang saat dimetabolisme membentuk asam format).

5. Gagal Ginjal Kronis.

Saat fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion dari asam lemah

dalam cairan tubuh yang tidak diekskresikan oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju

filtrasi glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan NH4+, yang mengurangi jumlah

bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Jadi, gagal ginjal kronis

dapat dihubungkan dengan asidosis metabolik berat.

6. Asidosis tubulus Ginjal.

Jenis asidosis ini adalah akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorpsi

bikarbonat oleh ginjal, atau keduanya. ginjal untuk membuang asam.

PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai

4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila

9

sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi,

selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi

karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya kolitis,

atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar, misalnya karena virus,

disentri basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian, dapat dimengerti bahwa setiap

perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar

(kolon), dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolitm, dan akhirnya dehidrasi.

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :

1. Kehilangan air (dehidrasi)

Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan air

(input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare. Derajat dehidrasi dapat

ditentukan berdasarkan Kehilangan berat badan yaitu:

- Dehidrasi ringan : bila terjadi penurunan berat badan 2 ½ - 5%

- Dehidrasi sedang : bila terjadi penurunan berat badan 5 – 10%

- Dehidrasi berat : bila terjadi penurunan berat badan > 10%

2. Gangguan keseimbangan asam-basa (Metabolik asidosis)

Metabolik asidosis ini terjadi karena :

a. Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja

b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda

keton tertimbun dalam tubuh

c. Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan

d. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat

dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria)

e. Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler

Gangguan keseimbangan elektrolit. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan

oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu :

1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L.

2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L.

3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.

10

Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena

kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96

mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun penurunan kalium pada plasma ini

biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler, dengan

tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan

elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L),

hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L)

Gangguan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut

diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia maka jaringan akan

terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang

selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda

asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).

Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja, akibatnya

pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan

mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak

sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka terjadilah asidosis metabolik, dan

mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis, oliguria atau anuria dan penimbunan

asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh.

Secara klnis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan. Pernafasan

bersifat cepat, teratur dan dalam yang disebut pernafasan Kuszmaull.

Pernafasan Kuszmaull merupakan homeostatis respiratorik, adalah usaha tubuh

untuk mempertahankan pH darah

Mekanisme terjadinya pernafasan Kuszmaull ini dapat diterangkan dengan Ekwasi

Henderson-Hasselbach.

pH = pK +

Untuk sistem bikarbonat, nilai pK ini konstant, yaitu 6.1. Hal ini berarti pH

tergantung pada ratio Bikarbonas dan karbonat, tidak tergantung dari konsentrasi mutlak

bikarbonat dan karbonat.

11

Dalam keadaan normal, NaHCO3 = 27 mEq/L (= 60 vol%) dan kadar H2CO3 = 1.35

mEq/L (= 3 vol%). Selama ratio 20 : 1 ini konstant maka pH pun akan tetap 7.4.

Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonatpun harus turun pula supaya ratio

bikarbonat : karbonat akan diubah menjadi H2O dan CO2 dan kelebihan CO2 akan

dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan Kuszmaull).

3. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi pada 2-3% dari anak-anak yang menderita diare. Pada anak-anak

dengan gizi cukup/baik, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak

yang sebelumnya sudah menderia KKP. Hal in terjadi karena :

a. Penyimpanan / persediaan glikogen dalam hati terganggu

b. Adanya gangguan absorbsi glukosa (Walaupun jarang terjadi).

Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg%

pada bayi dan 50 mg% pada anak-anak.

Gejala: lemah, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang, sampai

koma.

Terjadinya hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba

tanpa adanya panas atau penyakit lain yang disertai kejang atau penderita dipuasakan

dalam waktu yang lama.

4. Gangguan gizi

Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya

penuruna berat badan dalam waktu yang singkat.

5. Gangguan sirkulasi

Sebagai akibat diare dengan/disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah

berupa renjatan (syok) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi

hipoksia, asidosis bertambah hebat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak,

kesadaran menurun (soporokomateus) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat

meninggal.

Diare akut atau kronik yang berat

12

Berdasarkan hukum elektroneutral, jumlah kation harus sama dengan jumlah anion

dalam satu larutan, pada asidosis metabolik di mana terjadi penurunan kadar bikarbonat

plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma (anion yang tidak terukur meninggi),

dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini disebut asidosis metabolik dengan anion

gap (kesenjangan anion) meninggi atau asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila

asidosis metabolik terjadi karena penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya

bikarbonat dari tubuh, akan dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan

asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik

hiperkloremia.

Anion gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah

dengan jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3¯ + Cl¯).

Normalnya antara 8–16 mEq/L.12 Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, di samping

kadar bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis

metabolik tersebut di atas. Pada penderita diare, asidosis metabolik dengan anion gap normal

dijumpai bila penurunan kadar bikarbonat darah murni akibat hilangnya bikarbonat melalui

tinja.

Pada bayi/anak diare yang mengalami anoreksia, terjadi peninggian kadar asam organik

pada darah karena pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi kebutuhan kalori.

Keadaan ini diperberat lagi dengan memuasakan anak. Hal ini menyebabkan asidosis

metabolik dengan anion gap meninggi. Pada penderita diare dan dehidrasi berat, terjadi

penurunan sirkulasi ke ginjal dan jaringan yang menyebabkan gangguan pembuangan

asam-asam organik oleh ginjal dan penumpukan asam laktat akibat hipoksia jaringan.

Adanya kelaparan, penurunan sirkulasi ke ginjal dan hipoksia jaringan menyebabkan

penumpukan asam organik di darah. Ketiga hal ini menyebabkan timbulnya asidosis

metabolik dengan anion gap meninggi pada penderita diare.

Tidak boleh dilupakan, bayi/anak dengan diare sering disertai demam. Sehingga oleh

orang tuanya atau petugas kesehatan diberi obat demam yang mengandung asam salisilat.

Kemungkinan adanya keracunan salisilat pada penderita diare dengan asidosis metabolik

harus dipikirkan bila:

1. pH darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan beratnya diare.

2. pCO2 darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan penurunan bikarbonat darah. Ini

terjadi karena salisilat merangsang sentra pernafasan.

13

3. Asidosis metabolik dengan anion gap meninggi.

Hasil analisis gas darah penderita asidosis metabolik menunjukkan penurunan pH, kadar

bikarbonat dan pCO2. Namun harus ditentukan apakah asidosis metabolik tersebut murni

atau campuran. Pada asidosis metabolik murni, umumnya penurunan pCO2 darah sejajar

dengan penurunan kadar bikarbonat darah. Untuk menentukan apakah penurunan pCO2 darah

sejajar atau tidak dengan kadar bikarbonat darah dipakai rumus:

pCO2 calculated (mmHg) = (1,54 x HCO3¯actual) + 8,36 ± 1,11

Bila pengukuran pCO2 laboratorium (actual) dalam batas pCO2 yang dihitung

(calculated), penderita mengalami asidosis metabolik murni. Bila ada indikasi (pH darah

<7,2) pemberian bikarbonat 1-2 mEq/kgBB dapat dipertimbangkan.

Hasil pengukuran pCO2 laboratorium (actual) yang lebih tinggi dari batas-batas pCO2

yang dihitung (calculated), penderita mengalami kombinasi antara asidosis metabolik dengan

asidosis respiratorik. Kemungkinan terdapat gangguan fungsi paru-paru, dan pemberian

bikarbonat dapat menyebabkan penumpukan CO2 di darah (hiperkarbia) dan asidosis

paradoksal. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral sehingga terjadi

peningkatan tekanan intrakranial. Di samping itu hiperkarbia menyebabkan asidosis

intraselular dan anoksia jaringan (karena afinitas haemoglobin terhadap CO2 lebih tinggi

dibandingkan dengan O2). Asidosis paradoksal sendiri menyebabkan depresi susunan saraf

pusat.

Demikian sebaliknya, bila pCO2 laboratorium (actual) lebih rendah dari pCO2 yang

dihitung (calculated), dengan perkataan lain ada perangsangan pusat pernafasan, penderita

mengalami kombinasi asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik. Pemberian bikarbonat

dalam keadaan ini akan menyebabkan overshoot metabolic alkalosis. Alkalosis akan

menyebabkan penurunan sirkulasi ke serebral, anoksia jaringan karena afinitas haemoglobin

terhadap O2 meningkat. Alkalosis juga akan menyebabkan hipokalemia dan hipokalsemia.

Sehingga bisa dijumpai paralisis otot-otot pernafasan menyebabkan penderita tiba-tiba henti

bernafas (apnu) dan kejang tetani. Risiko overshoot metabolic alkalosis juga dijumpai pada

diare dengan asidosis metabolik dengan anion gap yang meninggi (adanya asidosis laktat).

Dengan melakukan rehidrasi sehingga perfusi jaringan menjadi lebih baik risiko ini akan

diperkecil. Pemberian bikarbonat dilakukan secara pelan–pelan (per-drip) dalam waktu ± 1

jam.

14

Pemberian bikarbonat yang terlalu cepat menyebabkan penurunan pH intraselular dan

hipoksia jaringan karena overshoot metabolic alkalosis. Karena bikarbonat yang diberikan

umumnya cairan hipertonik (0,9–1 molar), tonisitas cairan ini 5–6 kali tonisitas cairan

ekstraselular maka bikarbonat harus diencerkan 5–6 kali untuk mencegah pengerutan sel

(bisa terjadi perdarahan intrakranial). Pemberian bikarbonat tidak boleh diberikan kalau

sirkulasi ke ginjal belum membaik, dapat terjadi kelebihan volume cairan intravaskular

(hipervolemia).(4,9)

DIAGNOSIS

Untuk dapat memberikan pengobatan sebaik-baiknya kepada penderita diare, perlu

dikerjakan hal-hal dibawah ini secara sistimatis

1. Anamnesis

Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan

penyakit antara lain :

- Lamanya sakit diare (sudah berapa jam, hari?)

- Frekuensinya (berapa kali sehari?)

- Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi?)

- Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian nasi, dan sebagainya)

- Baunya (amis, asam, busuk)

- Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dan sebagainya)

- Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang sebelum, selama dan setelah diare

- Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan sebelum, selama

dan setelah diare)

- Penderita diare sekitar rumah

- Berat badan sebelum sakit (bila diketahui)

2. Manifestasi Klinik

Mula-mula bayi/anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu

makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin

mengandung darah dan/atau lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena

tercampur empedu. Karena seringnya defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja

makin lama menjadi makin asam akibat banyaknya asam laktat yang terjadi dari

pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorbsi oleh usus.

15

Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. Bila penderita telah banyak

kehilangan air dan elektrolit, terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun, pada bayi

ubun-ubun besar cekung, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir mulut dan bibir

terlihat kering.

Gejala-gejala dehidrasi Isotonik, hipotonik dan hipertonik

Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik

Rasa haus

Berat badan

Turgor kulit

Kulit/selaput lendir

Gejala SSP

-

Menurun sekali

Menurun sekali

Basah

Apatis

+

Menurun

Menurun

Kering

Koma

+

Menurun

Tidak jelas

Kering sekali

Irritabel, apatis hiperrefleksi

Sirkulasi

Nadi

Tekanan darah

Banyaknya kasus

Jelek sekali

Sangat lemah

Sangat rendah

20-30%

Jelek

Cepat dan lemah

Rendah

70%

Relatif masih baik

Cepat dan keras

Rendah

10-20%

Manifestasi klinik bila telah terjadi asidosis metabolik

Apa bila telah terjadi Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun

biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih

dalam atau sedikit lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai

merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami

kebingungan. Apabila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun,

menyebabkan syok, koma dan kematian.(2)

3. Pemeriksaan Laboratorium

Analisa Gas Darah (AGD)

adalah pemeriksaan darah yang menggunakan darah arteri. AGD akan memberikan

informasi dan penilaian terhadap keseimbangan asam basa dan elektrolit dalam tubuh,

menilai kecukupan oksigenasi, pada pasien yang menggunakan ventilator, pasien gawat

yang tidak menggunakan ventilator, pasien operatif, dan pasien yang mendapat terapi

elektrolit. Parameter yang digunakan dalah pH, tekanan parsial karbondioksida (PCO2),

16

tekanan parsial oksigen (PO2), dan bikarbonat (HCO3-). Parameter lainnya adalah total

CO2 (TCO2), base excess (BE), dan saturasi oksigen (SO2).

PH adalah suatu logaritma negatif dari konsentrasi ion H dan menjadi ukuran

konsentrasi ion H tersebut dalam air atau cairan lain. Nilai pH darah normal adalah

7,35-7,45. Agar metabolisme normal terjadi, tubuh harus mempertahankan nilai pH

pada kisaran normal. Nilai pH di bawah 7,35 darah berada dalam keadaan asam.

Perubahan fungsi sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan asam termasuk penurunan

kekuatan kontraksi jantung, penurunan respon pembuluh darah untuk katekolamin.

Nilai pH di atas 7,45 darah berada dalam keadaan basa atau alkalosis. Perubahan fungsi

sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan basa ialah gangguan oksigenasi jaringan dan

fungsi saraf dan otot normal. Perubahan yang signifikan pH darah di atas 7,8 atau di

bawah 6,8 akan mengganggu fungsi seluler, dan jika tidak dikoreksi dapat

menyebabkan kematian. PCO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas CO2 yang

terlarut dalam darah, dan merupakan indeks dari efisiensi pertukaran gas dalam paru.

PO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas O2 yang terlarut dalam darah. HCO3-

adalah kadar bikarbonat dalam darah sesuai dengan PCO2 yang ada. Total CO2 (TCO2)

adalah jumlah CO2 total yang terdapat dalam darah dan meliputi asam bikarbonat, ion

bikarbonat dan gas CO2 yang terlarut.

Base excess (BE) adalah parameter yang digunakan untuk mendeteksi dan

menentukan derajat keseimbangan asam basa komponen metabolik dan dibutuhkan

untuk mentitrasi darah pasien (in vitro) untuk mencapai pH 7,4 pada pCO2 40 mmHg

dan suhu 370C. Base excess (BE) adalah sejumlah asam atau basa yang harus

ditambahkan untuk mengembalikan pH darah 7,40 dan PaCO2 40 mmHg pada keadaan

saturasi O2 penuh dan suhu 37oC. Base excess menggambarkan komponen metabolik

dari gangguan asam basa. Nilai positif menggambarkan alkalosis metabolik dan nilai

negatif menggambarkan asidosis metabolik. Saturasi Oksigen (SaO2) adalah jumlah

O2 yang terikat pada Hb dibandingkan dengan kemampuan maksimum Hb untuk

mengikat O2.

Arteri Vena < 1 Bulan 1 Bulan – 1 Tahun Satuan

pH 7.35 - 7.45 7.32 - 7.42 7.35 - 7.45 7.35 – 7.45

pCO2 (Pria)

(Wanita)

35 – 48

32 – 45

41 - 51 27 – 40 27 – 41 mmHg

pO2 80 - 108 25 - 40 - 83 – 108 mmHg

17

HCO3 22 – 26 24 - 28 17.2 - 23.6 19.0 – 23.9 mEq/L

TCO2 22 – 29 25 - 29 13 – 22 20 – 28 mEq/L

BE ± 2.5 - 0 – (-2) -7 – (-1)

Child : -4 – (+2)

mEq/L

Sat O2 95 – 98 40 - 70 40 – 90 95 – 98 %

Nilai normal analisis gas darah.

AGD pada gangguan keseimbangan asam-basa

pH PCO2 Bikarbonat

Gangguan Tunggal

Asidosis metabolik

Alkalosis metabolik

Asidosis respiratorik

Alkalosis respiratorik

Gangguan Campuran

Asidosis metabolik + asidosis respiratorik

Alkalosis metabolik + asidosis respiratorik

Asidosis metabolik + alkalosis respiratorik

Alkalosis metabolik + alkalosis respiratorik

, N,

, N,

, N,

, N,

, N,

, N,

Selain AGD Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan :

Pemeriksaan tinja

a. Makroskopik dan mikroskopik

b. Biakan kuman

c. Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika

18

d. pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa

Pemeriksaan darah

a. Darah lengkap

b. Pemeriksaan elektrolit pH dan cadangan alkali (jika dengan pemberian RL i.v

masih terdapat asidosis)

c. Kadar ureum (untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal)

Intubasi duodenal : pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab

PENATALAKSANAAN

Untuk melakukan penatalaksaan asidosis metabolik pada diare dengan dehidrasi adalah

perfusi jaringan harus dipulihkan bila sebelumnya tidak adekuat. Pemberian bikarbonat yang

bertujuan untuk menaikkan kadar bikarbonat darah, merupakan tindakan temporer dan

darurat. Disebut tindakan temporer karena selama diare masih berlangsung kemungkinan

penurunan bikarbonat darah masih terus terjadi. Seperti juga penanggulangan gangguan

keseimbangan asam-basa lainnya (asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis

respiratorik), yang terpenting adalah mengkoreksi penyakit yang melatarbelakanginya dalam

hal ini mengoreksi diarenya. Disebut tindakan darurat karena pemberian bikarbonat hanya

untuk menaikkan pH darah ke level yang tidak berbahaya (pH > 7,2). Sesudah rehidrasi

dilakukan sehingga sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke jaringan telah membaik, bila masih ada

asidosis metabolik (klinis atau laboratoris) maka pemberian bikarbonat dapat

dipertimbangkan (pH darah < 7,2).

Pengobatan cairan

Sesuai dengan rekomendasi WHO, penatalaksanaan pemberian cairan pada penderita diare

PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI DAN RENCANA PENGOBATAN

Kolom A Kolom B Kolom C Kolom D

AnamnesisFrekuensi

Muntah

Haus

Kencing

< 4 x sehari

Tidak ada atau sedikit

Tidak ada

Normal

4-10 x sehari

Kadang-kadang

Haus

Sedikit, pekat

> 10 x sehari

Sering sekali

Sangat haus atau tidak bisa minum

Tidak kencing selama 6 jam

Lebih dari 3 minggu (diare kronik)

19

1. Inspek

si KU

Air mata

Mata Mulut& lidah

Nafas

Baik

Ada

Normal Basah

Normal

Jelek, mengantuk, atau

gelisah

Tidak ada

Cekung Kering

Lebih cepat

Tidak sadar atau gelisah

Tidak ada

Sangat cekung dan kering

Sangat kering

Sangat cepat, dan dalam

2. Palpasi

kulit Turgor

Nadi

Ubun-ubun

Cepat kembali

Normal

Normal

Kembali pelan

Normal/cepat

Cekung

Sangat pelan

Sangat cepat, lemah sampai

tak teraba

Sangat cekung

3. Suhu badan Panas tinggi > 38,5oC

4. Berat badan

Kehilangan < 2,5% Kehilangan 2,5 - 10% Kehilangan > 10%

5. Kesimpulan Dehidrasi (-)

Rencana A

2 tanda atau lebih dehidrasi ringan/ sedang

Rencana B

2 tanda atau lebih dehidrasi berat

Rencana C

Tinjau darah/lendir + panas

Antibiotika

Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan

pernafasan yang dalam dan cepat (Kuszmaull). Pemberianoralit yang cukup mengandung

bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.

Bila asidosis ringan (CO2 combining power > 40 vol % atau 18 mEg/L) koreksi akan

terjadi oleh homeostasis tubuh sendiri asal diberi cairan dan elektrolit yang cukup. Bila

CO2 combining power < 40 vol %, perlu koreksi dengan pemberian natrium laktat atau

natrium bikarbonat.

Banyaknya alkali yang harus diberikan dapat dihitung dengan rumus sebagai berikut:

Alkali yang diperlukan (mEq/L) = 0,3 x berat badan x BE

20

Karena nilai normal mudah dilampaui, laktat atau bikarbonat hanya diberikan setengah

dari jumlah alkali yang diperlukan. Preparat yang dipergunakan: Meylon 8,4% yang

mengandung BikNat 1 mEg/1 ml.

KOMPLIKASI

Jika asidosis dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi

kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan

kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu

ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal

kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).

Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia

atau rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,

sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan

usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam

darah. Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang

(delayed development) dan berat badan kurang. (5,7)

ALGORITME PENGOBATAN DIARE

21

RENCANA PENGOBATAN A (PENCEGAHAN DEHIDRASI)

Jelaskan kepada ibu bagaimana mengobati diare di rumah

Lima tindakan yang harus dilakukan jika anak menderita diare adalah :

1. Berikan kepada anak anda cairan lebih banyak dari biasanya untuk mencegah dehidrasi :

Cairan yang dapat diberikan di rumah adalah :

- Larutan garam-gula, air terjun, air sayur bayam dll

- ASI dan susu formula harus terus diberikan

2. Lanjutkan pemberian makanan

- Berikan makanan yang baru disiapkan. Makanan yang dianjurkan adalah bubur dengan daging atau ikan. Tambahkan

beberapa tetes minyak

- Berikan pisang atau sari buah segar untuk menambah kalium

- Berikan makanan setiap 3 – 4 jam (6 x sehari). Pada anak yang masih kecil, berikan makanan lebih sering dengan porsi

lebih sedikit

- Bujuk supaya anak makan sebanyak mungkin

- Masak dan hancurkan atau cincang makanan dengan baik agar mudah dicerna

- Setelah diare berhenti, beri tambahan 1 porsi makanan selama seminggu atau sampai berat badan sebelum sakit tercapai

kembali

3. Bawa anak anda ke petugas kesehatan bila :

- Buang air besar beberapa kali ketiga tanda ini menunjukkan

- Sangat haus anak menderita dehidrasi berat

- Mata menjadi cekung/kering

- Demam

- Tidak mau makan atau minum seperti biasa

- Kelihatan tidak bertambah baik

- Pada tinja terdapa darah

4. Perlihatkan kepada ibu bagaimana cara mencampur dan memberikan oralit

Tunjukan kepada ibu berapa banyak oralit yang harus diberikan

Umur < 2 tahun : 50 – 100 ml (1/4 – ½ gelas) setiap bab

Umur 2 – 5 tahun : 100 – 200 ml (1/2 – 1 gelas) setiap bab

Anak-anak yang lebih besar : minum sebanyak mungkin

Bila anak muntah, tunggu 10 menit kemudian pemberian oralit diteruskan tetapi lebih lambat : 1 sendok makan setiap 2 – 3

menit

Berikan kepada ibu oralit untuk 2 hari

5. Jelaskan kepada ibu 7 intervensi yang efektif untuk mencegah diare

22

RENCANA PENGOBATAN B (Pengobatan dehidrasi ringan/sedang dengan oralit)

1. Pakailah tabel ini sebagai patokan untuk menentukan banyaknya oralit yang harus diminum oleh pendeirta diare dengan dehidrasi ringan/sedang pada 4 – 6 jam pertama Pergunakan umur penderita, jika berta badan tidak diketahui Jika penderita ingin minum oralit lebih banyak, berikanlah Tetapi jika kelopak mata membengkak, pemberian oralit harus dihentikan Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian pemberian oralit dilanjutkan sedikit-sedikit (1 sendok makan

setiap 2 – 3 menit) 2. Jika ibu tinggal di puskesmas

Beritahu berapa banyak oralit yang harus diminum Tunjukkan bagaimana cara menyiapkan dan memberikannya Awasi ibu sewaktu memberikan oralit kepada anaknya

3. Setelah 4 – 6 jam, nilailah kembali keadaan penderita, kemudiah pilihlah rencana pengobatan selanjutnya Catatan: Untuk bayi berumur < 1 tahun, setelah 4-6 jam lanjutkan dengan ASI atau susu formula selang seling

dengan pemberian oralit

4. Jika ibu tidak dapat tinggal di Puskesmas sebelum rencana pengobatan B selesai : Usahakan agar ibu menyelesaikan terlebih dahulu rencana pengobatan B selama 4 – 6 jam, sesuai dengan

butir I Setelah rencana B selesai, di rumah ibu haru smemberikan larutan oralit ad libitum Beri petunjuk caranya menemukan tanda-tanda dehidrasi Jika terdapat tanda-tanda tersebut, ibu harus membawa kembali anaknya ke Puskesmas pada pagi hari berikutnya Berilah oralit cukup untuk 2 hari, dan berikanlah petunjuk cara menyiapkan dan memberikannya

5. Terangkan dengan jelas 7 intervensi yang efektif untuk mencegah diare

RENCANA PENGOBATAN (Pengobatan Dehidrasi Berat)

23

Ya

Apakah anda dapat memberikan cairan intravena?

1. Berikan cairan intravena 2. Setelah 1-3 jam periksa kembali dan pilih

rencana pengobatan yang cocok

Apakah penderita dapat minum?

1. Mulai berikan larutan oralit sesuai dengan rencana B

2. Rujuklahuntuk mendapatkan pengobatan intravena

20-25% cairan tersebut harus diberikan pada 1 jam pertama

1. Mulailah rehidrasi dengan mempergunakan sonde lambung

2. Jika pengobatan intravena dapat dilakukan dekat Anda

bertugas rujuklah

Apakah Anda terlatih memasang sonde lambung?

Segera dirujuk untuk pengobatan intravena Dosis pemberian cairan per sonde lambung :

20 ml/kgBB/jam Dosis pemberian cairan intravena:

1 jam pertama : 30 ml/kgBB

2 jam berikutnya : 40 ml/kgBB

Mulai dari siniYa

Tidak Ya

Tidak

Tidak

PETUNJUK PENGOBATAN REHIDRASI INTRAVENA

PADA PENDERITA DEHIDRASI BERAT

Kelompok

umur

Jenis cairan/cara

pemberian

Jumlah cairan per

kg.bbWaktu pemberian

Bayi < 12 bulan RL intravena 30 ml 1 jam

Dilanjutkan dengan

RL intravena 40 ml 2 jam berikutnya

Dilanjutkan dengan (bila sudah memungkinkan)

Oralit per oral atau per sonde

40 ml 3 jam berikutnya

Anak lebih besar

RL intravena 100 ml

3 jam

pasien dengan renjatan berikan secepat mungkin sampai nadi

teraba cukup kuat

24

BAB III

KESIMPULAN

Diare masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortilitas anak di Negara

berkembang. Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Bentuk asidosis

metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak .

Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar Na-bikarbonat bersama tinja, adanya ketosis

kelaparan, terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan, produk

metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi

oliguria/anuria), pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler.

Untuk dapat memberikan pengobatan sebaik-baiknya kepada penderita diare diserta asidosis

metabolik, perlu dilakukan anamnesis secara tepat, pemeriksaan fisik serta, pemeriksaan Lab

untuk mendiagnosis secara tepat dan menilai hasil koreksi.

Pengobatan diare akut pada anak dapat diringkaskan dengan motto 3D yaitu:

1. Dehidrasi: dicegah (begitu anak mulai diare, oralit harus diberikan) dan diobati.

2. Diet: anak tidak boleh dipuasakan. ASI (Air Susu Ibu) tidak boleh dihentikan pada

penderita diare.

3. Drug: penggunaan obat-obat yang lebih rasional.

Bila tatalaksana ini dilakukan dengan benar, maka penyulit diare akut dalam hal ini asidosis

metabolik dan penyulit lainnya akan dapat dicegah. Implikasinya angka kematian diare akut

akan dapat ditekan lebih rendah lagi, karena umumnya diare akut meninggal akibat adanya

penyulit.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo, Bambang.,dkk. Diare Akut. Dalam : Buku ajar Gastroenterologi-Hepatologi

Jilid 1. Jakarta : Badan penerbit IDAI ; 2012 : 87-120.

2. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket

Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164.

3. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia,

Lippincot William & Willkins; 2008

4. Pudjarwoto Triatmodjo. Pola kuman penyebab diare akut pada neonatus dan anak.

Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Depar temen Kesehatan RI.

Diakses dari: http://www.Litbangdepkes.go.id. 28 April 2013.

5. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin; edisi bahasa Indonesia: A

Samik Wahab; Ilmu Kesehatan Anak Nelson, ed.15. Jakarta: EGC ; 2000.

6. Juffrie, Mohammad. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam : ajar Gastroenterologi-

Hepatologi Jilid 1. Jakarta : Badan penerbit IDAI ; 2012 : 1-31.

7. Parashar UD, Hummelman EG, Breese JS, Miller MA, Glass RI. Global illness and death

caused by rotavirus disease in children. Emerging Infection Disease. 2006; 9: 565-572.

8. Dwipoerwantoro PG, Badriul Hegar, Pustika A.W. Pola tatalaksana diare akut di

beberapa rumah sakit swasta di Jakarta; apakah sesuai dengan protokol WHO?. Sari

Pediatri. 2005; 6: 182-87.

9. Ridwan – Amiruddin. Current issue kematian anak (penyakit diare). Makasar: FKM

jurusan epidemiologi Universitas Hasanuddin. Diakses dari:

http://www.ridwanamiruddin.wordpress.com. 30 April 2013

10. Depkes RI, Direktorat Jendral PPM & PL th 2005, Keputusan Menkes RI no

1216/MENKES/SK/XI/2001 tentang Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare, edisi 4.

26