puistjes en blaasjes bij pasgeborenen...en het voorhoofd komt bij zuigelingen regelmatig voor. een...
TRANSCRIPT
277Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
Dames en Heren,
Huidafwijkingen bij pasgeborenen komen veelvuldig voor.
Deze huidafwijkingen kunnen tot grote bezorgdheid bij de
ouders leiden. Veelal gaat het om onschuldige en tijdelijke
huiderupties. Een enkele keer gaat het echter om een uiting
van een potentieel levensbedreigende infectie, zoals de neo-
natale herpes-simplexinfectie. Dit is tegenwoordig een vrij
zeldzaam ziektebeeld, dat niettemin wel direct behandeling
behoeft.1 Aan de andere kant is onterechte ongerustheid
omtrent de oorzaak van neonatale huidafwijkingen bij zo-
wel ouders als professionals niet wenselijk. Het is dus van
belang dat men de verschillende huidaandoeningen van el-
kaar weet te onderscheiden. In deze klinische les brengen
wij bij u 4 pasgeborenen met verschillende huidafwijkingen
onder de aandacht. Door middel van een zorgvuldige anam-
nese en lichamelijk onderzoek is op grond van het klinische
beeld goed onderscheid te maken tussen deze aandoeningen.
Patiënt A, een jongen van 10 dagen oud, werd naar ons ver-
wezen omdat hij 6 dagen na zijn geboorte puistjes en blaas-
jes had gekregen die steeds groter werden en waarvan enkele
reeds waren geknapt. Hij had geen koorts, maakte geen zie-
ke indruk en kreeg borstvoeding zonder problemen. Na een
ongecompliceerde zwangerschap van 37 weken werd pa-
tiëntje geboren met een geboortegewicht van 3570 gram.
Moeder en vader hadden zelf geen huidinfecties.
Bij lichamelijk onderzoek werd een huideruptie gezien,
verspreid over het gehele lichaam, maar vooral in het luier-
gebied. Op de benen bevonden zich geknapte en intacte bul-
lae met een geelgroene inhoud, met een maximale diameter
van 0,5 cm en een smalle zone erytheem (figuur 1). Anam-
nestisch waren er geen aanwijzingen voor een herpesinfec-
tie bij de moeder of het bezoek. Op grond van het klinische
beeld werd de werkdiagnose ‘impetigo bullosa’ gesteld en
werd patiëntje behandeld met flucloxacilline oraal gedu-
rende 7 dagen.
Bij poliklinische controle na een week was patiëntje goed
opgeknapt en waren de blaren restloos genezen. De huid-
kweek toonde een Staphylococcus aureus aan, hetgeen de
diagnose bevestigde.
Patiënt B, een 1 dag oude jongen, werd ter observatie op de
kinderafdeling opgenomen omdat hij een ondertempera-
tuur had en matig dronk, hetgeen kon wijzen op infectie. Bij
een amenorroeduur van 40 3/7 week was hij geboren met
een geboortegewicht van 3070 gram. De zwangerschap
en de partus verliepen ongestoord. Moeder had rondom de
partus een temperatuur van 38,6°C, maar was verder niet
ziek.
Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een ietwat slome
neonaat, met een roze huid, warme acra en een rustige
ademhaling. Aanvullend laboratoriumonderzoek liet geen
afwijkingen zien (Hb: 12,3 mmol/l; trombocyten: 264 × 109/l;
leukocyten: 15,0 × 109/l met 7% staven in de differentiatie;
C-reactieve proteïne (CRP): 1 mg/l; glucose: 4,4 mmol/l).
Er werden geen antibiotica gegeven.
Op dag 2 was patiëntje alert. Hij had een goede capillaire
‘refill’ en een goede diurese. Ook dronk hij goed en was zijn
temperatuur gestabiliseerd. Er waren nu echter op de thorax
en armen kleine erythemateuze maculae zichtbaar, waarvan
enkele met een centrale pustel van 2 tot 4 mm diameter
(figuur 2). De huideruptie breidde zich in de loop van de
dag uit naar het gezicht. Dit huidbeeld paste goed bij een
erythema toxicum neonatorum; deze aandoening staat los
van de andere symptomen en behoeft geen verdere behan-
deling. Patiëntje was inmiddels goed opgeknapt en werd
naar huis ontslagen.
Bij poliklinische controle na 2 weken waren de huid-
afwijkingen geheel verdwenen.
Patiënt C, een pasgeboren meisje, zagen wij omdat er bij
haar direct na de geboorte blaren zichtbaar waren op
de linker hand en linker onderarm. De zwangerschap was
ongecompliceerd verlopen; de amenorroeduur was 40 6/7
week. Het geboortegewicht was 2905 gram. Haar moeder
was bekend met een koortslip, maar ze had tijdens de
zwangerschap en rondom de partus geen koortslip gehad.
Nadere anamnese wees uit dat er geen huid- of blaarziekte
in de familie voorkwam.
Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een alerte, niet-
zieke, roze neonaat met op de linker arm en linker hand
2 afwijkingen met huidresten eroverheen (figuur 3). Oriën-
terend laboratoriumonderzoek liet geen afwijkingen zien
(Hb: 10,7 mmol/l; Ht: 0,54 l/l; trombocyten: 271 × 109/l; leu-
kocyten: 16,3 × 109/l met 1% staven in de differentiatie; CRP:
5 mg/l). Hoewel een impetigo bullosa niet waarschijnlijk
leek gezien de aanwezigheid van de blaren direct bij de ge-
boorte, kon deze aandoening niet worden uitgesloten en
klinische lessen
Puistjes en blaasjes bij pasgeborenen
E.van Emmen, S.T.A.Roord, A.F.J.Brouwer, G.R.R.Kuiters en J.Bekhof
Isala klinieken, Amalia Kinderafdeling, Postbus 10.400, 8000 GK Zwolle.Mw.E.van Emmen (thans: Universitair Medisch Centrum Groningen, Beatrix Kinderkliniek, Groningen), mw.S.T.A.Roord (thans: Universitair Medisch Centrum Utrecht, locatie Wilhelmina Kinderziekenhuis, Utrecht) en hr.A.F.J.Brouwer, assistent-geneeskundigen; hr.G.R.R.Kui-ters, dermatoloog; mw.J.Bekhof, kinderarts.Correspondentieadres: mw.J.Bekhof ([email protected]).
278 Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
werd gestart met flucloxacilline intraveneus. Klinisch en
anamnestisch leek er geen neonatale herpes-simplexinfec-
tie te zijn. Tijdens de opname viel op dat patiëntje opvallend
veel op de linker arm en hand zoog. Deze observatie maakte
zuigblaren waarschijnlijker. Daarbij bleek de kweek van de
blaarbodem steriel. Hierdoor werd de werkdiagnose ‘zuig-
blaren’ ondersteund en werden de antibiotica na 1 dag
gestaakt. Patiëntje werd in goede conditie naar huis ont-
slagen.
Bij telefonische controle een aantal dagen later vertelden
de ouders dat de blaren inmiddels grotendeels genezen
waren en er zich geen nieuwe blaren gevormd hadden.
Patiënt D, een 14 uur oude jongen, had sinds de geboorte
pustels over het hele lichaam. De amenorroeduur was
40 2/7 week en hij was thuis geboren met een geboorte-
gewicht van 3500 gram. De zwangerschap en de bevalling
waren ongecompliceerd verlopen. De moeder was niet be-
kend met een koortslip of genitale herpes. Direct post par-
tum waren er over het hele lichaam van patiëntje blaasjes
gevuld met vocht zichtbaar. Hij had goed gedronken en ge-
plast, meconium geloosd en zijn temperatuur was steeds
goed.
Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een alerte, roze neo-
naat met een rectaal gemeten temperatuur van 36,8°C. Over
het hele lichaam, maar met name op de extremiteiten en
in de luierregio, bevonden zich kleine pustels gevuld met
vocht, waarvan sommige inmiddels opengeknapt waren.
Eromheen was nauwelijks tot geen roodheid zichtbaar. Op
grond van het klinische beeld werd de diagnose ‘vluchtige
neonatale pustulaire melanose’ gesteld. Een bacteriële
kweek van een van de afwijkingen bleek steriel. Er werd een
expectatief beleid gevoerd.
Bij poliklinische controle na 1 week bleken de pustels in-
middels geruptureerd en was de voor deze dermatose type-
rende hyperpigmentatie goed zichtbaar geworden (figuur
4).
Zorgverleners die te maken hebben met pasgeborenen
worden vaak geconfronteerd met vragen over pukkeltjes
en huiduitslag. De differentiaaldiagnose van pustels bij
pas geborenen is uitgebreid. De hier beschreven patiënten
illustreren enkele veelvoorkomende vesicopustulaire huid-
afwijkingen bij pasgeborenen (tabel 1 en 2).
Veelvoorkomende, vluchtige vesicopustulaire huidafwijkingen. Patiënt B had erythema toxicum neonatorum (zie tabel 1).
Dit is een zeer veelvoorkomende, goedaardige huidafwij-
king. Het beloop wordt gekenmerkt door het ontstaan van
kleine erythemateuze maculae met centrale pustelvorming
binnen 1-2 dagen na de geboorte. De eruptie bevindt zich
vooral op de romp en in het gezicht, maar kan zich ook uit-
breiden naar de ledematen. De afwijkingen zijn steriel en
bevatten voornamelijk eosinofiele granulocyten, die bij twij-
figuur 1. Huideruptie in het luiergebied van patiënt A: geknapte
bullae met een maximale diameter van 0,5 cm en een smalle zone
erytheem, passend bij impetigo bullosa.
figuur 2. Kleine erythemateuze maculae op de thorax en armen
van patiënt B, waarvan enkele met een centrale pustel van 2 tot 4
mm diameter, passend bij erythema toxicum neonatorum.
279Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
fel eenvoudig in een grampreparaat zichtbaar kunnen wor-
den gemaakt. De oorzaak van de aandoening is onbekend
en er is geen behandeling nodig, aangezien erythema toxi-
cum neonatorum spontaan binnen 1-2 weken verdwijnt.2 3 7
Aan het begin van de 20e eeuw stelde C.Leiner dat ente-
rotoxinen de ‘rash’ veroorzaakten. Hij zag dat veel kinde-
ren met de typerende huiderupties dyspeptische klachten
hadden en introduceerde de term ‘toxisch’. Tot op heden is
de werkelijke oorzaak van erythema toxicum neonatorum
echter, zoals gezegd, niet opgehelderd.2 7
Bij zuigblaren, zoals bij patiënt C, zijn de blaren direct
post partum al aanwezig. Ze ontstaan ten gevolge van exces-
sief zuigen in utero. Bij zuigblaren treedt binnen een aantal
dagen spontaan genezing op.8
De vluchtige neonatale pustulaire melanose, zoals bij pa-
tiënt D, is een goedaardige aandoening, die vooral bij Afro-
Amerikaanse neonaten voorkomt (bij 5% van de gepigmen-
teerde pasgeborenen), maar waaraan men ook bij blanke
neonaten moet denken. De afwijkingen bestaan uit vesi-
culopustels zonder inflammatie en bevinden zich met name
op het voorhoofd, de rug en de extremiteiten.3 4 De pustels
kunnen bij of direct na de geboorte aanwezig zijn en ruptu-
reren spontaan na 24 tot 48 uur. Een uitstrijkje van het vocht
wordt gekenmerkt door een opeenhoping van neutrofiele
granulocyten. Het onderscheid tussen deze aandoening en
erythema toxicum neonatorum kan lastig zijn. Typisch voor
vluchtige neonatale pustulaire melanose is dat de afwij-
kingen na 1-2 dagen overgaan in gepigmenteerde maculae.
Deze hyperpigmentatie verdwijnt spontaan na enkele
weken tot maanden. De oorzaak is onbekend. Er is geen
behandeling nodig.3 4 9
Hyperplasie van de talgkliertjes op de neus, de wangen
en het voorhoofd komt bij zuigelingen regelmatig voor. Een
enkele keer gaat deze sebaceuze hyperplasie gepaard met
comedonen (neonatale acne). De oorzaak is niet geheel
duidelijk. De papels, pustels en comedonen op de neus,
de wangen en het voorhoofd worden waarschijnlijk veroor-
zaakt door androgenen van zowel de moeder als het kind.
De huidafwijking verdwijnt meestal spontaan binnen 2-3
maanden.4-6
Infectieuze oorzaken (bacteriën). De meest voorkomende in-
fectieuze oorzaak van een pustulaire huidafwijking bij pas-
geborenen is impetigo bullosa (zie tabel 2). Patiënt A ver-
toonde het typische beloop van een impetigo bullosa, die
meestal wordt veroorzaakt door S. aureus. De verwekker, van
het faagtype II, produceert epidermolytische toxinen ge-
richt op cellen in de epidermis. Hierdoor ontstaat roodheid
en gaat het onderlinge celverband verloren, waarbij de
blaren ontstaan. De bullae ontstaan enkele dagen tot weken
na de geboorte, met name in het luiergebied, en blijven rela-
tief lang intact.4 Antibiotische behandeling bij deze aandoe-
ning is noodzakelijk om uitbreiding naar het stafylokok-
ken-‘scalded skin’-syndroom (SSSS) en septikemie te voor-
komen.10 SSSS ontstaat doordat de exotoxinen in de bloed-
baan terechtkomen en uitgebreide blarende huidlaesies ver-
oorzaken met vaak systemische verschijnselen. Afhankelijk
van de uitgebreidheid van de afwijkingen en eventuele sys-
temische symptomen bestaat de behandeling van neonatale
impetigo uit lokale therapie met een antibioticumzalf,
zoals mupirocine of fusidinezuur, of orale of intraveneuze
toediening van flucloxacilline (oraal: 50 mg/kg lichaams-
gewicht/dag; intraveneus: 100 mg/kg lichaams gewicht/dag
in 3 doses/dag gedurende 7 dagen).4
Andere bacteriële verwekkers, zoals groep B-streptokok-
ken en Listeria monocytogenes, kunnen gepaard gaan met pus-
figuur 3. Restanten van blaren op de linker hand en onderarm
van patiënt C, gediagnosticeerd als zuigblaren.
figuur 4. Hyperpigmentatie volgend op pustels (over het hele
lichaam) bij patiënt D, typisch voor de aandoening vluchtige neo-
natale pustulaire melanose.
280 Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
tulaire huidafwijkingen, naast de algemene symptomen van
neonatale sepsis.2
Infectieuze oorzaken (virussen). Van de virale verwekkers
is het neonatale herpes-simplexvirus (HSV) de meest ge-
vreesde (zie tabel 2). Neonatale herpes simplex is een ziekte
met een hoge morbiditeit en sterfte (respectievelijk 11-56 en
0-80%), afhankelijk van de uitingsvorm (zie verder).1 11 12 De
prevalentie in Nederland wordt geschat op 2 à 3 per 100.000
levendgeborenen.13 Ongeveer de helft van de kinderen met
een neonatale herpesinfectie heeft huidafwijkingen. Meest-
al gaat het om nummulaire plekken in het gezicht of op de
behaarde hoofdhuid, met solitaire of gegroepeerde vesikels
met een diameter van 2-4 mm op een rode ondergrond
(figuur 5). Van deze infecties wordt 85 tot 90% tijdens de
partus overgedragen, meestal door HSV type 2.12 In Neder-
land is het aandeel van het HSV type 1 als verwekker van
neona tale herpesinfecties veel groter, namelijk bijna drie-
kwart.13 Van de neonatale herpesinfecties ontstaat 10% door
postnatale besmetting via bijvoorbeeld een koortslip. Ante-
nataal verworven herpesinfecties zijn zeldzaam.14 De kans
op besmetting en infectie van de neonaat is het grootst
bij moeders met een eerste herpes-simplexinfectie tijdens de
tabel 1. Kenmerken van veelvoorkomende, niet-infectieuze oorzaken van vesicopustulaire huidafwijkingen bij pasgeborenen2-6
erythema toxicum milia sebaceuze hyperplasie zuigblaren miliaria vluchtige neonatale neonatorum (neonatale acne) pustulaire melanose
frequentie 30-70% van de frequent frequent regelmatig regelmatig bij gepigmenteerde
pasgeborenen (48%) (30-50%) (10%) (4%) huid 4-8%, bij
blanke huid < 1%oorzaak onbekend onschuldige overmatige intensief occlusie van onbekend
epidermale talgproductie zuigen eccriene ductus
inclusiecyste in utero (miliaria
cristallina); warmte
(miliaria rubra)
tijdsbeloop vanaf 1-2 dagen eerste weken eerste dagen-weken bij geboorte miliaria cristallina 2 fasen:
tot 1 week na geboorte na geboorte aanwezig eind van eerste – bij of vlak na
na geboorte week na geboorte; geboorte grote
miliaria rubra vesicopustels van
meestal in de 2-10 mm zonder
tweede week na ontsteking,
geboorte verdwijnen meestal
aspect 1-3 cm kleine witte of gladde, gele, blaren miliaria cristallina: binnen 1 week;
erythemateuze gele, gladde folliculaire papels vesikel, lijkt op – bruine macula’s van
maculae met papels waterdruppeltjes, hyperpigmentatie,
centrale vesikel (1-2 mm) extreem fragiel, verdwijnen binnen
of pustel van weg te vegen; weken-maanden
2-4 mm miliaria rubra:
erythemateuze,
niet-folliculaire
papels of pustels
van 1-3 mm
lokalisatie gezicht, romp en meestal in meestal rond de neus extremiteiten, voorhoofd, romp, voorhoofd, nek,
extremiteiten gelaat bereikbaar met name romp en benen
(voorhoofd, voor mond huidplooien
wangen, neus)
of op palatum
(epsteinparels)
diagnostiek tzancktest: geen cellen gramkleuring: bacteriën – tzancktest: tzancktest:
eosinofielen (Staphylococcus voornamelijk neutrofielen
met relatief epidermidis, lymfocyten
weinig Propionibacterium)
neutrofielen en gisten
(Pityrosporium)
behandeling verdwijnt verdwijnen verdwijnen geen vermijden van benigne, verdwijnt
spontaan spontaan spontaan binnen warmte spontaan
binnen eerste, binnen dagen-weken
hooguit tweede dagen-weken
week na geboorte
281Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
partus. Vaak blijven moeders echter asymptomatisch of
herkennen ze de symptomen niet, waardoor het niet altijd
duidelijk is of er een eerste dan wel een recidieve herpes
genitalis is.
Afhankelijk van de uitgebreidheid van de neonatale her-
pesinfectie wordt de ziekte ingedeeld in 3 categorieën,
namelijk (a) oppervlakkige infectie (van huid, ogen en/of
mond), (b) infectie van het centraal zenuwstelsel, (c) gedis-
semineerde infectie, het centraal zenuwstelsel wel of niet
inbegrepen.
De sterfte en morbiditeit zijn hoog, afhankelijk van de
categorie en de ingestelde behandeling. Bij een oppervlak-
kige neonatale herpesinfectie zijn geen sterfgevallen be-
schreven, maar wel neurologische schade bij 5-10% van de
patiënten. Bij gedissemineerde infectie is de sterfte 30-60%,
met een restloos herstel bij ongeveer de helft van de over-
levenden. Bij infectie van het centraal zenuwstelsel overlijdt
6-14%; minder dan de helft van de overlevenden heeft een
ongestoorde neurologische ontwikkeling.14
De diagnose kan bevestigd worden door middel van een
tzancktest: een uitstrijk van de bodem van een blaasje met
giemsakleuring op meerkernige reuscellen.4 Bij het vermoe-
den van een neonatale herpes-simplexinfectie wordt direct
na de diagnostiek (tzancktest, PCR en virale kweek van
bloed, urine en liquor) gestart met de intraveneuze toedie-
ning van aciclovir in een dosering van 60 mg/kg lichaams-
gewicht/dag.1 11 14
Het risico van perinatale infectie met het varicellazoster-
virus is vooral aanwezig bij moeders die waterpokken krij-
gen in de periode vanaf vijf dagen voor de geboorte tot en
met twee dagen na de geboorte. De CBO-richtlijn adviseert
in dergelijke situaties dan ook om varicellazosterimmuno-
globuline aan pasgeborenen toe te dienen.15 Men kan aci-
clovirbehandeling overwegen bij een neonaat met mani-
feste waterpokken.
Een congenitale Cytomegalovirus-infectie kan gepaard
gaan met vesikels en pustels, maar dit komt uiterst zelden
voor.5
Lokale infecties met Candida albicans worden vaak gezien
na de eerste levensweek. Een Candida-infectie kenmerkt
tabel 2. Kenmerken van de meest voorkomende infectieuze oorzaken van vesicopustulaire huidafwijkingen bij pasgeborenen
candidiasis impetigo herpes simplex varicella
frequentie neonatale candidiasis: regelmatig voorkomend 2-3 per 100.000 zeldzaam
besmetting met Candida levendgeborenen
oorzaak durante partum of Staphylococcus aureus besmetting met herpes- besmetting met
post partum, verschijnselen simplexvirus (meestal type 2) varicellazostervirus
vanaf de eerste week na durante of post partum, peripartaal of
geboorte, relatief frequent mogelijk ook ante partum postnataal
voorkomend
tijdsbeloop congenitale candidiasis: vanaf 2e-3e dag, meestal eerste dagen-weken na geboorte vanaf geboorte
weinig voorkomende, einde van de eerste
opstijgende intra-uteriene week na geboorte
infectie bij bijvoorbeeld vroeg
gebroken vliezen, afwijkingen
vanaf of binnen 12 uur
na geboorte
aspect rode papels en pustels, plaques; pustels, vesikels, later gegroepeerde, heldere vesikels maculae en papels,
vaak satellietafwijkingen aan bullae, soms met crusta van 2-4 mm op erythemateuze overgaand in vesikels
de rand van plaques ondergrond; verschillende en crustae
stadia met pustels en crusta
lokalisatie over hele lichaam, vaak in over hele lichaam, begint over hele lichaam over hele lichaam
luiergebied vaak in luiergebied
diagnostiek KOH-preparaat gramkleuring of -kweek tzancktest, immuunfluorescentie, immuunfluorescentie,
kweek/PCR PCR
behandeling lokale antimycotica (systemische afhankelijk van aciclovir intraveneus VZIG bij varicella-infectie
congenitale infectie bij uitgebreidheid lokale bij moeder tussen
aterme pasgeborene zeer dan wel systemische 5 dagen voor en
zeldzaam, behandeling met behandeling met 2 dagen na bevalling;
intraveneuze antimycotica) antibiotica aciclovir intraveneus
(flucloxacilline of bij manifeste
amoxicilline- neonatale
clavulaanzuur) waterpokken
VZIG = varicellazosterimmunoglobuline.
282 Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
zich door rode plaquevorming met satellietlaesies aan de
randen, maar pustels en vesikels kunnen ook optreden. De
behandeling bestaat uit lokale antimycotica. Heel zelden
wordt de gist Malassezia furfur gevonden als verwekker van
pustuleuze folliculitis bij neonaten. Bij deze huidinfectie
worden papels en soms pustels op de schedel en in het
gezicht gezien.2 5
Zeldzame, niet-infectieuze oorzaken. Het doel van deze kli-
nische les is niet om een volledig overzicht te geven van
alle neonatale huidafwijkingen. Wel willen we hier ter ver-
duidelijking enkele zeldzame oorzaken van neonatale vesi-
copustulaire huidafwijkingen noemen, aangezien deze aan-
doeningen vaak genoemd worden en kunnen leiden tot
(terminologische) verwarring.
Een aandoening die op erythema toxicum neonatorum
en vluchtige neonatale pustulaire melanose kan lijken, is in-
continentia pigmenti. Dit is een X-gebonden erfelijke multi-
systeemaandoening, waarbij vaak epilepsie en ontwikke-
lingsproblemen voorkomen. De huidafwijkingen (vesikels,
vaak voorafgegaan door roodheid) beginnen in de eerste
week na de geboorte en zijn verdeeld volgens de lijnen van
Blaschko. Echter, dit patroon kan in de neonatale periode
moeilijk te herkennen zijn. De aandoening komt vooral bij
meisjes voor; een huidbiopsie (waarbij eosinofiele infiltratie
wordt gezien) leidt tot de diagnose ervan. Vaak is er ook
perifere eosinofilie. Er is geen behandeling.2
Eosinofiele pustuleuze folliculitis is een zeldzame, zelf-
limiterende aandoening met een onbekende oorzaak. De
aandoening kenmerkt zich door cyclisch terugkerende eosi-
nofiele infiltratie van haarfollikels, zich uitend in jeukende
gegroepeerde papels en pustels, met name op de schedel.
De aandoening begint vrijwel nooit bij of vlak na de geboor-
te. Vaststelling van het karakteristieke ziektebeloop en huid-
biopsie (waarbij eosinofiele spongiose in de epidermis
wordt gezien) leiden tot de diagnose.5 16 Eventuele behande-
ling kan bestaan uit lokale toediening van corticosteroï-
den.3 5
Infantiele acropustulose is een weinig voorkomende,
zelflimiterende huidaandoening. De huideruptie begint met
een rode papel die binnen 24 uur overgaat in jeukende vesi-
kels en pustels van enkele millimeters, vooral op de handen
en voeten. De pustels verdwijnen na 7-10 dagen en keren na
enkele weken terug. De aandoening kan zich in de eerste
levensweken manifesteren, maar dit is erg zeldzaam. Een
tzancktest laat veel neutrofielen zonder bacteriën zien.5
Behandeling met lokale corticosteroïden of antihistaminica
kan worden toegepast ter verlichting van de jeuk. In ern-
stige gevallen kan dapson worden voorgeschreven.3 5
In uitzonderlijk zeldzame gevallen kunnen het hyperim-
muunglobuline E(Job)-syndroom of ernstig gecombineerde
immuundeficiëntie (‘severe combined immunodeficiency’;
SCID) zich bij de geboorte manifesteren met een eosinofiele
huideruptie. Ook atypische vormen van histiocytose kunnen
zich manifesteren met vesikels en pustels bij de geboorte.2
Pemphigus is een zeldzame, blarenvormende auto-im-
mune huidziekte. De ziekte komt vrijwel niet voor in de
neonatale periode. Neonatale pemphigus wordt wel gezien
bij maternale pemphigus, en wordt veroorzaakt door trans-
placentaire overdracht van auto-antistoffen. De prognose is
goed, met een spontane remissie binnen 3 weken.2
Dames en Heren, huidafwijkingen bij pasgeborenen kun-
nen veel onrust bij ouders en ook bij zorgverleners veroor-
zaken. Er bestaan veel verschillende oorzaken van neonatale
pustels en vesikels, waarvan de meeste onschuldig zijn.
Er zijn echter enkele huidaandoeningen die tijdig herkend
en behandeld dienen te worden, zoals impetigo bullosa en
neonatale herpes-simplexinfectie. Op basis van de anam-
nese en de klinische manifestatie wat betreft lokalisatie,
vorm en tijd kan men meestal goed onderscheid maken
tussen de verschillende oorzaken van neonatale pustels en
vesikels. Een directe kleuring van aanwezige cellen in de
figuur 5. Vesikels met een diameter van 2-4 mm en een rode on-
dergrond op de behaarde hoofdhuid van een pasgeboren kind met
neonatale herpes (C.U.Lehman, Dermatlas; www.dermatlas.org).
283Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 3 februari;151(5)
vesikel of de pustel en een huidkweek kunnen hierbij be-
hulpzaam zijn.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 12 oktober 2006
Literatuur
1 Kimberlin DW, Lin CY, Jacobs RF, Powell DA, Frenkel LM, Gruber WC, et al. Natural history of neonatal herpes simplex virus infections in the acyclovir era. Pediatrics. 2001;108:223-9.
2 Taïeb A, Boralevi F. Common transient neonatal dermatoses. In: Harper J, Oranje A, Prose N, editors. Textbook of pediatric derma-tology. 2nd ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2005. p. 55-65.
3 Raeve L de. Neonatale aandoeningen. In: Oranje AP, Waard-van der Spek FB de, redacteuren. Handboek kinderdermatologie. Utrecht: De Tijdstroom; 1996. p. 22-37.
4 Conlon JD, Drolet BA. Skin lesions in the neonate. Pediatr Clin North Am. 2004;51:863-88, vii-viii.
5 Praag MCG van, Rooij RWG van, Folkers E, Spritzer R, Menke HE, Oranje AP. Diagnosis and treatment of pustular disorders in the neonate. Pediatr Dermatol. 1997;14:131-43.
6 Lucky AW. A review of infantile and pediatric acne. Dermatology. 1998;196:95-7.
7 Schwartz RA, Janniger CK. Erythema toxicum neonatorum. Cutis. 1996;58:153-5.
8 Libow LF, Reinmann JG. Symmetrical erosions in a neonate: a case of neonatal sucking blisters. Cutis. 1998;62:16-7.
9 Ferrandiz C, Coroleu W, Ribera M, Lorenzo JC, Natal A. Sterile tran-sient neonatal pustulosis is a precocious form of erythema toxicum neonatorum. Dermatology. 1992;185:18-22.
10 Darmstadt G, Lane AT. Impetigo: an overview. Pediatr Dermatol. 1994;11:293-303.
11 Kimberlin DW, Whitley RJ. Neonatal herpes: what have we learned. Semin Pediatr Infect Dis. 2005;16:7-16.
12 Arvin AN, Whitley RJ. Herpes simplex infections. In: Remington JS, Klein JO, editors. Infectious diseases of the fetus and the newborn infant. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 425-46.
13 Gaytant MA, Steegers EAP, Cromvoirt PLM van, Semmekrot BA, Galama JMD. De incidentie van herpes neonatorum in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1832-6.
14 Enright AM, Prober CG. Herpesviridae infections in newborns: varicella zoster virus, herpes simplex virus, and cytomegalovirus. Pediatr Clin North Am. 2004;51:889-908, viii.
15 Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Seksueel over-draagbare aandoeningen en herpes neonatorum. CBO-richtlijn. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2002.
16 Buckley DA, Munn SE, Higgins EM. Neonatal eosinophilic pustular folliculitis. Clin Exp Dermatol. 2001;26:251-5.
Abstract
Pustular and vesicular skin eruptions in newborns. – Four neonates with vesicopustular skin eruptions, 1 girl and 3 boys, were diagnosed with feeding blisters, bullous impetigo, erythema toxicum neonatorum and transient neonatal pustular melanosis, respectively. The neonate with bul-lous impetigo was treated with antibiotics; the remaining neonates were not treated. The neonate with transient neonatal pustular melanosis developed hyperpigmentation, whereas the other neonates recovered with-out sequelae. Skin lesions in neonates are common and frequently cause parental concern. Most causes of neonatal pustular and vesicular skin eruptions are benign and transient. However, some skin lesions must be recognised and treated rapidly. Therefore it is important to identify these neonatal skin eruptions based on a thorough history of the mother and child and clinical presentation. Skin culture may be helpful in some cases.Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:277-83