PRACTICA DE LABORATORIO Nº 06

“PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL MÚSCULO

CARDIACO”

SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LAS DIFERENTES PARTES

DEL CORAZÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN O NODAL

Entonces ¿Cómo trabaja el corazón?

Control Nervioso

EstimulaciónFrecuencia

cardiaca/min

Estimulación eléctrica del nervio vago derecho

Basal 59

5 VF=10/seg

54

10 VF=10/seg

44

Se hizo un registro basal de más o menos 20 latidos cardiacos y

manteniendo el kimógrafo a la velocidad de 768mm por minuto.

Estimulación del nervio vago derecho, durante 5 segundos con un

estímulo de 5 a 10 voltios y una frecuencia de 10/seg.

Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de conducción..

A través de la actuación de la Ach sobre los

receptores M2 localizados en el nódulo

sinusal y A-V.

Producen efecto

cronotrópico,

dromotrópico e inotrópico

negativo.

La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo sinusal

Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos.

• La estimulación nerviosa hace que se libere la hormona

Ach en las terminaciones nerviosas, la cual produce dos

efectos:

reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal

reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV

entre la musculatura de auricular y el nódulo AV

retrasando de esta manera el impulso cardiaco hacia los

ventrículos.

Acción de La Acetilcolina

• Al emplear Ach 1%, la frecuencia cardiaca de estar en un estado basal de 59 pasa a 22 latidos/minuto.

Respuesta al impulso colinérgico

Corazón

Nodo SA Descenso en la frecuencia cardiaca, paro vagal

Aurículas Disminución en la contractibilidad y (casi siempre) aumento en la velocidad de conducción

Nodo AV Disminución en la velocidad de conducción

Sistema His-Purkinje Disminución en la velocidad de conducción

Ventrículos Disminución en la contractibilidad

Nombre del Receptor

Localización principal

Mecanismo de acción

Muscarínico M2 Miocardio, músculo liso y algunos sitios presinápticos

Apertura de los canales de K+, inhibición de la adenilciclasa

• La Ach se une a los receptores muscarínicos tipo 2 localizados en el

nódulo sinusal y A-V.

• Cuando se activan estos receptores, se inhibe la adenilato ciclasa y

la apertura de canales lentos de Na+, lo cual enlentece la velocidad

de despolarización espontánea marcapasos ó fase 4 del potencial de

acción del nodo SA. Esto explica el efecto cronotrópico negativo.

• El efecto dromotrópico negativo ocurre debido a que se enlentece la

velocidad de conducción a través del nodo AV y con ello el intervalo

PR del ECG aumenta. Los potenciales de acción son conducidos

más lentamente desde las aurículas a los ventrículos.

• El efecto inotrópico negativo de tipo muscarínicos se localiza

fundamentalmente a nivel auricular, y se debe a que disminuye la

entrada de calcio durante la fase 2 ó plateu del potencial de acción

auricular.

ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA

• La adrenalina actúa sobre el corazón no sólo aumentando su frecuencia cardiaca sino también su fuerza de contracción, aumentando de esta manera el volumen de sangre bombeado y la presión de expulsión. Por tanto es frecuente que la estimulación adrenérgica aumente el gasto cardiaco hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto producido por el mecanismo de Frank – Starling.

• Por tanto la estimulación simpática o adrenérgica hace que el corazón sea una bomba más potente, aumenta la efectividad del bombeo cardiaco en casi un 100 % .

• Debido al predominio de receptores beta-1 en miocardio, marcapaso y tejido de conducción, la adrenalina estimula las cuatro propiedades cardiacas:– Efecto ionotropo positivo: ↑ fuerza de contracción,

la sístole está acortada pero es mucho más fuerte.– Efecto cronotropo positivo:↑ la frecuencia cardiaca.– Efecto dromotropo positivo:↑ la velocidad de

conducción.– Efecto batmotropo positivo:↑ excitabilidad del

miocardio

Primera Ligadura:

• A pesar de que el seno venoso se encontraba ligado, se evidenció que se presentaban contracciones pequeñas esto se debe a que el nódulo sinusal que está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.

• Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.

Segunda Ligadura:

• Al realizarse un segundo nudo entre las aurículas y el ventrículo (nódulo auriculoventricular) se observaron contracciones mínimas, esto se debe a que hay tres haces de fibras auriculares que contienen fibras de tipo Purkinge y conectan al nodo SA con el nodo AV: el haz internodal anterior de Bachman, el haz internodal medio de Weckenbach y el haz internodal posterior de Thorel. También hay conducción a través de los miocitos auriculares, pero es más rápida en aquellos haces. El nódulo AV es la única vía de conducción entre aurículas y ventrículos, que producirá luego contracción en el miocardio ventricular mediante otras comunicaciones.

• Se desató el primer nudo realizado anteriormente y las frecuencias de contracción aumentaron apenas, debido a que el nódulo AV seguía “afectado” por la segunda ligadura. El nódulo AV se continúa con el Haz de His, que emite una rama izquierda en la parte superior del tabique interventricular y continúa como la rama derecha. La rama izquierda se divide en el fascículo anterior y el fascículo posterior. Las ramas y los fascículos corren por un plano subendocárdico a ambos lados del tabique y entran en contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras se dispersan a todas las partes del miocardio ventricular, produciendo la contracción ventricular.

FRECUENCIA CARDIACA BASAL

Frecuencia cardiaca basal o en reposo

Como su nombre lo indica, es aquella que se mide cuando el nivel de actividad es nulo o (lo que es lo mismo) el suficiente para mantenernos vivos

MEDICIÓN DE LA FRECUANCIA CARDIACA BASAL

• En el experimento se midió la frecuencia cardiaca de el sapo, antes de administrar algún fármaco o de producirse algún estimulo mecánico nervioso vagal.

• Durante un minuto su carozón latió 59 veces.

• Por lo tanto su frecuencia cardiaca basal es de 59 latidos por minuto

Factores que afectan a la frecuencia cardiaca basal

• La edad• La hora del día • La temperatura • La altura • La contaminación • La genética • El genero • Somatotipo o composición corporal • Causas psicológicas • La postura • El metabolismo • El control mental • Medicamentos

FACTORES DE LA EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA

FRÍO

CALOR

Propagación de la excitación cardiaca

• Las fibras miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo cercano a -90mV. Éstas fibras individuales están separadas por membranas, pero la despolarización se propaga en forma radial a través de ellas como si fueran un sincicio por la presencia de nexos. . El potencial de acción transmembrana de las células musculares cardiacas aisladas se caracteriza por despolarización rápida, una meseta y un proceso lento de repolarización.

• La despolarización inicial se debe a la entrada de Na+ a través de canales del Na+ de abertura rápida (la corriente de Na+, INa). La entrada de Ca2+ por los canales del Ca2+ de abertura más lenta (corriente de Ca2+, ICa) produce la fase en mesta y la repolarización se debe a la salida neta de K+ a través de tres tipos de canales específicos para él.

Propagación de la excitación cardiaca• La despolarización iniciada en el nodo SA se

propaga en sentido radial por las aurículas, luego converge en el nodo AV. La despolarización auricular se completa en 0.1 s. Debido a que la conducción del nodo AV es lenta, hay un retraso aproximado de 0.1 s (retardo nodal AV) antes de que la excitación se propague a los ventrículos. Este retraso se acorta con la estimulación de los nervios simpáticos del corazón y se prolonga con la estimulación de los nervios vagos. Además, la despolarización del músculo ventricular comienza en el lado izquierdo del tabique interventricular y se dirige primero a la derecha a través de la parte media del tabique. La ola de despolarización se extiende luego por el tabique hasta la punta del corazón. Regresa a lo largo de las paredes ventriculares hasta el surco AV, progresando desde el endocardio al epicardio. Y las últimas partes del corazón den despolarizarse son la porción posterobasal del ventrículo izquierdo, el cono pulmonar y la porción superior del tabique.

• El efecto de la dismunición de la temperatura (frío) va producir una gran disminución de la frecuencia cardiaca, que puede disminuir hasta sólo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16ºC a 21ºC. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el frío disminuye la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, disminuyendo el proceso de autoexcitación; es decir cuando disminuye la frecuencia cardiaca, la relación corriente de Ca2+/tiempo es menor (menos PA), lo que deja mucho tiempo menos PA para que el Ca2+ salga. De este modo, se consigue una menor concentración citosólica media de Ca2+ y se mantiene una contractilidad relativamente baja.

• El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble del valor normal.

• Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación.

• La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de temperatura, como ocurre durante el ejercicio prolongado, aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad

CALOR

EFECTO DEL ION POTASIO EN EL MIOCARDIO

Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo, de las fibras del músculo cardíaco

IONES CALCIO

• b) ACCION DE LOS IONES CALCIO Un exceso de los iones calcio produce efectos casi

exactamente contrarios a los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espastica. Esto esta producido por el efecto de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardiaco.

Por el contrario, el déficit de los iones calcio produce flacidez cardiaca, similar al efecto de la elevación de la contracción de de potasio. Sin embargo, afortunadamente las concentraciones de de iones calcio en la sangre normalmente reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardiacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico.