prolongación del potencial de acción
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PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Enfermedad de la conducción intranodular
Suprime el inicio pero favorece la reentrada
Retarda ritmos autonomos, cualquiera de los 4 determinantes de la descargaEl potencial diastólico Máximo
la pendiente de la fase 4
Actúa sobre el potencial de umbral
Duración del potencial de acción
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Antiarritmicos bloquean por despolarización tardía o temprana por dos mecanismos:
1. Inhibición de la aparición de posdespolarización
2. Interfieren en la corriente hacia adentro (canales de Na+, Ca+)
de la cual depende la activación
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
2 métodos control de las arritmias
1. Se cree esta vinculado con el latido desencadenado o inducido por posdespolarización temprana
2. Queda inhibido mediante acortamiento de la duración del potencial de acción
Reentrada anatómica de los fármacos concluyen la arritmia bloquean la propagación del potencial de acción
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
En la conducción casi siempre falla en el circuito, enlace debilA-V
Fármacos prolongan la refractariedad y hacen lenta la conducción, por el nodo, bloqueo de canales de Ca+
Hacer lenta la conducción en circuitos de reentrada, puede producir cambio en la vía sin existir el circuito
Conducción lenta favorece la aparición de arritmias de reentrada
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Prolongar la refractariedad
Tejidos con respuesta rápida refractariedad se prolonga
Mediante el retraso de la recuperación de canales de Na+
Desviación del voltaje de la recuperación tras el bloqueo
Prolongar la refractariedad
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
La aceleración de la conducción, puede tardar e inhibir la reentrada de iones
PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT
Realiza por efectos de canales de K+
Entrada mayor de canales de Na+, pueden prolongar el potencial de acción
Incremento de la corriente, prolongación del QT
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Bloque de canales de K+
Reducción de requerimiento de energía por desfibrilación
Inhibición de la fibrilación ventricular debido a isquemia
Incremento en la contractilidad
Actua con receptores ß
Prolongan el potencial de acción, grado de despolarización
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
AMIODARONA
Análogo estructural de la HT
Toxicidad, reacción arritmias, atribuibles a interacción de receptores de HT
Lipofilica, se concentra en muchos tejidos, elimina con lentitud
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
AMIODARONA
INDICACIONES
Taquicardia o fibrilación ventricular recurrente
Fibrilación auricular
Ritmo sinusal
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓNAMIODARONA
FARMACOCINETICA
Efectos se complican por su insolubilidad
Mediada por alteración de lípidos
Bloquea canales de Ca+
Bloquea canales de Na+
Corrientes de transmisión tarda hacia afuera y reelectrificahacia adentro adentro por K+
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
AMIODARONA
FARMACOCINETICA
Genera un efecto bloqueador adrenergico
Potente inhibidor de la automaticidad normal
Prolonga la duración del potencial de acción
la velocidad de conducción mediante bloqueo de canales de Na+
Prolonga PR,QRS,QT
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
AMIODARONA
FARMACOCINETICA
Bradicardia sinusal frecuente en Tx de largo plazo
Prolonga la refractariedad de todos los tejidos cardiacos
Repolariza tardiamente y debido al bloqueo de canales de K+
PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
AMIODARONA
EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión vasodilatación y depresión del rendimiento miocárdico
Nausea Fibrosis pulmonar
Potente inhibidor del metabolismo hepatico
Hiper o hipotonia neuromuscular
GLUCOSIDOS CARDIACOS
GLUCOSIDOS CARDIACOS
Glucosidos digitalicos efectos inotropicos +
Usan I.C
Efecto inotropico depende del incremento del Ca+ intracelular
Arritmias por intoxicación
Efectos vagotonicos
Resultado de la inhibición de los canales de Ca+
Nodo A-V
Activación de las corrientes de K+
Hiperpolarización
Acortamiento de los potenciales de acción auricular
GLUCOSIDOS CARDIACOS
Refractariedad del nodulo A-V
I.C exacerbarse con otros Tx
I.C avanzado el impulso simpatico, esta aumenta
No son eficaces para la F.C, hace lenta
La actividad simpática y la hipoxia potencia los cambios de la automoticidad
GLUCOSIDOS CARDIACOS
Intoxicaxión por digoxina
Prolonga el PR
Repolarización ventricular
EFECTOS ADVERSOS
Arritmia Nausea
Taquicardia A-V Hipotensión
Alteraciones cognitivas y visuales Vasoconstricción
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
Vagotonico
Aumento en la fuerza y velocidad de la contractilidad miocárdica, (Efecto inotrópico +)
Como resultado de la inhibición del bloqueo de canales de Na+ y de K+ a traves de la membrana miocárdica
Se intensifica la entrada de Ca+ y aumenta la liberación de iones de Ca+
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
Potencia la actividad de las fibras musculares, contráctiles del corazón
Descenso de la velocidad de conducción
Aumento del periodo refractario A-V
Efecto del tono parasimpático, inhibición del efecto simpático
Excreción y vida media , función renal
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
Vida media es de 32 – 48 hrs
Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V
Efecto terapéutico a las & hrs por V.O
30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas
Absorbe entre el 70% y 80%
Union a proteinas bajas 20%-25%
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
Vida media es de 32 – 48 hrs
Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V
Efecto terapéutico a las & hrs por V.O
30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas
Absorbe entre el 70% y 80%
Union a proteinas bajas 20%-25%
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
INDICACIONES
I.C.C
I.C, senil con problemas o no de I.R.C
Taquicardia
Aleteo auricular
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
EFECTOS ADVEROS
Bloqueo completo, de conducción, Sx Adam- Stokes, Sx WolffParkinson –White
Glomerulonefritis
Hipocalemia, potencia la acción
Sensibilidad
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
DOSIS
De acuerdo alas necesidades de cada paciente
Carga de 0.75 mg 1.5 mg, como D.U, digitalizar
0.25 mgs , dosis diaria de mantenimiento x 5 dias
Niños 0,25 mgs c/ 8hrs un solo dia,
Dosis de mantenimiento 0.1 mg .0.2 mgs/kg/dia, dosis única o fraccionada.
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOTOXINA Cardiotonico y antiarritmico
Glucosido digitalico
Aumento de la fuerza y la cantracción miocardica, (Efecto inhotropico +)
Inhibición de los canales de Na+ y K+ por medio de la membrabamiocardica
Resultado la intensificación de los canales de Ca+
Potencia la actividad de sus fibras, contractiles
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOTOXINA
Descenso de la velocidade la conducción, y aumento en el periodo refractario
Producido por aumento del tono parasimpático del nódulo A-V
Disminución del efecto simpático
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOTOXINA
INDICACIONES
I.C.C
Paciente seniles con I.R.C
Taquicardia disritmica
Aleteo auricular
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOTOXINA
FARMACOCINETICA
Se metaboliza en Hígado
Su vida media es de 120-126 hrs
Efectos 1- 4 hrs
Excreción es por Vía renal
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOTOXINA
EFECTOS ADVERSOS
Ginecomastia
Reacciones alérgicas, eosinofilia
Sobredosificación, nauseas, anorexia
Vómitos, diarreas, cefalea, alteraciones visuales
Bradicardia y arritmias
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOTOXINA
DOSIS
Digitalización rápida 0.6 mgs/kgs dosis inicial, después de 4-6 hrs
0.4 mg/kg dosis después de 4-6 hrs
0.2 mgs/ kgr seguido de dosis diaria según necesidad
Digitalización lenta, 0.2mgs/kg, dos veces al dia x 4 dias,
Dosis máximas 1.6 mgs por 1-2 dias
GLUCOSIDOS CARDIACOS