Principes de base de la prévention« philosophie des conseillers en prévention »

1. Eviter les risques2. Evaluer les risques3. Combattre les risques à la source4. Adapter le travail à l’homme5. Prendre en compte l’évolution des techniques6. Remplacer ce qui est dangereux par ce qui ne l’est pas ou, en cas d’

impossibilité, par ce qui l’est moins7. Planifier la prévention8. Donner priorité aux mesures de protection collective et, en complément ou à

défaut de mesures collectives efficaces, utiliser des EPI (équipements de protection individuelle)

9. Former et informer le personnel sur les risques encourus et leur prévention

« Système dynamique de la gestion des risques »Elaboration,

programmation, mise en œuvre

Et évaluation de la politique de gestion des risques

Analyse des risques Identification des dangers Définition et détermination des dangers Évaluation des risques

Mesures de prévention Éviter les risques Limiter les risques Limiter les dommages

DEFINITIONS

Toxicologie: science qui traite des poisons (substances entraînant des actions délétères sur l ’organisme).

Toxicité: capacité d ’une substance à produire des effets délétères sur l ’organisme: altération d ’organe(s) ou de fonction(s), dont l ’intensité est fonction de la dose administrée.

Risque: probabilité avec laquelle un effet toxique survient suivant les conditions d ’emploi d ’une substance x. Différence: substance présentant un risque et substance très toxique. Ex: s. très toxique et peu volatile et l ’inverse.

RISK ASSESSMENT: appréciation des risques– description de la toxicité intrinsèque de la

substance (relations dose-réponse, dose - effets)

– estimation du risque dans les conditions d ’exposition à la substance

BUT de la toxicologie: la connaissance des relations quantitatives entre intensité de l ’exposition et risque d’altération de la santé permet la prévention des lésions toxiques

Etude de l ’exposition: – description qualitative (interrogatoire), – description quantitative de l’ambiance des postes de

travail (dosage des substances au voisinage des VRS des sujets exposés, quantité de toxique absorbée, concentration au niveau de l ’organe cible.)

Action du toxique sur l ’organisme:

– maladie clinique,– troubles fonctionnels,

– modifications biologiques critiques.

(R. Lauwerys, 1999) Evaluation de la relation « exposition - risque »

Métabolisme des produits

Chimiques Exposition ambiante

Exposition personnelle

Quantité absorbée (dose interne)

Dose au niveau de la cible

Intensité d’exposition

Mécanisme d’action

Maladies

Troubles fonctionnels

Effets biologiques critiques

Risque d’altération de la santé

( R. Lauwerys, 1999)

Intensité d'exposition

Surveillance de l'environnement Surveillance biologique de l'exposition Surveillance de l'état de santé

Evaluation de l'efficacité de la prévention

Mesures de prévention

Niveaux acceptables d'exposition

Relationentre

Risque d'altération de la santé

Types d’exposition aux agents chimiques:

Plusieurs voies possibles:

Aéroportée, respiratoire Digestive Percutanée ou transcutanée

Formes d ’intoxications

AIGUE : – exposition de courte durée et absorption rapide du

toxique (dose unique ou multiples doses en 24 heures)

SUBAIGUE : – expositions fréquentes ou répétées

sur plusieurs jours ou semaines

CHRONIQUE : – expositions répétées durant

une longue période de temps (plusieurs années)

Types d’action: Locale Générale ou systémique

Facteurs influençant la réponse de l’organisme: Quantité de la substance directement active (ou ses métabolites toxiques) fixée

aux sites d’action Activité intrinsèque de la substance Facteurs toxico - dynamiques (affinité de récepteurs pour une molécule exogène, affections

acquises, compétition entre substances étrangères pour un même site d’action, variabilité des

processus de réparation,..) Facteurs toxico - cinétiques:

– Facteurs endogènes, biologiques (absorption, distribution, excrétion, biotransformation de la substance dans l’organisme)

– Facteurs d’environnement (lumière, bruit, climat, irradiation,.., processus de synergie ou d’antagonisme entre substances)

– Caractéristiques physico-chimiques de la substance

Toxicité des agents chimiques pour l’organisme

Manifestations allergiques (immédiate, retardée)

Actions toxiques sur certains organes cibles (foie, reins, SNC,SNP,...)

Effet mutagène

Effet tératogène

Activité carcinogène

Troubles de la fertilité

Risques de malformation fœtale

Risques d’avortement, de GEU

ALUMINIUM

Sources d’exposition Industrie métallurgique: construction mécanique, conteneurs,

ustensiles ménagers,.. Épuration des eaux dures Tannage des peaux Entrent dans la composition : d’abrasifs (émeri), de céramiques,

de médicaments, de cosmétiques, d’explosifs, d’encres, de ciments, de produits phyto-sanitaires

Population générale: source alimentaire ( apports quotidiens de 5 à 20 mg) et médicamenteuse (pansements digestifs: hydroxyde ou phosphate d’Al)

Travailleurs les plus exposés: raffinage électrolytique du métal, soudage, découpage, usinage

Toxicocinétique

Absorption – Digestive: faible, <1%, , augmentée par consommation

d’agrumes et acide citrique – Respiratoire: vapeurs d’aluminium; si inhalation d’aérosols

solides, dépôt dans l’arbre respiratoire et évacuation par voies digestives

Dans le sang (plasma) liaison aux protéines (transferrine) Stockage dans l’os Excrétion principalement rénale: à l’arrêt de l’exposition

décroissance de la concentration urinaire en 3 phases: – Demi-vie de 8H– Phase de quelques semaines– Dernière phase > un an.

Toxicité

Aiguë– Irritants (chlorure, fluorure)

Chronique– Clinique

• Pathologie des insuffisants rénaux • Anciennement due à l’eau des dialysats, actuellement apport par

des gels d’alumine pour contrôler l’hyperphosphatémie chez insuffisants rénaux non dialysés

• Encéphalopathie:troubles de langage, de l’équilibre, de la coordination, de l’humeur, détérioration intellectuelle, hallucinations, altération de la conscience, convulsions.

• Syndrome ostéo - dystrophique: fractures, déformations osseuses, ostéomalacie

• Anémie hypochrome

• Population générale: Al sérique <15 microg/L• Encéphalopathie: Al sérique >100 micrgg/L

• Prévention de l’intox: usage prudent des gels d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

• Traitement proposé: déferoxamine (Desféral)

• Al et maladie d’Alzheimer : études épidémiologiques– Concentration élevée d’Al dans tissu cérébral de malades?

» Biais méthodologiques– Corrélation entre teneur en Al de l’eau de boisson et

Alzheimer?» Ne considérant que l’eau de boisson comme source d’Al

– Pathologies professionnelles

• Encéphalopathie: biais dans les études ( autres toxiques associés)

• Asthme: hyperréactivité bronchique, puis syndrome obstructif. Pas d’ordre immuno-allergique. Induit par des irritants ( sulfates ou fluorures d’Al)

• Aluminose: fibrose pulmonaire par exposition massive aux poussières ou fumées d’Al, continuant à s’aggraver à l’arrêt de l’exposition. Pathogénie inconnue.

• Pathologies cutanées: dermite d’irritation • Cancer: broncho-pulmonaire et voies urinaires ( goudrons)

chez les travailleurs des ateliers d’extraction de l’Al• Allergie: Eczéma liés aux cosmétiques, médicaments

Surveillance

Concentration urinaire de l’Al: mesurée en fin de poste. Valeur limite: 200 microg/L

Quelques jours après l’arrêt de l’exposition: la concentration urinaire d’Al représente la charge corporelle

Valeur limite pour l’Al dans l’eau de boisson (OMS): 200 microg/L

FER

Sources d’exposition

Industrie métallurgique (fontes, aciers,..) Sels minéraux: pigments, catalyseurs, herbicides Entrent dans la composition de bandes magnétiques,

médicaments semi-conducteurs Mordants (industrie textile)

Population générale: apport alimentaire, en moyenne 10 à 14 mg/J Abats, poissons, légumes: 20 à 150 mg/kg Viande rouge: 10 à 20 mg/kg

Toxicocinétique

Physiolog: absorption de le duodénum et l’iléon: Fer++ => Fer +++ fixé à la ferritine dans la muqueuse digestive

Libéré par la ferritine dans le plasma => se fixe à la transferrine => incorporé dans l’hémoglobine, la myoglobine

Stockage dans le foie, la rate, le muscle, la moelle osseuse

Excrétion par la desquamation de muqueuse digestive et peau (faible), menstruations (15 à 70 mg/mois)

Si intox aiguë, fer libre dans le serum est partiellement éliminé dans les urines

Toxicité aiguë Presque toujours médicamenteuse (ingestion de sels ferreux ou

ferriques)

Prises – < 20 mg/kg de fer: sans danger– De 20 à 60mg/kg: intox bénignes– > 60 mg/kg: hospitalisation– > 150 mg/kg potentiellement mortelles

Irritation muqueuses digestives: d+ abdo, vomissements, diarrhée sanglante en quelques heures

Troubles électrolytiques, hypoTA, insuffisance rénale aiguë

Hépatite cytolytique, coma, convulsions, décès Séquelles: sténoses digestives

Traitement: – évacuation digestive si prise > 20 mg/kg (fer radio-

opaque, suivi RX potentiel); parfois, accumulation dans l’estomac =>bézoards à ôter par endoscopie; charbon activé: inefficace

– Symptomatique– Déféroxamine : chélateur efficace en perfusion max 24

heures, si dose ingérée > 150 mg/kg ou si signes cliniques et/ou si Fer sérique > 500 microg/dl (N: 50 à 150 microg/dl)

Toxicité chronique

Sidérose oculaire: coloration rouge-brun de l’oeil due à un corps étranger intra - oculaire. Troubles de la vision

Sidérose pulmonaire: opacités réticulo - nodulaires par inhalation répétée de poussières de fer

Cancers broncho - pulmonaires:– mines de fer, aciéries, fonderies: souvent plus liés au radon et

hydrocarbures– Soudeurs: amiante, chrome, nickel

VLE:– Fer (sels solubles): 1000 microg/m3– Fer (tri oxyde) (fumées): 5000 microg/m3

PLOMB

Sources d’exposition

Métallurgie du plomb et du zinc, récupération et traitement des vieux métaux, découpage au chalumeau de vieux métaux,canalisations de Pb,

décapage de vieilles peinture, fabrication de pigments, vernis Fabrication de caractères d’imprimerie Fabrication de protection contre les R.I. Production de verre (cristal)

Extra professionnelle:– Eau de boisson, Aliments (zones contaminées, ustensiles

contenant du Pb, boîtes soudées au Pb)

– Poussière : activité industrielle au voisinage, circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

– Exceptionnellement: par vêtements de travail rapportés à la maison par un proche exposé professionnellement, fabrication de soldats de Pb, utilisation de cosmétiques (khôl)

– Blessures par plomb de chasse si contact avec liquide articulaire ou le LCR

– Inhalation volontaire de carburants au Pb (Pb tetra éthyl et solvants organiques

Toxicocinétique Absorption respiratoire (vapeurs), digestive essentiellement

(poussières), percutanée (dérivés organiques) Absorption digestive PB faible chez l’adulte, + élevée chez

l’enfant; augmentée par le jeûne, la carence en fer, , les régimes riches en graisse, pauvres en Ca, Mg, Fe, zinc, la Vit D

Distribution:– Pb sang: max 2% de la qté dans l’organisme, dont 98% intra

érythrocytaire, le reste lié aux protéines– Fraction diffusible : 0,2 % Pb sanguin (si plombémie 100

microg/L), 1,5-2 % si plombémie 1000 microg/L– Tissus mous: 5 à 10% de dose interne– Os: plus de 90%– Pb des os et tissus mous est facilement mobilisable– Pb s’élève durant grossesse et l’allaitement, franchit la

barrière placentaire– Pb franchit peu la barrière hémato - méningée

Toxicité aiguë Rare 2 à 48 h après la prise: d+ abdo, V+, diarrhées de courte

durée Hémolyse, hépatite cytolytique (dose-dépendante), atteinte

rénale Rarement: atteinte neurologique centrale, arthralgies Plombémie initiale tjs élevée, si > 1000 microg/L le

lendemain: intox sévère=> traitement chélateur nécessaire, sinon évolution vers saturnisme chronique

Traitement:– Localiser le Pb (RX sans prépa), si persistance

évacuation gastrique ou intestinale (lavement, accélérer le transit)

– Traitement chélateur: acide dimercaptosuccinique 5DMSA) en 3 prises pdt 5J, ou EDTA en perfusion

Toxicité chronique

Syndrome abdominal: « colique saturnine »

– Pbémie > 1000 microg/L: d+ abdo ++, constipation++,

– vomissements, SANS T°, contracture abdominale,

– souvent élévation de TA et bradycardie

– Pbémie > 500 microg/L: vagues d+ abdo et constipation

Elimination:

– Principalement urinaire: 75%– Fécale: 15 à 20%– Phanères, sueur, sécrétions bronchiques– Excrétion lactée ( femmes non exposées: Pb lait: 2 à 30

microg/L)– A l’arrêt de l’exposition, décroissance de plombémie – polyphasique:– demi-vie brève (30 min à quelques heures): distribution– 30 jours: élimination– > 10 ans: phase terminale ( + si insuffisance rénale)

Encéphalopathie

– Adulte • (Pb > 2000):Encéphalopathie aiguë: Délire, syndrome

déficitaire focalisé, coma, convulsions.• (Pb entre 500 et 2000): forme subaiguë: céphalées,

diminution de la libido, de la dextérité et coordination, troubles du sommeil, problèmes mnésiques

– Enfant • (Pb > 1000): HTIC: céphalées, apathie, V+, diplopie, coma,

convulsions; décès en quelques heures sans traitement rapide; en cas de survie: séquelles invalidantes (retard psycho-moteur, E, cécité, hémiparésie

• (Pb entre 500 et 700): forme subaiguë:irritabilité, stagnation du développement intellectuel

• Des altérations neurologiques sont décelables pour des contaminations plus faibles. Chez l’enfant: corrélation inverse entre la plombémie et QI.

• Les troubles mentaux induits par Pb sont durables: personnes intoxiquées dans la petite enfance conservent un déficit cognitif quelques années plus tard, pendant l’adolescence et à l’âge adulte

Neuropathies périphériques: paralysie antibrachiale pseudo - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

Autres atteintes neurologiques:

– proches de la SLA, neuropathies optiques

– (enfant: atteinte auditive)

Atteintes rénales

– En cas de contamination importante, atteinte tubulaire, guérison à l’arrêt de l’exposition

– Atteinte tardive après 20-30 ans d’exposition (Pbémie > 600 microg/L), définitive: atteinte glomérulaire

HTA modérée

Hyperuricémie

Effets hématologiques– Anémie– Troubles de la synthèse de l’hème

Signes d’imprégnation saturnine:– Liseré de Burton: gingival, bleu ardoise, collet des incisives et

canines (élimination de sulfure de fer)– Taches de Gubler: bleu ardoise, face interne des joues

Parotidite, pancréatite

Cancer : excès significatifs de cancers gastriques, broncho-pulmonaires et urinaires

Reproduction: action sur la spermatogénèse, foetotoxique, avortement spontané, tératogène chez l’animal

Traitement: chélateur (EDTA, DMSA)

Surveillance des travailleurs exposés:– Clinique– Biologique:

• Plombémie (non exposés: < 100 microg/L)• Acide delta- aminolévulinique urinaire (non exposés < 5mg/g

de créatinine

VLE Pb inorganique et composés (poussières, fumées): 150 microg/m3

Pb: 2B possiblement carcinogène

Valeur limite de Pb dans l’eau (UE, OMS): 10 microg/L

LES ACIDES

Généralités

Intoxication accidentelle le plus souvent domestique Détartrants pour sanitaires

– acide sulfurique, bisulfate de sodium, acide chlorhydrique, acide oxalique

Batteries automobiles– acide sulfurique

Déboucheurs de canalisation– acide sulfurique

Décapants pour métaux– acide phosphorique, oxalique, chlorhydrique, sulfurique

Absorbeurs d’humidité– chlorure de calcium

Projections cutanées

Coagulation immédiate de l’épithélium; ensuite: érythème, œdème, phlyctènes, ulcérations

La gravité des lésions dépend de – la concentration de la solution– l’importance de la contamination– la durée du temps de contact

Les brûlures chimiques les plus graves ne sont pas les plus douloureuses: destruction des terminaisons nerveuses entraînant une hypoesthésie

Certaines substances corrosives sont bien absorbées par voie percutanée, responsables d’intoxications systémiques sévères si contamination étendue (acide fluorhydrique)

Complications fréquentes: surinfections Séquelles esthétiques et fonctionnelles

Traitement:

Débarrasser la victime de ses vêtements contaminés Lavage abondant à l’eau (10 à 15 min) Jamais tenter de neutraliser l’acide par une base: réaction

exothermique aggravant les lésions Vérifier la vaccination anti-tétanique Traitement symptomatique des brûlures chimiques Parfois, greffes cutanées

Projections oculaires

Lésions sévères de la cornée, de la conjonctive et de la sclérotique, plus rarement de l’iris et du cristallin

La gravité des lésions dépend de la concentration de la solution, de l’importance de la contamination, de la durée du temps de contact:

– Contact bref, solution acide de PH > 2, rinçage abondant: généralement aucune lésion

– Contacts prolongés, solutions concentrées: séquelles invalidantes: taie cornéenne, cataracte, glaucome, adhérences conjonctivales, ectropion, entropion

Traitement:

Lavage abondant à l’eau immédiat pendant 10 à 15 min Si la douleur empêche l’ouverture de l’oeil ( blépharospasme ):

anesthésique local ( Novésine* ) Envoi en milieu médical: poursuite du lavage au sérum

physiologique et suivi ophtalmo Anesthésiques locaux contre-indiqués car aggravant les lésions Antalgiques per os Bilans lésionnels ophtalmo réguliers 48 à 72 heures après

l’accident: l’atteinte oculaire pouvant s’aggraver Parfois, interventions chirurgicales et/ou traitement médical

ultérieurs

Inhalation

L’exposition à une concentration élevée de gaz, vapeurs ou aérosols d’acides entraîne irritations intenses puis lésions caustiques de la peau, des muqueuses oculaires, des poumons. La localisation initiale de l’atteinte respiratoire, l’étendue et la

gravité des lésions dépendent: de l’intensité et de la durée d’exposition et s’il s’agit d’aérosols de la taille des particules;

Rapidement, signes d’irritation des voies respiratoires: rhinorrhée, éternuements, irritations naso-pharyngée, dyspnée inspiratoire et dysphonie (oedème laryngé), toux rauque, dyspnée expiratoire avec râles bronchiques (bronchospasme)

Le plus souvent, régression progressive des troubles en quelques heures

Ingestion Douleurs buccales, rétrosternales et épigastriques Angoisse, agitation, dysphagie, vomissements sanglants pouvant

provoquer des brûlures du visage et du cou Signes respiratoires: œdème du larynx, pneumopathie

d’inhalation Brûlures souvent sévères des muqueuses buccales Lésions oesophagiennes et gastriques variables: à évaluer par la

réalisation d’une gastroscopie dans les 24 heures: six stades de lésions décrits en fonction de la gravité des lésions (érythème, ulcérations petites, plus importantes, profondes, …nécrose )

Complications: hémorragie digestive, perforation oesophagienne ou gastrique, choc, détresse respiratoire

Complications plus tardives: sténoses digestives, risque de cancérisation des lésions cicatricielles

Traitement Il est interdit:

– De réaliser une évacuation digestive– De neutraliser le caustique– D’administrer des pansements gastriques (gêne l’endoscopie)

Bilan clinique, biologique, radiologique et endoscopique. L’endoscopie permet d’apprécier l’importance des lésions et d’aspirer la substance caustique restant dans l’estomac.Une endoscopie bronchique est utile si suspicion d’une « fausse voie »

Si pas ou peu de lésions: reprendre l’alimentation normale Dans les stades avancés: intervention chirurgicale (exérèse oeso-

gastrique) Autres situations: nutrition parentérale et contrôles

endoscopiques Surveillance étroite

LES GAZ

CHLORE

Faiblement soluble dans l’eau, caustique pour les bronches et les poumons par son effet oxydant; se transforme en milieu aqueux en acide chlorhydrique

Gaz très diffusible à l’origine d’intoxications industrielles et domestiques (eau de javel, détartrants WC)

3 ppm durant 5 min: irritation conjonctivales et du rhino-pharynx > 6 ppm:

– « Coup de chlore »: toux d+,barre constrictive thoracique, céphalées, vomissements: récupération en quelques heures

– Plus sévère: atteinte alvéolaire, suffocation, œdème pulmonaire parfois retardé: évolution vers la mort ou régression lente des troubles et séquelles fonctionnelles

Syndrome de Brooks: 8 critères– Absence prouvée d’atteinte respiratoire avant l’inhalation

accidentelle– Apparition des symptômes après exposition unique à l’agent

causal– Agent causal hautement irritant et concentré– Apparition des symptômes en moins de 24 heures et

persistance au moins 3 mois– Manifestations asthmatiformes– Trouble ventilatoire obstructif– Hyperréactivité bronchique aspécifique– Absence d’autres troubles respiratoires

Traitement Evacuer hors de l’atmosphère contaminée Repos total Administration d’oxygène au masque Traitements bronchodilatateurs (puff) Surveillance clinique, fonctionnelle et radiologique Si nécessaire, ventilation assistée avec pression positive

Contacts répétés avec de faibles concentrations: Troubles oculaires (conjonctivites, kératites) Altérations dentaires (érosion de l’émail) Troubles digestifs` Asthénie, céphalées

PHOSGÈNE

Ancien gaz de combat Utilisé dans la synthèse des matières plastiques

(isocyanates, polycarbonates) Peut se former par dégradation thermique de solvants

chlorés Odeur de « foin coupé » à patrir de 1 ppm Transformation par hydrolyse dans l’organisme en acide

chlorhydrique Symptômes: œdème pulmonaire caustique retardé

survenant plusieurs heures après une phase courte de suffocation

Traitement: idem que pour le chlore

MONOXYDE DE CARBONE

Gaz incolore, inodore, très diffusible, de densité proche de celle de l’air

Produit par la combustion incomplète de toute substance contenant des atomes de carbone

Le CO se fixe dans le sang à 85% sur l’hémoglobine ( affinité 200x supérieure à celle de l’oxygène; une faible fraction est dissoute dans le plasma, une autre fraction sur la myoglobine.

Le pourcentage de carboxyhémoglobine (HbCO) formée dépend de son taux initial, du temps d’exposition, de la concentration en CO de l’air inspiré, de la ventilation du sujet

Conséquences de la HBCO (carboxyhémoglobinémie): anoxie tissulaire par réduction du taux d’oxyhémoglobine, diminution de la libération de l’oxygène à partir de l’oxyHb et mauvaise utilisation de l’oxygène

Le CO traverse la barrière placentaire et se fixe sur l’hémoglobine du fœtus

Elimination du CO tel quel dans l’air expiré

Conséquences de l’hypoxie provoquée par le CO au niveau du SNC, du myocarde, et du fœtus si grossesse

Hypoxie mal tolérée chez les sujets âgés, anémiés, insuffisants respiratoires ou coronariens

Dosages biologiques : dosage de l’HbCO (carboxyhémoglobine)

– Diagnostic avec un taux d’HbCO > 10%– Les fumeurs ont un taux d’HbCO entre 3 et 8% en situation

chronique, 15% après une cigarette Formes cliniques

– Formes particulières• Neuro-psychique (état ébrieux, difficultés d’idéation,

troubles de la vision)• Convulsives (enfant, adulte)• Etat confusionnel ou déficit neurologique localisé

(personnes âgées)• Femme enceinte: mort fœtale ou risques de malformations

congénitales (début grossesse), enfant mort-né ou encéphalopathie (fin grossesse)

– Formes graves, comateuses (intoxication prolongée, sujet fragilisé):

• atteinte cérébrale (coma hypertonique), • myocardique, • Musculaire (rhabdomyolyse)

Traitement: Soustraire la victime de l’atmosphère toxique Permettre une dissociation rapide de la HbCO Soutenir les fonctions vitales déprimées Prévenir les récidives

Oxygénothérapie– Normobare– Hyperbare

Intoxication oxycarbonée chronique: Symptômes peu spécifiques: céphaléestenaces, rebelles aux

antalgiques, fatigue mal définie, instabilité caractérielle, troubles de concentration, troubles mnésiques, troubles sensoriels (bourdonnements d’oreille,..), troubles digestifs, vertiges, précordialgies

Diagnostic basé sur l’existence d’une source possible de pollution oxycarbonée et le dosage d’HbCO considéré anormal si > 1,5%

Risques évolutifs: modifications neuro-psychiques (troubles caractériels, troubles de vigilance,syndrome parkinsonien), athéromatose, risque fœtal

Traitement:

– Éviction du poste de travail

– Suppression du tabagisme

– Modification des installations défectueuses