prevalencia de síndrome metabólico en mujeres y...
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ÍNDICE
Introducción _________________________________________________________ 4
CAPÍTULO I __________________________________________________________ 5
1.1 Antecedentes históricos del síndrome metabólico ______________________ 5
1.2 Definición de síndrome metabólico _____________________________________ 7
1.3 Epidemiología de Síndrome metabólico en México _____________________ 10
1.4 Fisiopatología del síndrome metabólico _______________________________ 13 1.4.1 Acción de la insulina ______________________________________________________ 13 1.4.2.1 Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono ____ 14 1.4.2.2. La insulina favorece el depósito y síntesis de lípidos _____________________ 17 1.4.2.3 Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas _______________ 18
1.5.1 Resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 ___________________________ 18
1.5.2 Resistencia a la insulina y arterosclerosis ___________________________ 20
1.6 Obesidad abdominal _________________________________________________ 21 1.6.1 Fisiopatología de la obesidad abdominal ________________________________ 23 1.6.2 Tejido adiposo como glándula endocrina ________________________________ 24 1.6.2.2 Adiponectina __________________________________________________________ 25 1.6.2.3 Resistina ______________________________________________________________ 27 1.6.2.4 Leptina _______________________________________________________________ 28
1.6.2.5 Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) __________________________________ 28 1.6.2.6 Interleucina 1 (IL-1) ____________________________________________________ 29 1.6.2.7 Interleucina 6 (IL-6) ____________________________________________________ 29 1.6.2.7 Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) ___________________________ 29 1.6.2.8 Proteína C reactiva (PCR) ______________________________________________ 30 1.6.3 La obesidad como un estado inflamatorio generalizado __________________ 30
1.7 Dislipidemia _________________________________________________________ 32 1.7.1 Dislipidemia y síndrome metabólico _____________________________________ 32
1.8 Presión arterial y síndrome metabólico ________________________________ 34
1.9 Lineamientos para el tratamiento integral del Síndrome metabólico _____ 36 1.9 Prevención primaria ______________________________________________________ 37 1.9.1 Actividad física __________________________________________________________ 38 1.9.2 Dieta ___________________________________________________________________ 40 1.10 Prevención secundaria __________________________________________________ 42 1.10.1 Tratamiento farmacológico ______________________________________________ 42
Capítulo II ___________________________________________________________ 45
Metodología ____________________________________________________________ 45 2.1 Justificación _______________________________________________________________ 45 2.2 Objetivos __________________________________________________________________ 46 2.3 Hipótesis __________________________________________________________________ 46 2.4 Diseño del estudio __________________________________________________________ 47
3
2.5 Población de estudio _______________________________________________________ 47 2.6 Área de estudio ____________________________________________________________ 47 2.7 Diseño y tamaño de la muestra ______________________________________________ 48 2.8 Criterios de inclusión y exclusión ___________________________________________ 48 2.9 Variables e indicadores _____________________________________________________ 49
2.10 Control de calidad en la recolección de datos _________________________ 50
2.11 Personal de trabajo de campo _______________________________________ 50
2. 12 Flujo de recolección de datos _______________________________________ 51 Aplicación de encuestas _________________________________________________________ 51 Técnica de medición de peso _____________________________________________________ 52 Técnica de medición de la talla ___________________________________________________ 52 Técnica para la toma de circunferencia de cintura __________________________________ 53 Técnica para la toma de tensión arterial humeral ___________________________________ 53 Técnica de toma de muestra sanguínea por punción venosa periférica _______________ 53
2.13 Instrumentos de recolección de datos ________________________________ 55 Instrumentos antropométricos ____________________________________________________ 55 Instrumentos de laboratorio ______________________________________________________ 56
2.14 Captura, procesamiento y análisis estadístico ________________________ 57
Capítulo III __________________________________________________________ 58
Resultados _____________________________________________________________ 58 3.1 Análisis descriptivo de las variables de estudio ______________________________ 58 3.2 Síndrome metabólico: Diagnóstico por diversas escalas. _____________________ 68 3.3 Concordancia entre escalas diagnósticas ____________________________________ 70 3.4 Riesgo cardiovascular según criterios de Framingham _______________________ 71
Capítulo IV __________________________________________________________ 72
4.1 Discusión ___________________________________________________________ 73
4.2 Fortalezas metodológicas del estudio _________________________________ 79
4.4 Limitantes metodológicas del estudio _________________________________ 80
5. Recomendaciones _________________________________________________ 81
6. Conclusión _______________________________________________________ 81
7. Bibliografía _______________________________________________________ 83
8. Lista de cuadros __________________________________________________ 89
9. Lista de figuras ____________________________________________________ 91
10. Abreviaturas y acrónimos _________________________________________ 92
11.ANEXOS _________________________________________________________ 93
Definición operacional de las variables de estudio _______________________________ 93
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Introducción
El síndrome metabólico, se define como la presencia de obesidad visceral y la
resistencia a la insulina, con el incremento de la grasa de predominio central,
desviación del perfil lipídico con alto riesgo aterogénico por el incremento de
triglicéridos, disminución de lipoproteína de alta densidad y aumento de la
glucosa, así como hipertensión arterial; todas estas patologías asociadas a
padecer una enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y algunos cánceres.(1)
En el área urbana de San Cristóbal donde se efectuó el estudio de “Peso al nacer
y obesidad en una cohorte de adolescentes de la región Tzotzil – Tzeltal y Selva
de Chiapas” en el año 2017(2); se encontró mujeres del rango de edad de 27 a
54 años con componentes a desarrollar síndrome metabólico; se estudia en la
presente tesis la prevalencia de este síndrome, considerándolo como un
predictivo de enfermedad cardiovascular.
La evaluación se realizó utilizando componentes antropométricos, indicadores
bioquímicos y clínicos; el diagnostico se realizó usando criterios comparativos de
síndrome metabólico (IDF, ATPIII-AHA-NHLBI y ALAD), así como su relación con
el riesgo cardiovascular.
La muestra fue seleccionada de acuerdo al proyecto de investigación del cual se
obtuvieron los datos para la presente tesis, en la cual a las participantes se les
realizó una encuesta de salud y nutrición, medición antropométrica y la toma de
muestra sanguínea en ayunas con un mínimo de 12 horas.
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CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
1.1 Antecedentes históricos del síndrome metabólico
La asociación entre factores de riesgo cardiovascular, se describió por primera
vez por el Dr. Eskil Kylin, un médico sueco, quien centro su investigación médica
en el estudio de la hipertensión, en 1920 explica la importancia de la presión
arterial en los vasos pequeños del organismo. Así como relaciono la influencia de
la presión arterial, el sistema nervioso autónomo y el metabolismo del calcio.
Kylin, en 1923 describió por primera vez un síndrome caracterizado por obesidad,
hipertensión arterial, hiperglucemia e hiperuricemia, lo que hoy en día se conoce
como síndrome metabólico, quien concentro su atención en pacientes con
hipertensión arterial elevada, intolerancia a la glucosa y otras alteraciones
metabólicas. El autor sugirió una hipótesis sobre la fisiopatología para el
desarrollo del síndrome metabólico y también reconoció que la enfermedad
coronaria isquémica y la diabetes se presentan con mayor frecuencia en
individuos con sobrepeso y obesidad(3) .
Sir Harold Percival Himswort un médico inglés mundialmente conocido por su
trabajo en diabetes y enfermedades hepáticas. En 1936 propuso la existencia de
dos tipos de diabetes, diferenciadas por su relación con la insulina. Sir Himswort
consideraba que la acción de la insulina en el cuerpo estaba regido por factores
desconocidos, determino que la insulina disminuye los niveles de glucosa en la
sangre, actuando de manera inversamente proporcional altos niveles de insulina
con baja de glucosa en sangre. Así como cuando hay predominio de insulina, el
paciente presentará signos y síntomas de hipoinsulinismo. Fue así como
determino que existe un tipo de diabetes mellitus que no se debe a la falta de
insulina si no al factor sensibilizante (4).
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En 1956 Vague describió un tipo de obesidad androide asociada a hiperuricemia
y riesgo cardiovascular. Asentando por primera vez, la importancia de la grasa
abdominal y su relación con la obesidad(5). Vague caracterizó la obesidad
androide, y estableció las características entre el fenotipo ginecoide, así como la
relación de la distribución superior de la grasa puede estar asociada a problemas
cardiometabólicos y cardiovasculares(6). Herman Haller, director del
departamento de Nefrología e hipertensión del MDI biological laboratory, en
Maine USA, en 1977 durante su estudio de ateroesclerosis, utilizó el término
Síndrome metabólico, para hacer referencia a la asociación entre obesidad,
diabetes mellitus, hiperuricemia y esteatosis hepática, lo que aumenta el riesgo
de convertirse en ateroesclerosis.(7)
En 1988, Gerald M. Reaven (8) es conocido como el padre de la resistencia a la
insulina, diseño el primer método cuantitativo para medir la absorción de glucosa
mediada por insulina en seres humanos, con esta técnica demostró en pacientes
no diabéticos el papel de la resistencia a la insulina y la compensación de
hiperinsulinemia(9), mediante el desarrollo de hipertrigliceridemia, disminución
del aclaramiento de ácido úrico, disminución de LDL , la mejora de lipemia
postpandrial, aumento del plasminógeno inhibidor-1, aumento de la sensibilidad
a la sal, hipertensión esencial y activación del sistema nervioso simpático(7). A
esta cascada de reacciones, Reaven lo denomino como síndrome X, destacando
la asociación con la morbilidad y mortalidad cardiovascular. (8)
A lo largo de la historia, ha recibido diversos nombres entre ellos: síndrome de
resistencia a la insulina, el cuarteto de la muerte por ser la principal causa de
muerte en occidente, síndrome plurimetabólico, síndrome dismetabólico
cardiovascular, síndrome X, síndrome de Reaven y propuesto en 1998 como
síndrome metabólico por la Organización Mundial de la Salud (OMS)(10).
7
1.2 Definición de síndrome metabólico
El síndrome metabólico tiene una aparición simultánea o secuencial de
alteraciones moleculares, celulares o hemodinámicas relacionadas con la
resistencia a la insulina y obesidad visceral. Existen diversas definiciones de
síndrome metabólico, sin embargo, se define como el cúmulo de anormalidades
metabólicas, que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y el
desarrollo de diabetes tipo 2. (1)
El cuerpo mantiene una homeostasis en el almacenamiento y liberación de
energía durante el ciclo de alimentación- ayuno, lo que es controlado por la acción
de la insulina. La insulina es una hormona anabólica, peptídica de 5.8 KDa,
secretada por las células B pancreáticas por los islotes de Langerhans, en
respuesta a múltiples estímulos. Su principal función es mantener la homeostasis
glucémica en un rango normal entre 80- 150mg/dl. Entre las principales funciones
de la insulina son: (11)
Favorecer la entrada y almacenamiento de nutrientes al tejido adiposo,
músculo e hígado.
Regula el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
Promueve el crecimiento celular, por sus efectos mitogénicos.
Inhibe la producción de glucosa a nivel hepático.
Se ha demostrado, en estudios en personas con SM, las alteraciones de la
glucemia desde temprana edad y un mayor índice HOMA que se relaciona con
mayor grado de resistencia a la insulina, lo que habla de la heredabilidad y su
origen genético, sin embargo, los factores epigéneticos influyen en el inicio de las
manifestaciones clínicas. Por otra parte, el SM, puede ser de dos orígenes,
patológico o fisiológico como en el caso del embarazo, la pubertad y en el adulto
mayor. En caso de que sea de origen fisiológico se relaciona con causas
múltiples, entre las que incluyen causas genéticas, ambientales, secundarias a
8
fármacos. Algo que es alarmante, cuando el síndrome metabólico es de origen
genético, se manifiesta con mayor severidad y múltiples manifestaciones clínicas
desde la infancia(1).
La resistencia a la insulina se encuentra asociada fuertemente a obesidad de
predominio visceral, sedentarismo y dietas inadecuadas. Por lo que se presenta
un aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias por parte del
adipocito visceral, entre las citoquinas se encuentra el Factor de Necrosis
Tumoral a (TNF a), interleucina 6 (IL-6), angiotensinógeno y resistina. De igual
manera hay disminución de la adiponectina, la que tiene una función
insulinosensibilizante(12).
La adiponectina, tiene una fuerte correlación negativa entre el nivel circulante y
la resistencia a la insulina(13), tanto en estudios in vivo, in vitro o en animales(14).
Los niveles reducidos de adiponectina se encuentra asociado a patologías como
resistencia a la insulina(14), diabetes tipo 2 (15), obesidad de predominio
visceral(16), enfermedades cardiovasculares(17), hipertensión arterial(18).
Para el diagnóstico de síndrome metabólico se ha llegado al consenso que las
características principales son: (1)
Obesidad visceral
Hipertrigliceridemia
Disminución de lipoproteínas de alta densidad (HDL High-density
lipoprotein)
Hipertensión
Hiperglucemia
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El síndrome metabólico, condiciona aumento del fibrinógeno el cual es una
glicoproteína con alto peso molecular, sintetizado por el hígado con funciones
biológicas específicas en la hemostasia y en la reacción inflamatoria. El
fibrinógeno se encuentra fuertemente relacionado con el proceso
ateroesclerótico(19). En el proceso patológico del SM se condiciona un estado
pro trombótico, por la inhibición del activador del fibrinógeno, aumento en la
viscosidad sanguínea y aumento de ácido úrico(20).
Este proceso fisiopatológico, se puede explicar mediante la tríada de Virchow,
documentada a mediados del siglo XIX, para explicar el proceso trombótico, se
menciona tres estados patológicos: Hipercoagulabilidad, estasis venosa y daño
endotelial(21).
Los factores de riesgo propios del síndrome metabólico, aislados influyen en el
riesgo total cardiovascular. Sin embargo, las asociaciones entre factores de
riesgo elevan el riesgo cardiovascular de manera exponencial. (20)
Tabla 1 Criterios diagnósticos de síndrome metabólico Fuente: ALAD 2010.
10
1.3 Epidemiología de Síndrome metabólico en México
De acuerdo a la tercer encuesta NHNANES de Estados Unidos, al analizar 8,814
mujeres y hombres, mayores de 20 años, de 1988 a 1994, se reportó la
prevalencia de síndrome metabólico (SM) en 2003 para hombres fue de 22.8% y
22.6% en mujeres usando la escala NCEP-ATPIII. La prevalencia de SM
incremento de 6.7% en participantes de 20 años al 43.5% en participantes de 60
años de edad. (22)
En México, la obesidad androide es uno de los principales factores de riesgo que
propician el desarrollo del SM. De acuerdo con la encuesta nacional de salud y
nutrición en México (ENSANUT) 2012 (23); la prevalencia de obesidad es mayor
en mujeres (37,5 %) que en hombres (26,8 %). El 38,7 % padecen sobrepeso y
el 32,7 % obesidad. La medición de la circunferencia de la cintura es el mejor
indicador de grasa visceral abdominal.(24)
Aguilar- Salinas reporto que en México se cuenta con una prevalencia de 13.6%
con el criterio de la OMS para síndrome metabólico, en comparación del 26.6%
usando el criterio de NCEP-ATPIII en personas mexicanas de 20 a 69 años de
edad, quienes participaron en la Encuesta ENSA 2000(25). González- Villapando
informó prevalencias de 39.9% para hombres y 59.9% para mujeres con base en
el criterio de NCEP-ATPIII, en el Estudio de Diabetes en la Ciudad de México.
(26)
La prevalencia de síndrome metabólico en niños y adolescentes de 20%, lo cual
se encuentra ligado a sobrepeso y obesidad infantil. Ya que en edades más
jóvenes es muy frecuente y se asocia a la salud en la edad adulta.(27)
11
En la tabla 2, se representa la prevalencia de síndrome metabólico en México,
empleando diversas escalas. Es difícil interpretar las divergencias, ya que existen
múltiples definiciones del síndrome metabólico, además se encuentran
diferencias entre estados o poblaciones, como la prevalencia de obesidad, edad,
sexo y aspectos genéticos de la población.(28) Sin embargo, el síndrome
metabólico es un problema frecuente de salud pública en todo el mundo no solo
en México.
País Origen Referenc
ia Año
Poblaci
ón
N
tota
l
Eda
d
Definici
ón
Prevalenc
ia
mujeres
Prevalenc
ia total
Méxic
o CDMX (29)
200
3 Nacional
215
8
20-
69 ATP 26.6
Méxic
o CDMX (26)
199
0 -
199
2
Urbano 228
2
35-
64 ATP 65.4
Méxic
o CDMX (26)
199
3-
199
5
Urbano 176
4
35-
65 ATP 65.7
Méxic
o CDMX (26)
199
7-
199
9
Urbano 175
4
35-
66 ATP 59.9
Méxic
o
Queréta
ro (30)
200
6 Rural 73
20-
40 ATP
47.9
Méxic
o
Queréta
ro (30)
200
6 Rural 73
20-
41 IDF
60.3
Méxic
o Oaxaca (31)
199
8 Todos 76
35-
65 IDF
41.2
Méxic
o Oaxaca (29)
199
8 Rural 76
35-
66 IDF 27.6
Méxic
o Oaxaca (29)
199
8 Urbano 63 IDF
50.8
Méxic
o Oaxaca (29)
199
8 Urbano 118 IDF
37.2
12
Méxic
o Oaxaca (29)
199
8 Urbano 68 IDF
54.4
Méxic
o
Queréta
ro (32)
200
5 Todos 633 ATP
52.1
Méxic
o
Queréta
ro (32)
200
5 Todos 633 IDF
54.5
Méxic
o
Queréta
ro (30)
200
6 Rural 73
20-
40 ATP 42.5
45.2
Méxic
o CDMX (33) Urbano
172
2
25-
65 ATP 28
27.22
Méxic
o Celaya (34)
200
7 Urbano 608
18-
82 IDF 51.5
48.5
Tabla 2 Prevalencia de síndrome metabólico en México Fuente: ALAD 2010
13
1.4 Fisiopatología del síndrome metabólico
El síndrome metabólico, es una entidad patologica de gran importancia, ya que
se encuentra asociado a la enfermedad cardiovascular. La obesidad es el
principal determinante, ya que se encuentran pacientes que reúnen los criterios
de sobrepeso, hipertensión arterial (HTA), alteraciones en el metabolismo de la
glucosa, modificaciones en el patrón de los lípidos (aumento de los triglicéridos y
el descenso del valor de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [cHDL]),
estas alteraciones comprenden el síndrome metabólico. (11)
Los componentes del síndrome metabólico son factores de riesgo que aumentan
el riesgo de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular en el futuro,
representado en el mundo 16.7 millones de muertes secundarias a enfermedades
cardiovasculares. (35)
1.4.1 Acción de la insulina
Los mamíferos, tienen la capacidad de controlar el almacenaje y liberación de
energía entre los periodos de ayuno/alimentación, con lo que se garantiza la
sobrevivencia.(36) La insulina es una hormona polipeptídica, que está formada
por 51,5 aminoácidos, con un peso molecular de 5.8 KDa, tiene una estructura
molecular parecida a un pentágono(37). La insulina es producida por las células
Beta pancreáticas en los Islotes de Langerhans. La forma inactiva es la
proinsulina unida a péptido C, cuya función es glucoreguladora; sin embrago
después de una cascada enzimática se activa y realiza sus principales funciones.
Los niveles séricos normales de insulina son de 80 a 105mg/dL, estos niveles
favorecen la entrada y almacenaje de glucosa a los principales órganos blanco,
El uso del total de la glucosa estimulada por insulina, se emplea en un 75% en el
músculo esquelético, tanto que en el tejido adiposo solo emplea una pequeña
porción del total(38).
14
La incapacidad de las células blanco, para responder de manera eficiente a la
insulina, secundario a alteraciones y defectos en la señalización; esto explica la
fisiopatología de la resistencia a la insulina, y por consecuente la presencia de
diabetes, sin embargo, los defectos en la señalización influyen de manera directa
en otras patologías como obesidad, hiperlipidemia, hipertensión, aterosclerosis y
ovarios poliquísticos.(36)
1.4.2.1 Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono
El tejido muscular obtiene su energía de los ácidos grasos y no de la glucosa, ya
que la membrana de las células musculares que se encuentran en reposo son
poco permeables a las moléculas de glucosa, salvo ante el estímulo insulinico;
sin embargo la cantidad de insulina en sangre, es mínima entre comidas para
favorecer la entrada de glucosa al interior de las células musculares(39).
Depósito de glucógeno
Gran parte del día, la energía que utiliza el tejido muscular depende de los ácidos
grados y no solo de la glucosa. Ya que la membrana muscular es poco permeable
a la glucosa, a menos que reciba el estímulo de la insulina; la insulina que se
secreta durante la alimentación es insuficiente para permitir el paso de glucosa a
las células musculares de manera importante. (36)
El musculo consume mucha glucosa en dos situaciones principales:(11)
a) Ejercicio moderado e intenso En este caso no se requiere grandes
cantidades de insulina, ya que por la contracción las fibras musculares
absorben la glucosa.
15
b) Horas posteriores a las comidas En esta fase la concentración de
glucosa en sangre es elevada y el páncreas secreta mayor cantidad de
insulina. La insulina que se encuentra extracelular induce un transporte
rápido de glucosa al miocito(40)., usando la energía de la glucosa y no de
los ácidos grados.
Después de los periodos de alimentación, la glucosa se transporta en abundancia
al interior de la célula, en caso de no haber actividad física, por lo cual la glucosa
restante se deposita como glucógeno hasta un límite del 2 al 3% de su
concentración en el citosol de la célula muscular, el cual no se utiliza como
sustrato energético. El glucógeno muscular, es útil en periodos cortos e intensos
de uso de energía anaeróbica, como en los casos de degradación glucolítica del
glucógeno a ácido láctico, que sucede en ausencia de oxígeno.(36)
El glucógeno, es un polímero de masa molecular variable, dependiendo de las
unidades glucosídicas. Las unidades de glucosa, en número 20.00 a 30.000, está
unidas por enlaces glucosídicos amilosa y amilopectina. Esta estructura le
proporciona a la molécula alta solubilidad, múltiples puntos de acceso a las
enzimas glucogenolíticas y la posibilidad de almacenar residuos glucosilo, sin
alteraciones en la presión osmótica intracelular(41).
El músculo esquelético contiene dos terceras partes del glucógeno total (1gr por
100grs de tejido fresco). El hígado el órgano con mayor concentración de
glucógeno, en el período postpandrial puede tener hasta 5-7grs por cada 100grs
de tejido fresco. El glucógeno en el hígado tiene una función diferente, la glucosa
que es producida por la glucogenólisis y liberada en el líquido extracelular para
mantener la glucemia, en periodos de ayuno(39).
16
Figura 1 Efecto favorecedor de la insulina sobre la entrada de glucosa en la
célula muscular. En ausencia de insulina (Color verde, control), la concentración
intracelular de glucosa se mantiene nula, sin importar la cantidad de glucosa
extracelular. ( Tomado de Eisenstein AB: The Biochemical Aspects of Hormone
Action. Boston, Little Brown, 1964)
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa por el
hígado
Una de las principales funciones de la insulina, es el depósito casi inmediato de
glucógeno en el hígado, de la glucosa que fue absorbida después de la comida.
En momentos de ayuno o entre comidas y hay descenso de la glucosa, la
secreción de insulina disminuye con rapidez y el glucógeno almacenado en el
hígado se transforma nuevamente en glucosa circulante en sangre, evitando
hipoglucemias(41). La insulina facilita la captación y depósito de glucosa en el
hígado, en varias etapas las cuales ocurren casi de manera simultánea:(42)
1. La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, esta enzima es encargada de
degradar el glucógeno hepático en glucosa, evitando la degradación de
glucógeno que se encuentra almacenado en los hepatocitos.
17
2. Se incrementa la actividad de la enzima Glucocinasa, causando una
fosforilación inicial de la glucosa tras su difusión al hepatocito. La glucosa
al ser fosforilada es atrapada en el hepatocito ya que no se puede difundir
de nuevamente a la membrana celular.
3. La insulina favorece la actividad de la enzima glucógeno sintetasa, que es
responsable de la polimerización de los monosacáridos para formar
moléculas de glucógeno. El glucógeno puede aumentar hasta un 5 a 6%
de la masa hepática, lo que equivale a 100g de glucógeno.
1.4.2.2. La insulina favorece el depósito y síntesis de lípidos
La insulina aumenta la utilización de la glucosa en los tejidos y reduce la
utilización de grasa, ahorrando así lípidos. La insulina fomenta la síntesis de
ácidos grasos, en medida a la ingesta de carbohidratos, la síntesis de ácidos
grasos se da en los hepatocitos; de ahí los ácidos grasos son transportados
desde el hígado a los adipocitos, por medio de las lipoproteínas de la sangre.
Entre los principales factores de incrementan la síntesis de ácidos grados
son:(43)
a) La insulina favorece el transporte de glucosa a los hepatocitos, cuando
se alcanza una concentración del 5 a 6%, se inhibe la síntesis de
glucógeno. La glucosa adicional estará disponible para la síntesis de
grasas. La glucosa es degradada a piruvato por medio de la vía
glucolítica; el piruvato se convierte en acetil coenzima (acetil CoA), que
es el sustrato básico para las síntesis de ácidos grasos. (11)
b) Por medio del ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato
isocitrato, estos iones activan a la enzima acetil- CoA carboxilasa, que
carboxila a acetil Coa y forma malonil Coa, en la primer etapa de la
síntesis de ácidos grasos. (11)
18
c) Casi todos los ácidos grasos, se sintetizan en el hígado y forman
triglicéridos, que se liberan desde los hepatocitos a la sangre con las
lipoproteínas. La insulina activa a la lipoproteína lipasa de las paredes
capilares del tejido adiposo, transformando los triglicéridos a ácidos
grasos, para que puedan ser absorbidos en las células adiposas,
donde se transforman otra vez en triglicéridos. (11)
1.4.2.3 Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas
Después de la ingesta de alimentos, en la sangre circulante se encuentra un
exceso de nutrientes, lo que se depositan en los órganos en forma de hidratos
de carbono, grasas y proteínas. (44)
- La insulina estimula el transporte de los aminoácidos al interior de las
células (valina, leucina, isoleucina, tirosina y fenilalanina).
- La insulina aumenta la traducción de ARN mensajero, favoreciendo la
síntesis de nuevas proteínas. Así como actúa sobre los ribosomas, así que
en ausencia de la insulina dejan de trabajar.
- Acelera la transcripción de algunas secuencias del ADN celular, formando
más ARN y la formación de enzimas para el almacenamiento de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.
- Inhibe el catabolismo de las proteínas en las células musculares,
reduciendo la degradación de proteínas por los lisosomas celulares.
1.5.1 Resistencia a la insulina y diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2, es una entidad patológica estrechamente relacionada a la
resistencia de la insulina, que puede ser propiamente un defecto metabólico o un
defecto de herencia mendeliana. La hiperinsulinemia es la respuesta
compensatoria para conservar los niveles de glucosa en sangre dentro de los
límites normales, sin embargo existe disminución de la propiedad secretora del
19
páncreas y se desarrolla el síndrome hiperglucémico, probablemente después de
muchos años de la aparición en la acción de la insulina. (43)
De Fronzo y colaboradores (1989), demostraron que los pacientes con diabetes
tipo 2, presentan reducción del 35 a 40% del metabolismo de la glucosa, en
comparación con pacientes no diabéticos. Entonces ¿Cuáles son los tejidos
insulinorresistentes en pacientes con diabetes tipo 2?, en este mismo estudio se
demostró que después de la administración de una carga de glucosa, para
cuantificar la producción hepática en metabolismo basal y durante la
hiperinsulinemia, demostró que los pacientes diabéticos el tejido hepático es
resistente a la insulina, con predominio al ayuno mayor de 12 horas. Sin embargo,
los requerimientos glucémicos del cerebro y de los eritrocitos dependen
críticamente de la glucosa y no del metabolismo de la insulina. (45)
En un paciente no diabético, se produce 1.8 a 2.2 mg de glucosa en ayuno en el
hígado. Después de la ingesta alimenticia, la insulina es secretada al torrente
sanguíneo, donde alcanza la circulación portal, donde se une a los receptores
específicos de membrana con lo que se suprime la producción hepática de
glucosa, con lo que se asegura que no se ocasione hiperglucemia.
En cambio, en un paciente diabético en ayuno hay mayor producción de glucosa
(+0.5mg.kg) comparado con pacientes no diabéticos. Por ejemplo en pacientes
no diabéticos después de la prueba de carga de glucosa oral o una comida, la
producción de glucosa disminuye un 90% como una respuesta fisiológica a la
secreción de insulina.(36) En los pacientes diabéticos con cifras <200mg de
glucemia, sucede lo mismo que en los pacientes no diabéticos, sin embargo en
pacientes que sobrepasan ese umbral, la capacidad de la insulina para inhibir la
producción hepática de glucosa se encuentra reducida(46). Por tal motivo, la
resistencia a la insulina en el tejido hepático, es la principal causa de
hiperglucemia pospandrial en el diabético descompensado (>200mg).(47)
20
1.5.2 Resistencia a la insulina y arterosclerosis
La resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, se asocia con
el aumento del riesgo cardiovascular, secundario por la presencia de estrés
oxidativo. Cuando existe un desbalance entre las calorías consumidas y la
energía consumida, se aumenta la actividad del ciclo del ácido cítrico, lo que
genera un exceso de NADH mitocondrial (mNADH nicotin adenin dinucleótido) y
especies reactivas de oxígeno (ROS).(48)
Un mecanismo de defensa celular de las ROS, las propias células evitan la
formación de ROS, impidiendo la acumulación de mNADH por medio de la
inhibición de la captación de nutrientes y sustratos energéticos como el piruvato
y ácidos grasos en las mitocondrias. El acetil- coA, que deriva del piruvato o de
la oxidación de los ácidos grasos, se combina con oxaloacetato para formar un
citrato el cual entra al ciclo del ácido cítrico donde es convertido a isocitrato. La
isocitrato deshidrogenesa genera NADH, el cual cuando no puede eliminarse su
exceso por medio de fosforilación oxidativa, se favorece la formación de radicales
libres por el aumento del gradiente protónico mitocondrial, aumentando el estrés
oxidativo.(49)
El hierro se encuentra relacionado con el estrés oxidativo, por medio de la
reacción Fenton, lo cual consiste en la adición de sales de hierro en presencia de
H2O2 (peróxido de hidrogeno), para la formación de radicales libres altamente
tóxicos, radicales superóxido e hidróxido, los cuales pueden producir
peroxidación lipídica. Para que el hierro pueda actuar como agente prooxidante,
debe encontrarse en su forma que es liberada por la ferretina. En cambio la
fracción de hierro que no es utilizada se vuelve altamente toxica, se almacena en
las moléculas de ferretina donde son neutralizadas. (50)
21
La apoferretina, es una fracción proteica de la ferritina, con alta capacidad de
almacenaje de hierro (4.500 mols de hierro por mol de ferritina), con alto peso
molecular (450 kDa), compuesta por 24 subunidades de cadenas pesadas y
ligeras. En la cadena pesada de apoferritina tiene actividad de ferroxidasa lo que
incrementa el estrés oxidativo, en condiciones aerobias. Las reacciones
oxidativas, se da por el aumento del hierro libre proveniente de la molécula de
ferritina o de moléculas degradadas como las del grupo hemo. Esta reacción
oxidativa incrementa la generación de radicales libres, provocando lesión tisular
y celular. (48)
La hiperferritinemia, se presenta en un 6.6% de pacientes diabéticos tipo 2, las
concentraciones plasmáticas de ferritina se encentran aumentados en pacientes
diabéticos descontrolados, con lo que se intuye que la ferretina funciona como
un predictor de los valores de hemoglobina glicosilada. Mayor control metabólico
se traduce en control de la glicemia con reducción sérica de ferritina y disminución
del estrés oxidativo. (46)
Los radicales libres, generan depleción endotelial de antioxidantes como el ácido
ascórbico, provocando vasodilatación. El antagonismo del hierro bloquea la
oxidación de lipoproteínas de baja densidad, pero el hierro proveniente del grupo
hemo y ferretina oxida las lipoproteínas. Teóricamente, el aumento de la
disponibilidad de hierro produce la enfermedad macrovascular, porque el hierro
afecta el endotelio y acelera el desarrollo de arterioesclerosis.(48)
1.6 Obesidad abdominal
La obesidad es la causa más común de resistencia en la insulina en niños y
adultos, se encuentra asociada a dislipidemia, diabetes tipo 2 y a largo tiempo
complicaciones vasculares.(51)
22
Actualmente la NCEP-ATP III, recomienda medir la circunferencia de cintura en
lugar del IMC, ya que cada vez más pacientes presentan sobrepeso u obesidad,
secundario a un estilo de vida sedentario, caracterizado por el consumo excesivo
de alimentos altamente procesado, con altas cantidades de energía y escaso
valor nutricional. (52) Un ejemplo de la complejidad de establecer rangos
específicos para definir obesidad abdominal, sin importar el grupo étnico, es que
en las poblaciones no caucásicas, pueden ser más propensas a la acumulación
de grasa abdominal y visceral.
Los adipocitos son células de características únicas, ya que introducen los ácidos
grasos directamente a la vena porta. Exponiendo así al hígado a altas
concentraciones de ácidos grados, inhibiendo la liberación de insulina por parte
del páncreas. La elevación de las concentraciones de ácidos grasos a nivel portal
causa hipertrigliceridemia.(53)
La cantidad de grasa visceral, supone un riesgo cardiovascular mayor,
caracterizado por resistencia a la insulina y características propias del síndrome
cardiometabólico, así como se encuentra asociada la grasa visceral con
anormalidades aterogénicas y diabetogénicas.
23
Tabla 3 Valores específicos del perímetro de la cintura en distintos grupos étnicos
(Rev Esp Cardiol 2005)
1.6.1 Fisiopatología de la obesidad abdominal
El metabolismo alterado de los ácidos grasos no esterificados (NEFA), se
encuentra relacionado con la resistencia a la insulina, observada en pacientes
con obesidad abdominal. Cuando hay un flujo de ácidos grasos no esterificados,
afecta el metabolismo hepático, conlleva a un aumento en la producción de
glucosa hepática, generando resistencia hepática, aumentando la producción de
glucosa hepática, lo que se asocia a la disminución de la degradación de
apolipoproteína B y mayor producción de lipoproteínas ricas en triacilglicerol.(35)
Existe evidencia de que el tejido adiposo además de almacenamiento y
movilización de lípidos, también ejerce como un órgano endocrino que libera
24
citosinas, moléculas proinflamatorias (IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF-
a)(53), al realizar histología del tejido adiposo se encuentran infiltrados de
macrófagos que podrían contribuir al proceso inflamatorio crónico del paciente.
La proteína C reactiva, es un marcador inflamatorio, el cual predice el riesgo de
infarto agudo al miocardio (IAM). (54)
La función endocrina del tejido adiposo no solo habla del metabolismo alterado
de los ácidos grasos no esterificados, sino también de un estado proinflamatorio,
que contribuyen a la resistencia a la insulina y estado diabetogénicos. (55)
1.6.2 Tejido adiposo como glándula endocrina
Anteriormente se consideraba a los adipocitos como fuentes de almacenamiento
de energía en forma de triglicéridos. Sin embargo recientemente se ha
descubierto que mantiene un rol importante en la secreción de proteínas que
actúan en la regulación autócrina y parácrina en tejidos como musculo, páncreas,
hígado y cerebro. (56)
Las adipocitoquinas se encuentran implicadas en:(54)
- Regulación del peso corporal (leptna, CRP30/ adipoQ)
- Función en el sistema inmune (TNFa, IL-1, IL6)
- Función vascular (Angiotensina e inhibidor del plasminógeno tipo 1)
- Formación de estrógenos
- Resistencia a la insulina (resistina)
El tejido adiposo tiene una distribución normal del 80% en el tejido celular
subcutáneo, el 20% restante se encuentra en el tejido adiposo visceral, este tejido
25
tiene menor capacidad de almacenaje, se encuentra más vascularizado, se
encuentra inervado por el sistema simpático y receptores 3-adrenergicos, lo que
incrementa su actividad metabólica.(46)
El aumento del tejido adiposo obedece a dos procesos, hipertrofia e hiperplasia.
La hipertrofia es el aumento del tamaño de los adipocitos y en cambio el aumento
en el número es hiperplasia, la que depende de los preadipocitos
mesenquimáticos, activando una cascada de señales de transcripción
específicas, por medio del receptor activador de la proliferación de los
peroxisomas gamma. (57)
Figura 2 Participación de los ácidos grasos de la dieta en el desarrollo de
obesidad, diabetes y dislipidemia. (Tomado de Molecular nutrition: regulation of
lipid metabolism by peroxisome proliferator activated receptors (PPAR). Their
relatioship to obesity and diabetes mellitus. Uauy 2000)
1.6.2.2 Adiponectina
La adiponectina es una proteína compuesta por 244 aminoácidos, siendo
producto del tejido adiposo, secundario a la expresión del gen apM1. La
26
adiponectina se encuentra presente en la circulación sanguínea de manera
completa (forma más común) y fragmentada que se produce de la proteólisis por
una elastasa leucocitaria, que es secretada por monocitos y/o neutrófilos
activados. Los niveles plasmáticos de adiponectina en humanos son de 5-10
µg/mL. La concentración sanguínea de adiponectina es inversa con el índice de
masa corporal (IMC), esta relación es mayor con la grasa visceral. (16)
La sensibilidad de la insulina está influenciada por la adiponectina, por activación
de los receptores PPARα, la modulación del estímulo de insulina y activación de
la cinasa de AMP. El aumento tisular de triglicéridos, interfiere con la activación
de la fosfatidilinositol cinasa 3, lo que produce la translocación del transportado
de la glucosa 4 (GLUT 4), generando una disminución en la captación de la
glucosa. La adiponectina sobre el musculo esquelético, disminuye el contenido
de triglicéridos. (56)
La concentración de adiponectina es inversa con la grasa corporal y con el grado
de resistencia a la insulina, por ejemplo en pacientes con diabetes tipo 2 o con
enfermedad coronaria ateroesclerosa, los niveles séricos de adiponectina se
encuentran bajos. Por lo que se infiere que niveles altos, podrían tener efectos
sensibilizadores a la acción de la insulina y como protector cardiovascular. (13)
La adiponectina ejerce efectos directos sobre el endotelio vascular, como la
disminución de la respuesta inflamatoria por lesión mecánica del endotelio. Así
como la adiponectina produce efectos antiescleróticos directos. Inhibe la
producción de moléculas de adhesión (molécula 1 de adhesión intracelular,
molécula 1 de adhesión celular vascular y selectina). (15)
La adiponectina también inhibe la activación del factor nuclear kB, el cual es
inducido por el factor de necrosis tumoral a, siendo el responsable de la inhibición
27
de la adhesión de monolitos a las células endoteliales. También inhibe la
producción de los receptores de clase A-1 de los macrófagos, dando por
resultado, la disminución de las lipoproteínas de baja densidad oxidadas,
inhibiendo la formación de células espumosas.(58)
1.6.2.3 Resistina
La resistina es una proteína de 12,5 kD, es secretada por los adipocitos, se
expresa durante la conversión de preadipocitos a adipocitos maduros, siendo así
la resistina, un regulador de la adipogénesis. La resistina se encuentra en la
medula ósea, células mononucleares periféricas, pulmón, placenta, células
pancreáticas, hipotálamo, hipófisis, glándulas adrenales, miocitos y en bazo.
Su secreción es regulada por condiciones nutricionales y hormonales, se
encuentran bajas concentraciones durante el ayuno y aumenta con la ingesta. La
insulina suprime el gen de expresión de resistina en los adipocitos y la
hiperglucemia promueve su expresión. (14) Se ha encontrado una correlación
positiva entre los niveles de resistina sérica y proteína C reactiva, actuando así
en los estados inflamatorios sistémicos. Entre sus principales efectos se
encuentra:(59)
Efecto antagónico a la insulina, reduciendo el transporte de glucosa al
músculo esquelético y al tejido adiposo, aumenta la producción hepática
de glucosa y la glucosa durante el ayuno, e inhibe la adipogénesis.
Provoca el descenso de los niveles séricos de HDL
Reduce la vasorrelajación. Promueve la proliferación y activación de las
células musculares lisas y células endoteliales.
28
1.6.2.4 Leptina
La leptina es una hormona de 146 aminoácidos, por su estructura es similar a la
interleucina-1. Es producida por el tejido adiposo, aunque también es producida
en menor medida por la placenta, músculo esquelético, fundus gástrico. (56)La
secreción de leptina es de manera pulsátil, sin embargo existen algunos factores
que pueden aumentar su producción, como los glucocorticoides, insulina, IL-1 y
TNF a. En cambio la testosterona y hormonas tiroideas atenúan su secreción.
Los receptores específicos de la leptina, pertenecen a la familia de los receptores
de citoquinas. (46)
El efecto de la leptina actúa sobre la actividad fagocítica de los macrófagos y
sobre la producción de citoquinas proinflamatorias, activación de las células T,
promueve la angiogénesis, estimulando la proliferación de las células
endoteliales, mejorando el flujo sanguíneo, la disipación de calor y la oxidación
lipídica. (60)
1.6.2.5 Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-)
El factor de necrosis tumoral alfa, fue la primer citosina descubierta que secreta
el tejido adiposo, esta proteína tiene un peso molecular de 17 kDa. Es secretada
por el tejido adiposo y actúa sobre los receptores tipo I y II, que se encuentran
expresados en la superficie del adipocito.(56) La síntesis de TNF-a, se encuentra
relacionado de manera directamente proporcional con el índice de masa corporal,
resistencia a la insulina, porcentaje de grasa corporal y aumento de triglicéridos
en sangre. (54)
El factor de necrosis tumoral alfa, actúa disminuyendo la captación de ácidos
grasos no esterificados por parte del adipocito, generando el aumento de ácidos
29
grasos circulantes, genera resistencia por efectos negativos del receptor de
insulina. Actúa de manera autocrina y paracrina modificando la expresión de
otras adiponectinas. (56)
1.6.2.6 Interleucina 1 (IL-1)
La Interleucina 1, es secretada predominantemente por linfocitos, macrófagos,
células endoteliales y células endoteliales. Durante la aterogénesis, la IL-1
estimula la proliferación y crecimiento de células endoteliales, por medio de la
activación de monocitos y expresión de moléculas de adhesión en las células
endoteliales, lo que induce la secreción de citoquinas, quimioquinas y factores de
crecimiento. La interleucina a nivel renal, aumenta la permeabilidad vascular, la
proliferación de células mensagiales y síntesis de la matriz. (56)
1.6.2.7 Interleucina 6 (IL-6)
Es una citoquina proinflamatoria de 22 kDa de peso molecular, que regula la
respuesta hormonal y celular durante la injuria tisular y el proceso inflamatorio.
La interleucina 6 es producida por los macrófago(18)s, linfocitos T, endotelio,
musculo liso vascular, fibroblasto, tejido muscular esquelético y adipocitos(54).
En condiciones de reposo, el 15 al 35% de IL-6 es producido por el tejido adiposo
de origen visceral, lo que aumenta la secreción hepática de triglicéridos y se
relaciona con resistencia a la insulina y posteriormente diabetes. La expresión de
IL-6 es mayor en pacientes obesos, hasta 30% del total circulante. (56)
1.6.2.7 Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1)
Es una proteína de la familia de los inhibidores de serina proteasa, su función
principal es la inhibición de la fibrinólisis, es secretada por células del tejido
30
adiposo, particularmente de la grasa visceral, donde es secretada en mayor
cantidad, también es secretada por las células endoteliales y hepatocitos. (18)
En el plasma el PAI-1, circula de forma activa ligado a la proteína vitronectina,
que es una proteína estabilizadora, con lo que tiene una vida media de 10
minutos. Esta proteína inhibe la formación del trombo al inhibir el factor activador
del plasminógeno. El incremento en sangre se ha asociado con obesidad,
diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. Sin embargo, hay estudios que
demuestran que la pérdida de peso, la restricción calórica y ejercicio, reducen
sus niveles séricos circulantes.(56)
1.6.2.8 Proteína C reactiva (PCR)
La proteína C reactiva, es una proteína de fase aguda, producida en el hígado, y
es mediada por citoquinas producidas en el tejido adiposo. Se ha observado su
elevación en pacientes con obesidad y complicaciones asociadas, como diabetes
tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. La proteína C reactiva, es considerada
como un marcador de riesgo cardiovascular, ya que se ha asociado de manera
positiva con el peso, IMC, adiposidad visceral y resistencia a la insulina. Pero, se
ha observado que la pérdida de peso, genera disminución de la grasa corporal y
los niveles de PCR.(49)
1.6.3 La obesidad como un estado inflamatorio generalizado
Los adipocitos en los pacientes obesos, posee un aumento de células
inflamatorias, lo que modifica el endotelio vascular local, convirtiéndose
permeable de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. El aumento y migración de
31
células inflamatorias, se asocia a inflamación sistémica y resistencia a la
insulina.(61)
Para clasificar el estado inflamatorio de los macrófagos se usa M1/M2. Los
macrófagos que son acumulados en los adipocitos, en organismos con obesidad
expresan genes asociados con M1 o “clásico fenotipo activado”. En cambio los
macrófagos asociados a tejido magro expresan genes del tipo M2 o “fenotipo
altamente activado”. Los M1 son asociados con inflamación y destrucción del
tejido, por la expresión de citoquinas proinflamatorias, como el TNF, óxido nítrico
sintetasa (iNOS) así como altos niveles de especies reactivas de oxígeno y
nitrógeno. En cambio, los M2 se encuentran asociados a citoquinas
antiinflamatorias, como la interleucina 10 (IL-10) y la enzima arginasa-1, la que
inhibe la actividad de iNOS.(54)
Figura 3 Diferencia en los procesos inflamatorios entre pacientes obesos y
delgados. (Irecta 2016)
32
1.7 Dislipidemia
Las enfermedades cardiovasculares, es una de las principales causas de muerte
en México, su principal factor de riesgo es la hipercolesterolemia, la cual ha
aumentado su incidencia debido al aumento excesivo de grasas saturadas,
sedentarismo, tabaquismo, diabetes e hipertensión arterial, sin embargo los
factores de riesgo, son los mismos que predisponen a síndrome metabólico. (62)
1.7.1 Dislipidemia y síndrome metabólico
De acuerdo a la definición de síndrome metabólico, se encuentran alteraciones
lipídicos, como elevación de los triglicéridos (TG) y disminución del colesterol que
se encuentra unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Ambas actúan sobre
el metabolismo de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), su
transformación a densidad media (IDL), y hasta de baja densidad (LDL). Las
lipoproteínas que actúan en estos mecanismos son: lipoproteinlipasa [LPL],
lipasa hepática [LH]), de la lecitina-colesterol-aciltransferasa (LCAT), el cassette
de enlace a ATP tipo A1 (ATP-binding-cassette-A1 ABCA1), los receptores
basureros del macrófago y del hígado (SR-A, SR-B1) y el receptor hepático de la
LDL (LDL-r).(63)
La lecitina-colesterol-aciltransferasa (LCAT), es importante para el re-transporte
de colesterol al hígado por medio de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). La
proteína transportadora de éster de colesterol (CETP), tiene la capacidad de
intercambiar TG por colesterol en las lipoproteínas ricas en apolipoproteína-A1
(apo A), HDL por TG ricas en apolipoproteína B100 (apo B), para convertirse en
LDL. (58)
33
La IR e hiperinsulinemia compensadora conducen a la sobreproducción de
partículas VLDL. La deficiencia relativa de lipasa lipoproteínica, enzima sensible
a la insulina, es responsable de la disminución del aclaramiento de triglicéridos
posprandiales y en ayunas y de la disminución en la producción de partículas
HDL. (64)
Figura 4 Fisiopatología de la dislipidemia de la resistencia insulínica
Fuente: Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la
Enfermedad Vascular Aterosclerótica, 2010.
34
El predominio de LDL pequeñas y densas se denomina fenotipo lipoproteínico
aterogénico (patrón B), el cual tiene un importante papel en el proceso
ateroesclerótico y alto riesgo de enfermedad arterial coronaria. Estas alteraciones
bioquímicas y su potencial aterogénico de LDL, es secundario al menor contenido
en fosfolípidos y colesterol no esterificados, el cual induce cambios en la
conformación de apolipoproteína B-100 lo que conduce a la mayor afinidad de
estas partículas por proteoglicanos arteriales; también se señala su mayor
facilidad para el transporte dentro del espacio subendotelial y mayor
susceptibilidad a la oxidación lipídica.(55)
Por ello, en el síndrome metabólico, se encuentra presenta la elevación de TG
asociados a HDL bajo y presencia de LDL, las que son más pequeñas, densas y
aterogénicas. Las personas con concentraciones elevadas de TG, son
moderadamente más obesas, tienen menor concentración de HDL y
concentraciones altas de insulina y más LDL. (64)
1.8 Presión arterial y síndrome metabólico
La presión arterial, es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los
vasos sanguíneos, como resultado del bombeo del corazón, el volumen
sanguíneo, la resistencia de las arterias al flujo sanguíneo y el diámetro de la luz
arterial. (61)
La hipertensión arterial (HTA), es el principal factor de riesgo para los accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y cardiopatía coronaria en las personas
adultas mayores, sin embargo se considera como un indicador de supervivencia.
El riesgo cardiovascular, se incrementa en pacientes hipertensos cuando
coexisten otros factores de riesgo cardiovascular, como diabetes tipo 2,
hipercolesterolemia, obesidad y tabaquismo. (46)
35
Raven, define que la HTA, es la manifestación clásica de la resistencia a la
insulina, basado en tres observaciones: 1) Las alteraciones metabólicas, propias
de SM no aparecen en formas secundarias de HTA, 2) Las alteraciones
metabólicas no mejoran con el adecuado control de la tensión arterial, 3) Puede
empeorar con algunos tratamientos antihipertensivos. (8)
Estas observaciones, están vinculadas al SM, puesto que hay alteraciones en el
metabolismo de los hidratos de carbono, dislipidemia y alteraciones en la TA. La
mayoría de estudios y cohortes concuerdan que el criterio de presión arterial es
≥ 130/85 mmHg es uno de los más prevalentes y que los pacientes con TA,
presentan mayor prevalencia de SM. (65)
El hiperinsulinismo puede aumentar la tensión arterial. Por ejemplo en pacientes
con diabetes tipo 2 e hipertensión arterial se asocia a un estado de resistencia a
la insulina, secundario a hiperactividad alfa- adrenérgica y vasoconstricción
periférica. La tensión arterial se aumenta por los siguientes mecanismos:(46)
a) Retención renal de sodio, por medio de reabsorción tubular y aumento del
sistema simpático.
b) Hipertrofia del músculo liso vascular, la insulina como factor de crecimiento
y por su acción mitogénica, remodela el endotelio lo que modifica el
transporte de iones a través de la membrana celular, aumentando el calcio
intracelular, generando un estado de hiperreactividad vascular a los
agentes vasoconstrictores.
c) En los estados de insulinorresistencia, la capacidad vasodilatadora del
óxido nítrico se ve afectada, probablemente por la incapacidad del
endotelio vascular para su síntesis o por inactivación del mismo.
36
1.9 Lineamientos para el tratamiento integral del Síndrome
metabólico
El síndrome metabólico, se asocia por enfermedades fisiopatológicamente
conectadas, como la RI e hiperinsulinemia, como marcadores tempranos, sin
embargo su presencia se traduce a la expresión clínica de SM, como respuesta
tardía. (66)
La presentación clínica del SM, es diferente en cada individuo, por ejemplo se
puede manifestar como hipertensión u obesidad, o como alteración del
metabolismo de los lípidos, o su asociación entre dislipidemia y aumento del
perímetro de cintura. En algunos casos se detecta la tríada metabólica
aterogénica-hiperinsulinemia en ayuno, caracterizada por el aumento de Apo B e
incremento de LD. (67)
Dada la problemática que conlleva el alto riesgo de enfermedades
cardiovasculares (ECV), nos fomenta en adoptar medidas preventivas para la
detección temprana de SM, así como el desarrollo de programas para la
prevención de los factores de riesgo; disminuyendo así la prevalencia y
mortalidad de ECV. Así como su estimación se puede medir mediante el estudio
de Framinghan, donde se miden los mismos valores diagnósticos de SM, sea
cual sea la escala diagnostica, aportando mayor información de riesgo
cardiovascular a corto o largo plazo.(68)
Se puede hacer prevención primaria o secundaria, dependiendo del proceso de
la patología en el paciente, sea cual sea el caso, se deben fijar objetivos como:
mantener el peso ideal por medio de la restricción del aporte calórico, con un
adecuado aporte de macro y micronutrientes. De acuerdo a la Asociación
37
Americana de Diabetes (ADA), la dieta hipocalórica, reducción de peso y
actividad física disminuyen la resistencia a la insulina y el riesgo del desarrollo de
diabetes tipo 2 y de los demás componentes del síndrome metabólico. (69)
La resistencia a la insulina, se relaciona con las patologías que integran el
síndrome metabólico y la enfermedad ateroesclerosa. Por lo cual, en la
prevención secundaria, se debe enfocar los esfuerzos para el tratamiento de
diabetes, hipertensión arterial, obesidad y dislipidemias, logrando un control
metabólico por cada patología, evitando el uso de fármacos que incrementen las
demás patologías como reacción secundaria.(70)
1.9 Prevención primaria
El síndrome metabólico es un problema de Salud Pública, secundario al riesgo a
desarrollar enfermedades cardiovasculares y el aumento del costo para la
atención de estos pacientes y disminución de la calidad de vida Un estilo de vida
inadecuado, que inicia en la infancia, con una mala alimentación, alto consumo
de bebidas azucaradas y alimentos ricos en grasa, disminución del consumo de
fibra soluble y sedentarismo; lo que conlleva a obesidad y sobrepeso y por
consiguiente a síndrome metabólico. (30)
Se ha relacionado que la pérdida de peso de un 5 a 10% del peso inicial y un
gasto energético de 1,200kcal a la semana, son suficientes para mantener un
estado saludable en la población total, disminuyendo el riesgo ECV.(66) De
acuerdo al Consenso Mexicano sobre el Tratamiento Integral del Síndrome
Metabólico, se recomienda un incremento de la ingesta de fibra a 20 gramos,
limitar el consumo con alto contenido glucémico y disminución de las grasas
38
poliinsaturadasa un 20% del total de la ingesta, con lo que se alcanzaran las
principales metas de prevención primaria del síndrome metabólico.(66)
1.9.1 Actividad física
El programa de prevención de la diabetes DPP (Diabetes Prevention Program),
recluto 3,234 individuos con intolerancia a la glucosa, los cuales de dividieron en
tres grupos de tratamiento (71)
1) Cambio en el estilo de vida intensivo con dieta y ejercicio
2) Consejería de un estilo de vida saludable (no tabaco, alcohol y control de
peso) más uso de metformina
3) Placebo más cuidados estándares.
Se realizó un seguimiento a prospectivo a tres años, donde se encontró que los
pacientes del grupo 1, lograron perder 7% del peso corporal y solo el 4.8% de los
pacientes desarrollaron diabetes, en el grupo 2, el 7.8% desarrollaron diabetes,
sin embargo los pacientes que recibieron placebo, el 11% de los pacientes
progresaron de intolerancia a la glucosa a diabetes tipo 2. Por lo anterior, se
puede concluir que un estilo de vida saludable y de manera alterna el uso de
metformina puede reducir la progresión entre patologías.(72)
El ejercicio físico del tipo aeróbico, es el más recomendable si se realiza tres
veces por semana, en sesiones de 30 minutos, mejorando la sensibilidad a la
glucosa, disminuye los niveles de colesterol total, aumenta las lipoproteínas de
alta densidad.(66)
39
Se presenta en la siguiente tabla, recomendaciones de ejercicio aeróbico de
acuerdo a la intensidad.
Tabla 4 Recomendación del ejercicio aeróbico. Fuente: Consenso Mexicano
sobre el tratamiento integral del síndrome metabólico
40
1.9.2 Dieta
La dieta al ser un factor modificable, es una de las herramientas más efectivas
combinado al ejercicio del tipo aeróbico, para tratar el síndrome metabólico de
manera integral. La dieta debe basarse en alimentos con bajo contenido calórico,
bajos en grasa, bajos en azucares simples y alimentos ricos en fibra soluble.
La corrección de la dieta influye en la normalización del peso, triglicéridos,
colesterol, resistencia a la insulina y presión arterial. En el tratamiento de los
pacientes con síndrome metabólico, no se puede obtener el adecuado control
metabólico si no hay una adecuada alimentación. (73)
El régimen alimentario de los pacientes con síndrome metabólico, debe cumplir
con las siguientes características: (30)
Personalizado: Según su edad, sexo, situación metabólica, economía y
disponibilidad.
Diversa: Amplia variedad de frutas y verduras, cereales, leguminosas y
productos de origen animal bajos en grasa.
Equilibrada: Limitar el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y
sustituirlas por grasas insaturadas de origen vegetal, pescados y
oleaginosas.
Limitar el consumo de sal a 6g/día. Consumir sal yodatada
Limitar el consumo de alcohol a ≤ 2 bebidas/día para hombres y ≤ 1 para
mujeres.
Evitar el tabaco.
41
Tabla 5 Modificaciones dietéticas de acuerdo a la patología de base. Fuente:
ALAD 2010
42
1.10 Prevención secundaria
1.10.1 Tratamiento farmacológico
Se inicia el tratamiento farmacológico, después de estratificar el riesgo
cardiovascular individual del paciente. En casos con patologías de base como
diabetes tipo 2, hipertensión arterial o riesgo coronario demostrado, se continúa
con el tratamiento establecido y se complementa de acuerdo al resto de factores
de riesgo del paciente. Se recomienda estratificar el riesgo cardiovascular de
acuerdo a las categorías de Riesgo Cardiovascular de Framingham, donde se
reconocen cuatro categorías de riesgo, en la cual predice el porcentaje de riesgo
de padecer muerte cardiovascular, enfermedad cerebral- coronaria o infarto
agudo al miocardio en los próximos 10 años (Se expone los criterios o factores
de riesgo en la tabla 10). (74)
De acuerdo a la OMS, los pacientes con alto riesgo o muy alto riesgo, requieren
tratamiento farmacológico desde la primera consulta, en cambio los pacientes
con riesgo bajo o medio deberán tratarse con medidas higiénico-dietéticas, en
caso de no haber mejoría a los tres meses, se recomienda el inicio farmacológico.
(75)
43
Tabla 6 Fármacos que han demostrado ser efectivos para el manejo de SM con
efecto protector de riesgo cardiometabólico. Fuente: ALAD 2010
44
Tabla 7 Riesgo cardiovascular de Framingham en mujeres.
45
Capítulo II
Metodología
2.1 Justificación
En el quehacer diario del médico, es evidente un número importante de consultas
relacionadas con trastornos metabólicos, con un amplio repertorio de
diagnósticos y terapéuticas, sin embargo, enfermedades como obesidad,
diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemia, tienen como origen en común,
la resistencia a la insulina. (11)
La importancia de esta investigación es determinar la prevalencia de síndrome
metabólico en mujeres de la ciudad de San Cristóbal de Las Casas, Chiapas.
Enfermedades cardiovasculares, diabetes y obesidad son las principales
patologías del siglo XXI, siendo responsables de gran parte de la morbi-
mortalidad en el mundo, sin ser la excepción México. De acuerdo a la OMS
(Organización mundial de la Salud) reporta que, en el 2017, más de 1900 millones
de adultos padecían obesidad o sobrepeso, de los cuales 600 millones eran
obesos, desencadenando mayor morbilidad, disminución de la fuerza laboral,
envejecimiento prematuro de la población y aumento en costes sanitarios.(76)
Aguilar- Salinas reportó que en México se cuenta con una prevalencia de 13.6%
con el criterio de la OMS para síndrome metabólico, en comparación del 26.6%
usando el criterio de NCEP-ATPIII en personas mexicanas de 20 a 69 años de
edad, quienes participaron en la Encuesta ENSA 2000.(25)
González- Villapando informó prevalencias de 39.9% para hombres y 59.9% para
mujeres con base en el criterio de NCEP-ATPIII, en el Estudio de Diabetes en la
Ciudad de México. (26)
46
El Colegio de la Frontera Sur (ECOSUR) en el periodo 2016-2017, lleva a cabo
el proyecto de investigación “Peso al nacer y obesidad en una cohorte de
adolescentes de la región Tzotzil – Tzeltal y Selva de Chiapas”(2) en que tiene
como objetivo principal determinar la composición corporal de la cohorte de
adolescentes de la población en estudio así como las madres de dichos
adolescentes, por medio de la determinación de un perfil metabólico, insulina,
adipocinas como adiponectica, proteína C reactiva, medidas antropométricas y
factores relacionados con el ambiente como los hábitos alimentarios y la actividad
física. De dicha investigación se desprende la presente tesis.
2.2 Objetivos
Objetivo general
Determinar la prevalencia de síndrome metabólico (SM) en una muestra
mujeres de San Cristóbal de Las Casas, Chiapas.
Objetivos específicos
Determinar la concordancia entre las escalas diagnosticas (IDF, ATPIII-
AHA-NHLBI y ALAD), lo que permitirá la detección de fortalezas y
debilidades de los criterios diagnósticos.
Calcular el riesgo cardiovascular de la población de estudio mediante la
aplicación de la escala Framingham.
2.3 Hipótesis
Se espera encontrar una alta prevalencia de síndrome metabólico en las mujeres
de San Cristóbal de Las Casas, Chiapas; sin importar la escala diagnóstica que
sea empleada (ALAD, IDF o ATP III)
47
2.4 Diseño del estudio
Para lograr los objetivos de la presente tesis, se realizó un estudio transversal o
de prevalencia en mujeres (madres de los adolescentes del estudio primario) que
participaron en el proyecto “Peso al nacer y obesidad en una cohorte de
adolescentes de la región Tzotzil – Tzeltal y Selva de Chiapas” en el año 2017(2),
realizado por investigadores del Departamento de Salud con número de registro
ante CONACYT 1726, se identificaron los casos de sobrepeso, obesidad y
alteraciones bioquímicas.
Por la finalidad del estudio descriptivo, transversal y por el control de asignación
a los factores de estudio se considera observacional. Se busca conocer todos los
casos de personas con cierta condición en el momento del estudio, sin importar
cuanto tiempo mantendrá las características ni el tiempo en que fue adquirido.
2.5 Población de estudio
La población son madres de los adolescentes que participaron en el estudio de
“Peso al nacer y obesidad en una cohorte de adolescentes de la región Tzotzil –
Tzeltal y Selva de Chiapas 2017” cohorte que se conformó en el 2003 con recién
nacidos en los Hospitales de San Cristóbal, (IMSS San Felipe Ecatepec y
Hospital Regional SSA) y Hospital de Campo del IMSS-Oportunidades de
Ocosingo.(77)
2.6 Área de estudio
Las participantes corresponden a San Cristóbal de las Casas, Chiapas, región
con habitantes de urbanos y habitantes de ascendencia Tzotzil – Tzeltal y
población mestiza.
El municipio y ciudad de San Cristóbal de Las Casas, es el punto de encuentro
entre habitantes de origen indígena, habitantes urbanos y extranjeros, de ahí la
importancia de estudiar una patología relacionada con la globalización.
48
El pueblo tzotzil- tzeltal habita en el centro y centro norte del estado de Chiapas,
en el sureste mexicano, la etnia tzotzil no es homogénea, ya que puede percibirse
una primera gran división dada su extensión geográfica: la región tzotzil de los
Altos de Chiapas, con clima frío y geografía montañosa; y la región tzotzil de la
zona baja, con clima tropical y geografía menos accidentada.se puede ubicar con
cierta precisión en los municipios de:
Amatán, El Bosque, Huitiupán, Simojovel, Chalchihuitán, Pantelhó, Soyalhó,
Bochil, Chenalhó, San Andrés Larráinzar, Chamula, Zinacantán, Ixtapa, Acala,
Huixtán, San Lucas y San Cristóbal de las Casas.
2.7 Diseño y tamaño de la muestra
Todas las madres correspondientes a la muestra del proyecto “Peso al nacer y
obesidad en una cohorte de adolescentes de la región Tzotzil – Tzeltal y Selva
de Chiapas” en el año 2017.
El tamaño de la muestra obtenida fue de 98 madres, quienes cumplen con todos
los criterios de selección. Los criterios y procedimientos en la selección de la
muestra se ajustan a los del proyecto de investigación dentro del cual se
circunscribe la presente tesis.
2.8 Criterios de inclusión y exclusión
Inclusión
Mujeres que sean madres de los adolescentes del estudio “Peso al nacer
y obesidad en una cohorte de adolescentes de la región Tzotzil – Tzeltal y
Selva de Chiapas”
49
Que deseen participar voluntariamente en el estudio y hayan firmado la
carta de consentimiento informado.
Exclusión
Que no deseen participar en el estudio.
No desearon participar en la toma de muestras sanguíneas
Mujeres embarazadas en el periodo del estudio
No fueron localizadas después de tres intentos
2.9 Variables e indicadores
Variable Indicador Código Rango
Sociodemográficos Edad años
Datos
Antropométricos
Peso
Talla
IMC
Perímetro de
cintura
Kg
Cm
Cm
Laboratorio
Laboratorio
Glucosa en
Ayuno
Colesterol
Total
Triglicéridos
HDL
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Signos Clínicos Signos
Clínicos
Presión Arterial
Humeral
(sistólica y
diastólica)
Tabaquismo
mmHg
+ o -
Tabla 8 Variables del estudio
50
2.10 Control de calidad en la recolección de datos
La calidad de la información, fue controlada de manera constante por medio de
supervisores del trabajo de campo. Previamente, se realizó una capacitación
para la captura de la encuesta de nutrición y salud, estandarización para la toma
de antropometría, toma de tensión arterial y capacitación para la toma de
muestras sanguíneas periféricas.
2.11 Personal de trabajo de campo y de laborarotio
La recolección de información se dividió en dos grupos de trabajo: Campo y
laboratorio. El trabajo de campo, estuvo conformado por cinco licenciados en
Nutriología de la Facultad de Ciencias de la Nutrición y Alimentos de la
Universidad de Ciencias y Artes de Chiapas y médico de la Universidad del
Sureste. Quienes realizaron las encuestas de nutrición y salud. Supervisados por
un estudiante del Doctorado en Ciencias en Ecología y Desarrollo Sustentable de
El Colegio de la Frontera Sur Unidad San Cristóbal de Las Casas.
La toma de muestras sanguíneas, fue realizada por licenciada en Nutriología de
la Universidad del Istmo y de la Universidad de Ciencias y Artes de Chiapas, un
médico pasante de Servicio Social de la Universidad del Sureste. y un estudiante
del Doctorado en Ciencias en Ecología y Desarrollo Sustentable de El Colegio de
la Frontera Sur. Las muestras sanguíneas fueron recibidas en laboratorio del
Departamento de Salud en El Colegio de la Frontera Sur, donde fueron
procesadas las pruebas bioquímicas.
El investigador principal y responsable técnico del proyecto BPN ante CONACYT;
en todo momento se encontró en constante evaluación y supervisión en el
51
proceso la encuesta, medición de antropometría, toma de tensión arterial y toma
de muestras sanguíneas.
2. 12 Flujo de recolección de datos
Aplicación de encuestas
Se dio seguimiento al estudio de cohorte al nacimiento de 2003 “Bajo peso al
nacer y salud infantil y preescolar en el estado de Chiapas, que se recolectaron
en los Hospitales San Cristóbal, (IMSS San Felipe Ecatepec y Hospital Regional
SSA) y en Ocosingo Hospital del IMSS con una muestra de 13 conglomerados,
se realizó visitas domiciliarias, donde se explicó el propósito del proyecto, se le
pidió consentimiento informado al adolescente y a la madre. Se aplicó un
cuestionario que contiene:
Datos familiares: Nombre, sexo, edad, lengua local de los integrantes de
la familia.
Condiciones socioeconómicas: Escolaridad, ocupación, condiciones de la
vivienda, indicadores indirectos de ingreso, etc.)
Migración: Integrantes de la familia que se encuentran fuera del hogar.
Salud: (enfermedades principales)
Padecimientos heredofamiliares: Diabetes, obesidad, síndrome
metabólico, etc.
Atención a la salud (derechohabiencia)
Medidas antropométricas: Peso, talla, pliegues bicipital, tricipital,
subescapular y suprailiaco, circunferencia de cintura, circunferencia de
cadera
Hábitos alimentarios.
Hábitos de actividad física
52
Para la recolección de medidas antropométricas, hábitos alimentarios y
actividad física se aplicaron diversas técnicas de medición previamente
estandarizadas, las cuales se describen más adelante.
Técnica de medición de peso
Para la toma del peso, la báscula se coloca en una superficie plana, horizontal y
firme. Antes de iniciar, se comprobó el adecuado funcionamiento de la báscula y
su exactitud.(78)
1) Verificar que ambas vigas de la palanca se encuentren en cero y la báscula
esté bien balanceada.
2) Coloca a la madre en el centro de la plataforma, de frente al medidor, erguido
con hombros abajo, los talones juntos y con las puntas separadas.
3) Verifica que los brazos estén hacia los costados y holgados, sin ejercer
presión.
4) Cabeza esté firme y mantenga la vista al frente en un punto fijo.
8) Realiza la lectura de la medición.
Técnica de medición de la talla
La estatura se midió con la persona de pie y sin zapatos ni adornos en la cabeza
que dificulten o modifiquen la medición.(78)
1) Colocar al paciente con la cabeza, hombros, caderas y talones juntos y
pegados, los brazos deben colgar libre y naturalmente a los costados del cuerpo.
2) La cabeza del paciente, debe estar firme con la vista al frente con contracción
de los glúteos, y estando frente a ella se coloca ambas manos en el borde inferior
del maxilar inferior del explorado, ejerciendo una mínima tracción hacia arriba.
3) Vigilar que el sujeto no este de puntillas colocando la mano en las rodillas, las
piernas rectas, talones juntos y puntas separadas, procurando que los pies
formen un ángulo de 45º.
53
4) Deslizar la escuadra del estadímetro de arriba hacia abajo hasta topar con la
cabeza del sujeto, presionando suavemente contra la cabeza para comprimir el
cabello.
Técnica para la toma de circunferencia de cintura (78)
1) Trazar una línea imaginaria que parta del hueco de la axila hasta la cresta
iliaca.
2) Identificar el punto medio entre la última costilla y la parte superior de la
cresta iliaca. En este punto se encuentra la cintura.
3) Colocar la cinta métrica en el perímetro del punto antes mencionado y
proceder a la medición de esta circunferencia, con el individuo de pie y la
cinta horizontal.
4) Realizar la lectura y registrar en cm.
Técnica para la toma de tensión arterial humeral (79)
1) El paciente debe abstenerse de fumar, tomar productos cafeinados y
refrescos de cola, al menos 30 minutos antes de la medición.
2) Debe estar sentado con un buen soporte para la espalda, su brazo
descubierto y flexionado a la altura del corazón.
3) La medición se efectuará después de 5 minutos de reposo por lo menos.
4) Se coloca el brazalete de tamaño adecuado, para asegurar una medición
precisa, ubicándose a la altura del corazón
5) Se espera la lectura del esfigmomanómetro electrónico
Técnica de toma de muestra sanguínea por punción venosa periférica (80)
1) Lavado de manos clínico.
2) Informar al paciente el procedimiento.
54
3) Acomodar al paciente en una posición que sea confortable tanto para el
propio paciente como para el médico, con el brazo apoyado en una
superficie plana y firme, en una habitación con adecuada iluminación.
4) Colocar torniquete 5-10 cm por encima del sitio a puncionar (no por más
de 3 minutos, para evitar la hemoconcentración).
5) Seleccionar la vena a puncionar mediante palpación.
6) Las venas más utilizadas para la venopunción, están localizadas en el
área antecubital. Entre éstas tenemos: a) Vena Cubital: Es la más larga y
gruesa de todas y es la preferida por bordear la musculatura del brazo. b)
Vena Cefálica: Tiene iguales características de la anterior, pero es un poco
menos gruesa. c) Vena Basílica: Es más pequeña que las anteriores. Esta
vena está cerca de la arteria braquial, por lo que su punción es riesgosa y
su área es más sensible y dolorosa para el paciente.
7) Realizar asepsia con alcohol etílico o isopropílico a 70%
8) Se realiza el enguantado con técnica estéril.
9) Fijar la vena sin entrar en contacto con la zona preparada (poner el dedo
pulgar junto a la vena y tirar hacia abajo, luego con el dedo índice sobre el
área tire hacia arriba, con cuidado de no contaminar)
10) Antes de puncionar observar que el que el bisel este hacia arriba; en
ángulo de 10º y 30º para atravesar la piel y luego disminuir el ángulo.
11) Cuando llega el retorno venoso, soltar la fijación, aflojando el torniquete y
esperar el llenado de los tubos vacutainer.
12) Remover la aguja del brazo con movimiento suave al terminar de colectar,
sin apretar el área de la punción con el algodón.
13) Presionar el algodón sobre el sitio de la punción aplicando una presión
adecuada y no excesiva para evitar la formación de hematoma.
14) Desechar la aguja en un contenedor apropiado
15) Etiquete la muestra con nombre completo del paciente, fecha y hora.
16) Asegurarse la correcta cadena de frío, hasta su recepción en el
Laboratorio de Salud.
55
2.13 Instrumentos de recolección de datos
Instrumentos antropométricos
Báscula marca Seca modelo 214, con una precisión de 100 gramos y con
capacidad de 120 kg
Tallímetro de campo marca Seca modelo con precisión en milímetros y una
capacidad de 200 centímetros
56
Cinta métrica flexible marca Seca modelo 201, con precisión de 1 mm y una
longitud de 205 cm
Instrumentos de laboratorio
Selectra, modelo I, marca VitalScientific Analizador de Química Diferenciada
(Glucosa, Colesterol, HDL,LDL y triglicéridos)
57
2.14 Captura, procesamiento y análisis estadístico
Los datos obtenidos de la encuesta de salud, fueron capturados digitalmente por
medio del empleo de SurveyToGo que es una plataforma en nube diseñada para
el manejo de entrevistas personales asistidas en dispositivo móvil (CAPI). Es la
aplicación (App) que permite el despliegue del cuestionario en el dispositivo móvil
Android, y que se puede obtener en Google Play. Esta aplicación recibe cualquier
cuestionario que haya sido diseñado y programado en SurveyToGo Studio, y que
le haya sido asignado al usuario del dispositivo móvil.
En este estudio se realizó la codificación de los datos por medio de Excel 2013,
de acuerdo a los indicadores establecidos en el marco teórico de la investigación,
la tabulación y medición fue por medio del programa SPSS, para la medición se
empleó la escala nominal, ordinal, para el procedimiento operativo se realizó el
conteo de los datos, número de casos en relación a las patologías. Empleando
el sistema SPSS, se realizó un análisis descriptivo de cada una de las variables,
58
posterior a ello se realizó el análisis de concordancia con el índice kappa de
Cohen y finalmente se calculó el riesgo cardiovascular de las mujeres del estudio
empleando la escala de Framingham. Los resultados son presentados por medio
de histogramas, gráficos de barras, diagrama de sectores y tablas.
Capítulo III
Resultados
El objetivo principal del trabajo, es conocer la prevalencia de síndrome
metabólico, y comparar los 2 criterios más empleados para definir el síndrome
metabólico (NCEP –ATP III clásico y IDF) con los criterios ajustados para la
población latinoamericana (ALAD). Se emplea la definición ATP III del año 2001,
ya que en su última actualización en 2005, los criterios se acercan más a los de
IDF, por lo que ha sido menos empleada. En concreto, se evaluaron los
siguientes puntos: el grado de concordancia entre ambas definiciones y la
prevalencia de SM por las tres escalas diagnósticas.
3.1 Análisis descriptivo de las variables de estudio
En la presente tesis, se estudia la población de la ciudad de San Cristóbal de las
Casas, Chiapas; quienes completaron el protocolo de estudio (encuesta de salud
59
y toma de muestras sanguíneas), se cuenta con una población de 98 mujeres,
todas provenientes de la zona urbana. Dichas mujeres son madres de los
adolescentes estudiados en el proyecto de investigación “Peso al nacer en la
región Tzotzil- Tzeltal y Selva de Chiapas”.
Para cumplir con los objetivos previamente planteados, se procedió en primera
instancia al análisis descriptivo de las variables de estudio:
Medidas de tendencia central: La media indica el punto medio o el valor al que
tiende cada variable y la mediana presenta el valor de la variable de posición
central en un conjunto de datos ordenados
Medidas de dispersión: La desviación estándar permite determinar el grado de
precisión donde se sitúan los valores en una distribución de frecuencia en
relación con la media y el rango.
A continuación se presentan los datos descriptivos de cada una de las variables
de estudio:
a) Edad en años cumplidos de la madre
Los resultados descriptivos de la población en la variable de edad, fue una media
de 38.90 años, mediana de 38.50 y una moda de 32 años cumplidos (10 casos
9.8%) al momento del estudio. En la población se encuentra un rango de edad
(dispersión de los datos) que va desde los 27 años como mínima a los 54 años
como máxima.
b) Peso en Kg
La variable de peso en kg, se obtuvo en esta medición una media de 64.33kg,
con una dispersión de 41kg a 87.40kg. Concentrándose en el bloque 66kg (5
casos 4.9%). Se aprecia una curtosis leptocúrtica (0.149) en la figura 10.
60
Figura 5 Peso en kg de la madre
c) Talla en cm
La variable de talla se midió en cm, se obtuvo una media de 149.041cm, con una
dispersión de 133cm a 163 cm como máxima. Concentrándose en el bloque de
147cm (11 casos 10.78%). Se aprecia en la figura 11 una curtosis leptocúrtica (-
0.092).
61
Figura 6 Talla en cm d) Índice de masa corporal
Se analiza el índice de masa corporal, tomando en cuenta los valores
recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como insuficiencia
ponderal <18.5, normal 18.5 a 24.9, sobrepeso >25.0 a 29.9, obesidad grado I o
62
moderada >30 a 34.9, obesidad grado II o severa 35 a 39.9 y obesidad grado III
o mórbida >40.
Se aprecia una media de 28.937, dispersión de los datos de 19.23 a 38.60, 13
mujeres con IMC normal, sobrepeso 48 casos (50%) y obesidad GI y GII 36 casos
(37%).
Figura 7 Estado nutricional según el índice de masa corporal (IMC)
e) Circunferencia de cintura en cm
La variable circunferencia de cintura, se emplearon los rangos aceptados por las
diversas escalas diagnósticas de síndrome metabólico, de acuerdo a la IDF se
Normal13%
Sobrepeso50%
Obesidad37%
ESTADO NUTRICIONAL EN MUJERES DE SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS
Normal Sobrepeso Obesidad
63
emplea ≥80 cm en mujeres latinoamericanas, ATP III considera valores anómalos
>88cm en mujeres y la ALAD ≥88cm en mujeres.
Se obtuvo en esta medición una media de 90.711cm, con una dispersión de 40cm
a 118 cm. Concentrándose en el bloque 92cm (9 casos). Se aprecia una curtosis
leptocúrtica (5.304). De acuerdo a la clasificación de la IDF (≥80cm) se aprecian
87 casos (85.26%) con obesidad abdominal, por las escalas diagnosticas de ATP
III y ALAD (>88cm) se encuentran 66 casos (64.68%) de obesidad abdominal.
Figura 8 Circunferencia de cintura en cm f) Colesterol mg/dL
La variable de colesterol, tomando en cuenta los rangos normales de acuerdo a
la ATP III son <200mg/dL deseado, border line alto de 200- 239 mg/dL y alto >240
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Total IDF ATP III/ ALAD
98 (100%)
87 (85.26%)
66 (64.68%)
TÍTU
LO D
EL E
JE
PERÍMETRO DE CINTURA EN MUJERES DE SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS
64
mg/dL.Se obtuvo en esta medición una media de 168.753 mg/dL, con una
dispersión de 91 a 261.0 mg/dL. Concentrándose en el bloque de 187 mg/dL (4
casos). Se aprecia una curtosis leptocúrtica (0.048).
Se encuentran 81 casos (82.7%) con niveles de colesterol dentro de los
parámetros normales (<200 mg/dL), 14 casos (14.30%) con colesterol border line
alto (200-239 mg/dL) y 3 casos (3.092%) con niveles altos (>240mg/dL).
g) HDL mg/dL
La variable de HDL en sangre, tomando en cuenta los rangos normales de
acuerdo a la ATP III son: Bajo <40 mg/dL y alto >60 mg/dL. Se obtuvo en esta
medición una media de 43.702 mg/dL, con una dispersión de 20 a 72 mg/dL. Se
aprecia una curtosis leptocúrtica (0.087). Se encuentran 35 casos (35.7%) con
niveles de HDL bajos (<40mg/dL), 59 casos (60.2%) con valores normales (40 a
59mg/dL) y 4 casos (4.1%) con niveles altos de HDL, considerando que “entre
más alto mejor”, por sus implicaciones en la reparación del endotelio vascular, y
la prevención de eventos cardiovasculares.
h) Triglicéridos mg/dL
Se analizó la variable de triglicéridos en sangre, tomando en cuenta los rangos
normales de acuerdo a la ATP III son: normal <150 mg/dL, normal alto 150-199
mg/dL, alto 200-499mg/dL y muy alto >500mg/dL. Se obtuvo en esta medición
una media de 207.770 mg/dL, con una dispersión de 57 a 1138 mg/dL. Se aprecia
una curtosis leptocúrtica (13.987).
Se encontraron 44 casos (44.9%) de triglicéridos dentro de los rangos normales
(<150mg/dL), 17 casos (17.3%) con triglicéridos normal alto (150- 199 mg/dL), 33
casos (33.7%) de triglicéridos altos (200- 499 mg/dL) y 4 casos (4.1%) de
triglicéridos muy altos (>500mg/dL).
65
Figura 9 Principales dislipidemias en mujeres de San Cristóbal de Las Casas,
Chiapas.
i) Glucosa mg/dL
Se analizó la variable de glucosa en sangre con ayuno de 12 horas, tomando en
cuenta los rangos normales de acuerdo a la ADA son: normal <100 mg/dL,
prediabético 100- 126 mg/dL y diabético >126 mg/dL. Se obtuvo en esta medición
0
10
20
30
40
50
60
Triglicéridos HDL bajo Colesterol
54 (52.92%)
35 (34.3%)
17 (16.66%)
NÚ
MER
O D
E C
ASO
S
PRINCIPALES DISLIPIDEMIAS
PRINCIPALES DISLIPIDEMIAS EN MUJERES DE SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS
66
una media de 96.515 mg/dL, con una dispersión de 59 – 320 mg/dL. Se aprecia
una curtosis leptocúrtica (23.878).
Al analizar los resultados se encontraron 76 casos (77.6%) con glucosa normal
(<100mg/dL), 17 casos (17.3%) de prediabetes (100- 126mg/dL) y 5 (5.1%)
diabéticos (>126mg/dL).
j) Presión arterial (SISTOLICA)
Se analizó la variable de presión arterial, tomando en cuenta el valor para presión
arterial sistólica para el diagnóstico de síndrome metabólico >130 mmHg. Se
obtuvo en esta medición una media de 122.79, con una dispersión de 95 a 160
mmHg. Se aprecia una curtosis leptocúrtica (0.288).
Se encontraron 24 casos (24.5%) de presión arterial sistólica por arriba de los
130mmHg, para el diagnóstico de síndrome metabólico, sin importar la escala
que sea empleada.
k) Presión arterial (DIASTÓLICA)
Se analizó la variable de presión arterial, tomando en cuenta el valor para presión
arterial diastólica para el diagnóstico de síndrome metabólico >85 mmHg,
aplicable en todas las escalas empleadas. Se obtuvo en esta medición una media
de 76.25, con una dispersión de 60 a 100 mmHg. Se aprecia una curtosis
leptocúrtica (-0.284). Se encontró 18 casos (18.4%) de presión arterial diastólica
por arriba de los 85 mmHg, para el diagnóstico de síndrome metabólico, sin
importar la escala que sea empleada.
67
ANALISIS DESCRIPTIVO DE CADA UNA DE LAS VARIABLES DE ESTUDIO
Variable Indicador Clasificación Frecuencia
Edad Años Rango (27- 54
años)
Peso Kg Rango (41-
87.40 kg)
Talla Cm Rango (133-
163 cm)
IMC
Composición
corporal
Normal
18.5 a 24.9
11 (11.2%)
Sobrepeso
>25 – 29.9
51 (52.0%)
Obesidad GI o
moderada
>30 – 34.9
31 (31.6%)
Obesidad GII o
severa 35- 39.9
4 (4.10%)
Obesidad GIII o
mórbida >40
0
Perímetro
de cintura
Cm
IDF ≥80 cm 87 (88.80%)
ATP III y ALAD
≥ 88cm
66 (67.3%)
Colesterol
Mg/dL
Deseado
<200mg/dL
81 (82.7%)
Border line alto
20- 239 mg/dL
14 (14.30%)
Alto >240 mg/dL 3 (3.092%)
Normal <150
mg/dL
44 (44.9%)
68
Triglicéridos Mg/dL Normal alto
150- 199 mg/dL
17 (17.3%)
Alto 200- 499
mg/dL
33 (33.7%)
Muy alto
>500mg/dL
4 (4.1%)
HDL
Mg/dL
Bajo <40 mg/dL 35 (35.7%)
Normal 40-59 59 (60.2%)
Alto >60 4 (4.1%)
Presión
arterial
(sistólica)
Mm/hg IDF/ ATP III/
ALAD
>130mm/Hg
24 (24.5%)
Presión
arterial
(Diastólica)
Mm/hg IDF/ ATP III/
ALAD
>85 mm/Hg
18 (18.4%)
Glucosa en
ayuno
Mg/dL
Normal
<100mg/dL
76 (77.6%)
Prediabético
100-126 mg/dL
17 (17.3%)
Diabético >126
mg/dL
5 (5.1%)
Tabla 9 Análisis descriptivo de las variables de estudio
3.2 Síndrome metabólico: Diagnóstico por diversas escalas.
Se emplearon tres escalas diagnósticas, para clasificar síndrome metabólico en
mujeres de San Cristóbal de Las Casas, Chiapas, con la intención de conocer los
principales factores de riesgo cardiovascular.
69
Diagnóstico de síndrome metabólico según la International Diabetes
Federation (2005)
Se evaluaron 98 pacientes, de acuerdo a la clasificación de la International
Diabetes Federation, que requiere de obesidad abdominal superior a 80cm en
mujeres asiáticas y latinoamericanas y dos parámetros más para el correcto
diagnóstico. Se obtuvieron 55 casos de síndrome metabólico, lo que
corresponde al 56.122% de la población.
Diagnóstico de síndrome metabólico según The National Cholesterol
Education Program (NCEP) Tercer informe del Panel de Tratamiento de
Adultos (ATP III) (2001)
Con la escala NCEP- ATP III, el perímetro de cintura no se considera
indispensable para el diagnóstico, sin embargo se realiza con tres de los cinco
criterios positivos.
Con dicha escala se encontró una prevalencia de 46.9% (46 casos) de
síndrome metabólico, en mujeres de San Cristóbal de las Casas, Chiapas.
Diagnóstico de síndrome metabólico según Asociación Latinoamericana
de Diabetes (2010)
Empleando los criterios propios de la ALAD, donde se toma en cuenta el
perímetro de cintura mayor o igual a 88cm en las mujeres, se emplea este
umbral por su asociación a riesgo cardiovascular. En el presente estudio, se
encontró una prevalencia del 55.1% (54 casos) de síndrome metabólico.
70
Figura 10 Prevalencia de síndrome metabólico en mujeres de San Cristóbal de
las Casas, Chiapas
3.3 Concordancia entre escalas diagnósticas de síndrome
metabólico en la muestra de mujeres estudiadas.
El análisis de concordancia diagnóstica entre las definiciones de síndrome
metabólico, se realizó empleando la escala ATP III como la regla de oro, por su
mayor validez y empleo en múltiples estudios
kappa grado de acuerdo
< 0,00 sin acuerdo
>0,00 - 0,20 insignificante
40
42
44
46
48
50
52
54
56
IDF ATP III ALAD
55( 56.12%)
46 (46.93)
54 (55.10%) N
ÚM
ERO
DE
CA
SOS
ESCALA DIAGNÓSTICA
PREVALENCIA DE SÍNDROME METABÓLICO EN MUJERES DE SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS
71
0,21 - 0,40 discreto
>0,41 - 0,60 moderado
0,61 - 0,80 sustancial
0,81 - 1,00 casi perfecto
Tabla 10 Ladis y Koch, grados de concordancia (81)
Se realizó el análisis de concordancia diagnostica entre tres definiciones para
síndrome metabólico, la concordancia entre los criterios de IDF y ATP III fue
buena (0.777) y ATP III/ALAD el grado de acuerdo muy bueno (0.815)
Definición Kappa Grado de
concordancia
ATP III/ IDF 0.777 Bueno/ sustancial
ATP III/ ALAD 0.815 Muy bueno/ casi
perfecto
Tabla 11 Concordancia entre escalas diagnosticas para SM
3.4 Riesgo cardiovascular según criterios de Framingham
Con esta población se calculó el riesgo cardiovascular de acuerdo a los criterios
de Framinham para la población femenina. Durante la aplicación del instrumento,
no contamos con la información sobre la ausencia o presencia del tratamiento de
hipertensión arterial, para evitar el sesgo de las demás variables de la escala, se
realizó un promedio entre ambos valores. En la figura se aprecia la distribución
del puntaje final, en la población de estudio se encontró que el 89.79% de las
mujeres sufren riesgo leve a un evento cardiovascular.
Riesgo cardiovascular según criterios de Framingham
72
Tabla 12 Riesgo cardiovascular de la madre según criterios de Framingham
Capítulo IV
73
4.1 Discusión
Se ha hecho el consenso sobre el síndrome metabólico, sobre la presencia de
factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. (1, 11,
67, 82)
En este estudio se comprobó la hipótesis, en la cual se plantea una alta
prevalencia de síndrome metabólico, siendo mayor a la reportada en otros
estudios. Así como, se aplicaron tres métodos diferentes para la clasificación de
síndrome metabólico en una muestra de mujeres de San Cristóbal de Las Casas,
quienes aparentemente no presentaban procesos patológicos previos.
De acuerdo a datos de la ENSANUT 2012(83), la prevalencia de sobrepeso para
mujeres mayores de 20 años a nivel nacional fue de 34%, en el estado de
Chiapas se reportó el 38%. Sin embargo el presente estudio, mostró cifras
alarmantes de sobrepeso, la población femenina de San Cristóbal de Las Casas
lo que corresponde a un 50% sobrepeso.
En este estudio se encontró que el 35% de las mujeres presenta obesidad (grado
I, III y III), lo cual se asemeja a lo reportado por la ENSANUT en 2012(83), para
la población nacional siendo 36.47%, en cambio para el estado de Chiapas el
30.25% de las mujeres mayores de 20 años son obesas.
El consenso Mexicano para el Estudio de la Obesidad (84), señala que la
medición del perímetro de cintura determina el riesgo cardiovascular y actúa
como predictor de síndrome metabólico.(85)
74
La Federación Internacional del Corazón, estableció que medir el perímetro de
cintura, es de mayor utilidad para evaluar el riesgo cardiometabólico que la
medición del IMC. Sánchez- Castillo (86), reporto los puntos de corte
antropométricos para predecir DM e HTA, basándose en población mexicana de
acuerdo al ENSANUT 2000, encontró que el punto de corte de obesidad
abdominal podría ser menor a los reportados en presencia de riesgo
cardiovascular.
En esta población se aprecia que el 88.80% de la población presenta obesidad
abdominal por arriba de 88cm. México y Latinoamérica en general, no cuentan
con puntos de corte para la medición de perímetro abdominal, por lo cual se ha
ajustado de los asiáticos, por recomendación de la IDF(67), sin embargo es
importante establecer los puntos de corte de acuerdo a la etnia/ región en nuestra
población mexicana, la cual por razones altamente visibles no compartimos la
misma estructura fenotípica y genotípica de la población norteamericana o
europea donde se han realizado las guías para el diagnóstico.
De acuerdo a la ENSANUT 2006(87), las dislipidemias representa el riesgo
cardiovascular más frecuente en los adultos mexicanos, se reportó que el 43.6%
tienen hipercolesterolemia, 30% de la población presenta hipertrigliceridemia y el
60.5% bajos niveles de HDL. Los datos reportados, no son tan aislados de lo
encontrado en este estudio, donde se aprecia que el 17% de las mujeres del
estudio presentan hipercolesterolemia, el 52.92% padecen hipertrigliceridemia, lo
cual sobrepasa la media nacional y los bajos niveles de HDL fueron presentes en
el 34.3% de la población de estudio. En la ENSANUT 2006, a nivel nacional los
casos de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia fueron encontrados en sujetos
de zona urbana del centro y norte de México, en cambio los bajos niveles de HDL,
fueron más comunes en sujetos de zona rural de predominio del sur de México.
75
Sería muy interesante en la población Chiapaneca realizar un estudio
comparando el perfil lipídico de acuerdo al estrato social.
La ENSANUT 2012 (83), a nivel nacional en mujeres mayores de 20 años reportó
una prevalencia de diabetes tipo 2 de 9.67%, en cambio para la población
chiapaneca femenina fue de 6.32%, en la población de estudio se encontró que
el 5.1% fue catalogada como diabética, sin embargo se encontró que el 17.3%
del resto de las mujeres de San Cristóbal de Las Casas, fueron diagnosticadas
como prediabéticas, por valores séricos de glucosa en ayunas superiores a
100mg/dL, es de esperarse si no se obtiene un adecuado control metabólico en
esta población progrese a casos confirmados de diabetes tipo 2.
La hipertensión arterial es un problema importante, ya que de acuerdo a la
ENSANUT de Medio Camino publicada en 2016(88) el 15.29% de la población
mexicana padecía hipertensión arterial y según la ENSANUT 2012(83) en el
estado de Chiapas, se presentó 11.66% de prevalencia de la misma. En el
estudio se observó, que la hipertensión arterial sistémica fue más frecuente que
la media nacional, se reportó un 21.42% de esta patología, únicamente en la
muestra de estudio, lo cual resulta ser alarmante, a pesar de ser una población
joven.
La prevalencia de síndrome metabólico en Estados Unidos de América, se
encuentra entre el 20- 25% (22, 89), en cambio en Europa de acuerdo al
DECODE(90), que es un metaanálisis, donde se comparan 11 estudios de
cohorte en países europeos, con pacientes no diabéticos, se encontró una
prevalencia del 15%.
76
De acuerdo al estudio CARMELA (The Cardiovascular Risk Factor Multiple
Evaluation in Latin America) que se realizó con 7 poblaciones urbanas de
Latinoamérica, entre ellas la Ciudad de México, se encontró que la prevalencia
oscila del 14 al 27% empleando la escala NCEP-ATP III (91). Según el estudio
CAMDI (Central American Diabetes Initiative), donde se analizó 5 poblaciones de
América Central con una muestra de 6,185 adultos, se encontró una prevalecía
de síndrome metabólico de 30.3%, con el uso de la escala NCEP-ATP III (92).
En Cuba, en la provincia de Sancti Spíritus, de acuerdo a los criterios
diagnósticos de ALAD, se reportó una prevalencia del 39.8% (93)
En México, se tiene precedente de estudios de prevalencia, en la zona centro del
país en población femenina, de la zona urbana, con una frecuencia aproximada
del 54.7% de acuerdo a la escala ATP III (26, 29)y por la escala IDF 51.5% (26).
En la población de estudio, se encontró datos muy parecidos a los reportes
nacionales(29), empleando la escala IDF se encontró una prevalencia de
57.20%, según ATP III 47.0% y de acuerdo a la ALAD 51.1%, sin embargo es
importante mencionar, que a pesar de ser del mismo país la constitución corporal
y estilos de vida no son iguales. Resulta alarmante que 5 de cada 10 mujeres
padecen síndrome metabólico.
En el presente estudio, se analizó el grado de concordancia, empelando el índice
de kappa de Cohen, para determinar la frecuencia de síndrome metabólico al
emplear las guías de ATP III, IDF y ALAD. Se encontró en este estudio niveles
altos de concordancia entre las escalas, lo cual coincide con autores de otros
países, donde se reportó alta similitud entre las escalas mencionadas. (94-96)
Aschner y Cols, atribuyen que las diferencias entre IDF y ATP III, se deben a los
puntos de corte para obesidad abdominal, ATP III refiere >88cm en el caso de
las mujeres, cuando son empleados en población latinoamericana subvaloran los
casos expuesto al factor de riesgo, por lo cual disminuye la utilidad de predecir
77
los casos predispuestos a diabetes tipo 2 y problemas cardiovasculares. (97).
Igualmente se observó en este trabajo, que la frecuencia de síndrome metabólico
fue dependiente del punto de corte de la circunferencia de cintura, siendo un
factor importante para el análisis de concordancia. La prevalencia de obesidad
abdominal, es muy alta aproximadamente 7.5 de cada 10 presentan perímetro
abdominal superior a 80 cm, lo cual frecuentemente no es diagnosticado y
tampoco se realizan intervenciones médicas.
El síndrome metabólico, se encuentra estrechamente relacionado con el
incremento del riesgo cardiovascular. La mortalidad se está aumentada en los
países en vías de desarrollo, gracias al aumento de las tasas de morbilidad por
diabetes tipo 2 e hipertensión, patologías que son incluidas en una entidad
patológica grave como lo es el síndrome metabólico, ante el correcto y temprano
diagnóstico, favorecerá a la reducción de la morbi-mortalidad asociada. (11)
Los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, se encuentran englobados
en cualquiera de las definiciones de síndrome metabólico, al combinarse estos
factores potencian su efecto morboso, entre los factores exógenos que conllevan
a RI y agravamiento del SM, son la obesidad abdominal, inactividad física, dieta
rica en carbohidratos simples y procesados, tabaquismo.(16)
Como se ha expuesto anteriormente, el tejido adiposo de predominio abdominal,
es metabólicamente más activo, con la formación de radicales libres,
interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral, producción de proteína C reactiva
y PAI-1, llevando a un protombótico e inflamatorio crónico(15), liberación de
ácidos grasos, que son predecesores de VLDL, LDL, que conllevan a
ateroesclerosis y al depósito de ácidos grasos en el tejido muscular, que da como
78
resultado resistencia a la insulina, de ahí es donde radica la importancia del
perímetro de cintura en el diagnóstico de síndrome metabólico (53).
Se ha denominado gradiente insulínico (98), a los posibles efectos del peso
corporal sobre la presencia de hipertensión y resistencia a la insulina, así como
las dislipidemias, los cuales son componentes del síndrome metabólico. Este
gradiente insulínico, explicaría los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen
al incremento de la morbi-mortalidad de la enfermedad cardiovascular, y
respaldan los parámetros empleados para el diagnóstico de hipertensión para
síndrome metabólico (IDF ≥130/ ≥ 85 mmHg, ATP III ≥ 185/85 mmHg y ALAD IDF
≥130/ ≥ 85 mmHg, con tratamiento antihipertensivo). Los criterios de hipertensión
arterial y dislipidemia en las tres escalas muestran homogeneidad, por el empleo
a las guías de la JNC 7 (99) para la hipertensión arterial y en caso de dislipidemia
se han empleado conceptos propios del ATP III (52).
Las discrepancias entre las guías empleadas fueron mínimas, los resultados de
este estudio revelaron alta homogeneidad estadística. Debido a los puntos de
corte de obesidad abdominal, se presentaron diferencias prevalencias, sin
embargo el punto de corte sugerido por la IDF para población Latinoamericana
incrementa el número de pacientes con riesgo cardiovascular (94).
Los resultados de este trabajo reportan la alta incidencia de factores de riesgo
cardiovasculares como lo son dislipidemia, sobrepeso y obesidad, diabetes,
hipertensión arterial y tabaquismo, esta presencia de factores de riesgo
concuerda con los encontrados por la IDF (67).
En este estudio, solo de analizó a la población femenina de la muestra
correspondiente a San Cristóbal de Las Casas, se obtuvo que el riesgo
cardiovascular por la escala de Framingham, 88 mujeres (89.8%) representa un
79
riesgo leve y 10 casos (9.8%) a riesgo moderado; sin embargo es importante
resaltar, que no corresponde la incidencia de síndrome metabólico, con el riesgo
cardiovascular, ya que la población del estudio oscila entre los 24 a 54 años, es
una población joven, al aplicar la escala de Framingham, las mujeres menores
de 40 años obtienen valores negativos, los en lo cual la edad es considerado
como un factor protector, así como que la escala de Framingham no evalúa el
peso del sujeto, sabiendo que el exceso de peso es un factor de riesgo
cardiovascular importante en la incidencia coronaria, ya que el sobrepeso está
relacionado con la enfermedad coronaria y se observó que en la población de
estudio se encuentran altos porcentajes de sobrepeso y obesidad.
Considero que sería importante, realizar un nuevo cálculo sin el uso de la
variable de edad, ya que en esta población se encuentra un alto número de
mujeres con dislipidemias y obesidad abdominal, las cuales se consideran fuertes
factores de riesgo cardiovascular o en su defecto emplear otra escala diagnóstica
para riesgo cardiovascular, donde se emplee el peso por IMC o que valore la
obesidad abdominal.
En este estudio, se analizó solo población femenina, sin embargo sería
interesante observar las diferencias entre géneros, así como las diferencias entre
estratos-
4.2 Fortalezas metodológicas del estudio
Una de las principales fortalezas fue que se contó con un equipo multidisciplinario
en el área de Salud, incluidos nutriólogos, médicos, químicos, epidemiólogos y
biólogos, lo que permitió una cosmovisión más integral del problema de salud.
80
Como se mencionó anteriormente, el presente trabajo de tesis, se desprende del
proyecto “Peso al nacer y obesidad en una cohorte de adolescentes de la región
Tzotzil – Tzeltal y Selva de Chiapas”(2), el cual se encuentra financiado por el
Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología CONACYT y activo por el momento
dando pie a próximas investigaciones.
Se contó con intérpretes de la lengua Tzotzil y Tzeltal, con lo que pudimos llegar
a población de zonas rurales del municipio de San Cristóbal de Las Casas.
4.4 Limitantes metodológicas del estudio
Se incluye el hecho que los datos para calcular la prevalencia de síndrome
metabólico en esta población, solo de obtuvieron del 30% de los participantes de
la cohorte de San Cristóbal de Las Casas, lo solo permite dar conclusiones de
esta población y con otras poblaciones con características epidemiológicas
similares.
Una de las principales limitantes, fue la poca participación de la población para
la toma de muestras sanguíneas, por lo cual no todas las participantes
completaron el protocolo de estudio.
En el cuestionario de Salud, no se preguntó directamente a la madre el consumo
de antihipertensivos, por lo cual se modificó la escala de evaluación de riesgo
cardiovascular de Framingham.
La cantidad de grasa abdominal, no solo se puede medir mediante el perímetro
abdominal, también existen otros métodos como la tomografía axial de abdomen,
81
resonancia magnética y recientemente se empleado la bioimpedancia magnética,
con lo cual en próximas investigaciones se podría implementar más de un método
de análisis de la obesidad abdominal. (85)
5. Conclusión
Se encontró una alta prevalencia de síndrome metabólico, sin embargo es
alarmante que en esta población sea mayor que en el centro de nuestro país.
Se observó un grado de acuerdo o concordancia significativo, entre las tres
definiciones para síndrome metabólico (IDF, ATP III y ALAD). Los criterios de IDF
discriminaron la frecuencia más alta de la patología en estudio. Es probable que
la discrepancia entre las escalas se deba a los puntos de corte de obesidad
abdominal. El grado de concordancia por el índice de kappa de Cohen no sugiere
cual sea la escala idónea, sin embargo la frecuencia obtenida por IDF sugiere su
aplicación como la más adecuada.
Sería de suma importancia determinar los puntos de corte para la población de
Latinoamérica, México y Chiapas, especialmente la obesidad abdominal.
Aschner y cols,(100) actualmente se encuentran realizando esfuerzos para
proponer nuevos puntos de corte para la población Latinoamérica. Con lo cual se
podrá continua la discusión actual del síndrome metabólico.
Se requiere el ajuste de las escalas diagnosticas de acuerdo a la población de
estudio, por su edad, sexo y situación metabólica, para proporcionar resultados
más certeros.
82
6. Recomendaciones
La American Diabetes Association (ADA), en 2005 publicó un informe, donde
recuerda al síndrome metabólico como el conjunto de síntomas y signos
patológicos, provenientes de un estado fisiopatológico, que provee un alto riesgo
para la salud. En este informe la ADA, menciona (67)
1.- Los criterios diagnósticos pueden ser ambiguos o incompletos
2.- Se deberían incluir otros criterios de riesgo cardiovascular
3.- El riesgo cardiovascular es variable, pero depende del riesgo específico por
cada una de las variables
4.- El tratamiento de SM no difiere del tratamiento de cada una de las variables
El síndrome metabólico es apreciado como un conjunto, por lo que su diagnóstico
y tratamiento debe ser integral, es probable que una variable sea la responsable
del proceso patológico y otros sean la consecuencia de la primera variable.
Se debe desarrollar un plan de estrategias que incluyan las siguientes acciones:
1. Todo médico y paciente, ante la presencia de sobrepeso y obesidad se
debe buscar de manera intencional otros componentes del SM y factores
de riesgo cardiovascular.
2. Modificar los sistemas y políticas de salud, creando un modelo integral,
multidisciplinario y establecer lineamientos homogéneos para su
tratamiento.
3. Crear programas especializados en el entorno escolar y laboral, para que
la población pueda adaptar estilos de vida saludables, fomentando el
83
aumento de la actividad física, reduciendo el contenido energético y de
grasas saturadas en las dietas diarias.
El Centro Nacional de Programas Preventivos y Control de
Enfermedades (CENAPRECE), con la Estrategia Nacional para la Prevención y
Control del Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes 2013- 2018, ya que se sabe
que México los problemas de obesidad y riesgo cardiovascular, son de gran
complejidad y magnitud. El CENAPRECE, reconoce que para enfrentar los
problemas se debe fortalecer la cultura de salud, prevención y detección de estos
problemas de salud. Dentro de los retos se encuentra(101) :
1. Desarrollar infraestructura (recursos humanos, financieros, y
equipamiento) para la prevención, detección, control y tratamiento del
sobrepeso, obesidad y sus comorbilidades.
2. Detección oportuna de hipertensión arterial, para contribuir a la reducción
de mortalidad relacionada a eventos cardiovasculares.
3. Modificar los patrones alimentarios, favoreciendo el consumo de productos
regionales y no procesados, así como un incrementar la actividad física.
Se recomienda que como médico de primer contacto, se realice evaluación
dirigida a síndrome metabólico a todos los pacientes que acudan con sobrepeso
u obesidad, algún factor de riesgo como diabetes o enfermedad cardiovascular
como hipertensión arterial, diabetes o inactividad física. Así como emplear
cualquier escala diagnostica de síndrome metabólico, dando prioridad a la
propuesta por IDF, para evitar subvalorar a los pacientes con un proceso
patológico.
7. Bibliografía
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Riesgo Cardiovascular. 2014.
8. Lista de tablas
T
90
Tabla Titulo Página
Tabla 11 Criterios diagnósticos de síndrome metabólico Fuente: ALAD 2010
7
Tabla 2 Criterios diagnósticos de síndrome metabólico Fuente: ALAD 2010
9-10
Tabla 3 Valores específicos del perímetro de la cintura en distintos grupos étnicos (Rev Esp Cardiol 2005)
21
Tabla 4 Recomendación del ejercicio aeróbico. Fuente: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral del síndrome metabólico
37
Tabla 5 Modificaciones dietéticas de acuerdo a la patología de base. Fuente: ALAD 2010
39
Tabla 6 Fármacos que han demostrado ser efectivos para el manejo de SM con efecto protector de riesgo cardiometabólico. Fuente: ALAD 2010
41
Tabla 7 Riesgo cardiovascular de Framingham en mujeres.
42
Tabla 8 Variables del estudio 47 Tabla 9 Análisis descriptivo de
las variables de estudio 65
Tabla 10 Ladis y Koch, grados de concordancia
68
Tabla 11 Concordancia entre escalas diagnosticas para SM
68
Tabla 12 Riesgo cardiovascular de la madre según criterios de Framingham
69
91
9. Lista de figuras
Figura Titulo Página
Figura 1 Efecto favorecedor de la insulina sobre la entrada de glucosa en la célula muscular. (Tomado de Eisenstein AB: The Biochemical Aspects of Hormone Action. Boston, Little Brown, 1964)
14
Figura 2 Participación de los ácidos grasos de la dieta en el desarrollo de obesidad, diabetes y dislipidemia. (Tomado de Uauy 2000 )
23
Figura 3 Diferencia en los procesos inflamatorios entre pacientes obesos y delgados. (Irecta 2016)
29
Figura 4 Fisiopatología de la dislipidemia de la resistencia insulínica Fuente: Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica, 2010.
31
Figura 5 Peso en kg de la madre 57 Figura 6 Talla en cm 58
Figura7 Estado nutricional según el índice de masa corporal (IMC)
59
Figura 8 Circunferencia de cintura en cm
60
Figura 9 Principales dislipidemias en mujeres de San Cristóbal de Las Casas, Chiapas.
62
Figura 10 Prevalencia de síndrome metabólico en mujeres de San Cristóbal de las Casas, Chiapas
67
92
10. Abreviaturas y acrónimos
IDF Federación Internacional de Diabetes.
ATP III Panel de Tratamiento en Adultos III.
NCEP Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol.
AHA Asociación Americana del Corazón.
NHLBI Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre.
ALAD Asociación Latinoamericana de Diabetes.
OMS Organización Mundial de la Salud.
KDa Kilodaltón.
Mg/ dL Miligramos sobre decilitro.
TNF a Factor de Necrosis Tumoral alfa.
IL-6 Interleucina 6.
IL- 1 Interleucina 1.
HDL Lipoproteína de Alta Densidad.
NHANES Encuesta de Salud Nacional y Examen de Nutrición.
ENSANUT Encuesta Nacional de Salud y Nutrición en México.
ENSA Encuesta Nacional de Salud.
ARNm Ácido ribonucleico mensajero.
NADH Nicotinamida Adenina Dinucleótido.
ROS Especies Reactivas de Oxígeno.
H2O2 Peróxido de Hidrogeno.
IMC Índice de Masa Corporal.
NEFA Ácidos Grasos no Esterificados.
IAM Infarto Agudo al Miocardio.
CRP30 Proteína C Reactiva.
AMP Adenosín monofosfato.
PPAR a Receptor alfa activador del factor proliferador de peroxisomas
93
11. ANEXOS
Definición operacional de las variables de estudio
Sociodemográficos
Edad
Variable: Edad
Definición conceptual: Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un
individuo.
Definición operacional: (Encuesta) Años cumplidos
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Discreta
Indicador: Años cumplidos
Antropometría
Peso
Variable: Peso
Definición conceptual: Es el volumen del cuerpo expresado en kilogramos.
Definición operacional: Medición en Kg, obtenido por medio de Báscula marca
Seca modelo 214, con una precisión de 100 gramos y con capacidad de 120 kg
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Continua
Indicador: masa corporal
Talla
Variable: Talla
Definición conceptual: La longitud de la planta de los pies a la parte superior
del cráneo expresada en centímetros.
Definición operacional: Medición en centímetros utilizando un tallímetro de
campo marca Seca modelo con precisión en milímetros y una capacidad de 200
centímetros
Tipo de variable: Cuantitativa
94
Escala de Medición: Continua
Indicador: Se expresa en unidades de metros seguidas de centímetros de
Circunferencia de cintura
Variable: Circunferencia de cintura
Definición conceptual: Perímetro de cintura
Definición operacional: De acuerdo a la OMS se sugiere realizar la medida de
la circunferencia de la cintura en el punto medio entre la costilla inferior y la
cresta iliaca, esto con una cinta antropométrica de fibra de vidrio, registrando la
medición en centímetros.
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Continua
Indicador: obesidad abdominal
Pruebas bioquímicas
Glucosa en ayuno
Variable: Glucosa en ayuno
Definición conceptual: Glucemia en ayuno de 12 horas como mínimo.
Definición operacional: IDF, ATP III y ALAD definen alteración de la glucosa
como una glucemia en ayunas ≥ 100mg/dL, intolerancia a la glucosa o diabetes.
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Continua
Indicador: Glucemia anormal en ayuno (Hiperglucemia/ hipoglucemia)
Triglicéridos
Variable: Triglicéridos
Definición conceptual: Son moléculas de glicerol, esterficadas con tres ácidos
grasos. Principal forma de almacenamiento de energía en el organismo.
También llamados triacilgliceroles.
Definición operacional: IDF, ATP III y ALAD toman como criterio para el
diagnóstico de SM >150mg/dl (o en tratamiento hipolipemiante especifico).
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Continua
Indicador: hipertrigliceridemia
95
HDL (Colesterol HDL)
Variable: cHDL
Definición conceptual: Son las lipoproteínas de alta densidad, participan en el
transporte inverso del colesterol, es decir de los tejidos hacia el hígado para su
excreción o reciclaje. Los niveles altos de HDL confieren una gran protección de
problemas cardiovasculares al paciente.
Definición operacional: Tanto como la ALAD, IDF y ATP III-AHA- NHLBI,
definen cHDL bajo como <40mg/dl en hombres o <50mg/dl en mujeres (o en
tratamiento con efecto sobre cHDL)
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Continua
Indicador: hipocolesterolemia de alta densidad
Signos clínicos
Presión arterial
Variable: Presión arterial periférica
Definición conceptual: La presión arterial (PA) es definida como la fuerza
ejercida por la sangre contra los vasos sanguíneos. La cual es dependiente del
gasto cardiaco, resistencia vascular periférica y el volumen sanguíneo
Definición operacional: Tanto como la ALAD, IDF y ATP III-AHA- NHLBI,
definen tensión arterial elevada la presión arterial sistólica ≥130mm Hg y/o
presión arterial diastólica ≥ 85mm Hg o en tratamiento antihipertensivo
Tipo de variable: Cuantitativa
Escala de Medición: Continua
Indicador: Hipertensión arterial sistémica