ANAMNESIS

Seorang anak usia 3 bulan datang ke RS dengan keluhan

utama batuk ngikil sejak 5 hari sebelum masuk RS. Batuk

terjadi sepanjang waktu. Tidak terdapat demam, sesak (+),

pilek (+), sering berkeringat (-), mual (-), muntah (-),

makan minum biasa, BAK (+) normal, diare (-). Ini

merupakan yang pertama kali pasien dengan gejala

seperti tersebut diatas, dan kejadian ini tidak diawali oleh

riwayat pasien paska tersedak atau trauma apapun.

RPD Riwayat penyakit dengan gejala serupa disangkal. Riwayat alergi (-) Riwayat opname (-) Riwayat trauma (-) Riwayat pembedahan (-)

RPK Bude dari os pernah mengidap TB tetapi telah selesai

dalam pengobatan TB 6 bulan pada sekitar 2 tahun yang lalu.

Riwayat asma dalam keluarga (-) Riwayat alergi pada keluarga (-) Anggota keluarga serumah batuk (-) Ayah pasien perokok (+)

R.Obs Pasien merupakan anak I. BBL 3200 gr, lahir cukup

bulan, SMK, SC a/i letak lintang

R.Nutrisi Minum ASI hanya pada 3 minggu pertama setelah lahir,

dilanjutkan susu formula Tidak pernah ada keluhan selama mengkonsumsi SF

yang dipilih oleh keluarga

R. Imunisasi

Hepatitis B : 2x saat lahir dan usia 1 bulanPolio : 2x saat lahir dan usia 2 bulanBCG : 1x pada usia 2 bulanDPT + Hib : 1x pada usia 2 bulanCampak : belum

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum:

CM, gerak aktif

Vital Sign:

TD : -

HR : 120 x/menit

RR : 50 x/menit

T : 37 o C

Kepala/Leher :

Ca -/-, SI (-/-), sianosis (-)

Kepala terangguk-angguk (-)

Napas cuping hidung (-/-)

Edema palpebra (-/-)

JVP tidak meningkat

Limponodi tidak teraba

Thorax:

I : pengembangan dada simetris, retraksi (+/+), deformitas (-)

P : sonor

P : simetris

A : ronkhi (+/+), wheezing (+/+), ekspirasi memanjang (+/+), bising jantung (-)

Abdomen :

I : DP=DD, ascites (-)

A : BU(+) normal

P : timpani

P : supel, elastisitas kulit baik, tidak teraba hepar, tidak teraba lien, elastisitas kulit baik

Ekskremitas

Akral hangat, udem (-), deformitas (-), CR <2 detik.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan 5– 6 - 2013 Nilai Normal

Hematologi

Lekosit 15 4 - 10

Hemoglobin 9,1 12 - 16

Hematokrit 27 35 - 47

Trombosit 464 rb 150 rb – 450rb

Eritrosit 9 3,8 – 5,2

GDS 142

HASIL BACAAN RO THORAX

Infiltrat para cardial dextra et sinistra Hiller dextra infiltrat + Hiller sinistra infiltrat ++, prominent Sinus dan diafragma baik Cor CTR < 0,50

BRONKHIOLITIS AKUT

BRONKOPNEMONIA

Diagnosis

Differential Diagnosis

1. Baktesin 2 x 250 mg

2. Kalmetasone 2 x ¼ mg

3. Salbuven 1 x 2mg

4. Ozen 1 x 0,3 mg

5. Nebulisasi Ventolin ½ + Flexotide ½ / 8 jam

Penatalaksanaan

PEMBAHASAN

BRONKHIOLITIS Adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada

saluran nafas kecil (bronkiolus), terjadi pada anak

berusia kurang dari 2 tahun dengan insidens tertinggi

sekitar usia 3-6 bulan.

Disebabkan oleh RSV ( Respiratory Syncytial Virus),

60-90% kasus, sisanya Parainfluenza virus,

Adenovirus, Enterovirus, dan Influenza virus.

ANAMNESIS

Anak usia < 2th

Episode pertama wheezing

Batuk kering dan mengi

Rhinore/ nasal discharge

Demam/ riw demam. (tidak tinggi)

Poor feeding

DIAGNOSIS ( PPI- IDAI 2010)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Saturasi Oksigen

Pulse oksimetri

Analisis gas darah

Foto thorax

Pemeriksaan virologi

Pemeriksaan bakteriologi

Hematologi

C- reactive protein (CRP)

DIAGNOSIS GEJALA

Asma - Riwayat wheezing berulang, kadang tidak berhubungan dengan batuk dan pilek- Hiperinflasi dinding dada- Ekspirasi memanjang- Berespon baik terhadap bronkodilator

Bronkhiolitis - Episode pertama wheezing pada umur < 2tahun- Hiperinflasi dinding dada- Ekspirasi memanjang- Gejala pada pnemonia juga dapat dijumpai- Respon kurang/ tidak ada respon dengan bronkodilator

DIAGNOSIS BANDING ANAK DENGAN WHEEZING

Wheezing berkaitan dengan batuk atau pilek

- Wheezing selalu berkaitan dengan batuk dan pilek- Tidak ada riw keluarga dengan asma/ eksem/ hay fever- Ekspirasi memanjang- Cenderung lebih ringan dibandingkan wheezing akibat asma- Berespon baik terhadap bronkodilator

Benda asing - Riwayat tersedak atau wheezing tiba-tiba- Wheezing unilateral- Air trapping dengan hipersonor dan pergeseran mediastinum- Tanda kolaps paru

Pnemonia - Batuk dengan napas sesak- Tarikan dinding dada bag bawah kedalam- Demam- Cracles / ronkhi- Pernapasan cuping hidung- Merintih / grunting

Penyebab terbanyak adalah  Respiratory Syncytial Virus  (RSV), kira-kira 45-80 % dari total kasus bronkiolitis akut. 

Parainfluenza Virus (PIV) 3 menyebabkan sekitar 25-50% kasus

PIV tipe 1 dan 2, adenovirus tipe 1,2 dan 5, Rinovirus, virus influenza, enterovirus, herpes simplex virus, dan Mycoplasma pneumonia masing-masing menyebabkan sedikit kasus (< 25%).

ETIOLOGI

RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUS  (RSV)

RSV merupakan single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm), termasuk paramyxovirus.

Terdapat 2 glikoprotein permukaan yang merupakan bagian penting RSV untuk menginfeksi sel: Protein G ( attachment protein): untuk mengikat sel Protein F ( fusion protein): untuk menghubungkan partikel

virus dengan sel target dan sel tetangga. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host.

Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host.

Masa inkubasi RSV: 2- 5 hari

Usia muda Prematuritas Tidak mendapat ASI Kelainan jantung bawaan Chronic lung diseases of prematurity Menghirup asap rokok Jumlah saudara/ berada ditempat penitipan Sosioekonomi rendah

FAKTOR RESIKO

PATOFISIOLOGI

Virus ini bereplikasi didalam nasofaring kemudian

menyebar dari saluran nafas atas kesaluran nafas bawah

melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan

melalui aspirasi sekresi nasofaring. Kemudian RSV melakukan

kolonisasi dan replikasi pada mukosa bronkus dan bronkiolus

yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel

epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran nafas menyebabkan

terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin

kedalam lumen bronkiolus. Pada bronkiolus ditemukan

obstruksi parsial atau total karena udema dan akumulasi

mukus serta eksudat yang kental.

Pada dinding bronkus dan bronkiolus terdapat infiltrat sel

radang. Radang juga bisa dijumpai pada peribronkial dan

jaringan interstisial. Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan

emfisema dan obstruksi totalnya menyebabkan atelektasis.

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan

mokusilier, mukus tertimbun didalam bronkiolus. Kerusakan sel

epitel saluran nafas juga akan mengakibatkan saraf aferen

lebih terpapar terhadap alergen/iritan sehingga dilepaskan

beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang

menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas.

Pada akhirnya kerusakan epitel saluran nafas juga

meningkatkan ekspresi Intercelluler Adhesion Molecule-

1(ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil

dan sel-sel inflamasi.

Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses

inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan

mukus serta spasme otot polos saluran nafas.

Dengan adanya obstruksi akan meningkatkan resistensi pada

jalan nafas selama inspirasi dan ekspirasi. Tetapi, karena

radius saluran nafas lebih kecil selama fase ekspirasi maka

terdapat mekanisme klep, sehingga udara akan terperangkap.

Hal ini akan menyebabkan hiperinflasi pada paru yang

merupakan akibat dari udara yang tidak terabsorpsi oleh

karena terjadi kontriksi dan dapat menyebabkan atelekfasis.

RESPIRATORY DISTRESS ASSESMENT INSTRUMEN (RDAI)

SKOR SKORMAKSI-MAL

0 1 2 3 4

WHEEZING

- Ekspirasi (-) akhir 1/2 3/4 semua 4

- Inspirasi (-) sebagian

semua 2

- Lokasi (-) ≤ 2 dari 4 lap.paru

≥ 3 dari 4 lap.paru

2

RETRAKSI

-Supraklavikuler

(-) ringan sedang berat 3

- Interkostal (-) ringan sedang berat 3

- Subkostal (-) ringan sedang berat 3

TOTAL 17

RDAI menilai distres pernapasan berdasarkan 2

variable, yaitu wheezing dan retraksi.

Skor > 15, yaitu kategori berat

Skor < 15, yaitu kategori ringan

Prinsip dasar penanganan bronkhiolitis adalah terapi supportif: Oksigenasi, pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi, dan nutrisi yang adekuat. Bayi dengan bronkhiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap.

Apabila terdapat nafas cepat saja, pasien dapat dirawat jalan dan diberikan kotrimoksasol (4 mg TMP/kgBB/kali) 2 x sehari, atau amoksisilin (25 mg/kgBB/kali) 2x sehari, selama 3 hari

Apabila terdapat tanda distress pernapasan tanpa sianosis tetapi anak masih bisa minum, rawat anak diRS dan beri ampisilin/ amoksisilin (25-50mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6 jam), pantau selama 72 jam pertama.

PENATALAKSANAAN

Respon baik: terapi dilanjutkan dirumah, atau RS dengan amoksisilin oral (25 mg/kgBB/kali, 2x sehari) untuk 3 hari berikutnya.

Bila KU memburuk sebelum 48 jam, atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau makan, minum, atau memuntahkan semuanya, kejang, letargis, tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat) maka ditambah klorampenikol (25 mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam), sampai keadaan membaik, dilanjutkan peroral 4 kali sehari sampai total 10 hari

Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat segera beri oksigen dan pengobatan kombinasi ampisilin klorampenikol atau ampisilin-gentamisin. Sebagai alternatif: beri Seftriakson (80-100mg/kg/kali IM/IV 1x sehari).

PROGNOSIS

Fase paling kritis terjadi pada masa 48-72 jam pertama sesudah

batuk dan dispnea dimulai. Selama masa ini bayi tampak

sangat sakit dan dapat timbul asidosis respiratoir. Sesudah

masa kritis perbaikan terjadi dengan cepat. Penyembuhan

selesai dalam beberapa hari. Angka fatalitas kasus di bawah

1%. Kematian dapat timbul dari akibat serangan apnea yang

lama, asidosis repiratoir berat yang tidak terkompensasi,

dehidrasi berat akibat penguapan air dan takipnea serta

ketidakmampuan minum cairan. Bayi-bayi yang memiliki faktor

resiko besar seperti penyakit jantung kongenital, displasia

bronkopulmonal, penyakit immunodefisiensi dan kistik fibrosis

mempunyai angka morbiditas dan angka mortalitas yang lebih

besar.

Upaya-upaya pencegahan yang dapat dilakukan

adalah:

• Menghindarkan paparan asap rokok dari anak.

• Higiene dan sanitasi yang baik terutama teknik

sanitasi tangan.

• Menghindarkan anak dari daerah yang rawan infeksi

saluran nafas

PENCEGAHAN

TERIMA KASIH