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ANATOMIA
E’ il più voluminoso dei visceri. Sede: ipocondrio
destro ed epigastrio. Ghiandola esocrina: bile
Suddiviso in: lobo destro, lobo sinistro
Modello segmentario: I-VIII
I: lobo caudato,
IV: lobo quadrato
II-III: lobo sinistro
V-VI-VII,VIII: lobo destro
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METODICHE DI STUDIO
ECOGRAFIA
TC
RM
RX DIRETTO ADDOME
ARTERIOGRAFIA SELETTIVA
DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA
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ESAME DIRETTO
ALTERAZIONI DI VOLUME
TRASPARENZE PATOLOGICHE:
interpositio colica, aerobilia ,ascesso,
suppurazione cisti da echinococco
OPACITA’ PATOLOGICHE: calcoli, cisti
da echinococco, vasali, cisticercosi
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Tecnica di prima istanza nello studio del fegato
Sonde da 3,5 MHz
Accesso: sottocostale e intercostale
ECOGRAFIA
Esplorazione ostacolata: meteorismo,
obesità, steatosi marcata
Agoaspirato eco-guidato
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TC
Complementare all’ecografia, valori di
densità: 45-70 UH
Iniezione di 100-150 ml di mdc iodato
ev
Acquisizione spirale: addome completo
nello spazio di una singola apnea:
riduzione degli artefatti
Agoaspirato TC-guidato
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Istituto di Radiologia – Università di Parma
RM
Utile nella caratterizzazione delle lesioni focali
Artefatti: da respirazione, da pulsazione
cardiaca
Parenchima epatico: bassa intensità in T1
media in T2
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ANGIOGRAFIA
Fornisce al chirurgo la mappa vascolare di
lesione focale
Interventi terapeutici altamente selettivi:
chemioembolizzazione, TIPS
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SCINTIGRAFIA
Di grande importanza in passato
Studio funzione epatocitaria
Caratterizzazione dell’iperplasia
nodulare focale
Radiofarmaci: Tc solfuro
colloidale, acido
imminodiacetico, GR marcati
con Tc (lesioni angiomatose)
•PET www.slidetube.it
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PATOLOGIA EPATICA
LESIONI FOCALI: angioma, cisti e cisti
echinococco, FNH, adenoma, ascesso, lesioni
traumatiche, HCC, metastasi, colangiocarcinoma
intraepatico
LESIONI DIFFUSE: steatosi, cirrosi,
emocromatosi, epatopatie acute, neoplasie
infiltranti
IPERTENSIONE PORTALE
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CISTI
CISTI DISPLASICHE: uniche o multiple,
spesso interessamento epato-renale-pancreatico
Complicanze: emorragia, sovrainfezione
FEGATO POLICISTICO: malattia policistica
epato-renale: cisti multiple diffuse a gran parte del
fegato
Ecografia: lesione anecogena a pareti regolari
TC: valori densitometrici liquidi 0-20 UH; no c.e.
RM: lesione ipointensa in T1 iperintensa in T2
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CISTI DA ECHINOCOCCO
Echinococcus granulosus e alveolaris
Pericistio: tessuto di granulazione proprio
dell’organismo ospite
Endocistio: proprio del parassita
Diagnostica per immagini: lesione di tipo liquido con
pareti di spessore variabile, enhancement del
pericistio, sepimenti, cisti figlie, pareti talvolta
calcifiche, distacco endocistio-pericistio
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Più frequente tumore benigno del fegato (7%
popolazione adulta)
Ecografia: 80% iperecogeno, 20% atipico ipoecogeno
TC: enhancement centripeto di tipo globulare
RM: ipointenso in T1 fortemente iperintenso in T2
Scintigrafia: emazie marcate con tecnezio
EMANGIOMA
Anatomia Patologica: multiple lacune vascolari
circoscritte da un singolo strato di cellule endoteliali,
sottile stroma fibroso
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ADENOMA
Quasi esclusivamente in donne con contraccettivi orali
Anatomia patologica: cordoni di epatociti con lievi
alterazioni nucleari senza vere atipie, non contiene
duttuli biliari, coinvolge diramazioni terminali di rami
portali e vene sovraepatiche
Complicanze: emorragia, emoperitoneo da
rottura, trasformazione maligna
Aspetto simile all’FNH, struttura non omogenea per
la presenza di complicanze, area fredda alla
scintigrafia con Tc solfuro colloidale
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FNH
FF>MM, Lesione unica>90%, 3°-5° decade
Anatomia Patologica: Cordoni di epatociti con
perdita del rapporto con i sinusoidi, contiene
duttuli biliari, lesione molto vascolarizzata,
sepimentata da strie fibrotiche che si irradiano
da cicatrice “scar” centrale
Ecografia: lesione solida ipo-isoecogena
TC: ipo-isodensa, scar centrale, enhancement arterioso
RM: scar iperintenso in T2, non calcificazioni
Scintigrafia con Tc solfuro colloidale: scintigrafia
funzionale delle vie biliari: “area calda”
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ASCESSO BATTERICO: via biliare, portale, arteriosa, da organi adiacenti (ulcera perforata) traumatica Diagnostica per immagini: area rotondeggiante ben demarcata, con cercine periferico dotato di c.e., bolle aeree-livello idroaereo: germi anaerobi
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ASCESSI
ASCESSO AMEBICO: Entamoeba histolytica, via
portale, linfatica o diffusione peritoneale
Diagnostica per immagini: quadro aspecifico, area
ovalare con cercine periferico dotato di c.e.
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PATOLOGIA TRAUMATICA
Contusione parenchimale: area ipodensa con lacune di
aumentata densità (focolai emorragici intralesionali
Ematoma parenchimale: iperdenso rispetto al
parenchima nelle fasi iniziali poi iso ed infine ipodenso
Ematoma subcapsulare: raccolta di aspetto falciforme
adiacente alla glissoniana, compressione del parenchima
Lacerazione e frattura: immagine lineare o stellata di
estensione limitata (lacerazione) o completa: tra due
margini opposti del fegato (frattura)
La TC è l’indagine d’elezione per definire presenza
ed estensione della lesione
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Epidemiologia:80% dei carcinomi primitivi epatici, 5°-7° decade, M:F=3:1. Incidenza in Italia:12/100000Ab/anno
HCC
Anatomia Patologica: forma singola, multifocale,
infiltrante diffusa. Cellule organizzate in trabecole,
separate da spazi vascolari senza apprezzabile
connettivo di supporto; mancano le cellule di Kupffer
Grading: ben differenziato (I), scarsamente differenziato
(II), anaplastico (III).
Eziopatogenesi: si sviluppa in pazienti con cirrosi di
tipo alcolico o post-epatitico (virus B e C): follow-up
ecografico semestrale
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HCC
Clinica: dolore, malessere, perdita di peso, ittero,
aumento dell’alfa-fetoproteina
Diagnostica per immagini Ecografia: lesione solida ipo-iso-iperecogena
TC: marcato c.e. in fase arteriosa, capsula iperdensa in fase portale
Lipiodol TC: LUF intraarterioso si accumula in fegato, TC senza mdc dopo 1 mese:accumulo esclusivo intratumorale (non cellule di Kupffer) RM: bassa intensità in T1 alta in T2
Arteriografia: anarchie vasali focali e shunts epato- portali Agoaspirato eco o TC guidato
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HCC
RADIOLOGIA INTERVENTISTICA
ALCOLIZZAZIONE PERCUTANEA: per via ecografica o TC: alcol etilico determina necrosi coagulativa per disidratazione e denaturazione proteica, trombosi ed occlusione dei piccoli vasi
HCC< 3cm: PEI da sola
CHEMIOEMBOLIZZAZIONE: arteriografia
segmentaria o subsegmentaria: iniezione di 5-15
ml di Lipiodol, 50 mg di epirubicina, seguiti da
Spongostan. Associazione chemioembolizzazione
seguita da alcolizzazione. www.slidetube.it
TC: epatocarcinoma multifocale
1. RM: epatocarcinoma
2. Chemioembolizzazione
3. TC: controllo a distanza
1
3
2’ 2 pre post
HCC FIBROLAMELLARE
Eco e TC: Calcificazioni e “scar” centrale
simile a quella dell’FNH
RM: scar iso o ipointenso in T2 mentre appare
iperintenso in T2 nell’FNH
1% dei carcinomi epatici, età<35 anni , fegato
non cirrotico, M=F
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METASTASI
Soprattutto secondarie a neoplasie del tubo digerente,
polmonari, mammarie
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
Ecografia: elevata accuratezza diagnostica (80%)
TC: “gold standard”: aspetto variabile (>> ipodense)
RM: ipointense in T1 iperintense in T2
Agoaspirato: consente diagnosi definitiva
Lesioni maligne di più frequente riscontro a livello
epatico, generalmente multiple
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COLANGIOCARCINOMA INTRAEPATICO
Anatomia Patologica: forma infiltrante, nodulare e
diffusa. Adenocarcinoma con mucina, calcificazioni ed
abbondanti reazioni desmoplastiche
2° per frequenza tra le neoplasie epatiche primitive,
frequenza più alta nelle donne
Diagnostica per immagini: dilatazione dei dotti biliari
intraepatici, aspetto disomogeneo, la TC con mdc
dimostra c.e. tardivo legato all’intensa reazione
desmoplastica
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ALTRE NEOPLASIE
SARCOMI
CISTOADENOMA E CISTOADENOCARCINOMA
LINFOMI
EPATOBLASTOMA
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STEATOSI
Definizione: infiltrazione grassa del parenchima
epatico
Associata a obesità, iperalimentazione, alcolismo, fegato post-epatitico, s. Cushing, chemioterapia
Ecografia: echi intensi: fegato “brillante”
TC: densità epatica<densità splenica
RM: assenza di alterazioni rilevabili
Steatosi focale: diagnosi differenziale con patologia
focale epatica
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CIRROSI
Diagnostica per immagini: dimensioni epatiche
ridotte soprattutto a carico del lobo destro,
ipertrofia compensatoria del sinistro e del lobo
caudato.
Margini bozzuti, compressione vascolare, trombosi
portale, ricanalizzazione vene paraombellicali
Definizione: epatopatia cronica caratterizzata da
necrosi parenchimale diffusa, fibrosi e
rigenerazione nodulare del parenchima stesso
Anatomia Patologica: micronodulare (noduli<3mm),
macronodulare (>3 mm fino a parecchi cm)
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ALTRE PATOLOGIE DIFFUSE
EMOCROMATOSI: accumulo di ferro sotto forma
di ferritina ed emosiderina negli epatociti
TC: aumentata densità del parenchima epatico
EPATOPATIE ACUTE: epatite virale, colangite,
sindrome da shock tossico, brucellosi
Diagnostica per immagini: all’ecografia: fegato di
dimensioni normali o lievemente aumentate,
ecostruttura normale. Se atrofia gialloacuta:
dimensioni ridotte e ipoecogeno disomogeneo.
La TC e RM non sono indicate
NEOPLASIE INFILTRANTI: cancrocirrosi,
linfomi, metastasi da neoplasia mammaria e da
melanoma www.slidetube.it
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IPERTENSIONE PORTALE
DEFINIZIONE: pressione ematica all’interno della vena porta >30 cm H 2O per aumento delle resistenze al flusso portale epatopeto
Classificazione: pre-epatica, epatica, post-epatica.
Pre-epatica: trombosi della vena porta: dilatazione della
vena porta, trombo endolumimnale, ipertrofia rami
anastomotici loco-regionali: cavernoma portale
Epatica: cirrosi epatica (80-90% di tutte le ipertensioni
portali), schistosomiasi
Post-epatica: s. di Budd-Chiari, scompenso cardiaco
destro
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