STATUS PASIEN

I. IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama : An. Rifky Aprilia Umur : 1 tahun 2 bulan 25 hari

Berat Badan : 7 kgPanjang Badan : 76 cmJenis Kelamin : Laki-laki

Agama : ISLAM Alamat : P.Timur, Ps.Minggu, Jakarta Selatan Masuk RS : 06 Juli 2012

Keluar RS : - B. Identitas Orang Tua

Ayah IbuNama : Tn. Supardi Ny. HartiniAgama : ISLAM ISLAMPekerjaan : pegawai Ibu rumah tangga

Hubungan dengan orang tua : keponakan

II. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan orang tua pasien pada tanggal 10 Juli 2012.

A. KELUHAN UTAMA BAB cair sejak tiga hari SMRS

B. KELUHAN TAMBAHANDemam sejak dua hari SMRS disertai dengan muntah sebanyak 3 kali.

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGOS datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan BAB cair berwarna

kuning dengan konsistensi lunak, lebih banyak cairan dibandingkan dengan ampas sejak 3 hari SMRS. BAB cair 4 kali sehari sejak 3 hari SMRS. BAB tanpa lender dan darah.BAK normal, tidak ada keluhan. Disertai dengan demam sejak 2 hari yang lalu, demam terus menerus, tidak naik turun, tnpa disertai dengan kejang. OS juga mengeluhkan muntah sudah 2 kali sejak 1 hari SMRS setiap kali habis makan, nafsu makan os menurun, tetapi minum masih mau banyak.

OS juga mengeluhkan ada batuk, batuk disertai dengan dahak, namun dahak sulit dikeluarkan. Sesak nafas dirasakan OS saat batuk. Os tidak mengeluhkan adanya cepat lelah atau sianosis. Saat di IGD OS langsung di pasang infus infus KA EN 3B, dan diberikan Lacto B, zinc, dan ottopan.

1

Saat ini OS sudah dirawat selama 4 hari, demam masih ada, BAB mulai kembali normal, batuk berdahak masih ada, muntah sudah tidak ada, makan dan minum sudah mau, BAB sudah tidak cair lagi, BAK lancar.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULUPenyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteri - Penyakit Jantung

-

Cacingan - Diare - Penyakit Ginjal

-

Demam berdarah

- Kejang - Penyakit Darah

-

Demam Typhoid

- Kecelakaan - Radang Paru -

Otitis - Morbili - Tuberkulosis -

Parotitis - Operasi - Bronchitis -

Riwayat alergi obat- obatan dan makanan (-)

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama.

F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGANo Pertumbuhan gigi I : 6 bulan (Normal 5-9 bulan)

o Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

o Psikomotor

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -Perawatan antenatal Rutin kontrol

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah SakitPenolong persalinan Dokter

Cara persalinan SpontanMasa gestasi Cukup bulan (38 minggu)Keadaan bayi o Berat lahir : 3500 gr

o Panjang : 46 cm

o Lingkar kepala : -

o Langsung menangis : Ya

o Nilai APGAR : -

o Kelainan bawaan : -

2

Tengkurap : 6 bulan (Normal: 6-9 bulan) Duduk : 6 bulan (Normal: 6-9 bulan) Berdiri : 12 bulan (Normal: 9-12 bulan) Berjalan : - (Normal: 12-18 bulan) Bicara : - (Normal: 12-18 bulan)

H. RIWAYAT MAKANAN

Umur (bln) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim0 - 2 √2 - 4 √4 - 6 √ √ √6 - 8 √ √ √8 - 10 √ √ √ √10 - 12 √ √ √12 - 14 √ √ √

I. RIWAYAT IMUNISASI DASAR

Vaksin Dasar (umur)BCG Lahir DPT / DT 2 bln 4 bln 6 blnPOLIO 2 bln 4 bln 6 blnCAMPAK 9 blnHEPATITIS B Lahir 1 bln 6 blnMMR - - -

III. PEMERIKSAAN FISIKDilakukan pada tanggal 10 Juli 2012 di RSUD Pasar Rebo, Pukul 07.00 WIB :

Keadaan umum : BaikKesadaran : Compos mentis Tanda VitalTekanan Darah : 100/60 mmHg Nadi : 100 x/menitFrekuensi napas : 32 x/menitSuhu : 36,6 0CKepala : Normocephali, rambut hitam merata, tidak mudah dicabutMata : Pupil bulat isokor

Conjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-

Telinga : Bentuk normal, sekret (-), serumen (-)

3

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (+), septum deviasi (-)

Mulut : Trismus (-), halitosis (-), gusi tidak meradang, tidak merah dan bengkak (-)

Bibir : Bibir kering dan pecah- pecah (-), sianosis (-)Lidah : Bercak- bercak putih pada lidah (-), tremor (-)Tenggorokan : Tonsil T1- T1 tenang, faring hiperemis (-)Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, kel.

tiroid tidak teraba membesarToraks Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihatPalpasi : Ictus cordis teraba di sela iga ke 5, linea mid clavikula sinistra.

Perkusi : Batas jantung normal Auskultasi : Bunyi jantung 1 & 2 reguler, gallop (-), murmur (+)

● Paru Inspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis,

retraksi sela iga (-) Palpasi : Fremitus taktil kanan dan kiri sama Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-).

Abdomen Inspeksi : Abdomen datarPalpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)Perkusi : Tympani di seluruh regio abdomenAuskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas : Atas : akral hangat, sianosis (-), edema (-)

Bawah : akral hangat, sianosis (-), edema (-)Kulit : pucat (-), cyanosis (-)

Data AntropometriBerat Badan : 7 kgTinggi Badan : 76 cmLingkar Kepala : 44 cm Status GiziBB/U 7kg/10,8 x 100% = 64,8% (buruk)TB/U 76/77,5 x 100% = 98% (baik)BB/TB 7/10,6 x 100% = 66% (buruk)Berdasarkan Z-score : <- 3 SD Gizu buruk

4

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG

Cor : membesar ke kiri, aorta baik, mediastinum baikPulmo : tidak ada bercak / perselubungan/ nodul / cavitas

Hilus kanan menebal dengan bercak agak opaque, corakan bronkovaskular kanan kasar.Becrcak superhiler kiri ,terdapat perselubungan pada superhiler kiriSinus costofrenikus dan diafragma baik

ECHO PDA (patent ductus arteriosus) Lab Elektrolit dan Analisa Gas Darah

Na : 133 (N: 135 – 177)K : 4,6 (3,5 – 5)pH : 7,46 (7,38 – 7,45)pCO2 : 26 (33-44)pO2 : 85 (71-104)HCO3- : 18,9 ( 19,8 – 24,2)Saturasi O2 : 97%

Lab Hematologi Pemeriksaan 06-07-2012 09-07-2012 Nilai normalLED 4 5 <10Hemoglobin 11,2 9,9 10,8 – 12,8Hematocrit 32 29 35 – 43Eritrosit 4,5 4,1 3,6 – 5,2Leukosit 11370 7490 5500 – 15500Trombosit 216000 284000 217000-497000MCV 71 73 73-101MCH 25 24 23-31MCHC 35 34 26-34Basophil 1 1 0-1Eosinophil 0 2 1-3Batang 0 0 3-6Segmen 58 29 25-60Limfosit 34 61 25-50Monosit 7 7 1-6Protein total 5,6 - 6-8Albumin 4,4 - 3,5-5,2Globulin 1,2 -SGPT 19 - <33SGOT 47 - <33Ureum 26,5 - <48Kreatinin serum 0,4 duplo - <1,0

5

V. RESUMEPasien seorang anak laki-laki berumur 1 tahun 2 bulan 25 hari datang dengan

keluhan BAB cair berwarna kuning dengan konsistensi lunak, lebih banyak cairan dibandingkan dengan ampas sejak 3 hari SMRS. BAB cair 4 kali sehari sejak 3 hari SMRS. BAB tanpa lender dan darah. BAK normal, tidak ada keluhan. Disertai dengan demam sejak 2 hari yang lalu, demam terus menerus, tidak naik turun, tnpa disertai dengan kejang. OS juga mengeluhkan muntah sudah 2 kali sejak 1 hari SMRS setiap kali habis makan, nafsu makan os menurun, tetapi minum masih mau banyak. OS juga mengeluhkan ada batuk, batuk disertai dengan dahak, namun dahak sulit dikeluarkan. Sesak nafas dirasakan OS saat batuk. Os tidak mengeluhkan adanya cepat lelah atau sianosis.PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : baikKesadaran : Compos mentisTanda vital– Tekanan darah : 100/60 mmHg– Nadi : 100x/ menit– Suhu : 36,6 0C– Laju napas : 32 x/ menit

Pemeriksaan 08-07-2012 Nilai normalUrinalisaWarna Kuning KuningKejernihan Jernih JernihpH 7,0 4,8-7,4BJ 1,005 1,015 – 1,025Glukosa - -Bilirubin - -Keton - -Darah - -Protein - -Urobilinogen - -Nitrit - -Leukosit - -Sedimen urinLeukosit 0-1Eritrosit 0-1Silinder -Sel epitel +Kristal -Bakteri -Lain-lain -

6

Pada pemeriksaan fisik thoraks terdapat bunyi jantung tambahan berupa murmur kontinu. Pemeriksaan lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium darah lengkap dalam batas normal,protein total rendah, elektrolit terdapat pH sedikit meningkat, pCO2 turun, HCO3 turun. Foto thoraks : terdapat sedikit perbesaran pada jantung dan corakan bronkovaskuler yang kasar.

VI. DIAGNOSA KERJA– Diare akut dengan dehidrasi ringan– PDA– Gizi Buruk

VII. PENATALAKSANAANIVFD KA EN 3B 10tpm Sanmol 3x0,8Lacid B 2 x ½Ambroxol 3 x ½Captopril 2 x 0,7Spirola 1 x 6,25Ceftriaxone 2 x 250

X. PROGNOSIS Ad vitam : BonamAd fungtionam : BonamAd sanationam : Bonam

XI. FOLLOW UP

Pemeriksaan Tanggal

10 Juli 2012 12 Juli 2012 13 Juli 2012

SKeluhan

Demam (+) Makan dan

minum (+) BAB tidak cair BAK lancar Batuk +, dahak

sulit dikeluarkan

Demam (-) Batuk + dahak

masih sulit dikeluarkan

BAB sudah banyak dan tidak cair

Demam (-) Batuk berdahak (+) sulit

dikeluarkan Mual muntah (-)

Keadaan umum

Kesadaran

▪ baik

▪ Compos mentis

▪ baik

▪ Compos mentis

▪ baik

▪ Compos mentis

7

O

Tanda vital

Kepala

Mata

Leher

Paru

Jantung

Abdomen

Extremitas

TD=100/60 mmHgNadi = 100x /menit RR = 32 x /menit Suhu = 36,7 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (+) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(-)

▪ Akral hangat Sianosis (-)

TD=100/60mmHgNadi =100x /menit RR = 30 x /menit Suhu = 36,5 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (+) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(-)

▪ Akral hangat Sianosis (-)

TD = 100/60 mmHg Nadi = 100x /menit RR = 28x /menit Suhu = 36ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (+) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(-)

▪ Akral hangat Sianosis (-)

A Diagnosa Diare Akut dan PDA dan Gizi buruk

Diare Akut dan PDA dan Gizi buruk

Diare Akut dan PDA dan Gizi buruk

P

Pengobatan Sanmol 3x0,8 Lacid B 2 x ½ Ambroxol 3 x ½ Captopril 2 x 0,7 Spirola 1 x 6,25 Ceftriaxone 2 x

250

Sanmol 3x0,8 Lacid B 2 x ½ Ambroxol 3 x ½ Captopril 2 x 0,7 Spirola 1 x 6,25 Ceftriaxone 2 x 250

Sanmol 3x0,8 Lacid B 2 x ½ Ambroxol 3 x ½ Captopril 2 x 0,7 Spirola 1 x 6,25 Ceftriaxone 2 x 250

8

ANALISA MASALAH

Diagnosis diare akut ditegakkan berdasarkan adanya keluhan BAB cair berwarna kuning dengan konsistensi lunak, lebih banyak cairan dibandingkan dengan ampas sejak 3 hari SMRS. BAB cair 4 kali sehari sejak 3 hari SMRS. BAB tidak berdarah atapun berlendir. Selain itu disertai juga dengan muntah sudah 2 kali sejak 1 hari SMRS setiap kali habis makan, nafsu makan dan minum menurun.

Patent ductus arteriosus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan echo yang menunjukkan adanya PDA 6mm. kemudian dalam pemeriksaan fisik jantung terdapat kelainan suara jantung tambahan berupa murmur saat sistolik dan diastolik (kontinu) di katup pulmonal.

Gizi buruk ditegakkan berdasarkan Z-score yg menunjukkan <-3SD. Selain itu juga bisa dilihat dari perbandingan antara BB/TB pada kurva CDC, menunjukkan gizi buruk. Pasien sudah diberikan terapi KA EN 3B untuk pengganti cairan. Sanmol 3x0,8 sebagai penurun panas, Lacto B 2 x ½ untuk pencernaan, Ambroxol 3 x ½ untuk keluhan batuknya, Captopril 2 x 0,7, Spirola 1 x 6,25 untuk jantung, Ceftriaxone 2 x 250 untuk antibiotic.

9

TINJAUAN PUSTAKA

DIARE AKUT

Penyakit diare adalah penyebab utama morbiditas dan kematian anak di negara berkembang, dan penyebab penting kekurangan gizi. Pada tahun 2003 diperkirakan 1.87 juta anak-anak di bawah 5 tahun meninggal karena diare. Delapan dari 10 kematian ini terjadi dalam dua tahun pertama kehidupan.

Diare pada anak masih merupakan problem kesehatan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun (23,2%), sehingga memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai.1 Menurut data Badan Kesehatan Dunia (WHO), diare adalah penyebab nomor satu kematian balita di seluruh dunia. Di Indonesia, diare adalah pembunuh balita nomor dua setelah ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Akut). Dari data data di atas menunjukan bahwa diare pada anak masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan yang komprehensif dan rasional

A. PengertianDiare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat),kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kaliper hari.

B. EtiologiPenyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi7. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 – 60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura.  

C. Jenis-Jenis DiareDiare terdiri dari beberapa jenis yang dibagi secara klinis, yaitu : a. Diare cair akut (termasuk kolera), berlangsung selama beberapa jam atau hari.

mempunyai bahaya utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi jika makan tidak dilanjutkan.

10

b. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri, mempunyai bahaya utama yaitu kerusakan mukosa usus,sepsis dan gizi buruk, mempunyai komplikasi seperti dehidrasi.

c. Diare persisten, yang berlangsung selama 14 hari atau lebih, bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non-usus serius dan dehidrasi.

d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) mempunyai bahaya utama adalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dan kekurangan vitamin dan mineral.

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh

usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan.

Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit.

Diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik,misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.

D. Manifestasi KlinisDiare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dehidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.

DehidrasiDehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh.

Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh.

Volume cairan yang hilang melalui tinja dalam 24 jam dapat bervariasi dari 5 ml / kg (dekat normal) sampai 200 ml/kg, atau lebih. Konsentrasi dan jumlah elektrolit yang hilang juga bervariasi. Total defisit natrium tubuh pada anak-anakdengan dehidrasi berat akibat diare biasanya sekitar 70-110 milimol per liter air defisit. Hilangnya kalium dan klorida berada dalam kisaran yang sama. Defisit sebesar ini dapat terjadi pada diare akut dengan etiologi apapun. Penyebab dehidrasi paling umum adalah rotavirus, enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) dan, selama epidemi, Vibrio cholerae.

Derajat Dehidrasi

11

Penilaian A B C

1. Lihat :Keadaan UmumMataRasa Haus

Baik, sadarNormalMinum biasatidak haus

* GelisahCekung* Haus, ingin minum banyak

* Lesu, lunglai atau tidak sadarSangat cekung dan kering* Malas minum atau tidak bisa minum

2. Periksa turgor kulit

Kembali cepat * Kembali lambat * Kembali sangat lambat

3. Derajat dehidrasi

Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedangbila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

Dehidrasi beratBila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

4. Terapi Rencana terapi A

Rencana terapi B Rencana terapi C

Tabel  Cara menilai derajat dehidrasi 

E. DIAGNOSIS

1. AnamnesisPada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare,frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah.Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk, pilek, otitis media, campak.Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit,membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yangdiberikan serta riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomendan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak,mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah. Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King,kriteria MMWR, dan lainnya

PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:

Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan antibiotika

12

Urine : urine lengkap, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika Feses : makroskopis (perlu dilakukan pada semua penderita diare) dan mikroskopis.

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapatHemolyticUremic Syndrome , diare dengan tinja berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised 

Kekurangan cairan pada anak dapat diperkirakan sebagai berikut :

Pengukuran Kekurangan Cairan (%) Berat Badan

Kekurangan Cairan dalam ml/Kg Berat Badan

Tidak Dehidrasi <5% <50 ml/kg

Diare Sedang 5-10% 50-100 ml/kg

Diare Berat >10% >100 ml/kg

Tabel Hubungan Derajat Dehidrasi Dengan Perkiraan Jumlah Cairan yang Hilang

F. PENATALAKSANAAN DIARE AKUT

Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas.

Terapi untuk diare akut : Kausal Antibiotic jika perlu dan diindikasikan (diare disentri,kolera, ameba, giardia) probiotik Antidiare sebaiknya tidak diberikan Diet (sesuai dengan kausa) Atasi penyulit (dehidrasi, gangguan elektrolit, atau gangguan keseimbangan

asam basa) 

Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi.

Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L. Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur.

Terapi medikamentosa

13

Mengobati kausa Diare

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis. Obat

anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak

memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang

tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin, neomisin,

hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan menyebabkan

malabsorpsi. Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan

antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotik

hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella,

karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada

bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri

mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang

menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala

diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsis. Anti motilitis seperti

difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi sehingga terjadi

bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.

1. Kolera :

Tetrasiklin 12,5mg/kgBB 4x sehari (3hari)

Erythromycin 12,mg/kg/BB 4 x sehari (3 hari)

2. Shigella :

Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2 x sehari selama 3 hari

3. Amebiasis:

Metronidazol 10mg/kgBB 3x sehari selama 5hari

4. Giardiasis :

Metronidasol 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan

pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen

saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri

probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena

tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatn

diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain,

speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian

14

antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s

diarrhea.

Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare

akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk menyatakan lactobacillus aman dan

efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare

kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua

pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam

pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan

anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen

pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus

dan imunno modulasi.

 

Mikronutrien

Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan

kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna

dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali

berperan di dalam metallo – enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga

berperan penting di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan . Sazawal S dkk

melaporkan pada bayi dan anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng

secara klinis penting dalam menurunkan lama dan beratnya diare. Strand Menyatakan

efek pemberian seng tidak dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan

vit A. Pengobatan diare akut dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik

terhadap lamanya diare maupun frekuensi diare. Bhandari dkk mendapatkan

pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan plasebo selama diare akut dapat

menurunkan beratnya episode dan risiko menjadi diare persisten pada anak yang tidak

mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada yang mendapat ASI.

 a. Dehidrasi Ringan – Sedang 

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75 ml/kgBB/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgBB/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgBB setiap diare atau muntah.

15

 Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu: 1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )2. Cairan hipotonik3. Rehidrasi oral cepat 3 – 4 jam4. Realiminasi cepat dengan makanan normal5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan7. ASI diteruskan8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan )9. Anti diare tidak diperlukan

 b. Dehidrasi Berat 

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut :

 Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jamUsia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2½ jam

 Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.

G. KomplikasiSebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit dapat terjadi berbagai komplikasi seperti:1. Dehidrasi2. Renjatan (shock) hipovolemik3. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hiponatremia, hipernatremia)4. Hipoglikemi5. Intoleransi laktosa sekunder6. Kejang7. Malnutrisi energi protein

H. Prognosis

16

Prognosis penyakit ini adalah bonam, karena diare dikarenakan infeksi bakteri pada prinsipnya merupakan self limiting disease. Diare yang dialami penderita termasuk diare akut yang prognosisnya lebih baik bila dibandingkan diare kronis. Dengan pemberian terapi yang tepat yakni rehidrasi secepatnya guna menggantikan cairan yang hilang ditambah pemberian suplemen zinc akan mempercepat membaiknya keadaan penderita

17

PATEN DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.

A. Pengertian

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu.

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah).

B. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.b. Ibu alkoholisme.c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

18

2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

C. Faktor Resiko Prematuritas BBLR/SGA Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak jerman Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah Hipoksia 

D. Patofisiologi

Sirkulasi Janin

Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau intra dan ekstrakardiak. Pada bayi, sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri. Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi, dan ekskresi, janin memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (pO2 30 mmHg) mengalir dari plasenta melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini mengalir melalui hati, sedang sisanya memintas hati melalui duktus venosus ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari hati (melalui vena hepatika) serta tubuh bagian bawah.Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium kiri melalui foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan sirkulasi koroner.Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapat darah dengan tekanan oksigen yang cukup. Sebagian kecil darah dari vena kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (pO2 10 mmHg) memasuki atrium kanan melalui vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus koronarius menuju ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada janin hanya 15% darah dari ventrikel kanan yang memasuki paru, selebihnya melewati duktus arteriosus menuju ke aorta desendens, bercampur dengan darah dari aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen yang rendah ini akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaka interna.Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah jantung, sisanya dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin didistribusikan sebagai berikut : 40% menuju aorta asendenso 4% ke sirkulasi koroner

o 20% ke arteri leher dan kepala

19

o 16% tersisa melewati istmus aorta menuju aorta desendens

 60% dipompakan ke arteri pulmonaliso 8% menuju paru

o 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendens

Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan tekanan arteri pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular paru masih tinggi oleh karena konstriksi otot arteri pulmonalis.

Patofisiologi PDA

Patofisiologi yang terjadi adalah :

1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis 2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri 3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah tekanan bertambah septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan foramen ovale teregang terbuka, disebut stretched foramen ovale ).

Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin. Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka kadar

20

prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.

Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur, tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah, sehingga muncullah gejala.

Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum arteriosum.

E. Manifestasi KlinisSemakin besar bukaan yang dialami pada PDA secara otomatis volume darah ke

paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita PDA akan menampakkan gejala seperti:a. Tidak mau menyusu b. Berat badannya tidak bertambah c. Berkeringat secara berlebihand. Kesulitan dalam bernafas e. Jantung yang berdenyut lebih cepatf. Mudah kelelahang. Pertumbuhan terhambat

Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif. Sementara bila bukan pada PDA berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif relatif tidak ada, hanya perlu diperhatikan adanya resiko endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak lanjut medis yang semestinya.a. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):

1) Takipnu2) Takikardi3) Banyak berkeringat4) Sianosis 5) Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut “water hammer

pulse”. Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar.

b. Pada pemeriksaan fisik jantung 1) Palpasi :

a) Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke sekitarnya

b) Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

2) Auskultasi :

21

a) Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click. b) Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.c) Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II

linea sternalis kiri. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.

d) Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik pada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.

3) Clubbing finger

F. Pemeriksaan DiagnostikPDA biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan

terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien defek septum ventrikel. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis. Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus dengan alat kateter khusus. Bila dilakukan, kateterisasi jantung pasien PDA tanpa komplikasi akan menunjukkan hasil adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari aorta yang tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya rendah.Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain :a. CBC dan panel  metabolisme

1) Pemeriksaan sel darah lengkap (CBC) menghitung diferensial dan profil kimia untuk menentukan kesehatan keseluruhan dari anak.

2) Namun, temuan biasanya dalam rentang referensi pada pasien dengan kondisi ini. Polycythemia mungkin ada jika anak mengalami cacat jantung bawaan lainnya.

b. Pulsa oksimetri / ABG 1) Pulsa oksimetri / Analisa gas darah arteri (ABG)  menunjukkan saturasi

normal karena overcirculation paru. Sebuah ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hiperkarbia dan hipoksemia dari gagal jantung kongestif (CHF) dan penyakit udara ruang (atelektasis atau intra-alveolar cairan / edema paru).

2) Dalam hal terjadi hipertensi arteri paru (PAH), kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, hipoksemia, sianosis, dan asidemia mungkin ada.

c. Ekokardiografi  Doppler1) Dilatasi atrium kiri (perbandingan dengan aorta lebih dari 1,2)

22

2) Temuan echocardiographic biasanya diagnostik untuk patent ductus arteriosus (PDA). Aliran kecepatan tinggi dari aliran turbulen pada arteri paru dapat diandalkan terdeteksi oleh warna aliran Doppler imaging, teknik ini sensitif dalam mendeteksi bahkan PDA kecil. Mengandalkan teknik pencitraan alternatif untuk membuat diagnosis dari kondisi ini adalah tidak biasa. Selain itu, ekokardiografi memberikan informasi diagnostik yang penting tentang malformasi terkait kardiovaskular bawaan.

3) Dengan ekokardiografi 2-dimensi (2-D), akhir aorta dari patent ductus arteriosus (PDA) terlokalisir pertama, dan kemudian dilacak kembali ke arteri pulmonalis. Justru mendokumentasikan ukuran, bentuk, dan tentu saja dari ductus sulit. Patent ductus arteriosus (PDA) dapat dilihat paling mudah dalam tampilan sumbu parasternal pendek dan dari takik suprasternal. Paten klasik ductus arteriosus (PDA) menghubungkan persimpangan arteri paru-paru utama dan arteri paru-paru kiri dengan aorta tepat di bawah dan sebaliknya arteri subklavia kiri.

4) Jika tidak ada kelainan lain, Doppler echocardiography mengungkapkan aliran kontinu dari aorta ke arteri pulmonalis utama. Jika besarnya shunt kiri ke kanan besar, aliran lanjutan sekitar lengkung aorta ke dalam duktus arteriosus dalam diastole dan pembalikan arus dalam aorta desendens jelas. Juga, tingkat variabel aliran kontinu di arteri paru cabang terkait dengan besarnya shunt yang diamati. Sebagai meningkat shunt besarnya, aliran meningkat di pembuluh darah paru jelas dan membesar atrium kiri. Dengan patent ductus kecil atau berukuran sedang arteriosus (PDA), ukuran ventrikel kiri seringkali normal, tetapi dengan meningkatnya besarnya shunt, ukuran ventrikel kiri diastolik juga meningkat. (Qp / Qs dapat dihitung dengan menggunakan kecepatan Doppler dan ventrikel kiri / kanan ventrikel (LV / RV) keluar dimensi saluran.

5) Salah satu penelitian menilai warna Doppler diameter internal dari PDA dan pola aliran Doppler berdenyut di 197 Echocardiograms dari 104 bayi (usia kehamilan <31 minggu). Data mencatat bahwa sementara diameter duktus sangat bervariasi, itu bermakna dikaitkan dengan pola aliran. Karena hasil dari 2 metode dapat menghasilkan keputusan pengobatan yang berbeda, penggunaan kedua parameter echocardiographic mungkin dapat membantu dalam mengelola bayi prematur dengan PDA.

d. Radiografi Dada 1) Jantung membesar, vaskularisasi ke paru-paru meningkat. PDA kecil

tidak ada perubahan gambaran foto dada2) Temuan radiografi dada berkisar dari normal dengan yang konsisten

untuk gagal jantung kongestif (CHF).3) Cardiomegaly mungkin ada dengan atau tanpa CHF.

Jika signifikan kiri ke kanan shunt melalui patent ductus arteriosus

23

(PDA) hadir, arteri paru, pembuluh darah paru, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar pada film dada.

4) Aorta asendens mungkin menonjol.5) Biasanya temuan foto toraks normal sampai besarnya rasio paru untuk

sirkulasi sistemik (QP / Kontrol Kualitas) melebihi 2:1.6) Segmen arteri utama paru menojol adalah tanda awal peningkatan

tekanan arteri paru dan aliran. Dengan overcirculation paru yang ditandai, edema paru dapat terjadi. Ditekankan perifer tanda vaskular paru dan peningkatan tanda-tanda vena pulmonal dapat dicatat. Pada individu tua, patent ductus arteriosus (PDA) dapat mengapur dan mungkin terlihat pada radiograf standar.

7) Penelitian telah menunjukkan bahwa radiografi dada telah membatasi nilai prediksi dalam menentukan bayi akan mendapatkan keuntungan dari ligasi

e. Elektrokardiografi 1) Patent ductus arteriosus kecil temuan  elektrokardiografi biasanya

normal.2) Hipertrofi ventrikel kiri dapat hterjadi pada PDA yang lebih besar.

Pembesaran atrium kiri juga dapat hadir dengan pirau yang besar. Dengan adanya hipertensi pulmonal yang signifikan, mungkin ada bukti adanya hipertropi ventrikel kanan.

3) Pada neonatus, terutama neonatus prematur dengan patent ductus arteriosus besar (PDA), T-gelombang inversi dan depresi segmen ST dapat hadir, menunjukkan iskemia atau ketidaksesuaian penawaran-permintaan. Hal ini diduga terkait dengan kerja miokard meningkat karena shunt kiri ke kanan dan overcirculation paru dalam menghadapi aorta koroner rendah dan tekanan darah diastolik karena limpasan darah dari aorta ke arteri paru.

f. Kateterisasi Jantung dan Angiography1) Kateterisasi jantung dan angiografi tidak diindikasikan untuk paten

ductus arteriosus yang tidak rumit. Pemetaan warna-flow Doppler  lebih sensitif dibandingkan kateterisasi jantung dalam mendeteksi paten kecil ductus arteriosus (PDA). Namun, kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk konfirmasi diagnosis klinis pada anak dengan hipertensi paru dan / atau berhubungan malformasi kardiovaskular bawaan; respon terhadap vasodilator pulmonal dapat menjadi penting dalam perencanaan intervensi operatif.

2) Kateterisasi jantung dapat digunakan sebagai prosedur terapi untuk embolisasi koil / occluder dan untuk menunjukkan hal berikut: • Shunt, Jumlah shunt, Tekanan paru dankelainan jantung lainnnya

3) Selama kateterisasi jantung kanan, saturasi oksigen diukur meningkat pada arteri paru, kecuali pada sindrom Eisenmenger. Shunt (Qp / Qs) dan resistensi pembuluh darah paru (PVR) dapat dihitung untuk menentukan ukuran dari ductus dan adanya patologi vaskuler paru. Step-

24

up oxygen di tingkat arteria pulmonalis. dan kateter bisa masuk dari arteria pulmonalis ke aorta desendens atau distal dari arteria subklavia

g. Angiokardiografi (Aortogram) :1) Bayangan radioopaque yang menghubungkan arteri pulnonalis dan aorta

desendens.2) Selektif angiografi adalah alat untuk menentukan keberadaan dan ukuran

duktus. Angiografi juga digunakan untuk mendefinisikan anatomi intracardiac ketika cacat lainnya yang dicurigai.

h. Histologi1) Sangat jarang dilakukan, tetapi biopsi dapat dilakukan pada kasus berat.2) Dinding ductus mengandung intima, media, dan adventitia3) Lapisan medial struktur terdiri dari otot polos longitudinal pada lapisan

bagian dalam dan otot polos melingkar disusun dalam lapisan luar, ini berbeda dengan struktur arteri benar, yang berisi media terutama terdiri dari serat elastis melingkar, lapisan halus otot mengandung lamina longgar konsentris jaringan elastis dan jaringan kecil berdinding tipis kapal.

4) Lapisan intimal tidak teratur menebal dan berisi sejumlah besar bahan berlendir

G. Penatalaksanaan

Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.

Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.a. Medikamentosa

Dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan PDA dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi aterm terapi ini tidak efektif.

25

Tabel . Dosis IndomethacinIndomethacin Dosing Guidelines (mg/kg)

Age At Dose 1

Dose 1

Dose 2

Dose 3

< 48 h 0.2 0.1 0.1

2–7 days 0.2 0.2 0.2

> 7days 0.2 0.25 0.25

Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif menetap, bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, bedah ligasi PDA dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya semua PDA yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.

b. Tindakan bedahPada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan dengan kateter.

Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:

1) PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa.

2) PDA dengan keluhan.3) PDA dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi

medikamentosa.Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih dewasa, adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi, untuk menghindari kemungkinan resiko endocarditis.

H. PrognosisPasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.

Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.

I. Komplikasi

26

PDA yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. PDA yang lebih besar yang tidak diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi paru berulang, aritmia atau gagal jantung yang merupakan kondisi kronis dimana jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif.

PDA menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat badan lahir <1750g>14

Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti PDA, mempunyai resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang normal.

Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar yang tidak mengalami penanganan pembedahan.

27

GIZI BURUK

A. Definisi Gizi BurukGizi buruk adalah suatu kondisi di mana seseorang dinyatakan kekurangan nutrisi, atau dengan ungkapan lain status nutrisinya berada di bawah standar rata-rata. Nutrisi yang dimaksud bisa berupa protein, karbohidrat dan kalori. Di Indonesia, kasus KEP (Kurang Energi Protein) adalah salah satu masalah gizi utama yang banyak dijumpai pada balita.

B. Penyebab Gizi BurukBanyak faktor yang mengakibatkan terjadinya kasus gizi buruk. Menurut UNICEF ada dua penyebab langsung terjadinya gizi buruk, yaitu :

Kurangnya asupan gizi dari makanan. Hal ini disebabkan terbatasnya jumlah makanan yang dikonsumsi atau makanannya tidak memenuhi unsur gizi yang dibutuhkan karena alasan sosial dan ekonomi yaitu kemiskinan.

Akibat terjadinya penyakit yang mengakibatkan infeksi. Hal ini disebabkan oleh rusaknya beberapa fungsi organ tubuh sehingga tidak bisa menyerap zat-zat makanan secara baik.

Faktor lain yang mengakibatkan terjadinya kasus gizi buruk yaitu: Faktor ketersediaan pangan yang bergizi dan terjangkau oleh masyarakat Perilaku dan budaya dalam pengolahan pangan dan pengasuhan asuh anak Pengelolaan yang buruk dan perawatan kesehatan yang tidak memadai.

Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), ada 3 faktor penyebab gizi buruk pada balita, yaitu:

Keluarga miskin Ketidaktahuan orang tua atas pemberian gizi yang baik bagi anak Faktor penyakit bawaan pada anak, seperti: jantung, TBC, HIV/AIDS, saluran

pernapasan dan diare.

C. Tipe Gizi BurukKWASHIOKORKwashiorkor sering juga diistilahkan sebagai busung . Penampilan anak-anak penderita busung lapar umumnya sangat khas, terutama bagian perut yang menonjol. Berat badannya jauh di bawah berat normal. Edema stadium berat maupun ringan biasanya menyertai penderita ini. Beberapa ciri lain yang menyertai di antaranya:

Perubahan mental menyolok. Banyak menangis, pada stadium lanjut anak terlihat sangat pasif.

Penderita nampak lemah dan ingin selalu terbaring Anemia. Diare dengan feses cair yang banyak mengandung asam laktat karena berkurangnya

produksi laktase dan enzim penting lainnya. Kelainan kulit yang khas, dimulai dengan titik merah menyerupai petechia

( perdarahan kecil yang timbul sebagai titik berwarna merah keunguan, pada kulit

28

maupun selaput lendir ), yang lambat laun kemudian menghitam. Setelah mengelupas, terlihat kemerahan dengan batas menghitam. Kelainan ini biasanya dijumpai di kulit sekitar punggung, pantat, dan sebagainya

Pembesaran hati. Bahkan saat rebahan, pembesaran ini dapat diraba dari luar tubuh, terasa licin dan kenyal.

Tanda-tanda kwashiorkor meliputi : edema di seluruh tubuh, terutama pada punggung kaki, wajah membulat dan sembab, pandangan mata sayu, perubahan status mental: cengeng, rewel, kadang apatis, rambut berwarna kepirangan, kusam, dan mudah dicabut, otot-otot mengecil, teramati terutama saat berdiri dan duduk, bercak merah coklat pada kulit, yang dapat berubah hitam dan mengelupas menolak segala jenis makanan (anoreksia) sering disertai anemia, diare, dan infeksi.

MARASMUSKasus marasmik atau malnutrisi berat karena kurang karbohidrat disertai tangan dan kaki bengkak, perut buncit, rambut rontok dan patah, gangguan kulit. Pada umumnya penderita tampak lemah sering digendong, rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Marasmik adalah bentuk malnutrisi primer karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya muka berkerut terlihat tua, tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah patah berwarna kemerahan dan terjadi pembesaran hati, sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan otot . Anak-anak penderita marasmus secara fisik mudah dikenali. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental, bahkan hilang kesadaran. Dalam stadium yang lebih ringan, anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar. Ketidakseimbangan elektrolit juga terdeteksi dalam keadaan marasmus. Upaya rehidrasi ( pemberian cairan elektrolit ) atau transfusi darah pada periode ini dapat mengakibatkan aritmia ( tidak teraturnya denyut jantung ) bahkan terhentinya denyut jantung. Karena itu, monitoring klinik harus dilakukan seksama.

Ada pun ciri-ciri lainnya adalah: Berat badannya kurang dari 60% berat anak normal seusianya. Kulit terlihat kering, dingin dan mengendur. Beberapa di antaranya memiliki rambut yang mudah rontok. Tulang-tulang terlihat jelas menonjol. Sering menderita diare atau konstipasi. Tekanan darah cenderung rendah dibanding anak normal, dengan kadar hemoglobin

yang juga lebih rendah dari semestinya. anak tampak sangat kurus, tinggal tulang terbungkus kulit, wajah seperti orang tua, cengeng, rewel, perut cekung, dan kulit keriput

29

MARASMUS-KWASHIORKORPenyakit ini merupakan gabungan dari marasmus dan kwashirkor dengan gabungan gejala yang menyertai.

Berat badan penderita hanya berkisar di angka 60% dari berat normal. Gejala khas kedua penyakit tersebut nampak jelas, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit dan sebagainya.

Tubuh mengandung lebih banyak cairan, karena berkurangnya lemak dan otot. Kalium dalam tubuh menurun drastis sehingga menyebabkan gangguan metabolic

seperti gangguan pada ginjal dan pankreas. Mineral lain dalam tubuh pun mengalami gangguan, seperti meningkatnya kadar

natrium dan fosfor inorganik serta menurunnya kadar magnesium.

Gejala klinis Kwashiorkor-Marasmus tidak lain adalah kombinasi dari gejala masing-masing penyakit tersebut.

D. Penialain status Gizi Anak

Ada beberapa cara melakukan penilaian status gizi pada kelompok masyarakat. Salah

satunya adalah dengan pengukuran tubuh manusia yang dikenal dengan Antropometri.

Dalam pemakaian untuk penilaian status gizi, antropomteri disajikan dalam bentuk indeks

yang dikaitkan dengan variabel lain. Variabel tersebut adalah sebagai berikut :

a. Umur.

Umur sangat memegang peranan dalam penentuan status gizi, kesalahan penentuan

akan menyebabkan interpretasi status gizi yang salah. Hasil penimbangan berat badan

maupun tinggi badan yang akurat, menjadi tidak berarti bila tidak disertai dengan

penentuan umur yang tepat. Kesalahan yang sering muncul adalah adanya

kecenderunagn untuk memilih angka yang mudah seperti 1 tahun; 1,5 tahun; 2 tahun.

Oleh sebab itu penentuan umur anak perlu dihitung dengan cermat. Ketentuannya adalah

1 tahun adalah 12 bulan, 1 bulan adalah 30 hari. Jadi perhitungan umur adalah dalam

bulan penuh, artinya sisa umur dalam hari tidak diperhitungkan ( Depkes, 2004).

b. Berat Badan

Berat badan merupakan salah satu ukuran yang memberikan gambaran massa

jaringan, termasuk cairan tubuh. Berat badan sangat peka terhadap perubahan yang

mendadak baik karena penyakit infeksi maupun konsumsi makanan yang menurun. Berat

badan ini dinyatakan dalam bentuk indeks BB/U (Berat Badan menurut Umur) atau

melakukan penilaian dengam melihat perubahan berat badan pada saat pengukuran

dilakukan, yang dalam penggunaannya memberikan gambaran keadaan kini. Berat badan

30

paling banyak digunakan karena hanya memerlukan satu pengukuran, hanya saja

tergantung pada ketetapan umur, tetapi kurang dapat menggambarkan kecenderungan

perubahan situasi gizi dari waktu ke waktu (Djumadias Abunain, 1990).

c. Tinggi Badan

Tinggi badan memberikan gambaran fungsi pertumbuhan yang dilihat dari

keadaan kurus kering dan kecil pendek. Tinggi badan sangat baik untuk melihat keadaan

gizi masa lalu terutama yang berkaitan dengan keadaan berat badan lahir rendah dan

kurang gizi pada masa balita. Tinggi badan dinyatakan dalam bentuk Indeks TB/U

( tinggi badan menurut umur), atau juga indeks BB/TB ( Berat Badan menurut Tinggi

Badan) jarang dilakukan karena perubahan tinggi badan yang lambat dan biasanya

hanya dilakukan setahun sekali. Keadaan indeks ini pada umumnya memberikan

gambaran keadaan lingkungan yang tidak baik, kemiskinan dan akibat tidak sehat yang

menahun ( Depkes RI, 2004).

Berat badan dan tinggi badan adalah salah satu parameter penting untuk

menentukan status kesehatan manusia, khususnya yang berhubungan dengan status gizi.

Penggunaan Indeks BB/U, TB/U dan BB/TB merupakan indikator status gizi untuk

melihat adanya gangguan fungsi pertumbuhan dan komposisi tubuh (M.Khumaidi, 1994).

Penggunaan berat badan dan tinggi badan akan lebih jelas dan sensitive/peka dalam menunjukkan keadaan gizi kurang bila dibandingkan dengan penggunaan BB/U. Dinyatakan dalam BB/TB, menurut standar WHO bila prevalensi kurus/wasting < -2SD diatas 10 % menunjukan suatu daerah tersebut mempunyai masalah gizi yang sangat serius dan berhubungan langsung dengan angka kesakitan

berdasarkan Indeks BB/U,TB/U, BB/TB Standart Baku Antropometeri WHO-NCHSindeks hasil Interpretasi (status gizi)

31

BB/U >120 %80-120%60-80%<60%

Gizi lebihGizi baikGisi kurangGizi buruk

TB/U 90-110%70-89%<70% 

Baik/normalTinggi kurangTinggi sangat kurang

BB/TB >120%110-120%90-110%70-90%<70%

ObesitasOverweightNormalKurangburuk

Berdasarkan Z-score

a) Kategori BB/U :1.    Kategori Gizi Buruk, jika Z-score < -3,02.    Kategori Gizi Kurang, jika Z-score >=-3,0 s/d Z-score <-2,03.    Kategori Gizi Baik, jika Z-score >=-2,0 s/d Z-score <=2,04.    Kategori Gizi Lebih, jika Z-score >2,0

b) Kategori TB/U :1.      Kategori Sangat Pendek, jika Z-score < -3,02.      Kategori Pendek, jika Z-score >=-3,0 s/d Z-score <-2,03.      Kategori Normal, jika Z-score >=-2,0

c)    Berdasarkan indikator BB/TB:1.      Kategori Sangat Kurus, jika Z-score < -3,02.      Kategori Kurus, jika Z-score >=-3,0 s/d Z-score <-2,03.      Kategori Normal, jika Z-score >=-2,0 s/d Z-score <=2,04.      Kategori Gemuk, jika Z-score >2,0

E. Penatalaksanaan Gizi Buruk

PENGATURAN DIET 1. Fase StabilisasiPada fase ini, peningkatan jumlah formula diberikan secara bertahap dengan tujuan memberikan makanan awal supaya anak dalam kondisi stabil. Formula hendaknya hipoosmolar rendah laktosa, porsi kecil dan sering. Setiap 100 ml mengandung 75 kal dan protein 0,9 gram. Diberikan makanan formula 75 (F 75). Resomal dapat diberikan apabila anak diare/muntah / dehidrasi, 2 jam pertama setiap ½ jam, selanjutnua 10 jam berikutnya diselang seling dengan F75.

32

2. Fase Transisi Pada fase ini anak mulai stabil dan memperbaiki jaringan tubuh yang rusak (cathup). Diberikan F100, setiap 100 ml F100 mengandung 100 kal dan protein 2,9 gram.

3. Fase Rehabilitasi Terapi nutrisi fase ini adalah untuk mengejar

33

pertumbuhan anak. Diberikan setelah anak sudah bisa makan. Makanan padat diberikan pada fase rehabilitasi berdasarkan BB< 7 kg diberi MP-ASI dan BB ≥ 7 kg diberi makanan balita. Diberikan makanan formula 135 (F 135) dengan nilai gizi setiap 100 ml F135 mengandung energi 135 kal dan protein 3,3 gram.

4. Fase tindak lanjut dilakukan di rumah Setelah anak dinyatakan sembuh, bila BB/TB atau BB/PB ≥ -2 SD, tidak ada gejala klinis dan memenuhi kriteria selera makan sudah baik, makanan yang diberikan dapat dihabiskan, ada perbaikan kondisi mental, anak sudah dapat tersenyum, duduk, merangkak, berdiri atau berjalan sesuai umurnya, suhu tubuh berkisar antara 36,5 – 37, 7 oC, tidak muntah atau diare, tidak ada edema, terdapat kenaikan BB sekitar 50g/kg BB/minggu selama 2 minggu berturut-turut.Mineral Mix dapat diberikan sebagai nutrisi gizi buruk yang terbuat dari bahan yang terdiri dari KCl, tripotasium citrat, MgCl2.6H2O, Zn asetat 2H2O dan CuSO4.5H2O, bahan ini dijadikan larutan. Mineral mix ini dikembangkan oleh WHO dan telah diadaptasi menjadi pedoman Tatalaksana Anak Gizi Buruk di Indonesia. Mineral mix digunakan sebagai bahan tambahan untuk membuat Rehydration Solution for Malnutrition (ReSoMal) dan Formula WHO.

PENATALAKSANAAN GIZI BURUK1. Mencegah dan mengatasi hipoglikemi.

Hipoglikemi jika kadar gula darah < 54 mg/dl atau ditandai suhu tubuh sangat rendah, kesadaran menurun, lemah, kejang, keluar keringat dingin, pucat. Pengelolaan berikan segera cairan gula: 50 ml dekstrosa 10% atau gula 1 sendok teh dicampurkan ke air 3,5 sendok makan, penderita diberi makan tiap 2 jam, antibotik, jika penderita tidak sadar, lewat sonde.Dilakukan evaluasi setelah 30 menit, jika masih dijumpai tanda-tanda hipoglikemi maka ulang pemberian cairan gula tersebut.

34

2. Mencegah dan mengatasi hipotermi. Hipotermi jika suhu tubuh anak < 35oC , aksila 3 menit atau rectal 1 menit. Pengelolaannya ruang penderita harus hangat, tidak ada lubang angina dan bersih, sering diberi makan, anak diberi pakaian, tutup kepala, sarung tangan dan kaos kaki, anak dihangatkan dalam dekapan ibunya (metode kanguru), cepat ganti popok basah, antibiotik. Dilakukan pengukuran suhu rectal tiap 2 jam sampai suhu > 36,5oC, pastikan anak memakai pakaian, tutup kepala, kaos kaki.

3. Mencegah dan mengatasi dehidrasi. Pengelolaannya diberikan cairan Resomal (Rehydration Solution for Malnutrition) 70-100 ml/kgBB dalam 12 jam atau mulai dengan 5ml/kgBB setiap 30 menit secara oral dalam 2 jam pertama. Selanjutnya 5-10 ml/kgBB untuk 4-10 jam berikutnya, jumlahnya disesuaikan seberapa banyak anak mau, feses yang keluar dan muntah. Penggantian jumlah Resomal pada jam 4,6,8,10 dengan F75 jika rehidrasi masih dilanjutkan pada saat itu. Monitoring tanda vital, diuresis, frekuensi berak dan muntah, pemberian cairan dievaluasi jika RR dan nadi menjadi cepat, tekanan vena jugularis meningkat, jika anak dengan edem, oedemnya bertambah.

4. Koreksi gangguan elektrolit. Berikan ekstra Kalium 150-300mg/kgBB/hari, ekstra Mg 0,4-0,6 mmol/kgBB/hari dan rehidrasi cairan rendah garam (Resomal)

5. Mencegah dan mengatasi infeksi. Antibiotik (bila tidak komplikasi : kotrimoksazol 5 hari, bila ada komplikasi amoksisilin 15 mg/kgBB tiap 8 jam 5 hari. Monitoring komplikasi infeksi ( hipoglikemia atau hipotermi)

6. Mulai pemberian makan. Segera setelah dirawat, untuk mencegah hipoglikemi, hipotermi dan mencukupi kebutuhan energi dan protein. Prinsip pemberian makanan fase stabilisasi yaitu porsi kecil, sering, secara oral atau sonde, energy 100 kkal/kgBB/hari, protein 1-1,5 g/kgBB/hari, cairan 130 ml/kgBB/hari untuk penderita marasmus, marasmik kwashiorkor atau kwashiorkor dengan edem derajat 1,2, jika derajat 3 berikan cairan 100 ml/kgBB/hari.

7. Koreksi kekurangan zat gizi mikro. Berikan setiap hari minimal 2 minggu suplemen multivitamin, asam folat (5mg hari 1, selanjutnya 1 mg), zinc 2 mg/kgBB/hari, cooper 0,3 mg/kgBB/hari, besi 1-3 Fe elemental/kgBB/hari sesudah 2 minggu perawatan, vitamin A hari 1 (<6 bulan 50.000 IU, 6-12 bulan 100.000 IU, >1 tahun 200.000 IU)

8. Memberikan makanan untuk tumbuh kejar Satu minggu perawatan fase rehabilitasi, berikan F100 yang mengandung 100 kkal dan 2,9 g protein/100ml, modifikasi makanan keluarga dengan energi dan protein sebanding, porsi kecil, sering dan padat gizi, cukup minyak dan protein.

35

9. Memberikan stimulasi untuk tumbuh kembang.Mainan digunakan sebagai stimulasi, macamnya tergantung kondisi, umur dan perkembangan anak sebelumnya. Diharapkan dapat terjadi stimulasi psikologis, baik mental, motorik dan kognitif.

10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut di rumah. Setelah BB/PB mencapai -1SD dikatakan sembuh, tunjukkan kepada orang tua frekuensi dan jumlah makanan, berikan terapi bermain anak, pastikan pemberian imunisasi boster dan vitamin A tiap 6 bulan.

36

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah

Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

Buku saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO

Buku saku petugas kesehatan. 2011. Lintas Diare. Depkes

Corry S,dkk. 2000. Diagnosis Fisik pada Anak. Jakarta: Sagung Seto

Davey, Patrick. 2005. Penyakit Kardiovaskular. Dalam At a Glance Medicine. Jakarta :

Erlangga.

Garna,Heerry, dkk. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Bandung :

UNPAD

Krisnansari, Dian. Nutrisi Dan Gizi Buruk. Mandala of Health. Volume 4, Nomor 1, Januari

2010

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama.Jakarta:

Media Aesculapius FKUI.

Price, Sylvia A. Lorraine M. Wilson.2006. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Dalam

Patofisiologi. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC

Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta:EGC

Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. IDAI 2004

37