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27/04/2012

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GLANDULA TIROIDES - GLANDULA SUPRARRENAL

Juan Videla A.

Enfermero - Prof. Biología

Magíster en Educación Superior

[email protected]

La Tiroides produce :• Tetrayodotironina ( T4)• Triyodotironina ( T3)• Para sintetizar T3 y T4 se necesita yodo

INTRODUCCION

•Tetrayodotironina o tiroxina (T4) •Triyodotironina (T3)

TIROIDES

Formada por folículos llenos de coloideRodeados por una capa de célulasepitelialesSintetizan tiroglobulina al lumen folicularBiosíntesis de hormonas tiroideasocurre en la interfase célula-coloideEndocitosis al lumenExocitosis al torrente sanguíneo

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El tiroides contiene folículos redondeados(diámetro 50-500 μιη), cuyas células sintetizan las dos hormonas tiroideas que contienen yodo: tiroxina (T4, tetrayodotironina) y triyodotironina (T3).

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T3 y T4 se almacenan en el coloide del folículo unidas a la glucoproteína tiroglobulina

El yodo necesario para la síntesis hormonal es captado por las células tiroideas de forma activa secundaria en forma de ion yodo (I") a través de un transportador simporte 2 Na+-I" (NIS) desde la sangre y consigue una concentración 25 veces mayor

1.- Captar yoduro : a través de transporte activo 2.Sintesis Tiroglobulina : a la vez que se atrapa yoduro, se fabrica tiroglobulina (en el RER)3.-Oxidación del yoduro: algunos aminoacidos de la TGBson tirosinas que serán yodadas.4.- Yodación de tirosina: el yodo I2, reacciona con la tirosinay origina monoyodotirosina y diyodotirosina. La TGB con atomos de yodo incorporado, forma un materialQue se acumula y almacena en el folículo ( COLOIDE)5. Unión de T1 y T2 : se forma T4 y T36. Pinocitosis y digestión del coloide: gotas de coloide reingresan a celula folicular y se unen a lisosomas, allí sedegrada la TGB, liberando moléculas de T3 y T47.-Secreción de hormonas tiroideas : T3 y T4 son liposolubles,difundiendo luego a la sangre.8.- Transporte en la sangre : casi el 99% se une a la Globulina de unión a la tiroxina ( TBG)

SECUENCIA EVENTOS FABRICACION DE HORMONAS TIROIDEAS

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Las células del tiroides captan yoduro

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Las células del tiroides captan yoduro

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El yoduro es oxidado por un enzima

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Las células sintetizan la proteína tiroglobulina

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El yodo se añade a la tiroglobulina

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tirosina

El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína

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Se añade yodo a los residuos de tirosina

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Los residuos de tirosina se unen dos a dos

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La proteína se rompe liberando la hormona T4

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T4

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Las células captan porciones de tiroglobulina

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La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

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T4

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T3

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T3T3

Las hormonas tiroideas son liberadas

T3, T4

T3, T4T3, T4

receptor

Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el núcleo celular

Acciones de las hormonas tiroideas

• Los efectos de las hormonas tiroideas se extienden prácticamente a todos los órganos y tejidos.

• Intervienen en procesos morfogenéticos,

• Sobre el crecimiento y diferenciación celular.

• Regulan multitud de procesos metabólicos.

Cronotropico : Sustancia o fármaco capaz de modificar la frecuencia cardiaca, bien aumentándola (cronotrópico positivo), bien disminuyéndola (cronotrópico negativo).

Inotropico : Conjunto de sustancias farmacológicas que tienen en común el poder incrementar la funcion cardiaca, generalmente por una estimulación de la contractilidad del miocardio.

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Sobre el crecimiento

• Las hormonas tiroideas modulan la acción de la GH.

• Regulan la producción de GHBP (proteína transportadora de la GH).

• Facilitan la respuesta de los osteoblastos al IGF-I que es el factor de crecimiento celular más importante en la vida postnatal:

• Por lo que el hipotiroidismo en la infancia se acompaña de retraso de crecimiento y de la maduración ósea que es reversible con el tratamiento sustitutivo.

CONTROL SECRECION HORMONAS TIROIDEAS

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Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas

1. Mielinización del SNC

2. Desarrollo fetal

3. Consumo de O2

4. Producción de calor

5. Contracción diastólica del corazón

6. Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos

7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio


1. Incrementa producción de EPO

2. Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos

3. Estimula motilidad intestinal

4. Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea

5. Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético

6. Aumenta la contracción muscular esquelética

7. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática


1. Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática

2. Aumenta los receptores LDL hepáticos

3. Incrementa la lipolisis

4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas

5. Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior

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HIPOTIROIDISMOPRINCIPALES CAUSAS

Juan Videla A.Enfermero _ Prof.Biologí[email protected]

HIPOTIROIDISMOFISIOPATOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO :

GLANDULA TIROIDES INCAPAZ DE PRODUCIR SUFICIENTE HORMONAS

TIROIDEAS , AUN CUANDO LA HIPOFISIS PRODUCE SUFICIENTE TSH

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO :

CONCENTRACIONES BAJAS DE TSH , QUE FALLA PARA ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO :

LIBERACION INADECUADA DE HORMONA LIBERADORA DE TIROPROTINA HIPOTALAMICA (TRH)

CAUSA• DEFECTO CONGENITO

• INFLAMACION DE LA TIROIDES

• DEFICIENCIA DE YODO

• TIROIDITIS DE ASHIMOTO ( TRASTORNO INMUNITARIO DE STRUCTOR DEL TEJIDO TIROIDEO)

SIGNOS Y SINTOMAS• CARDIOVASCULARES : BRADICARDIA , DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, PIEL FRIA

• NEUROLOGICOS : LETARGO, MOVIMIENTOS RETARDADOS, PERDIDA DE LA MEMORIA

CONFUSION

• PULMONARES : DISNEA , HIPOVENTILACION

• TEGUMENTARIOS : PIEL FRIA, SECA, CABELLO RESECO , FRAGIL

• GASTROINTESTINALES : DISMINUCION APETITO, AUMENTO PESO , ESTREÑIMIENTO, ELEVACIÓN SÉRICAS DE LIPIDOS

• REPRODUCTIVOS : DISMINUCION LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO :

RESTITUCION HORMONAL TIROIDEA ORAL ( LEVOTIROXINA )

mailto:[email protected]

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TIROTOXICOSIS : EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS .

LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS SON:

EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE GRAVES,

EL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y LOS ADENOMAS TÓXICOS.

FISIOPATOLOGIA :

• HIPERTIROIDISMO PRIMARIO : ALTERACIONES DE LA TIROIDES

• HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO : LIBERACION EXCESIVA DE TSH

• HIPERTIROIDISMO TERCIARIO : EXCESO DE TRH


FISIOPATOLOGIA INMUNOGLOBULINAS DEL TIPO G, QUE SE ENCUENTRAN EN EL SUERO DE ESTOS PACIENTES, SON AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA EL COMPONENTE DE LA MEMBRANA CELULAR TIROIDEA, ENTRE LOS QUE SE INCLUYE ELPROPIO RECEPTOR DE LA TSH.

ESTA UNIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS CON EL RECEPTOR ACTIVA EL SISTEMA ADENILCICLASA DANDO LUGAR A UNA SERIE DE REACCIONES QUE PRODUCEN EL CRECIMIENTO TIROIDEO Y LA HIPERSECRECIÓN HORMONAL.

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GLANDULAS SUPRARRENALES

Organos pares

Localizadas sobre los polos superiores de

ambos riñones

Peso aproximado: 5 g

Irrigación: Arterias suprarrenales (ramas

de las arterias aorta, renal y frénica inferior)

Drenaje venoso hacia:

- La vena renal a la izquierda

- La vena cava inferior a la derecha

GLANDULA SUPRARRENAL

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GLANDULAS SUPRARRENALES

•Doble origen embriológico

Corteza: - 80 - 90 % de la glándula

- Derivado mesodérmico

(células mesenquimáticas de la cavidad celómica)

Médula: - Derivado neuroectodérmico

• Funcionan de manera independiente

FUNCION DE LAS

GLANDULAS

SUPRARRENALES

• Desarrollar respuestas adaptativas a un

medio circundante que cambia

• Regular y controlar diferentes procesos

metabólicos en diversos tipos celulares

GLOMERULOSA ALDOSTERONA

FASCICULAR CORTISOL

RETICULAR CORTISOL-DHEA(S)

CATECOLAMINASMEDULA

GLANDULA SUPRARRENAL REGULACION DE LA FUNCION ADRENAL

SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA

y POTASIO

SISTEMA

NERVIOSO

AUTONOMO

EJE HIPOTALAMO

HIPOFISO

ADRENAL

MINERALO

CORTICOIDESCATECOLAMINASGLUCOCORTICOIDES

ANDROGENOS

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GLUCOCORTICOIDES

REGULAN EL METABOLISMO Y LA RESISTENCIA AL ESTRÉS :

•CORTISOL ( HIDROCORTISONA) ( MAS ABUNDANTE ) •CORTICOSTERONA •CORTISONA

Regulación glucocorticoides

Bajos niveles de glucocorticoides, estimulanliberación CRH hipotalámico.

CRH actúa en adenohipofisis para liberar ACTH.

ACTH llega a la suprarrenal y estimula secreciónGlucocorticoides

REGULACION DE LA PRODUCCION DE

GLUCOCORTICOIDES

ACTH

• Péptido de 39 Aa

• Anterohipófisis

• Derivada de la POMC

• Receptor de membrana:

Proteína G - AMPc

• Estimula síntesis y secreción

de glucocorticoides

• Hormona trófica de las

glándulas suprarrenales

• Pigmentación

CRH

• Péptido de 8 Aa

• Núcleo paraventricular

del hipotálamo

• Receptor de membrana:

Proteína G – AMPc

• Estimula la síntesis y

liberación de ACTH

• Acción sinérgica con ADH 0 8 12 16 20 24 HS

PLASMA:

CORTISOL

ACTH

CORTISOL

ACTH

RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL

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ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

1. Metabolismo

2. Aparato circulatorio

3. Función renal

4. Piel y tejido conectivo

5. Tejido óseo

6. Crecimiento y desarrollo

7. Sistema nervioso central

8. Sistema inmunológico

9. Resistencia al estrés

10.Efecto antiinflamatorio

Gluconeogénesis

Conversión de una sustancia que no es glucógeno en glucosa ( en este caso algunos aminoacidos o acido láctico)

HIGADOADIPOCITO

Acidos grasos

libres

LIPOLISIS

Aa

PROTEOLISIS

1. METABOLISMO



2. SISTEMA CIRCULATORIO

- Estimulan el inotropismo

- Efecto permisivo sobre acciones de adrenalina y

noradrenalina

3. FUNCION RENAL

- Aumento del flujo glomerular

- Aumento de la tasa de filtrado glomerular

- Aumenta el clearence de agua libre

- Inhibición de la ADH


4. PIEL Y TEJIDO CONECTIVO

- Inhiben la granulación y cicatrización de heridas

- Disminución de la formación de colágeno

- Disminución de la absorción intestinal de calcio

- Disminución de la reabsorción tubular de Ca++ y P

- Hiperparatiroidismo secundario

- Inhibición del número y la actividad osteoblástica

- Disminución de la actividad osteoclástica

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S

T

E

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P

O

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I

S

5. TEJIDO OSEO

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6. CRECIMIENTO Y DESARROLLO

- En el feto: Intervienen en el desarrollo y maduración

de diversos tejidos: - Gastrointestinal

- Hepático

- Pulmonar

- Inhibición del crecimiento lineal

- Inhibición de la maduración ósea

- Efecto directo sobre la epífisis

-


7. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- Insomnio

- Aumento del apetito

- Efectos mediados fundamentalmente por receptores tipo I

ESTADO DE ANIMO

NORMAL

DEFICIT CORTISOL

NORMALEXCESO

PSICOSIS

EUFORIA

DEPRESION

8. SISTEMA INMUNOLOGICO

Inmunidad humoral

- Estabilizan membranas

lisosomales

-Disminuyen la formación de

anticuerpos

Inmunidad celular

- Depleción de linfocitos, monocitos

y eosinófilos circulantes

- Bloqueo de quimiotaxis y

capacidad fagocítica de PMN

EN CONDICIONES FISIOLOGICAS:MODULAN LA RESPUESTAS INFLAMATORIAS

EN CONCENTRACIONES SUPRAFISIOLOGICAS:ACCION ANTIINFLAMATORIAMENOR CAPACIDAD DE RESPUESTA A INFECCIONES

Altas dosis provocan depresión de respuesta inmune ; Por ello útil en trasplante de órganos para evitar el rechazo

9. Resistencia al estrés

La glucosa obtenida del hígado , sirve de fuente de ATP para episodios de estrés (ayuno, ejercicio, miedo , hemorragia , etc) .El glucocorticoide provoca que el vaso sanguíneo sea más sensible a la vasoconstricción, y así eleva la PA

VENTAJA EN HEMORRAGIAS

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10.- Efecto antiinflamatorio

Glucocorticoide inhibe a glob. Blanco responsable de inflamación.Desventaja : retardan reparación tisular y por ello menor velocidad de cicatrización de heridas

MINERALOCORTICOIDES

El principal mineralocorticoide es la ALDOSTERONA .Regula homeostasis de sodio y potasio ; ayuda ademása ajustar la PA y volumen sanguíneo .

Promueve la excreción de H+ en la orina ; que previenela acidosis

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

REGULACION DE LA SECRECION DE RENINA

• ESTIMULOS

• Hipovolemia

• Descenso de la TA

• Cambios posturales (posición de pie)

• Descenso de sodio intraluminal en TCD

• Stress

• INHIBIDORES

• Sobrecarga de volúmen

• Aumento de la TA

• Hipernatremia

• Péptido natriurético atrial

• Óxido nítrico

• Bradikinina

• Sustamcia P

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REGULACION DE LA SECRECION DE RENINA

Vías involucradas en la secreción de renina:

• Barorreceptores de la arteriola aferente

• Sensores de sodio en la mácula densa (TCD)

• Sistema adrenérgico 1 estimulado por:

- Mecanorreceptores cardíacos

- Barorreceptores aórticos

- Quimiorreceptores vagales

• Estímulo simpático central

ANGIOTENSINA

• Enzima convertidora de angiotensina (ECA):

1. Conversión de AT 1 (inactiva) AT 2 (activa)

2. Inactiva la bradikinina (vasodilatador)

3. Otros sustratos: Gn-RH, encefalina, sustancia P

4. Localizada en la membrana de las células endoteliales

5. Máxima concentración en pulmón, retina, cerebro y riñón

• Vías alternativas para la formación de AT 2

• AT es metabolizada por aminopeptidasas, transformándose

en AT 3 y AT 4 (escasa o ninguna actividad)

ANGIOTENSINÓGENO -------- ANGIOTENSINA 1 -------- ANGIOTENSINA 2

(AGT) (AT 1= 10 Aa) (AT 2= 8 Aa)

RENINA ECA

ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2

Acciones sistémicas y locales

1. Estimula síntesis y liberación de aldosterona

2. Vasoconstricción

3. Reabsorción proximal de sodio

(40- 50 % de la reaborción de Na+)

4. Reabsorción de agua y sodio en TGI

5. Estimula liberación de ADH

6. Estimula sed

7. Factor de crecimiento

Sistemas renina-angiotensina locales:

- Modulan el flujo local

- Modulan la actividad de factores de crecimiento

• Riñón: - Estimulo directo de la reabsorción de Na+

- Crecimiento renal (feto y algunas patologías)

• Corazón: - Regula tono vascular local

- Involucrada en hipertrofia y remodelación miocárdica

• Vasos sanguíneos:

- Interviene en el crecimiento y la hipertrofia vascular inducida por

insulina e IGF 1

- Efectos protrombóticos: 1. Inhibición de fibrinolisis

2. Aumenta producción de PAI

3. Inhibe óxido nítrico

ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2

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ALDOSTERONA

• Mineralocorticoide más potente:

- Reabsorción renal de sodio

- Excreción renal de potasio

• Otros esteroides con acción mineralocorticoide:

- Deoxicorticosterona

- Corticosterona

- 18 oxicortisol

- 19-nordeoxycorticosterona

- 18 hidroxideoxicorticosterona

• Síntesis exclusivamente en zona glomerulosa

ALDOSTERONA: REGULACION

Regulada por múltiples factores:

1. Sistema renina angiotensina

2. Potasio

• Otros moduladores:- ACTH y péptidos derivados de la POMC

- Sodio

- Dopamina

- Hormona antidiurética

- Péptido natriurético atrial

- Agonistas beta adrenérgicos

- Serotonina

- Somatostatina

ACCIONES DE LA ALDOSTERONA

RIÑON:

• Aumenta la reabsorción de Na+ y Cl- en TCD induciendo:- Proteína que actúa como unidad regulatoria del canal de Na+

- Metilando (activando) proteínas de canales de Na+

- Síntesis de una subunidad de la bomba Na+/K+

• Favorece la eliminación de K+ y H+

OTROS ORGANOS:

•Cólon, glándulas salivales y glándulas sudoríparas

- Favorece la reabsorción de Na+ y eliminación de K+

• Sistema cardiovascular

- Implicada en fibrosis e hipertrofia miocárdica

- Intervendría en el desarrollo de ICC

- Actuaría a nivel del receptor AT1, favoreciendo hipertrofia y

remodelación vascular y modificando rta. de células endoteliales

CATECOLAMINAS

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SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

* Respuestas adaptativas al stress

* Influencia la actividad de: - Aparato cardiovascular

- Metabolismo intermedio

- Visceras

* 2 componentes:

1. Sistema nervioso parasimpático

- Neumogástrico y nervios sacros

- Principal neurotransmisor: Acetilcolina

2. Sistema nervioso simpático

- Neurotrnasmisores: Epinefrina, norepinefrina y dopamina

- Ganglios paravertebrales y médula adrenal

- Ambos tiene actividades integradas

ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DE

CATECOLAMINAS

•Exposición al frío

• Ejercicio isométrico

• Ortostatismo

• Depleción de volumen

•Hipoglucemia

• hemorragia

• Asfixia

• Colapso circulatorio

• Distress emocional

Estimulo predominante:

adrenomedular

EPINEFRINA

Estímulo predominante:

Ganglios simpáticos

NOREPINEFRINA

CATECOLAMINAS: Mecanismos de acción

• La acetilcolina despolariza la membrana

presináptica (aumenta la permeabilidad al sodio)

• El aumento del sodio intracitoplasmático

favorece el aumento de calcio intracelular

• Exocitosis del contenido vesicular con alta

concentración de EPI y NEPI

• En el espacio sináptico, las catecolaminas pueden

seguir diferentes caminos:

a. Interacción con receptores pre-sinápticos

b. Interacción con receptores post-sinápticos

c. Captación tipo 1 (re-captación presináptica)

d. Captación tipo 2 (no neuronal)

ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS


Corazón

• Aumento de la frecuencia cardíaca (b1)

• Aumento de la contractilidad miocárdica (b1)

• Aceleración de la velocidad de conducción (b1)

• Aumenta la despolarización espontánea de los

miocitos (b1)

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Sistema vascular

• Incremento de la resistencia vascular (alfa 1 y 2):

Escaso efecto en arterias cerebrales

• Constricción venosa (alfa 1 y 2)

• Vasodilatación (b2):

Escaso efecto en cerebro, piel, mucosa y gl. salivales.

• Aumento del volumen intravascular:

- Retención renal de Na+

- Estímulo actividad renina- angiotensina-ldosterona

- Estímulo de ADH

• Agregación plaquetaria

2. METABOLISMO

• Termogénesis

• Aumento del consumo de oxígeno

• Hiperglucemia:

- Estímulo de glucógeno fosforilasa hepática

- Inhibición glucógeno sintetasa

- Estímulo de gluconeogénesis

- inhibición de secreción de insulina (alfa 2)

- Estímulo de la secreción de glucagon

- Aporte de sustratos (Aa y lactato)

• Estímulo de lipólisis: Hiperlipemia

• Hipokalemia: - Estímulo de renina

- Eliminación salival

- Captación muscular

3. EFECTOS VISCERALES

• Contracción muscular (alfa 1)

• Relajación muscular (beta 2)

• Efectos indirectos: Modulación pre-sináptica de la liberación de Ach

• Inhibición de la motilidad intestinal y contracción de esfínteres

• Broncodilatación (b 2)

• Estímulo de células mioepiteliales de ovario y mama

• Relajación uterina (beta 2) y contracción (alfa)

• DA: inhibe prolactina

• Estímulo de sudoración

• Midriasis

GLANDULA ADRENAL

OVARIO

PRINCIPALES FUENTES DE ANDROGENOS

DHEA-S

DHEA ANDROSTENEDIONA

TESTOSTERONA

100% 25%90% 50%

50%

50% 25%10%

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ESTRADIOL

DHEA

OVARIO ADRENAL

DELTA 4 A

ESTRONA

DHEA-STESTOSTERONA

17 CETOSTERODE

REDUCTASA

17 CETOSTEROIDE

REDUCTASA*

AROMATASA

AROMATASA

3bHIDROXISTEROIDE

DESHIDROGENASA**

SULFO

TRANSFERASA SULFATASA

***

50 % 50 %

DI-HIDRO TESTO

5 ALFA RREDUCTASA

Fox, Stuart Ira.Human physiology / Stuart Ira Fox. — 12th ed. McGraw_Hill (2011)

Tortora / Derrikson Principles of Anatomy and Physiology – 12th ed. Wiley & sons ( 2009)

Ganong. Fisiología Médica 23º ed. Ed MacGraw-Hill (2010)

Guyton, Arthur C.Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th ed.Elsevier ( 2006)

Juan Videla A.

Enfermero - Prof. Biología

Magíster en Educación Superior

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Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme

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