pregunta que es ? no es una unica enfermedad obesidad anovulacion hiperactividad adrenal...
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PREGUNTAQUE ES ?
NO ES UNA UNICA ENFERMEDAD OBESIDAD ANOVULACION HIPERACTIVIDAD ADRENAL HIPERINSULINEMIA DEFECTO DE RECEPTOR DE HORMONAS SEXUALES PROCESO INFLAMATORIO
ES UN SINDROME METABOLICO
NO ES UNA UNICA ENFERMEDAD OBESIDAD ANOVULACION HIPERACTIVIDAD ADRENAL HIPERINSULINEMIA DEFECTO DE RECEPTOR DE HORMONAS SEXUALES PROCESO INFLAMATORIO
ES UN SINDROME METABOLICO
El síndrome de ovario poliquistico (SOP) es la alteración endocrinamás frecuente en la mujer.
Se presenta entre el 4 % y el 8 % de las mujeres en etapareproductiva, y se encuentra en más del 30 % de las mujeres con
amenorrea secundaria, 75 % con oligomenorrea y 90 % de lasmujeres con hirsutismo.
Síndromede Ovario Poliquistico
El síndrome de ovario poliquistico (SOP) es la alteración endocrinamás frecuente en la mujer.
Se presenta entre el 4 % y el 8 % de las mujeres en etapareproductiva, y se encuentra en más del 30 % de las mujeres con
amenorrea secundaria, 75 % con oligomenorrea y 90 % de lasmujeres con hirsutismo.
Bates & Propst. Polycystic Ovarian Syndrome Management Obstet Gynecol Clin(2012) 495–506
Rotterdam Sociedad Europea de Reproducción Humanay Embriología (ESHRE) / Sociedad Americana de
Medicina Reproductiva:
Síndrome de Ovario Poliquístico es un síndrome dedisfunción ovárica junto con las características cardinales de
hiperandrogenismo y morfología de ovario poliquístico.
Diagnóstico del Síndromede Ovario Poliquistico
Rotterdam Sociedad Europea de Reproducción Humanay Embriología (ESHRE) / Sociedad Americana de
Medicina Reproductiva:
Síndrome de Ovario Poliquístico es un síndrome dedisfunción ovárica junto con las características cardinales de
hiperandrogenismo y morfología de ovario poliquístico.
Bates & Propst. Polycystic Ovarian Syndrome Management Obstet Gynecol Clin(2012) 495–506
Diagnóstico del Síndromede Ovario Poliquistico
• Hiperandrogenismo (Clínico y/o bioquímico)• Oligo-ovulación o anovulación• Ovarios con apariencia poliquistica en
ultrasonido• Exclusión de otras enfermedades (Cushing,
hiperprolactinemia, hyperplasia adrenal,tiroides)
• (2 de 3 hace el diagnóstico)
ElEl consensoconsenso de Rotterdam 2003de Rotterdam 2003
• Hiperandrogenismo (Clínico y/o bioquímico)• Oligo-ovulación o anovulación• Ovarios con apariencia poliquistica en
ultrasonido• Exclusión de otras enfermedades (Cushing,
hiperprolactinemia, hyperplasia adrenal,tiroides)
• (2 de 3 hace el diagnóstico)
SOP
• En la anovulación crónica, hiperandrogenismo, y recientemente seha descrito resistencia a la insulina
• La resistencia a la insulina conlleva hiperinsulinemia compensatoriay dislipidemia
• A largo plazo pacientes con SOP tienen un incremento en laprevalencia de diabetes no-insulino dependiente o tipo 2 encomparación a pacientes control.
• 40% desarrolla intolerancia a glucosa o diabetes a los 40 años• La evidencia actual indica que las pacientes con SOP tienen alta
incidencia de hipertensión y enfermedad cardiovascular
• En la anovulación crónica, hiperandrogenismo, y recientemente seha descrito resistencia a la insulina
• La resistencia a la insulina conlleva hiperinsulinemia compensatoriay dislipidemia
• A largo plazo pacientes con SOP tienen un incremento en laprevalencia de diabetes no-insulino dependiente o tipo 2 encomparación a pacientes control.
• 40% desarrolla intolerancia a glucosa o diabetes a los 40 años• La evidencia actual indica que las pacientes con SOP tienen alta
incidencia de hipertensión y enfermedad cardiovascular
SOP
• La resistencia a la insulina en pacientes con SOP se puededeber a causas “naturales” (defectos genéticos) o “adquiridas”(obesidad).
• Los adipositos son las células blanco de la insulina, y enpacientes con SOP tienen una deficiencia del trasportador deglucosa GLUT 4 el cuál es esencial para el paso de la glucosa ala célula y determina la sensibilidad a la insulina
• La hiperinsulinemia por si sola no afecta la esteroidogénesis demanera obvia, pero permite a mujeres con predisposición al SOPa desenmascarar anormalidades latentes en la esteroidogénesis
• La resistencia a la insulina en pacientes con SOP se puededeber a causas “naturales” (defectos genéticos) o “adquiridas”(obesidad).
• Los adipositos son las células blanco de la insulina, y enpacientes con SOP tienen una deficiencia del trasportador deglucosa GLUT 4 el cuál es esencial para el paso de la glucosa ala célula y determina la sensibilidad a la insulina
• La hiperinsulinemia por si sola no afecta la esteroidogénesis demanera obvia, pero permite a mujeres con predisposición al SOPa desenmascarar anormalidades latentes en la esteroidogénesis
SOPNUEVA TEORIA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
LA GLUCOSA ES CAPAZ DE INCITAR A ESTRÉS OXIDATIVO Y UNARESPUESTA INFLAMATORIA DE CÉLULAS MONONUCLEARES (MNC)INCLUSO EN PACIENTES CON PESO NORMAL.
ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE TNF-α E IL-1 QUE SON CITOQUINAS QUE SEPRESENTAN EN LA FASE AGUDA DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA.ESTOS ESTAN CORRELACIONADOS CON ALTOS NIVELES CIRCULANTES DEANDRÓGENOS
NUEVA TEORIA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
LA GLUCOSA ES CAPAZ DE INCITAR A ESTRÉS OXIDATIVO Y UNARESPUESTA INFLAMATORIA DE CÉLULAS MONONUCLEARES (MNC)INCLUSO EN PACIENTES CON PESO NORMAL.
ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE TNF-α E IL-1 QUE SON CITOQUINAS QUE SEPRESENTAN EN LA FASE AGUDA DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA.ESTOS ESTAN CORRELACIONADOS CON ALTOS NIVELES CIRCULANTES DEANDRÓGENOS
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome:Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction.Steroids 77 (2012) 300–305
SOPNUEVA TEORIA
TNF-α ( factor de necrosis tumoral )es un mediador conocido deresistencia a la insulina que causa aumento en la lafosforilación del sustrato serina del receptor de insulina-1(IRS-1) en los tejidos sensibles a la insulina. Esto conduce a unadisminución expresión de glutation 4 transferasa, que es eltransportador de glucosa sensible a la insulina.Independientemente de la Obesidad.IL-1 (interleuquina 1) es inducida localmente en el ovario y enel testículo y sus efectos sistémicos y paracrinos suprimen lasíntesis y secreción de hormonas esteroideas.
NUEVA TEORIA
TNF-α ( factor de necrosis tumoral )es un mediador conocido deresistencia a la insulina que causa aumento en la lafosforilación del sustrato serina del receptor de insulina-1(IRS-1) en los tejidos sensibles a la insulina. Esto conduce a unadisminución expresión de glutation 4 transferasa, que es eltransportador de glucosa sensible a la insulina.Independientemente de la Obesidad.IL-1 (interleuquina 1) es inducida localmente en el ovario y enel testículo y sus efectos sistémicos y paracrinos suprimen lasíntesis y secreción de hormonas esteroideas.
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome:Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction.Steroids 77 (2012) 300–305
SOP
NUEVA TEORIA
EL RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS EN EL TEJIDOOVÁRICO ( MEDIADOS POR LA INFLAMACION )
CAUSA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL QUEESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS EN
MUJERES CON SOP
NUEVA TEORIA
EL RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS EN EL TEJIDOOVÁRICO ( MEDIADOS POR LA INFLAMACION )
CAUSA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL QUEESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS EN
MUJERES CON SOP
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome:Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction.Steroids 77 (2012) 300–305
En la resistencia a la insulina existe un defecto en el gen (s) delreceptor: Hiperglicemia
La Glucosa
(azúcar) no entra alas células
La resistencia a la Insulina es la inhabilidad de la insulina paratransportar glucosa dentro de las células del músculo
esquelético y tejido adiposo.Se acumula en higado como glucogeno (higado graso)
Glucosa
(azúcar)
Insulina La CélulaResistencia a laInsulina
ProducciónSHBG**
Resistencia a la insulina ehiperinsulinemia
AnormalidadesLH/FSH
ProducciónAndrógeno
Ovárico
Hiperinsulinemia
ProducciónSHBG**
SOP
Hiperandrogenismo Anovulación
ProducciónAndrógeno
Ovárico
**SHBG= Globulina ligadora de hormonassexuales
Razones para usarsensibilizadores a la insulina en
SOP• Mejoría en los niveles de Andrógenos• Normalización de las menstruaciones• Incremento en la ovulación espontánea• Mejor respuesta a la inducción de la
ovulación• Mejoría en los parámetros metabólicos y
lípidos
• Mejoría en los niveles de Andrógenos• Normalización de las menstruaciones• Incremento en la ovulación espontánea• Mejor respuesta a la inducción de la
ovulación• Mejoría en los parámetros metabólicos y
lípidos
Metformina• La metformina reduce el nivel de glucosa sin
causar una reducción de los niveles de glucosa ensujetos normoglucémicos.
• Potencialización de los efectos metabólicos de lainsulina en los tejidos periféricos.
• Esto resulta de un transporte incrementado deglucosa en el interior de la célula, un aumento dela oxidación de glucosa y a un incremento en laincorporación a glucógeno.
• En el hígado, la metformina inhibe lagluconeogénesis
• Reducción en la oxidación de los acidos grasos
• La metformina reduce el nivel de glucosa sincausar una reducción de los niveles de glucosa ensujetos normoglucémicos.
• Potencialización de los efectos metabólicos de lainsulina en los tejidos periféricos.
• Esto resulta de un transporte incrementado deglucosa en el interior de la célula, un aumento dela oxidación de glucosa y a un incremento en laincorporación a glucógeno.
• En el hígado, la metformina inhibe lagluconeogénesis
• Reducción en la oxidación de los acidos grasos
Metformina• Hay un incremento en la sensibilidad a la insulina.• Agregado a su efecto antihiperglucémico, la
metformina tiene efectos favorables sobre elmetabolismo de grasas.
• Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen conel tratamiento en pacientes diabéticas.
• La actividad anoréxica de la metformina favorece lapérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a lasmedidas de reducción y/o conservación de peso.
• Hay un incremento en la sensibilidad a la insulina.• Agregado a su efecto antihiperglucémico, la
metformina tiene efectos favorables sobre elmetabolismo de grasas.
• Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen conel tratamiento en pacientes diabéticas.
• La actividad anoréxica de la metformina favorece lapérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a lasmedidas de reducción y/o conservación de peso.
• Perdida de peso–Dieta sin azucares refinados)
–Ejercicio–Cirugía
• Terminar el Fumar• Ácidos Grasos Omega 3• Ácido Fólico• Aspirina• Control de la Hiperinsulinemia: -
Metformina• Control de la Hipertensión:
• Medicamentos para mejorarproceso inflamatorio
l - Traumel• Si se desea embarazo:
- Citrato de Clomiféno•
Opciones Terapéuticas para mejorar el SOPy la Sensibilidad a la Insulina
• Perdida de peso–Dieta sin azucares refinados)
–Ejercicio–Cirugía
• Terminar el Fumar• Ácidos Grasos Omega 3• Ácido Fólico• Aspirina• Control de la Hiperinsulinemia: -
Metformina• Control de la Hipertensión:
• Medicamentos para mejorarproceso inflamatorio
l - Traumel• Si se desea embarazo:
- Citrato de Clomiféno•
SOP Y ULTRASONIDOCriterios
SOP Y ULTRASONIDO
• Rotterdam Sociedad Europea deReproducción Humana y Embriología
Sociedad Americana de MedicinaReproductiva:
Síndrome de Ovario Poliquístico es un síndrome dedisfunción ovárica junto con las características
cardinales de hiperandrogenismo y morfología deovario poliquístico.
• Rotterdam Sociedad Europea deReproducción Humana y Embriología
Sociedad Americana de MedicinaReproductiva:
Síndrome de Ovario Poliquístico es un síndrome dedisfunción ovárica junto con las características
cardinales de hiperandrogenismo y morfología deovario poliquístico.
SOP Y ULTRASONIDO
• 1. Ovulación irregular o ausente: con 8 o menosciclos menstruales por año
• 2. Clínica (hirsutismo) o signos bioquímicos delexceso de andrógenos (aumento niveles séricos detestosterona)
• 3. Apariencia de ovarios poliquísticos con 12 o másfolículos antrales que varían de tamaño desde2 mm a 9 mm e incrementa volumen ovárico de almenos 10 mL
• 4. Exclusión de otras causas incluyendo: hiperplasiaadrenal congénita, tumores que secretan andrógenosy Síndrome de Cushing.
Criterios Diagnósticos deRotterdam
• 1. Ovulación irregular o ausente: con 8 o menosciclos menstruales por año
• 2. Clínica (hirsutismo) o signos bioquímicos delexceso de andrógenos (aumento niveles séricos detestosterona)
• 3. Apariencia de ovarios poliquísticos con 12 o másfolículos antrales que varían de tamaño desde2 mm a 9 mm e incrementa volumen ovárico de almenos 10 mL
• 4. Exclusión de otras causas incluyendo: hiperplasiaadrenal congénita, tumores que secretan andrógenosy Síndrome de Cushing.
SOP Y ULTRASONIDO
SOP Y ULTRASONIDO
Moghetti et al. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:139.Diamanti-Kandarakis et al.Eur J Endocrinol. 1998; 138:269.
SOP Y ULTRASONIDO
SOP Y ULTRASONIDO
SOP Y ULTRASONIDO
SOP Y ULTRASONIDO
Bibliografia– Inflamación Crónica de bajo grado se ha
convertido en un factor clave en la patogénesis deOvario Poliquístico Síndrome (PCOS).Un disparador dietético tal como la glucosa escapaz de incitar a estrés oxidativo y unarespuesta inflamatoria de células mononucleares(MNC) incluso en pacientes con peso normal.
La glucosa estimula la liberación de TNF-α(marcador de resistencia a la insulina).
Marcadores de estrés oxidativo e inflamacionson altamente correlacionados con altosniveles circulantes de andrógenos.
– Inflamación Crónica de bajo grado se haconvertido en un factor clave en la patogénesis deOvario Poliquístico Síndrome (PCOS).Un disparador dietético tal como la glucosa escapaz de incitar a estrés oxidativo y unarespuesta inflamatoria de células mononucleares(MNC) incluso en pacientes con peso normal.
La glucosa estimula la liberación de TNF-α(marcador de resistencia a la insulina).
Marcadores de estrés oxidativo e inflamacionson altamente correlacionados con altosniveles circulantes de andrógenos.
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome:Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction.Steroids 77 (2012) 300–305
Bibliografia
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome:Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction.Steroids 77 (2012) 300–305
BibliografiaTNF-α ( factor de necrosis tumoral )es un mediador conocido
de la resistencia a la insulina que causa aumento en la lafosforilación del sustrato serina del receptor de insulina-1 (IRS-1) en los tejidos sensibles a la insulina. Esto conducea una disminución expresión de GLUT 4, el transportadorde glucosa sensible a la insulina. Independientemente de laObesidad.IL-1 (interleuquina 1) es inducida localmente en el ovarioy en el testículo y sus efectos sistémicos y paracrinossuprimen la síntesis y secreción de hormonas esteroideas.
TNF-α ( factor de necrosis tumoral )es un mediador conocidode la resistencia a la insulina que causa aumento en la lafosforilación del sustrato serina del receptor de insulina-1 (IRS-1) en los tejidos sensibles a la insulina. Esto conducea una disminución expresión de GLUT 4, el transportadorde glucosa sensible a la insulina. Independientemente de laObesidad.IL-1 (interleuquina 1) es inducida localmente en el ovarioy en el testículo y sus efectos sistémicos y paracrinossuprimen la síntesis y secreción de hormonas esteroideas.
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistanceand ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012) 300–305Rivest S, Rivier C. The role of corticotropin-releasing factor and interleukin-1 in the regulationof neurons controlling reproductive functions. Endocr Rev 1995; 16:177–199
Bibliografia
Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistanceand ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012) 300–305Rivest S, Rivier C. The role of corticotropin-releasing factor and interleukin-1 in the regulationof neurons controlling reproductive functions. Endocr Rev 1995; 16:177–199