Ileus obstruktif ec hernia inguinalis sinistra incarserata

Anemia Defisiensi Besi pada AnakSinggih Arto102012005 Kelompok C4singgih.arto@civitas.ukrida.ac.id

Skenario 7Seorang anak perempuan berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke puskesmas dengan keluhan utama pucat sejak 3 bulan yang lalu. Selain itu anak sering merasa lelah. Riwayat pendarahan dan demam disangkal oleh ibu paien. Tidak ada anggota keluarga yang menderita batuk-batuk lamaHipotesisAnak perempuan tersebut diduga menderita anemia defisiensi besiAnamnesisIdentitasKeluhan utama RPS perlahan/mendadakRPDRiwayat pemakaian obatLingkungan, sosial-ekonomi

Lelah, malaise, sesak napas, nyeri dada, mata berkunang-kunang kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dL.

Pemeriksaan FisikInspeksiKeadaan umum dan kesadaranPasien anemisLemah, lesu, rewelTidak ditemukan hepatosplenomegaliAdakah koilonikia atau keilotis angularisAdakah atrofi papil lidahAdakah tanda kerusakan trombosit (memar dan petechiae)Adakah tanda-tanda ikterus

PalpasiLakukan palpasi hati dan limpa

Pemeriksaan PenunjangDarah lengkapIndeks eritrositIndeks retikulosit Apusan darah tepiStatus besiFeritin serum Pemeriksaan sumsum tulangAnalisis tinjaMean Corpuscular Volume (MCV). olume rata-rata eritrosit (82-92 fl)

Mean Corpuscular Haemoglobin (MCH). berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah.(27-31 pg)

Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) konsentrasi hemoglobin dengan hematokrit. (32-37%)

Diagnosis BandingThalasemia minor kekurangan protein BGejala : anemia ringanPada thalasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADBjumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis. basophilic stippling, peniingkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2MCV : jumlah eritrosit. Bila nilainya 13 menunjukan ADBDiagnosis BandingAnemia penyakit kronismorfologi biasanya normositik normokrom tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositikKadar eritropoietin rendshHitung retikulosit rendahLeukosit dan trombosit normalterganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferinTh/ atasi penyakit primer, transfusi prc, eritropoietin injeksiDiagnosis BandingAnemia sideroblastik Adanya deposit besi di mitokondria sel eritroblas morfologi normositik normokrom mikrositik hipokrom, retikulositopenia, adanya normoblas dengan kandungan besi tinggi lingkaran sideroblasPatof : deposit fe yang patologis kerusakan oksidatif mitokondria eritroblas yang menggaggusintesis hemeTh/ piridoksin oral, stem cell transplantADBkosongnya cadangan besi tubuh

pembentukan hemoglobin

Pf : pucat tanpa tanda-tanda perdarahan (petekie, ekimosis, atau hematoma) maupun hepatomegali. Lab : anemia mikrositik hipokrom retic count sedikit/ normal, Fe serum , feritin , saturasi transferin , TIBC Fedalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter dan proses katabolisme

Gejala Kliniskoilonychia : kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekungAtrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilapStomatitis angularis (cheilosis) : bercak berwarna pucat keputihan Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaringPica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti : tanah liat, es, lem.EtiologiKurangnya Besi yang Diserap Kebutuhan besi meningkatKehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun Iatrogenic blood lossEpidemiologiDiperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih kurang 500-600 juta menderita anemia defisiensi besi.

Negara berkembang : 40,5% pada balita, 47,2% pada anak usia sekolah, 57,1% pada remaja putri, dan 50,9% pada ibu hamil

Negara maju : prevalensi defisiensi besi pada anak umur 1-2 tahun 9% dan 3% diantaranya menderita anemiaPatofisiologiTahap pertamairon depletion Feritin serum , pemeriksaan lain normalTahap keduairon deficient erythropoietinlab diperoleh nilai besi serum dan saturasitransferin sedangkantotal iron binding capacity(TIBC) Tahap ketigairon deficiency anemia mikrositosis dan hipokromik yangprogresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebihlanjut.

14Penatalaksanaanmengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.

Preparat besi peroralPemberian besi secara intramuskularVitamin C 100mg untuk setiap 15mg suplementasi FeSO4.Transfusi darah

PencegahanPemberian ASI minimal 6 bulan, tambahan makanan/ bahan yang meningkatkan absorbs besi, suplementasi besi pada anak usia 2-12 tahunMenunda pemakaian susu sapi sampa usia 1 tahunMemberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbatMemberikan suplementasi Fe pada bayi kurang bulanPemakaian PASI (susu formula yang mengandung besi)Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani yang mudah diserap

KomplikasiAnak-anak kekurangan zat besi mungkin menunjukkan gangguan perilaku. Gangguan perkembangan neurologis pada bayi dan kinerja skolastik berkurang pada anak usia sekolah. IQ anak-anak sekolah dengan defisiensi zat besi terlihat lebih rendah daripada anak seusianya.Pertumbuhan tergangguPrognosisBaik bila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuatKesimpulanAnemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesispemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan konsentrasi Besi Serum, TIBC (Total Iron Binding Capacity), pemeriksaan apus darah tepi, dan dapat diklakukan pemeriksaan feses cadangan besi sumsum tulang dengan pewarnaan biru Prussiapenangannannya dapat di berikan preparat besi oral seperti sulfas ferosusTHE ENDSINGGIH ARTO102012005C4