Plongeur niveau 4 – Guide de palanquée FFESSM

Accidents de désaturation

Thierry KRUMMELMF2, BEES1 & Médecin fédéral

Autonomie à 60m : implications personnelles

Encadrant à 40m : implications en tant qu’encadrant

Futur moniteur : avoir les bases théoriques pour enseigner les accidents

Préambule

Accident de décompression = accidents liés à la baisse de pression On peut y inclure des barotraumatismes comme la

surpression pulmonaire

Accidents de désaturation = accidents bullaires liés à la désaturation de l’azote

Accidents de décompression ou de désaturation ?

Circulation sanguine

Appareil respiratoire

Echanges gazeux

Système nerveux

Eléments de physiologie

Circulation sanguine

Petite Circulation

Appareil respiratoire

Voies aériennes inférieures

Echanges gazeux

Cerveau latéralisé : Hémisphère droit

membre sup et inf gauche Hémisphère gauche

membre sup et inf droit Moëlle épinière = zone de

passage de toutes les fibres nerveuses entre le cerveau et les capteurs ou effecteurs

Sur toute la hauteur de la moëlle épinière naissent des nerfs en direction des différents membres et organes

Système nerveux

• Lié à l’azote, gaz inerte, constituant principal de l’air

• Air = 79% d’azote; 20,9% d’O2; 0,1% autres gaz Loi de Henri :

A température constante et à saturation, la quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression de ce gaz au dessus du liquide

Loi de Mariotte : A température constante, le volume d’un gaz varie de

manière inversement proportionnelle à la pression absolue à laquelle il est soumis. P1xV1=P2xV2

Rappels de physique

A la descente : Il y a plus d’azote dans les alvéoles pulmonaires (PpN2) que

dans le sang Diffusion de l’azote des alvéoles vers le sang puis les tissus L’organisme se charge progressivement en azote (TN2 )

Au fond Les tissus se saturent progressivement Si on reste suffisamment longtemps, on atteint un équilibre

entre PpN2 et TN2 = saturation

TN2 dépend de la profondeur et le la durée

TN2 dépend également des territoires dans l’organisme, tous ne se saturent pas à la même vitesse (notion de tissus)

La saturation

À la remontée : PpN2 diminue, TN2 devient > à PpN2, l’azote dissous

diffuse progressivement vers le sang puis les poumons L’azote dissous peut enrichir des noyaux gazeux qui

peuvent ensuite prendre du volume avec la baisse de la pression et devenir des micro-bulles, voire des bulles

Pour éviter la formation de bulles il faut remonter doucement pour que les poumons arrivent à éliminer l’excès d’azote et que les noyaux gazeux ne grossissent pas

Si la quantité d’azote dissoute est importante, la remontée lente ne va pas suffire, il va falloir faire des pauses lors de la remontée = paliers

La désaturation

Mécanisme de l’ADDPpN2 : +TN2 : +

PpN2 : ++TN2 : +

PpN2 : ++++TN2 : +++

PpN2 : +++TN2 : ++++

PpN2 : +++TN2 : +++

PpN2 : +TN2 : ++

Sursaturation acceptable

PpN2 : +TN2 : +++

Sursaturation critique

PpN2 : ++++TN2 : ++

Sous-saturation

PpN2 : ++++TN2 : ++++

Saturation

Remontée lente± paliers

PpN2 : ++TN2 : ++

Remontée rapide

On a tous des micro-bulles minuscules en nous = gaz nucléi, même sans plonger

Constitués essentiellement de CO2 Localisés dans les anfractuosités de la paroi

vasculaire Ou circulants, générés par cavitation au

niveau des bifurcations vasculaires à gros débit (proche du cœur)

Ou articulaires, générés par tribonucléation

Origine des bulles

Ce sont des amorces Lors d’une remontée rapide ils peuvent

augmenter de volume (mariotte) Lors d’une libération importante d’azote par

les tissus ils peuvent se charger et augmenter de volume

Devenir des gaz nucléi

Toute décompression génère des micro-bulles : on a tous des micro-bulles circulantes en fin de plongée

Il existe une corrélation entre le nombre de micro-bulles et le risque d’accident

En petite quantités elles sont éliminées par les poumons, sauf si : Shunt droite-gauche (FOP…) Engorgement du filtre pulmonaire

Relation bulles - ADD

Interaction avec la paroi vasculaire et les plaquettes : Activation de la coagulation locale et envoi de

signaux dans l’ensemble de la circulation pour activer la coagulation

Augmentation de la perméabilité des vaisseaux à l’origine d’une fuite liquidienne hors des vaisseaux

Lésions induites par les bulles

Veineuses : En grande quantité elles peuvent obstruer la

circulation pulmonaire et entrainer des troubles respiratoires, voire une défaillance cardiaque = Chokes

Obstruction des veines médullaires autour de la moelle épinière : accident médullaire

Lésions induites par les bulles

Artérielles : Obstruction vasculaire, ischémie (manque

d’O2), voire anoxie (pas d’O2) en aval Ne se manifestent que dans les territoires où il

n’y a pas de suppléance (itinéraire bis) = circulation cérébrale

Aussi territoire médullaire, oreille interne

Pas de problème dans les autres organes

Lésions induites par les bulles

Extra-vasculaires : Dilacèrent les tissus Compriment des nerfs

Ne se manifestent que lorsqu’elle sont à proximité d’un plan dur : os, articulations

Lésions induites par les bulles

Accident pulmonaire ou Chokes: Bullage important dans la circulation veineuse,

engorgement de la circulation pulmonaire Accidents de désaturation

Type 1 (bénins) : Cutanés (puces, moutons) : <2% Ostéo-artro-musculaires (bends) : 20%

Type 2 : Médullaires : 50% Cochleo-vestibulaires : 25-30% Cérébraux : 5%

Classification des ADD

Environ 500 cas / an en France

Environ 1 cas pour à 5000 à 10000 plongées

Une explication (faute de procédure, prise de risque) est retrouvée dans une grande majorité des cas

Epidémiologie

Dès la fin de la plongée, encore sous l’eau, voire à l’immersion d’une plongée successive

jusqu’à 24h après la plongée 90% dans la première heure

Délai de survenue

Peuvent être très variés dans la présentation et dans la gravité

ADD à évoquer devant toute anomalie

Maladie de décompression : D’une simple fatigue à l’arrêt cardiaque

Symptômes

Touche la moelle épinière où passent les fibres nerveuses entre le cerveau et la périphérie

Douleur lombaire liée à l’infarcissement Troubles sensitifs et moteurs des

membres inférieurs Peut aussi affecter les membres

supérieurs si la moelle cervicale est touchée

Difficulté à uriner

Accident médullaire

Symptômes selon la région cérébrale touchée

Paralysies ou troubles sensitifs unilatéraux (l’hémisphère droit est en relation avec l’hémicorps gauche et inversement) Visage Membre supérieur et/ou inférieur

Troubles de la parole, de la compréhension, de la vision, de la conscience, etc.

Accident cérébral

Touche l’oreille interne, organe de l’équilibre et de l’audition

Vertige latéralisé (tombe toujours vers la droite ou la gauche), incapacité à se tenir debout

Nausées

Peut aussi toucher l’audition : baisse de l’audition, acouphènes (sifflement, cigales)

Pas de douleur (≠ barotraumatismes)

Accident cochléo-vestibulaire

Puces : douleurs, brûlures, démangeaisons Tronc, membres supérieurs,

pavillon de l’oreille, aile du nez Moutons :

Boursouflures, macules, papules, oedèmes, marbrures

Région lombaire et péri-ombilicale

Accidents cutanés

Aussi appelés bends (to bend = plier) Douleurs musculaires ou tendineuses

localisées Douleurs articulaires (épaules ++) Douleurs intenses sans position antalgique

Accidents ostéo-arthro-musculaires

Liés à la plongée

Liés à la désaturation

Liés au plongeur

Facteurs de risque

Profondeur +++, Durée +++ Vitesse de remontée, même au décollage (ADD

médullaire +++) Profil inversé Plongées yoyo (ADD vestibulaire +++) Répétition des plongées (ADD cutanés, bends)

Dans la journée, lors d’un séjour Efforts, essoufflement Froid

Facteurs liés à la plongée

Remontée rapide Rupture de palier :

Erreur technique : parachute Panne d’air Difficulté de stabilisation Absence de repère visuel Mer agitée

Redescente avec valsalva

Facteurs liés à la désaturation

Manque d’ « entraînement » l’azote Fatigue Stress Déshydratation Foramen ovale perméable

Après la plongée : Apnée, efforts, avion

Facteurs liés au plongeur

Eviter les facteurs de risque !!! Être vigilent concernant les autres

membres de la palanquée lors de la désaturation

Désaturation au nitrox : Permet une meilleure

désaturation en respirant moins d’azote et plus d’O2

Prévention

Interroger les autres membres de la palanquée concernant les plongées précédentes (successive ?)

Promouvoir l’hydratation Faciliter la réalisation des paliers :

Orientation adéquate permettant un retour au mouillage Parachute Plus profond en cas de houle Plomb « pédagogique »

Surveiller la consommation pour éviter la panne d’air au palier Planifier des paramètres cohérents avec le niveau des

plongeurs Savoir remettre en cause le déroulement prévu en cas de

difficulté, ne pas s’acharner pour son propre plaisir S’enquérir de la santé des autres après la plongée Etc.

Prévention: Rôle du GP

Urgent +++ Sur place :

Oxygénothérapie Hydratation Aspirine

Puis transfert dans un centre hyperbare : Recompression Oxygénothérapie hyperbare hydratation

Traitement

Permet d’oxygéner les tissus lésés et d’éliminer plus vite l’azote

Avec un masque à haute concentration ou BAVU si ne respire pas spontanément

Haut débit : 15 L/min Jusqu’à la prise en charge au caisson

Oxygénothérapie

Permet d’améliorer la fluidité sanguine

Eau plate Risque de vomissements avec l’eau pétillante 1 litre en plusieurs fois

Sauf lorsque : Inconscient Vomissements, nausées

Hydratation

Diminue l’agrégation des plaquettes

500mg en sachet à dissoudre dans l’eau Non effervescente

Sauf lorsque : Refus de l’accidenté Inconscient, nausées, vomissements Contre-indication (allergie)

Aspirine

Généralement bon avec une prise en charge précoce

Possibilité de garder des séquelles (<10% des ADD) Dépend +++ de la rapidité de la prise en charge, et

de la gravité initiale de l’accident

Evaluation obligatoire par un médecin fédéral ou hyperbare avant la reprise de la plongée

Pronostic de l’ADD

Caisson de Hautepierre

Caisson de Hautepierre

Caisson de Hautepierre

Caisson de Hautepierre

Exemple d’un accident et de sa prise en charge

https://www.youtube.com/watch?v=-rSgbw7Gmv4