BAB IPENDAHULUANUlkus petikum yang terjadi pada anak memiliki kesamaan dengan ulkus peptikum pada usia remaja, dan banyak etiologi dari ulkus peptikum pada anak adalaha sama dengan etiologi pada usia remaja. Akan tetapi, terdaapat banyak perbedaan antara ulkus peptikum pada usia anak dan usia dewasa, khusunya pada klinis dan komlikasinya masing-masing. Sehingga pengobatan ulkus peptikum pada usia anak harus dibedakan dengan pengobatan pada usia remaja. Sebahagian besar penyebab ulkus peptikum adalah karena berlebihnya peroduksi asamlambung, infeksi Helicobacer pylori (H. pylori), dan karena penggunaan obat anti inflamasi non-steroid. Klinis yang ditemukan berbeda untuk tiap tingkatan umurnya. Berak bercampur darah dapat ditemukan pada kondisi perdarahan yang banyak atau proses pencernaan yang cepat. Syok dapat terjadi karena hilangnya darah sehingga mengakibatkan volume cairan tubuh menurun. 1-3Diagnosis lebih dini dapat memperbagus prognosis dari penderita ulkus peptikum. Terjadinya komlikasi yang lebih berat, merupakan indikasi oprasi pada penderita ulkus peptikum. Oleh karena itu, penyuluhan tentang penyakit ulkus peptikum dan cara pencegahannya sangat dibutuhkan untuk menambah pengetahuan dan rasa peduli terhadap penyakit ini.1

BAB IITINJAUAN PUSTAKADEFINISIUlkus peptikum jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub muksal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontiniutas/ integritas mukosa lambung. Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar ulkus ditutupi dengan debris.1Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum. (Sylvia A. Price, 2006). 1,2 EPIDEMIOLOGIUlkus peptikum tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyka pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonom rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pyloti (H. pylori) sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Sedangkan prevalensi infeksi akibat Helicobacter pylori, yang merupakan salah satu penyebab utama ulkus peptikum, sekitar 40-60% pada penderita asimptomatik dan lebih dari 70% pada penderita dengan penyakit gastrointestinal. Perbandingan insiden ulkus peptikum antara laki-laki dan perempuan yaitu 5-10 : 1. Tingkat komplikasi ulkus peptikum pada usia lanjut lebih tinggi. Pada saat ini, sekitar 50% perforasi terjadi pada mereka yang berusia diatas 70 tahun. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Di Britania raya sekitar 6-20% penduduk mendrita tukak pada usia 55 tahun, sedang prevalensinya 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien 15,000 pertahun dan menhaboskan dana $10 miliar/tahun. 1,2,3Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai dari pada ulkus gaster. Pada beberapa Negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak ulkus gaster dari pada ulkus duodeni. Pada autopsi ulkus gaster dan duodeni dijumpai hampir sama banyak, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor. 1,2Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian obat OAINS meningkat, sehingga kejadia ulkus gaster meningkat. Ulkus gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsy lebih sering dijumpai dibandingkan ulkus duodeni. 1,2ETIOLOGIH. pylori merupakan penyebab utama dari ulkus peptikum, pertama kali ditemukan oleh 2 ilmuan dari Australia pada tahun1982. H. pylori merupakan bakteri basil gram negative, motile, mikroaeropilik, berflagella, bakteri berbentuk spiral. 1-8Asam lambung juga merupakan salah satu faktor utama dari terbentuknya ulkus. Terdapat 50% kasus dari pasien ulkus gaster adalah karena hipersekresi dari pepsin dan asam. Meskipun, asam lambung berfungsi sebagai pertahanan lambung. Asam lambung merupakan pertahanan mukosa pertama untuk mmencegah terjadinya kolonisasi bakteri yang ingin menginvasi lapisan mukosa. 1-4Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) merupakan bat yang tidak hanya bekerja sebagai anti inflamasi, tapi juga sebagai analgesic dan anti piretik. Obat ini sering dipakai untuk beberapa kondisi klinis, seperti artritis, dan penyakit muskuloskeletal lainnya. Sayanganya, penggunaan obat ini dibatasi karena dapat mempercepat terjadinya ulkus. 1-7Kebiasaan merokok, mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung alkohol dan kafein dapat mempercepat terjadinya ulkus pada lambung.PATOGENESISPathogenesis dari ulkus peptikum belum diketahui secara pasti. Ulkus terjadi karena adanya faktor agresif (yakni; asam lambung, enzim pencernaan, bakteri H. pylori) yang menyerang pertahanan natural yang melindungi lapisan gastroduodenal (bicarbonate-mucus barrier, sel-sel epitel gaster, aliran darah mukosa, prostatglandin). Obat seperti nonsteroidal anti-inflamatory menghambat pembentukan prostatglandin pelindung dan menurangi produksi bikarbonat dari mukosa. Kolonisansi H. pylori dapat mengurangi respon dari sekresi bikarbonat duodenal terhadap respon keasaman intraluminal pada orang dewasa. Bisa juga terjadi perubahan kemampuan polimerase normal dari mucins (mucus glycoprotein) pada pasien uklus duodenal. Ulkus dapat terjadi karena terpengaruh oleh gen; peningkatan level pepsinogen 1 terjadi pada pada anak dan orang tuanya yang menderita ulkus duodenum. Ulkus peptikum dapat muncul pada orang tua dari anak yang menderita ulkus peptikum. 1-4,7Kandungan tobacco dalam rokok dapat memicu terbentuknya arterosklerosis, terjadinya penyempitan vaskular, dan insufisiensi vascular. Kondisi ini dapat menjadi peyebab terjadinya ulkus karena terjadinya iskemia pada organ. Nikotin pada rokok dapat meningkatkan aktivitas saraf parasimpatik pada organ Gastro Interstinal, karena terkativasinya reseptor nikotinik yang menstimulasi enterocomafin like-cells dan sel G yang kemudian menibgkatkan kadar sekresi histamine dan gastrin, hingga kesaman lambung dapat bertambah. Makanan dan minuman yang mengandung kafein dapat menstimulasi sekresi asam lambung. Hal ini dapat mempermudah terjadinya ulkus. Akan tetapi, asam lambung tidak semata-mata distimulsdi olrh kafein, makan yang terlalu pedis juga dapat meningkatkan sekresi asam lambung. Mengkonsumsi alkohol dapat memoercepat terjadinya sirois hepatis, kebanyakan ulkus ditemukan pada penderita sirosis hepatis. MANIFESTASI KLINIKGejala klasik ulkus peptikum, nyeri epigastrik yang berkurang karena adanya proses pencernaan, hanyalah muncul pada sebahagian kecil dari penderita usia anak. Sebahagian besar dari penderita ilkus peptikum usia anak akan mengeluhkan nyeri abdominal yang tidak terlokalisasi, bisa juga nyeri periumbilikalis. Meskipun, pasien anak dengan keluhan nyeri abdominal dan periumbilikal dapat dikeluhkan oleh penderita kelainan fungsi gastrointestinal, seperti irritable bowel syndrome atau dispepsia fungsional. Pasien dapat mengalami perdarahan gastrointestinal, dengan hematemesis dan/atau melena. Adakalanya, munculnya feses bercampur darah merah terang terjadi karena laju perdarahan yang terlalu cepat dan perpindahan fese ada intestine yang memendek.1-7Pada bulan pertama, 2 manifestasi utama yang sering terjadi adalah perdarahan gastrointestinal dan perforasi. Umur antara neonatal hingga 2 tahun, muntah yang berkali-kali, lambat tumbuh, pergarahan gastrointestinal merupakan gejala utama. Pada usia anak pre-school nyeri periumbilikal postprandial jarang timbul, sedangkan muntah dan perdarahan sering terjadi. Diusia setelah 6 tahun, klinis dari ulkus peptikum sama dengan klinis pada usia remaja dan umumnya mengeluhkan nyeri abdominal, kehilangan darah gastrointestinal secara akut atau kronik (hematemesis, hematokesi, atau melena) seringnya berkomlikasi ke peyakit anemia defisiensi besi, predominan pada laki-laki, dan pada keluarga yang memiliki riwayat ulkus peptikum yang sama. pada usia dewasa nyeri sering bersifat tumpul dan nyeri dan jarang bersifat tajam dan rasa terbakar. Nyeri nocturnal umunya terjadi. 33% dari pasien nyeri ulkus berkurang dengan pengobatan antasida. Kehilangan darah secara akut atau kronik dapat mengakibatkan shok, anemia, peritonitis, atau pankreatitis. Jikalau inflamasi dan edema bertambah besar, obstruksi gatro akut atau kronik bisa terjadi. 1-7DIAGNOSISDiagnosis ulkus peptikum dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1. AnamnesisSecara umum, pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus duodenum timbul waktu pasien merasa lapar, dan rasa nyeri tersebut bisa membangunkan pasien tengah malam (antara tengah malam dan jam 3 dini hari). Rasa nyeri hilang setelah makan, dan minum obat antasida. Sedangkan rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas. Rasa nyeri pada ulkus peptikum bersifat kronik, periodik, ritmik, dan kualitasnya steady and continue. 2-7Menurut kriteria Roma III, beberapa gejala yang wajib ditemukan pada penderita dispepsia:1. Rasa nyaman setelah makan2. Cepat merasa kenyang3. Nyeri epigastrium4. Rasa terbakar di daerah epigastriumGejala-gejala pada kriteria diatas terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis. Dispepsia organic diagnosi apabila telah terbukti adanya kerusakan organ melalui pemeriksaan endoskopi.2. Pemeriksaan FisikUlkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus). 1,3-71. Pemeriksaan PenunjangGambaran endoskopi ulkus berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Sedangkan gambaran pada proses keganasan adalah Boorman I/polipoid, B-II/ulseratif, B-III infiltratif, B-IV/ linitis plastika (scirrhus). Untuk memastikan apakah terdapat keganasan, dilakukan pemeriksaan histopatologi dengan biopsi melalui endoskopi. Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar ulkus minimal 4 sampel untuk 2 kuadran. Bila ukuran ulkus besar, sampel diambbil dari 3 kuadran yaitu dari dasar, pinggir, dan sekitar ulkus. 1-7PENATALAKSANAANPenatalaksanaan ulkus peptikum terdiri dari terapi medikamentosa dan non-medikamentosa.1.Terapi Non Medikamentosaa) IstirahatIstirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan.b) DietCabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.2-5c) Obat-obatanMenghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung.2

2. Terapi Medikamentosa-Terapi tripel1PPI 1 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Amoksisilin 50 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Klaritromisin 15 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

2PPI 1 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Amoksisilin 50 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Metronidazol 20 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

3PPI 1 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Klaritromisin 15 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Metronidazol 20 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Masing-masing diberikan selama 7-10 hari- Terapi kuadripelJika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan terapi kuadripel, yaitu :PPI 1 mg/KgBB/hari

Bismuth Subsalisilat 1 tablet (262 mg) atau 15 ml (17.6 mg/ml), 4 kali sehari

Metronidazole 20 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

Tetrasiklin 50 mg/KgBB/hari, 2 kali pemberian

3. Tindakan OperasiIndikasi operasi pada ulkus peptikum adalah :- Elektif, karena gagal terhadap pengobatan- Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik- Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan)Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1 anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi.Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).3KOMPLIKASI1. PerdarahanInsiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia dewasa akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian perdarahan dapat berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, tetapi bila gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi. Pantozol/PPI 2 ampul/100 cc NaCl 0,9% drip selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian ulang perdarahan. Sedangkan pemberian transfusi dilakukan bila : a) TD sistolik 100 x/mnt, d) HT < 30/jam, dianjurkan pemberian transfusi darah segar sampai HT 30. 2,32. PerforasiRasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut Insidennya 6-7%, dimana insiden perut meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus hati kiri, dapat menimbulkan fistula gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi adalah dekompresi, pemasangan nasogastrik tube, aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total, dan pemberian antibiotika yang diikuti tindakan operasi. 2,3

BAB IIIKESIMPULANUlkus peptikum jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub muksal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontiniutas/ integritas mukosa lambung. Ulkus peptikum tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyka pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonom rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pyloti (H. pylori) sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Etiologi terbanyak dari ulkus eptikum pada anak karena adanya infeksi dari H. pylori, tingginya produksi asam lambung, dan penggunaan obat kortikosteroiod yang terlalu lama. Secara umum, pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. 1-6Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Gambaran endoskopi ulkus berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Komplikasi perdarahan dan perforasi jarang ditemukan pada usia anak, komlikasi berat sering muncul ari adanya penyakit generative yang dimiliki oleh penderita usia lanjut. Istirahat yang cukup dapat memperbaiki keadaan umum dari pasien, pemberian antibiotik untuk menghentikan kolonisasi H. pylori, dan pemberia proton-pump inhibitor (PPI) dapat mengurangi produksi asam lambung yang berlebihan sehingga dapat mengurahi rasa perih pada lambung.1-6

DAFTAR PUSTAKA1. Fransisco A. Sylvester. Peptic Ulcer Disease. Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition. 2007. Chapter 3162. Tarigan Pengerapan. Tukak Gaster. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi VI. 2010. Jilid I. hal: 340-3463. Dohil Ranjan, Hassal Eric, Peptic Ulcer Disease in Children. Bailliers Clinical Gastroenterology journal. 2000; Vol. 14, No. I, pp. 53-734. Graziella Guariso and Marco Gasparetto Update on peptic ulcers in pediatric age. Hindawi Journal. 2012.5. Jhon Del Valle. Peptic ulcer disease and related disorders. Harrisons principles of internal medicine 16th editions. Pages: 1746-1762 . 6. Shamsuddeen U., Yusshua M. and Adamu I. A.. Helicobacter pylori: the causative agent of peptic ulcer. Bayero journal of pure and applied science. 2009. Vol. 2(2): 79-837. Kaur amandeep, Singh robin, Sharma ramica, dan kumar sunil. Peptic ulcer: a review on etiology and pathogenesis. International research journal of pharmacy. 2012. 8. Sandhya S, Venkata Ramana K, Vinod K. R., Swapna R and Asia B. Scope of medical flora as effective anti ulcer agents. African journal of plant scirnce. 2013. Vol. 7 (II), pp. 504-5129. Aziz Noval. Peran antagonis reseptor H-2 dalam pengobatan ulkus peptikum. Sari pediatri. 2002. Vol. 3, No. 4. 222-22610. www.romecriteria.org/edproducts/romeiii.pdf13