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Physiologie hépatique,
l’insuffisance et la clinique
5 mai 2011
Eric Moyen, MD, FRCPC
Anesthésiologiste, Intensiviste
CHUQ-Hôtel-Dieu-de-Québec
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Plan
Généralités
Fonctions
Cirrhose
Hépatite post-opératoire
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Objectifs
Comprendre les multiples fonctions
hépatiques
Reconnaître les complications de la
cirrhose et leurs implications pour la
période péri-opératoire
Apprendre à reconnaître les hépatites post-
opératoire
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Généralités
1.5kg par 70kg (2%)
25% du débit cardiaque
Apport sanguin
Artère hépatique 25% du débit Ŕ 50% O2
Veine Porte 75% du débit Ŕ 50% O2
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Généralités
Nomenclature de Couinaud
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Fonctions
Métabolisme protéique
Oxydation et conjugaison
Composés nitrés(ammonium)en urée
Précurseurs d’hormones
Protéines de transport
Protéines de phase aigue
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Fonctions
Métabolisme protéique
Facteur de coagulation
Tous sauf 2! (FVIII et VW)
Albumine
15% de la production protéique
12-15g/j
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Fonctions
Métabolisme des carbohydrates
Hémostase du glucose
Glucose Glycogène Glucose
Néoglucogenèse (24-48h)
Lactate, glycérol, AA
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Fonctions
Métabolisme lipidique
Métabolisme bile
Excrétion différents stérols
Bilirubine, cholestérol, hormones
Formation de micelles
Vitamines liposolubles et lipides
600-800mL/j
Cycle 20-30x
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Fonctions
Endocrinien
Synthétise
Angiotensinogène, thrombopoïétine…
Inactive
Aldostérone
Estrogènes
Insuline
ADH
Transforme
T4 en T3
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Fonctions
Métabolisme des médicaments
Phase 1 : Oxydation
20 familles de cytochromes P-450
90% des médicaments
Phase 2 : Conjugaison
Produits endogène hydrophile
Phase 3 : Élimination
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Cirrhose hépatique
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Cirrhose
Prévalence 100/100 000 personnes
800 000 décès/an US
50% des hépatites Hépatite alcoolique
Hépatite C chronique
Autres causes fréquentes Stéatose hépatique non alcoolique
Hépatite B chronique
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Cirrhose
Autres causes de cirrhoses (<2% de toutes les causes)
Cholestatique et auto-immune
• Cirrhose biliaire primitive
• Cholangite sclérosante primitive
• Hépatite auto-immune
Obstruction biliaire intra ou extra hépatique
• Obstruction mécanique
• Atrésie biliaire
• Fibrose kystique
Désordre métabolique
• Hémochromatose
• Wilson
• Déficience en α1-antitrypsine
• Maladie d’entreposage du glycogène
• Abétalipoprotéinémie
• Porphyries
Obstruction du drainage veineux hépatique
• Budd-Chiari
• Maladie véno-occlusive
• Insuffisance cardiaque droite
Drogues et toxines
Dérivation intestinale
Cirrhose indienne de l’enfance
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Cirrhose - Physiopathologie
Inflammation
Activation des cellules
stellaires
Collagène
Capillarisation des
sinusoïdes hépatiques
Contraction des
microfilaments
Fibrose
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Complications
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Hypertension portale
Augmentation de la résistance sinusoïdale
1. Modification architecture fixe
Dépôt de tissus fibreux dans les sinusoïdes
Compression par les nodules de régénération
2. Dynamique(40%)
Déficience intra-hépatique de NO
Augmentation de l’activité vasoactive
RP Mookerjee, Curr Opin Crit Care 2011
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Hypertension portale
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Hypertension portale
Normale : 3-5 mmHg
Anormale : ≥ 5 mmHg
Augmentation du risque ≥ 10mmHg Prédit l’apparition des complications
Varices Ŕ ascite
But des traitements <12 mmHg ou de 20%
Diminution du risque
Hémorragie-ascite-encéphalopathie et décès
F Feu, Hepathology 1994
JG Abraldes, Hepathology 2004G D’Amico Gastroenterology 2009
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Cas 1
Homme de 52ans
ATCD: Hépatite alcoolique Child A Varices oesophagiennes
nadolol
HCTZ-spironolactone
Urgence Hématémèse profuse X3 active
SV à la baisse (TA 85/42, FC 135, FR 33, sat 87%)
GCS 8, pas de collaboration
Gastroentérologue OGD en cours
N’a besoin que de quelques minutes
Technique difficile mais progresse
Quelles sont les interventions à faire?
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Hémorragie varicielle
Varices 50% des patients avec cirrhose Child A: 42%
Child B/C: 72%
Saignement de 5-15% par année Grosseur
Aspect endoscopique (« red wale »)
Child
Mortalité à 6 semaines : 15-25%
Resaignement 60-70% M Kovalak, Gastrointest Endosc 2007M Merli, J Hepatol 2003NEJM 1988;319:983-9JG Abraldes, J Hepatol 2008S Augustin, Gastroenterol Hepatol 2009J Bosch, Lancet 2003
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Hémorragie varicielle Ŕ Prise en charge
Estimation de la sévérité/urgence Histoire - ATCD
Examen
SV
Labo
Ddx: 30% des cirrhotiques autre cause de saignement
Ulcus ou Mallory-Weiss
But de l’intervention1. Réanimation
2. Contrôle de l’hémorragie
3. Prévention des complications
4. Prévention primaire et secondaire*
CJ Gostout, Am J Gastroenterol 1993
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Hémorragie varicielle
Réanimation
ABC
Aide
NoVo très fréquent danger d’aspiration
Présence de sang et intubation
Techniques FO? (broncho/GS)
2 succions
Estomac plein
Sang
Ascite
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Hémorragie varicielle
Réanimation Lieux (urgence, USI, bloc)
ABC
Réanimation volémique?
Au minimum mais assez
transfusion massive!
Coagulopathie
PFC
Plaquettes
Pas de bénéfice au rFVIIa
Acide tranexamique (Traumato, cardiaque, ortho, gynéco, hépatectomies, HDH…)
Octaplex : Non recommandé…
J Bosch, Hepatology 2008
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Hémorragie varicielle
Contrôle de l’hémorragie
Endoscopie
Pharmacologie
Autres
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Hémorragie varicielle
Endoscopie
Organisation précoce! (<12h)
Ligature varices œsophagiennes
Aussi efficace que sclérothérapie
Moins de complications
Sclérothérapie varices gastriques
Cyanoacrylate
C Villenueva, J Hepatology 2006R Banares, Hepatology 2002
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Hémorragie varicielle
Combinaison de traitement meilleur que
endoscopie ou pharmacologie seul
Pharmacologie
Vasoconstricteurs splanchniques
Débuter dès que possible
Total de 3-5jrs (risque de récidive)
R Baranes, Hepatology 2001
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Hémorragie varicielle
Somatostatine ou analogues (octréotide,
vapréotide)
Non disponible au Canada
Octréotide
Efficacité équivalente à endoscopie
VC splanchnique sélective
débit portal
pression portale
Bolus 50 mcg IV + infusion 50 mcg/h ✕ 3-5jrs
Peut répéter Bolus PRN dans première heure
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Hémorragie varicielle
Vasopressine ou analogue (terlipressine)
VC splanchnique le plus puissant
Effets systémiques importants
RVS, DC, FC, débit coronaire
(25%) IDM, arythmie, ischémie mésentérique
ou extrémité, ACV
Terli non dispo au Canada
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Hémorragie varicielle
Vasopressine
Alternative à Octréotide
Pas de Bolus
Infusion 0.4U/min!!
Toujours en association avec Nitroglycérine
Infusion 40 mcg/min ou 10mg en 24hres
transdermique
Durée de 24hres max à la dose minimale.
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Hémorragie varicielle
Diminution du pH gastrique
Non recommandé lors de la prise en charge
varices oesophagiennes ou gastriques
En clinique
Anti-H2
IPP
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Hémorragie varicielle
Au secours! Ça saigne toujours!
10-20% des patients
Quelles sont les options?
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Hémorragie varicielle
Chirurgie
Transection oesophagienne
Dévascularisation
Shunts
Sélectif
Non-sélectif
Partiel
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Hémorragie varicielle
TIPS (transjugular intrahepatic porto-
systemic shunt)
Manœuvre en radio-intervention
Shunt déployé entre v. porte et v. hépatique
Indications
Hémorragie varicielle incontrôlable
Prévention secondaire de saignements
Ascite réfractaire
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TIPS
Procédure
Via VJID
Canulation de veine hépatique droite
Ponction de la veine portale à travers le
parenchyme hépatique
Dilatation du trajet
Déploiement du stent
Mesure du gradient
A DeGasperi, J Clin monit Comput 2009
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TIPS
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TIPS
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TIPS
Contre-indications
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TIPS
ZJ Haskal, J Vasc Interv Radiol 2001
Complications
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TIPS
Évaluation pré-op très importante
Technique anesthésique
Douleur lors de la ponction veineuse et
dilatation du stent
Excellente collaboration primordiale
Procédure peut être longue
Sédation procédurale
Anesthésie générale souvent préférée
A DeGasperi, J Clin monit Comput 2009
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Hémorragie varicielle
« Balloon tamponade »
Mesure temporaire en vue de traitement définitif
Re-endoscopie
TIPS
Chirurgie
Efficacité entre 30-90%
Semble très efficace quand tx
médical/endoscopique a échoué
Intervention définitive ≈ 24h
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Hémorragie varicielle
Sengstaken-Blakemore
Ballon gastrique de 250mL, ballon oesophagien
et port de succion gastrique
Minnesota
Comme Blakemore avec succion oesophagien
Linton-Nachlas
Seulement ballon gastrique 600mL
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« Linton »
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« Blakemore »
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« Balloon Tamponade »Insertion sécuritaire?
Insertion du tube dans l’estomac
Confirmation avec 30mL air ballon+ Radio
Gonflement total du ballon gastrique - clampe
Traction 0.5 à 1kg (lit orthopédique)
Gonflement du ballon oesophagien PRN Pas plus de 35-45mmHg
Le plus bas possible
Pas plus de 12-24hres
Risque de rupture ou nécrose
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« Balloon tamponade »
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Hémorragie varicielle
Prévention des complications
Hypoglycémie
Lactulose
Prévention ou traitement de l’EH
Antibiotiques
Prévient surtout PBS
Améliore la survie
Norfloxacin 400mg po BID X 5-7j
Ciprofloxacin 400mg IV q12h X 5-7j
Ceftriaxone 1g IV DIE X 5-7j
B Bernard, Hepotology 1999AASLD guidelines 2007
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Ascite Ŕ Péritonite bactérienne
spontané (PBS)
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Ascite - PBS
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Ascite - PBS
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Ascite - PBS
Fréquent 10-30% des
cirrhotiques hospitalisés
Important à reconnaître
Important à traiter
Diminue la mortalité des
cirrhotiques
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Cas 2
Homme de 44ans Child B - hépatite C
PO #4 hémicholectomie par scopie
Reprise d’alimentation lente - No
Créatininémie à la hausse
Base 113μmol/L
de 80μmol/jours (300μmol)
Quels sont les hypothèses Dx les plus probables dans le contexte?
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Insuffisance rénale Ŕ cirrhose
Causes d’insuffisance rénale chez le
cirrhotique
46% infection
32% hypovolémie
13% syndrome hépatorénal
9% néphropathie parenchymateuse
7.5% médicamenteux
8% combinaison
2% autre
M Martin-Llahi, Gastroenterology 2010
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Syndrome hépatorénal
Critères1. Créatininémie >133 sans réponse à albumine1g/kg
2. 48h sans diurétiques
3. Pas de néphrotoxique
4. Pas de choc circulatoire
5. Absence de maladie rénale
Protéinurie > 500mg/j
Leucocytes >50/high-power field
Échographie rénale anormale
Type 1 Créatininémie double < 2 semaines (>221μmol/L)
Type 2 Montée plus lente de la créatininémie
V Arroyo, Hepatology 1996
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Syndrome hépatorénal
Pronostic
Type 1 : 2 semaines
Type 2 : 6 mois
Traitements
Vasoconstricteurs + albumine
Hémodialyse
En attente greffe hépatique
Cause aigue et réversible
Transplantation hépatique
P Gines, Lancet 2003
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Syndrome hépatorénal
P Gines, NEJM 2009
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Encéphalopathie hépatique
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Encéphalopathie hépatique
Pathogénèse Accumulation ammonium cérébral
Produit par la dégradation des acides aminés
Transformé par hépatocytes en urée
En IH, seul muscles striés et astrocytes (cerveau) peuvent métaboliser l’ammonium
Glutamate + Ammonium = glutamine
Glutamine: osmole efficace
Œdème astrocytaire Ŕ œdème cérébral et HTIC
L’œdème cérébral est neuroinhibitrice
R Prakash, Nature Gastroent Hepatol 2010
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Encéphalopathie hépatique
Pathogénèse
Inflammation (SRIS)
Neurostéroides
Stress oxydatif et « nitrosatif »
Manganèse
Toxicité des ganglions de la base
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Encéphalopathie hépatique
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Encéphalopathie hépatique
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Hémodynamie
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Hémodynamie
Débalancement entre vasodilatation et
vasoconstriction
État inflammatoire chronique
Circulation hyperdynamique
Insuffisance surrénalienne relative
RVS
TAM
DC
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Hémodynamie
Cardiomyopathie du cirrhotique
Hypertrophie excentrique
Dysfonction cardiaque systolique et diastolique
Adaptabilité atténuée au stress
Laboratoire
Dilatation chambres ECG, QTc, BNP,
troponines
Traitement
Pas de tx spécifique
MARS, transplantation hépatique
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Insuffisance respiratoire
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Insuffisance respiratoire
L’insuffisance respiratoire + ventilation
mécanique chez le cirrhotique
Mortalité 83-95%
1. Syndrome hépatopulmonaire (SHP)
2. Hypertension portopulmonaire (HPOP)
3. Hydrothorax hépatique
G Goldfarb, Intensive Care Med 1983RG Shellman, CCM 1988
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Syndrome hépatopulmonaire
Prévalence 30%
Triade
gradient alvéolo-artériel dans AA (15-20mmHg)
Maladie hépatique ± hypertension portale
Évidence de dilatation vasculaire intrapulmonaire
Shunt droit-gauche
Diminution de la DLCO
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Syndrome hépatopulmonaire
Examen Orthodexie
Sat > 5% lorsque passe décubitus à debout
Gaz artériel
PaO2 60-80 modéré, <60 sévère
Échographie transthoracique (« GS »)
Microbulles en 3-6 sec
CT-scan
Scan perfusion
Pas de traitement spécifique Transplantation
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Hypertension portopulmonaire
Prévalence 8.5%
Définition PAPmoy >25 mmHg (30 exercice)
PCWP < 15mmHg
Hypertension portale
Physiopathologie méconnue
Clinique Dyspnée à l’exercice Insuffisance cardiaque
droite
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Hypertension portopulmonaire
Examens
Hypoxémie plus légère SHP
CO2
ETT
Traitements
Vasodilatateurs (EPO, Bosentan, sildenafil)
CI à la transplantation sauf si réversible
KF Murray, AASLD Guidelines, Hepatology 2008
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Hydrothorax hépatique
Prévalence 2-10%
Définition
>500mL intra-pleural
Absence d’explication cardiopulmonaire
85% à droite
Transsudatif
Peut s’infecter 13%
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Conduite péri-opératoire
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Jeune homme syndromique
Pré-op d’orchidectomie bilatérale
AST-ALT 4X normale
Important? Conduite?
Conduite péri-opératoire
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Femme 77ans pré-op PTH D
Child B hépatite auto-immune
Dyspnéique ascite
Drainage?
Conduite péri-opératoire
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Femme de 68ans
Child C Ŕ Alcool
Ascite augmentée
Encéphalopathie majorée
SHR type 2
Cholécystite lithiasique aigue
Conduite?
Conduite péri-opératoire
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Péri-op
Évaluation Pré-op
Histoire et examen physique
Tests selon besoin clinique
Si AST-ALT < 3X et bili n: ok pour chx
Si AST-ALT >3X et bile sans explications
Chirurgie cancellée
JE Hay, Hepatology 1989
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Péri-op
Évaluation du risque opératoire
1. Sévérité de la maladie hépatique
2. Type de chirurgie
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Évaluation du risque opératoire
1. Sévérité de la maladie
Score Child-Turcotte-Pugh
Prédiction de la mortalité shunt porto-
systémique 1964
Validé prospectivement plusieurs fois
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Évaluation du risque opératoire
Child A : 5-6 10% mortalité
Child B : 7-9 30% mortalité
Child C : 10-15 76-82% mortalité
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Évaluation du risque opératoire
Score MELD (Model for End-stage Liver disease)
Prédire la mortalité court terme TIPS
Créatininémie
Bilirubine
INR
Utilisé en pré greffe hépatique (>15)
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Évaluation du risque opératoire30 d
ays
![Page 82: Physiologie hépatique, l’insuffisance et la clinique · Objectifs Comprendre les multiples fonctions hépatiques Reconnaître les complications de la cirrhose et leurs implications](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022011803/5b958ed309d3f2205c8ced9c/html5/thumbnails/82.jpg)
Évaluation du risque opératoire
Les 2 scores prédisent bien mortalité
MELD non subjectif vs encéphalopathie et ascite
CHILD répandu et facile d’utilisation
Ne compte pas pour l’insuffisance rénale
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Évaluation du risque opératoire
Type de chirurgie
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Évaluation du risque opératoire
Urgence
Child A 10% 22%mortalité
Child B 30% 38%mortalité
Child C 76-82% 100%mortalité
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Évaluation du risque opératoire
Contre-indications à chirurgie élective Hépatite virale aigue
Hépatite alcoolique aigue
Hépatite fulminante
Child C ou MELD>15
Coagulopathie sévère malgré traitement
Présence de complications extrahépatiques sévères
Hypoxémie
Cardiomyopathie
Insuffisance cardiaque
Insuffisance rénale
LS Friedman, Hepatology 1999
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Évaluation du risque opératoire
LS Friedman, Hepatology 1999
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Conduite pré-opératoire
Fonction hépatique
Coagulopathie
Ascite
Insuffisance rénale
Encéphalopathie
Malnutrition
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Conduite pré-opératoire
Fonction hépatique
Formule sanguine
Bilan métabolique
Bilan hépatique
Coagulation
Test de réserve hépatique
Rétention vert d’indocianine
Corrélation avec mortalité péri-op
Peu utilisé en chirurgie non-hépatique
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Conduite pré-opératoire
Coagulopathie Malnutrition
Mauvaise absorption (œdème de paroi ou cholestase)
Défaut de synthèse
Conduite Vitamine K
PFC? Peut-être pas nécessaire
INR et coag
volume
Plts (nombre usuel)
DDAVP si associé à IR
Ac Tranexamique
Hépatectomies: transfusions et temps opératoire
Fibrinogène?
KS Gurusamy, Cochrane 2009
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Conduite pré-opératoire
Ascite
S’assurer de la stabilité
Paracentèse thérapeutique ou dx
Bénéfice paracentèse pré-op
Dysfonction circulatoire induit par paracentèse
Activation RAA et SNA
Albumine 8g/L retiré
Attention à la réplétion volémique intra-op
Hyponatrémie
Peut être sévère (<120mmol/L)
S Moller, Gut 2008
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Conduite pré-opératoire
Insuffisance rénale
Éviter les agents néphrotoxiques
AINS
Aminoglycosides
Agents de contraste
Attention si ascite et chx intra-abdominale
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Conduite pré-opératoire
Encéphalopathie
Présence nouvelle ou aggravation
Annuler chirurgie élective
Investigation - tx
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Conduite pré-opératoire
Malnutrition
Hypoglycémie!!
Évaluation adéquate
Cachexie Ŕ fonte musculaire
Si déficience sévère:
Nutrition entérale pré-op
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Anesthésie
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Conduite anesthésique
Buts
Minimiser les perturbations ratio apport-demande
oxygène foie
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Conduite anesthésique
Choix de la technique
Sédation
Peut être difficile de titrer sédation si
encéphalopathie
Collaboration
Anesthésie loco-régionale
Attention à la coagulopathie
Pas de donnée régionale et cirrhose
Peut-être bonne option pour éviter médication
systémique
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Conduite anesthésique
Choix de la technique
Anesthésie générale
Souvent privilégiée
Attention à la médication et HD
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Conduite anesthésique
Médication
Le métabolisme de plusieurs médicaments est
altéré
Durée d’action augmentée
CYP 450
protéine de transport
Excrétion biliaire
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Conduite anesthésique
Opioïdes
Morphine, mépéridine et oxycodone
À éviter
biodisponibilité
T½
Utiliser à de plus faibles doses si besoin
Fentanyl, Rémifentanil
Non affecté
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Conduite anesthésique
Benzodiazépines
Midazolam et diazepam
Non recommandé
métabolisme
Oxazepam et temazepam
Conjugaison
Pas altéré
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Conduite anesthésique
Opioïdes et Benzodiazépines
Altération de l’état de conscience prolongé
Pts plus sensibles
Facteurs de risque à l’encéphalopathie
hépatique
Utiliser le moins possible
Rémifentanyl? et analgésie adjuvante
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Conduite anesthésique
Paralytiques Molécules hydrosolubles, Vd
Vécuronium et Rocuronium
Métabolisme hépatique
Atracuriun et Cisatracurium
Métabolisme non-hépatique
À privilégier
Mivacurium
Prolongation durée d’action
Diminution des cholinestérases plasmatiques
Succinylcholine?
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Conduite anesthésique
Anesthésiques IV
Propofol et Thiopental
Bolus: inchangée
Perfusion: effet prolongé
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Conduite anesthésique
Volatils
Halothane non recommandé
Autorégulation est émoussé
Isoflurane, Sevoflurane ou Desflurane
Peu de métabolisme hépatique
Altère peu le débit sanguin hépatique
Agent Halothane Isoflurane Sévoflurane Desflurane
Métabolisme 20% 0.2% 5% 0.01%
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Conduite anesthésique
Vasopresseurs En cirrhose, activation du SNA et axe neuro-
hormonale
Peu de capacité compensatoire
Inotropie et chronotropie
Variations HD exacerbés
Induction
Hémorragie
Hypoxémie
Hypotension
Position
Technique chirurgicale
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Conduite anesthésique
Crystalloïdes
Viser une PVC basse
Restriction liquidienne
Lactate Ringer?
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Soins post-opératoires
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Soins postopératoire
Chirurgies haut taux de complications
Intra-abdominale
Chirurgie mortalité faible
Herniorraphie
Endocholécystectomie
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Soins postopératoire
Child B-C USI
À risque de somnolence et hypoventilation
Choc et hypoperfusion hépatique 3e espace
Éviter hépatotoxiques
Acétaminophène <2g/j
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Soins postopératoire
Coagulopathie ≤ 24h Débattu
Enseignement classique
INR ≤ 1.5
Plts ≥ 50 000
Basé sur la clinique et suspicion de saignement?
Douleur postopératoire ALR si possible
Fentanyl
½ morphine
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Fuite d’ascite
Facteurs de risques Grosseur de l’incision
État nutritionnel
Vitesse de ré-accumulation de l’ascite
Drains??
Traitement de support Minimiser la macération
VAC? perte de protéines
Risque de contamination plus fréquent
staph et strep
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Cas 3
Femme de 53ans Po #6 HAT-SOB Ŕtomie
Volumineuse néoplasie ovaire
Suf Ŕ propofol - roc, sévoflurane
Pertes sanguines 3200mL
2 culots GB- 6L cristalloïde
PO sans particularités
Développe ictère avec bili 400 et AST-ALT 3X N
Référé par interniste en consultation:
Hépatite volatils?
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Ictère postopératoire
Incidence
Chirurgie mineure: 0.25-1%
Chirurgie majeure abdominale: 17%
Dysfonction hépatique préalable : 45%
Cause la plus fréquente hépatite post-op
Dysfonction hépatique préopératoire subclinique
TW Faust, Clin Liver Dis 2004
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Ictère postopératoire
1. Apport de pigments Hémolyse de GR transfusés
Résorption d’hématome
Saignement digestif
2. Altération fonction hépatocytaire (+ fréq) Diminution du débit hépatique
Utilisation de sympathomimétiques
Manipulation chirurgicale
Sepsis, médication, hypovolémie
3. Obstruction Peropératoire mécanique
Calcul
Cholécystite acalculeuse
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Hépatotoxicité à l’halothane
Utilisation?
Fréquence de perturbation hépatique?
Autres gaz?
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Hépatotoxicité Halothane
Type 1
20% des patients « transaminite »
légère de courte durée
auto résolutif
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Hépatotoxicité Halothane
Type 2
Hépatite fulminante (Hépatite halothane)
Nécrose centrilobulaire extensive
Présentation (≈ 5jrs post exposition)
Température
Augmentation transaminases
Ictère
1/35 000
Mortalité 50-75%
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Hépatotoxicité Halothane
Type 2
Physiopathologie
Radicaux libres
CYP 450
Tri-fluoro acétate (TFA) + protéines hépatiques
Haptène (néo-antigène) + Ac anti-TFA
Réaction complément et macrophages
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Hépatotoxicité agents anesthésiques
Isoflurane
3 cas
Desflurane
3 cas
Sévoflurane
2 cas pédiatriques, 1 adulte
GB Turner, Eur J Gastr Hep 2000D Tung, Can J Anesth 2005S Singhal, Am J Ther 2010
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Hépatotoxicité agents anesthésiques
Probabilité de causer dommage hépatique
Halothane > enflurane > isoflurane > desflurane > sevoflurane
S Singhal, Am J Ther 2010
![Page 121: Physiologie hépatique, l’insuffisance et la clinique · Objectifs Comprendre les multiples fonctions hépatiques Reconnaître les complications de la cirrhose et leurs implications](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022011803/5b958ed309d3f2205c8ced9c/html5/thumbnails/121.jpg)
Hépatotoxicité agents anesthésiques
Propofol
4 cas après sédation brève
Insulte chaîne respiratoire Ŕ mort cellulaire
Auto-résolutif
Réaction idiosyncrasique
G Kneisler, Care Rep Gastroent 2010
![Page 122: Physiologie hépatique, l’insuffisance et la clinique · Objectifs Comprendre les multiples fonctions hépatiques Reconnaître les complications de la cirrhose et leurs implications](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022011803/5b958ed309d3f2205c8ced9c/html5/thumbnails/122.jpg)
Jeune homme syndromique
Pré-op d’orchidectomie bilatérale
AST-ALT 4X normale
Important? Conduite?
Conduite péri-opératoire
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Femme 77ans pré-op PTH D
Child B hépatite auto-immune
Dyspnéique ascite
Drainage?
Conduite péri-opératoire
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Femme de 68ans
Child C Ŕ Alcool
Ascite augmentée
Encéphalopathie majorée
SHR type 2
Cholécystite lithiasique aigue
Conduite?
Conduite péri-opératoire
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Conclusion
Le cirrhotique est en équilibre précaire Encéphalopathie
Cardiaque
Pulmonaire
Rénal
Intra-abdominal
Hémostase
Pharmacologique
Manipulez avec soins!
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Questions?