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Le poumon du nourrisson
Rappels physiologiques
Le poumon du nourrisson n’est pas un poumon adulte miniature !
� bronches � bronchioles � lobule � acinus
Anatomie
Morphogénèse de l’appareil broncho-pulmonaire� période embryonnaire : 3ème - 6ème semaine
Embryologie de l’appareil respiratoire
prématurité
3724
Le surfactant
� Synt. par les pneumocytes II
� 85% de phospolipides
⇒ ↓↓↓↓ TS alévolaire⇒ ↓↓↓↓ pression d ’’’’ouverture des alvéoles⇒ stabilisation bronchiolaire et alvélolaire⇒ lutte contre le collapsus alvéolaire
Détresses Respiratoires Néo-Natales
� syndrome de détresse respiratoire idiopathique
� chez les prématurés
=> surfactant immature=> VA + O2⇒ barotraumatismes⇒ dommages cellulaires
DRNN 2
� Retard de résorption (1%)
� Inhalation méconiale� Ostruction ++� Inflammation� En cas de souffrance fœtale aiguë
� Émission avant ou pendant l’accouchement
Dysplasie broncho-pulmonaire
� Conséquence de l’immaturité� surfactant non fonctionnel (-32 SA)� alvéoles immatures (-36 SA)
� Ventilation sur les bronchioles
� Fibrose + inflammation
� Œdème + bronchospasme + hypersécrétion
Tabac et développement pulmonaire
� Conséquences de l’exposition in utéro :�↑ prématurité�↑ hypotrophie�↑ mort subite du nourrisson�↑ susceptibilité aux infections (VA> et<)
�↑ incidence et la sévérité de l’asthme� Modifications structurales pulmonaires définitives : ↑risque de BPCO à l’âge adulte.
Tabac et développement pulmonaire
Tabac et développement pulmonaire
� Mode d’action:� ↓ fonctionnement ciliaire� Inflammation de la muqueuse bronchique � ↑ cellules à mucus� CO : affinité élevée pour Hb fœtale : intoxication au
CO ⇨ hypoxie fœtale.
� Nicotine :� ↓ formation alvéoles : saccules moins nb et plus
larges ↔ prédisposition à l’emphysème à l’âge adulte
� liaison aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine : remodelage avec diminution calibre VA et ↓ tissu élastique ⇨ ↑ R+ VA et ↓ compliance.
� ….
Tabac et développement pulmonaire
Maturation pulmonaire du nourrisson
1. cartilage trachéo-bronchique� en quantité faible
⇒ voies aériennes du nourrisson très collabables
2. épithélium respiratoire� densité de glandes muqueuses très élevée
⇒ hypersécrétion de mucus (principal facteur élément d ’’’’obstruction bronchique)
3. muscle lisse bronchique:
� innervés dès la 16 ème semaine
� répond aux agents contractants et relaxants
� quantité plus faible au niveau des bronchioles :
⇒ le bronchospasme ne joue qu ’’’’un rôle mineur dans l’’’’obstruction bronchique chez le nourrisson
Bronchioles normales
Bronchiolite
4. Absence de ventilation collatérale
� connexions interalvéolaires, bronchiolo-alvéolaires…⇒⇒⇒⇒ obstruction, atélectasies…
Atélectasie = affaissement de l’’’’unité
Pneumopathie = occupation de l ’’’’unité
5. La cage thoracique du nourrisson :
� très compliante, très déformable
⇒ asynchronisme ventilatoire
⇒ ↓↓↓↓ efficacité diaphragme
⇒ ↑↑↑↑ tirage
⇒ ↑↑↑↑ travail ventilatoire
� masse musculaire faible
� fibres oxydatives (lentes) rares
� fibres glycolytiques (rapides) plus nombreuses
⇒ le nourrisson est épuisable +++
6. Muscles respiratoires
Force d'appositionabdomen
Cagethoracique
Force insertionnelle
� Aplati chez le nourrisson
⇒ contraction peu efficace
⇒ coût énergétique respiratoire élevé
Adulte
Nourrisson
7. Le diaphragme
8. CRF Active� volume de fin d’expiration est maintenu élevé de façon
dynamique, afin de lutter contre le collapsus bronchique :� activité post inspiratoire du diaphragme (frein de
l’expiration)� frein expiratoire laryngé
=>↑↑↑↑ travail ventilatoire
Vol. ferm.
Nouveau néCPT =63 mL/kg
100% CPT
0%AdulteCPT = 82 mL/ kg
Vol. ferm.
Vol. équil
Vol. équil.
100% CPT
0%
9. Impact du diamètre bronchique
� la résistance à l’écoulement d’un gaz est inversement proportionnelle à la puissance 4 du rayon
� loi de Poiseuille: R = 8nl/πr4
⇒ ↑↑↑↑ des résistances à l ’’’’écoulement
⇒ ↑↑↑↑ travail ventilatoire
10. Une tendance à l’hypoxiel’effet « Shunt »
� Ventilation de territoires non perfusés => effet espace mort => désaturation
� Polymorphisme des récepteurs béta2 à la naissance => majoration bronchospasme => désaturation
� Relâchement du tonus musculaire autour des petites bronches => collapsus => désaturation
11. β2mimétiques: risques de désaturation
⇒ ↓↓↓↓ ventilation au niveau des bases pulmonaires
⇒ Hypoxémie « physiologique » du tout petit . .
12. fermeture des petites voies aériennes
A retenir
Chez le nourrisson et le jeune enfant :
petites VA
fermeture des petites VA
atélectasies
- Asynchronisme ventilatoire
- ↑↑↑↑ Tirage- Fatigabilité musculaire
⇒⇒⇒⇒ Hypoxémie
− W respiratoire− capnie
↑ ↑ ↑ ↑ obstruction bronchique
↑↑↑↑ mucus
Compliance thoracique élevée
Le systèmes digestif du nourrisson
Rappels physiologiques
Reflux gastro-œsophagienChez l’’’’adulte et le grand enfant:
� Sphincter inférieur de l’œsophage (cardia = barrière anti-reflux)
� Facteurs de la continence cardiale:
� contraction tonique permanente du SIO
� implantation oblique œsophage (Pa>Pt ⇒ fermeture)
� repli de la muqueuse gastrique (valvule de Gubaroff)
Thorax- 5mmHg
Abdomen+5mmHg
Angle de HisEstomac
Reflux gastro-œsophagien
Chez le nourrisson : � immaturité du SIO (�
tonicité)� relaxation du SIO
fréquente� œsophage court� vidange gastrique ralentie
⇒ 2/3 nourrisson < 2mois : RGO
Le RGO pathologique
Le RGO devient pathologique si :
� il compromet la prise alimentaire
� il provoque des manifestations respiratoires, des malaises, une œsophagite…
� il a un retentissement sur la croissance
RGO et Asthme
� RGO et HRB� aspirations massives rares en dehors de troubles
neurologiques sévères� réflexe œsobronchique
stimulation des récepteurs du bas oesophage ⇒ bronchoconstriction� Micro-inhalations répétées
⇒ inflammation ⇒ HRB⇒ hypersécrétion bronchique ⇒ Toux
� Asthme et RGOFacteurs favorisant le RGO :
� distension pulmonaire� hyperpression lors de la toux� 65% des asthmatiques ont un RGO
RGO
Asthme
Clinique du RGO pathologique
� Vomissements abondants � Toux sèche post-prandial ou de primo-
décubitus +++� Bronchiolites récidivantes (asthmes?)� Laryngites récidivantes� Pathologies ORL récidivantes
Traitement du RGO pathologique
� Fractionnement des repas
� Proclive 30°
� Épaississement des biberons
� Médicaments :� Les prokinétiques (Motilium ® et Primpéran ® )� Les anti-acides (Gaviscon ® )� Les anti-sécrétoires - IPP (Mopral ®...)