LAPORAN PORTFOLIO

PERIPARTUM KARDIOMIOPATI

Disusun oleh:

dr. Monika Besti Yolanda

Dokter Pendamping:

dr. Agung Suhartono

RUMAH SAKIT UMUM INDRAMAYU

2015

BAB I

ILUSTRASI KASUS

1. Identitas

a. Identitas Istri

Nama: Ny. S

Usia: 37 tahun

Alamat: Kedokan Gabus

Agama: Islam

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Suku: Jawa

Tanggal Masuk: 12 April 2015

b. Identitas Suami

Nama: Tn. N

Usia: 40 tahun

Alamat: Kedokan Gabus

Agama: Islam

Pekerjaan: Petani

Suku: Jawa

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Pasien mengeluh mules-mules dan keluar air-air dari jalan lahir disertai sesak napas yang memberat sejak 4 jam SMRS.

b. Riwayat Kehamilan Sekarang

Pasien mengaku hamil 9 bulan. Saat ini hamil anak ketiga. Tidak ada riwayat keguguran sebelumnya. Pasien sudah merasakan mulas dan keluar air-air sejak 4 jam SMRS. Tidak ada lendir dan darah. Gerakan janin masih dirasakan aktif oleh pasien.

Pasien juga mengeluhkan sesak yang semakin memberat. Sesak sudah dirasakan sejak dua hari SMRS. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas, dan sedikit membaik jika dibawa beristirahat. Saat tidur pasien biasanya menggunakan empat bantal. Pasien sering terbangun malam karena sesak. Terdapat batuk, tidak berdahak. Tidak ada bunyi ngik-ngik saat bernapas. Tidak ada nyeri dada. Sesak baru pertama kali dirasakan. Tidak pernah ada keluhan sesak sebelumnya pada saat kehamilan anak pertama dan kedua.

BAB dan BAK normal. Terdapat bengkak di tungkai bawah kanan dan kiri sejak beberapa hari yang lalu. Terdapat keluhan pusing dan nyeri di ulu hati. Tidak ada keluhan pandangan kabur.

Pasien lupa hari pertama haid terakhir. Pasien tidak pernah memeriksaan kehamilan ke bidan desa maupun puskesmas sejak kehamilan anak pertama sampai kehamilan saat ini. Selama kehamilan saat ini pasien belum pernah dilakukan USG. Pasien tidak pernah mengetahui tekanan darah pasien baik sebelum maupun selama kehamilan.

Selama kehamilan pasien tidak pernah mengalami perdarahan dari jalan lahir. Tidak ada keluhan keputihan baik sebelum maupun selama kehamilan. Pasien tidak memiliki gigi berlubang. Selama hamil pasien tidak pernah mengalami demam tinggi.

c. Riwayat Menstruasi

Pasien haid pertama kali pada usia 14 tahun. Setiap bulan haid teratur, selama 4 5 hari, dan ganti pembalut sebanyak 3 kali sehari. Tidak ada nyeri pada waktu haid.

d. Riwayat Pernikahan

Pasien menikah satu kali, yaitu pada tahun 2000, dan masih menikah sampai saat ini. Usia saat menikah yaitu 23 tahun, dan usia suami pasien saat itu yaitu 26 tahun.

e. Riwayat Obstetrik

G3P2A0 hamil 38 39 minggu

No

Tahun

Umur Kehamilan

Riwayat Persalinan

Hasil

Jenis Kelamin

Berat Lahir

ASI/PASI

1

2002

9 bulan

PSP

(lahir di dukun)

Laki-laki

3000 gram

ASI/PASI

2

2007

9 bulan

PSP

(lahir di dukun)

Laki-laki

3100 gram

ASI/PASI

3

Ini

f. Riwayat Penggunaan Alat Kontrasepsi

Pasien menggunakan pil KB sejak 12 tahun yang lalu selama 3 tahun, kemudian berhenti menggunakan pil KB karena ingin mendapatkan anak lagi. Setelah melahirkan anak ke-2, pasien mengonsumsi pil KB kembali selama sekitar 6 tahun.

g. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan sesak napas pada kehamilan pertama dan kedua. Tidak pernah dikatakan memiliki riwayat penyakit jantung, kencing manis, stroke maupun gangguan ginjal.

h. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah dan Ibu pasien menderita penyakit darah tinggi. Tidak ada sakit kencing manis, stroke maupun gangguan ginjal.

i. Riwayat Imunisasi

Pasien belum pernah mendapatkan imunisasi tetanus toksoid (TT) sejak kehamilan pertama.

3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 12 April 2015

Status Generalis

Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran: kompos mentis

Tekanan darah: 160/100 mmHg

Frekuensi nadi: 92 kali/menit, reguler, isi cukup

Frekuensi napas: 20 kali/menit, reguler, kedalaman cukup

Suhu: 36,5O C

Berat badan sebelum hamil: tidak ingat

Berat badan saat ini: 61,5 kilogram (IMT 26,7 kg/m2)

Status gizi: kesan gizi baik

Tinggi badan: 150 cm

Kepala: normosefal

Wajah: tidak terdapat chloasma gravidarum

Mata: konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, tidak terdapat edema palpebra

THT: dalam batas normal

Mulut: mukosa bibir tidak kering dan tidak pucat, tidak terdapat gigi berlubang, kebersihan mulut baik

Leher: tidak terdapat pembesaran KGB

Paru: bunyi napas vesikuler, terdapat rhonki basah kasar di seluruh lapang paru

Jantung: bunyi jantung S1, S2 normal, regular, terdapat gallop S3, tidak terdapat murmur

Payudara: simetris, tidak eritem, tidak terdapat striae, tidak terdapat massa, tidak terdapat retraksi puting, palpasi kenyal, ASI belum keluar

Abdomen: membuncit sesuai kehamilan, terdapat striae gravidarum

Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, tidak sianosis, Capillary Refill Time (CRT) 3 kali hamil), kehamilan multifetal, preeklampsia, penggunaan obat-obatan untuk membantu proses melahirkan, dan malnutrisi terutama obesitas (BMI >30).

Ras yang merupakan faktor risiko adalah Afrika-Amerika. Masih belum jelas apakah ras merepresentasikan faktor risiko independen atau suatu interaksi dari kebudayaan dan hipertensi yang meningkatkan risiko PPCM.

d. Etiopatogenesis

Beberapa hipotesis telah diajukan namun tidak ada yang dapat menjadi penjelasan utama bagi semua kasus PPCM. PPCM diketahui mempunyai patogenesis yang melibatkan banyak faktor.

1. Stres Oksidatif

Data baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving protease cathepsin D, dan prolaktin pada patofi siologi PPCM. Stres oksidatif adalah suatu stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D dan Matrix Metalloproteinase-2 (MMP-2), suatu enzim

yang dapat menggenerasi prolaktin 16 kDa. Belakangan ini ditemukan korelasi erat antara N-terminal brain natriuretic peptide (NTproBNP), suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dan gagal jantung, prolaktin, dan marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi) dan inflamasi (interferon-gama).

2. Autoimun

Serum pasien PPCM ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro, berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat. Serum wanita PPCM mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein jaringan kardium yang tidak terdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik. Warraich dkk. Menyatakan bahwa tidak seperti yang ditemukan pada DCM, yaitu up-regulation selektif G3 subclass immunoglobulin (IgG3s), pada PPCM terdapat kenaikan kelas G dan semua subclass immunoglobulin terhadap myosin

heavy chain.

Autoantibodi berasal dari sel fetal (microchimerism) (yang dapat masuk ke dalam sirkulasi maternal), dan beberapa protein (seperti aktin dan miosin) yang dilepaskan oleh uterus selama proses melahirkan telah terdeteksi pada pasien PPCM. Autoantibodi ini bereaksi dengan protein miokardium maternal yang kemudian menyebabkan PPCM.

Multiparitas adalah faktor risiko PPCM, menyimpulkan adanya pajanan terhadap antigen fetal atau paternal dapat menyebabkan respon infl amasi miokardium abnormal.

3. Genetik

The European Society of Cardiology mengklasifikasikan PPCM sebagai suatu bentuk DCM nonfamilial dan nongenetik berhubungan dengan kehamilan. Tetapi beberapa kasus PPCM telah terbukti berhubungan dengan faktor genetik. Beberapa literatur melaporkan wanita PPCM mempunyai ibu atau saudara perempuan didiagnosis PPCM, ada pula yang melaporkan hubungan antara first-degree relative berjenis kelamin perempuan. Ada juga yang melaporkan bahwa perempuan yang mempunyai gen DCM (dilated cardiomyopahty), dapat berujung pada PPCM setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik. Selain itu, terdapat hubungan antara wanita dengan keluarga laki-laki yang mempunyai DCM. Penelitian 90 keluarga familial DCM dan PPCM mengungkapkan adanya causative mutation yang dapat dideteksi lebih awal dengan penapisan. Penelitian tersebut menemukan adanya mutasi (c.149A>G,p.Gln50Arg) di dalam gen yang mengkode cardiac troponin C (TNNC1). Adanya variasi genetik dalam JAK/STAT signaling cascade juga dapat menjadi salah satu penyebab PPCM.

e. Manifestasi Klinis

Kehamilan normal dihubungkan dengan perubahan fisiologis sistem kardiovaskuler seperti peningkatan volume darah, peningkatan kebutuhan metabolik, anemia ringan, perubahan resistensi vaskuler dengan adanya dilatasi ringan ventrikel dan peningkatan curah jantung. Karenanya, awal manifestasi klinis PPCM mudah terselubung.

Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama dengan gagal jantung sistolik sekunder terhadap kardiomiopati. Tanda dan gejala awal PPCM biasanya menyerupai temuan normal fisiologis kehamilan, termasuk oedem pedis, dyspneu deff ort, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, dan batuk persisten.

Tanda dan gejala tambahan pasien PPCM adalah: abdominal discomfort sekunder terhadap kongesti hepar, pusing, nyeri sekitar jantung dan epigastrium, palpitasi, pada stadium lanjut didapat hipotensi postural, peningkatan tekanan vena jugularis, murmur regurgitasi yang tidak ditemukan sebelumnya, serta gallop S3 dan S4.

Pada mayoritas pasien, 78% gejala didapati pada 4 bulan setelah melahirkan, hanya 9% pasien menunjukkan gejala pada bulan terakhir kehamilan.1 Tanda dan gejala paling sering dijumpai pada saat pasien datang adalah dengan NYHA functional class III atau IV. Kadang pasien datang dengan aritmi ventrikel atau cardiac arrest.

Gejala PPCM diklasifikasikan menggunakan sistem New York Heart Association sebagai berikut:

Class I Keadaan tanpa gejala

Class II Gejala ringan hanya pada aktivitas berat

Class III Gejala dengan aktivitas ringan

Class IV Gejala pada saat istirahat

Trombosis ventrikel kiri tidak jarang ditemui pada pasien PPCM dengan LVEF 60 mm memprediksi kesembuhan minimal fungsi LV (sama halnya dengan LVEF