Periodonto o Periodoncio Normal

El periodonto esta constituido por

Aparato de sostén: cemento radicular

ligamento peridontal

hueso alveolar

Aparato de Protección: mucosa bucal

a- especializada: lengua

b- masticatoria: paladar duro y vert.externa

c- encía: marginal y adherente

Periodonto Normal

Encía Es la porción de la

mucosa bucal que recubre al hueso, en contacto directo con dientes. Esta constituido por tejido fibroso cubierto de epitelio .

Se continúa con ligamento periodontal y con la mucosa bucal respectivamente.

Encía

Encía marginal o libre: porción de encía no adherida al diente, forma parte del surco gingival y se continúa con encía adherida. Encía adherida: porción de encía firme, densa, punteada y adherida al periostio. Encía papilar: porción de encía marginal que ocupa espacios interdentales gingivales.

Encía. Aspecto Clínico

Color rosado-salmón-coral

Marginal: lisa, pulida, termina en filo de cuchillo, festonea al diente.

Adherida: aspecto de

cáscara de naranja, puntiforme.

Papila: en forma de

pico, llena el espacio interdental hasta el punto de contacto.

Encía y Periodonto Normal

Gingivitis:

respuesta inflamatoria a las

bacterias de la placa.

La inflamacion se limita a los

bordes de la encia sin afectar

el ligamento periodontal

Patogenia de la Lesión Gingivo-Periodontal Lesión Inicial: 0-4 días Colonización microbiana

(biofilm 2-4 días)

Infiltración del Ep. de Unión con PMNN y monocitos

congestión vascular

Infiltrado inflamatorio

(5-10%) PMNN, linfocitos, macrófagos/ monocitos.

Destrucción de colágeno ¨In

situ¨

Patogenia de la Lesión Gingivo-Periodontal Lesión Inicial: 0-4 días Colonización microbiana

(biofilm 2-4 días)

Infiltración del Ep. de Unión

con PMNN y monocitos

congestión vascular

Infiltrado inflamatorio

(5-10%) PMNN, linfocitos, macrófagos/ monocitos.

Destrucción de colágeno ¨In

situ¨

Lesión Temprana: 4-14 días

Lesión Subclínica

1Colonización y proliferación microbiana

2.Infiltración incrementada

de PMNN en Ep. de Unión.

3.Proliferación de crestas epiteliales en redes.

4.Congestión incrementada

5.Incremento de inflamación (10-15%) PMNN,monocitos linfocitos, pocos plásmocitos

6. Perdida incrementada de colágeno

7. Proliferación vascular

Lesión Temprana: 4-14 días

Lesión Subclínica

1Colonización y proliferación microbiana

2.Infiltración incrementada

de PMNN en Ep. de Unión.

3.Proliferación de crestas epiteliales en redes.

4.Congestión incrementada

5.Incremento de inflamación (10-15%) PMNN,monocitos linfocitos, pocos plásmocitos

6. Perdida incrementada de colágeno

7. Proliferación vascular

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

1. Continua Proliferación microbiana

2. Infiltración incrementada de leucocitos en Ep.de Unión

3. Proliferación del Ep. en redes de clavijas

4. Incremento infiltrado inflamatorio: Plasmocitos, PMNN, linfocitos,macrófagos/ monocitos.

5.Pérdida de colágeno apical y lateral

6. congestión y vasculitis

7. Proliferación vascular

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica 1. Continua Proliferación

microbiana

2. Infiltración incrementada de leucocitos en Ep.de Unión

3. Proliferación del Ep. en redes de clavijas

4. Incremento infiltrado inflamatorio: Plasmocitos, PMNN, linfocitos,macrófagos/ monocitos.

5.Pérdida de colágeno apical y lateral

6. congestión y vasculitis

7. Proliferación vascular

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

Lesión Avanzada: Enfermedad Periodontal Crónica

Placa Subgingival microbiana

Formación de bolsa periodontal

Infiltración inflamatorio con predominio de Plasmocitos, macrofagos, linfocitos.

Presencia de poco colágeno

Perdida ósea Proliferación vascular y

vasculitis

Clasificación de Gingivitis Clínica

I Gingivitis sin destrucción superficial

a- Placa dependiente

1.Gingivitis Marginal Crónica

2.Gingivitis en embarazo, respirador bucal

b- Placa No dependiente

1. Gingivitis medicamentosa: fenitoína, ciclosporina,

nifedipina

2. Gingivitis por Alt. Hemáticas:púrpura, leucemia

3. Lesiones Seudotumorales de Encía:

fibroso, angiomatoso y giganto celular periférico

Clasificación de Gingivitis Clínica

II Gingivitis con destrucción superficial

a- Placa dependiente

Gingivitis Ulcero Necrotizante (GUN)

b- Placa No dependiente

1. Gingivoestomatitis herpética (GEH)

2. Gingivitis Descamativa Crónica (GDC)

3. Gingivitis p/ Alt. Hemáticas: Agranulocitosis

Clasificación de Gingivitis (según Etio patogenia. Dr. Cabrini)

1.Gingivitis Marginal Crónica

2.Gingivitis Descamativa Crónica

3.Gingivitis Ulcero necrotizante Aguda

4.Pigmentos Gingivales

5.Agrandamientos Gingivales: agudos (absceso gingival)

a. Inflamatorios:

crónicos gingivitis puberal

gingivitis en embarazo

Clasificación de Gingivitis (según etiopatogenia Dr. Cabrini)

Agrandamientos Gingivales :

b. Fibrosos:

Generalizados: Hiperplasia dilantínica

Fibromatosis gingival

Localizados: Hiperplasia fibrosa focal (seudopapiloma)

hiperplasia inflamatoria fibrosa

(épulis fibroso)

hiperplasia papilar inflamatoria

fibroma osificante periférico

granuloma piógeno

granuloma a cél gigantes periférico

Gingivitis Ulcero Necrotizante o

Ulceronecrotizante Aguda, de Vincent.

Es una infección aguda atribuida a microrganismos fusiformes y espiroquetas, comienza en la encía marginal y produce rápida necrosis.

Stress síquico, exceso de trabajo, cambios de hábitos, falta de descanso

Frecuencia: jóvenes y edad media.

Gingivitis Ulcero Necrotizante o

Ulceronecrotizante Aguda, de Vincent.

Clínica: malestar general,

adenopatias, fiebre, dolorosa. Encía marginal, cubierta por seudo-membrana blanco-amarillenta, al desprender deja superficie sangrante. Desaparece punta de las papilas. Encía vecina roja, lisa y brillante.

Gingivitis Ulcero Necrotizante o Ulceronecrotizante Aguda, de

Vincent.

GUNA o boca de trincheras

Microscopía Presenta una Lesión Ulcerosa con:

a: zona superficial con colonias bacterianas.

b: zona rica en neutrofilos

c: zona de necrosis

d: zona inflamación aguda

Gingivitis Descamativa Crónica

Lesión gingival que se caracteriza por una descamación anormal del epitelio gingival.

Etiología: CONFUSA

a- manifestación gingival de alteraciones hormonales. Ej: menopausia

b- manifestación gingival de alteraciones

dermatológicas. Ej: Liquen, Penfigoides

c- manifestación gingival de alteraciones hematológicas o nutricionales: Ej: anemia perniciosa .

Gingivitis Descamativa Crónica

Clínica: presenta sobre encía áreas eritematosas, blandas, brillantes, dolorosas que alternan con áreas grises opacas.

Se desprenden superficialmente dejando zonas sangrantes.

Microscopía:

Epitelio: Pérdida estratos superficiales ,edema

Ampollas subepiteliales.

Conectivo: Infiltrado inflamatorio crónico subyacente semejante a Liquen o Penfigoide

Gingivitis Descamativa Crónica

Pigmentos Gingivales

La melanina es un pigmento endógeno, pardo negruzco, intracelular. Al microscopio de luz presenta forma de gránulos pequeños.

La pigmentac. melánica es el resultado de gránulos de melanina producida por melanoblastos presentes entre las cél. Ep. de la capa basal. Aunque se observaron estos gránulos en todos los niveles del ep. Gingival.

Pigmentos Gingivales

Agrandamiento Gingival Inflamatorio Agudos: Absceso Gingival y Periodontal

Gingival: respuesta a inclusión de

cuerpo extraño (cerdas, alimentos)

Lesión circunscripta, blanda, roja o

blanquecina.

Periodontal: colección purulenta

localizada en encía, dentro de una

bolsa periodontal

Agrandamiento Gingival Inflamatorio Crónico: Gingivitis Puberal o del Embarazo

Son resultado de una GMC

Con respuesta hiperplásica por

Irritantes locales.

Condiciones Hormonales.

Generalizados en encía,

favorecidos por malposiciones

o restauraciones.

Pueden ser circunscriptos :

tumor del embarazo

Agrandamiento Gingival Inflamatorio Crónico: Gingivitis Puberal o del Embarazo

Clínica: afectan papilas, rojas, blandas, globulosas

Luego se generalizan en toda la encía.

Microscopía: infl. crónica intensa, edema, congestión, proliferación de capilares. Epitelio: atrofia, acantosis o papilomatosis, edema e infiltración epitelial.

Gingivitis del Embarazo

Las encías inflamadas, sensibles y sangrantes son muy comunes durante el embarazo. Aproximadamente la mitad de las mujeres embarazadas presentan esta condición, que se conoce como gingivitis del embarazo. Las encías sangran por el aumento del riego sanguíneo en todo el cuerpo, incluida la boca.

Los altos niveles de la hormona progesterona hacen que las encías reaccionen más de lo normal al biofilm que se acumula en los dientes.

Gingivitis del Embarazo

Agrandamiento Gingival Fibroso

GENERALIZADOS

-Por administración de medicamentos

-causa Idiopática( desconocida)

LOCALIZADOS: irritantes locales

Agrandamiento Gingival Fibroso

El AG farmacoinducido más ampliamente conocido, relacionado con los pacientes que tomaban anticonvulsivantes, siendo la fenitoína la droga que presentaba una incidencia mayor en el desarrollo de esta patología.

Otros fármacos se han asociado a la producción de AGs, tales como antagonistas del calcio, ciclosporina, eritromicina, anticonceptivos, andrógenos y marihuana.

Hiperplasias Dilantínicas:

Se producen por la acción No muy conocida de la Dilantina sobre la proliferación De fibras colágenas.

El Biofilm es importante

La manifestación mas llamativa es la proliferación de colágeno y no la reacción inflamatoria.

Hiperplasias Dilantínicas:

Microscopía: proliferación de colágeno constituyendo

Tejido conectivo denso, escasa vascularización,

Epitelio con acantosis y papilomatosis.

Hiperplasias Dilantínicas

La manifestación mas

llamativa es la proliferación

de colágeno y no la reacción

inflamatoria.

Microscopía: proliferación de

colágeno constituyendo

tejido conectivo denso,

escasa vascularización,

epitelio. Con acantosis y

papilomatosis.

Fibromatosis Gingival Idiopática:

familiar, hereditaria,

Rara, caracterizada por aumento de colágeno.

Microscopía: hiperplasia colágena. Sin alteraciones

celulares.

Lesiones Seudotumorales

Tumor significa tumoración, para algunos es sinónimo de Neoplasia, otros es crecimiento por injuria crónica.

En cavidad Bucal la mayoría de los tumores no son verdaderas Neoplasias, son Hiperplasias reactivas.

En realidad son hiperplasias, proliferaciones reactivas, autolimitantes, de tejido fibroso o mixto (fibro-vascular)

Irritación crónica: masticación, prótesis desadaptadas, físicos.

Lesiones Seudotumorales

Son las más comunes en cav. Bucal

Son hiperplasias reactivas compuestas por colágeno maduro, formación ósea localizada, cél. Endoteliales, cél. Gigantes multinucleadas

En la clínica se las denomina genéricamente Épulis que significa Epi sobre y ullon encía. Este nombre no considera el aspecto microscópico ni la causa

Denominación anatomo-patologica

Considera los hallazgos histológicos que presenta la lesión.

Las denomina Hiperplasias Gingivales Localizadas. (HGL)

Y las clasifica según el hallazgo microscópico predominante:

HGL variedad: Fibrosa: si predomina el tej Conectivo Fibroso

Inflamatoria: si predomina componente Inflamatorio.

Angiomatosa: si predomina la presencia de vasos

A células gigantes: Si predomina la presencia de células gigantes

Epulis Fibroso se utiliza cuando la lesión hiperplásica asienta en encía.

Hiperplasia de tejido fibroso conectivo en respuesta

a irritación crónica con elaboración extensa de

colágeno.

Localización: encía,

Clínica:

Crecimiento exofítico,

Acompañado de mucosa normal, Rara ulceración.

Fibroma o hiperplasia fibrosa focal,

hiperplasia inflamatoria fibrosa

Hiperplasia de tejido fibroso

conectivo en respuesta a

irritación crónica con

elaboración

extensa de colágeno.

Localización: carrillo, labio,

bordes de lengua.

Clínica:

Crecimiento exofítico,

Acompañado de mucosa

normal, Rara ulceración.

Epulis Fibroso (fibroma gingival, hiperplasia fibrosa localizada, hiperplasia inflamatoria

fibrosa)

Microscopía: epitelio intacto

Delgado o hiperortoqueratosis

raras Ulceras.

Masa de fibras colágenas

semejante a cicatriz. Vasos

escasos

Hipocelulares, núcleo

monomorfo, escasos

fibroblastos afusados comunes

en lesiones indeterminadas.

.

Epulis Fisurado (hiperplasia protética)

Hiperplasia Papilar Inflamatoria

Múltiples nódulos pequeños que consisten en proliferaciones

de tejido conectivo fibroso asociado con inflamación crónica

encontrado bajo prótesis mal adaptadas.

Clínica: nódulos hiperplásicos de 3 a 4 mm, eritematosas,

dispuestos agrupados pero independientes. Semejando un

aspecto papilar. Ubicados en el paladar duro, que lentamente

progresan hacia el reborde alveolar.

Microscópicamente: presenta un aspecto polipoide, de múltiples

nódulos lisos cubiertos por un epitelio escamoso estratificado.

Son hiperplasias fibrosas con capilares. El epitelio puede ser

hiperplásico con acantosis, papilomatosis, a veces

anastomosadas (reacción seudoepiteliomatosa). Componente

inflamatorio variable.

Hiperplasia papilar inflamatoria

Múltiples proyecciones papilares

rojas, hiperplasia epitelial y fibrosa

con grados de inflamación del

tejido conectivo.

Epulis angiomatoso, granuloma Piógeno, botriomicoma Es una proliferación Hiperplásica,reactiva, Crecimiento rápido, de cel. endoteliales resultado de Irritación Crónica. Se da en cualquier parte del Organismo,ej :lecho úngueal Localización: encía, papila. Frecuencia: mujeres,2do,3er trimestre del embarazo Clínica: exofítico, blanda, rojo, con seudomembrana gris sobre úlcera. 1 a 2 cm en 7 días

Epulis angiomatoso, granuloma Piógeno, botriomicoma

Microscopía:

Hiperplasia fibrosa con numerosos

Vasos congestivos, Y abundantes infiltrado linfoplasmocitario, aislados PMNN. Epitelio atrófico, a veces hiperplásico. Edema, infiltración epitelial, ulcerado recubierto Por exudado fibrinoleucocitario

Si predominan vasos se Dx como HGL angiomatosa Si predomina la inflamación con atrofia de epitelial se Dx granuloma Piógeno o HGL inflamatoria

Granuloma Gigantocelular Periférico (Epulis de células gigantes)

Es una reacción hiperplásica del tejido conectivo gingival, con predominio de células endoteliales e histiocitos.

Se da en encía, reborde alveolar

Etiología: Controversial

Inflamatoria o tumoral

Se debe diferenciar del central, aunque son semejantes su histología.

Granuloma Gigantocelular Periférico (Epulis de células gigantes)

Frecuencia: toda edad, > a 30 años.

Más común en mujeres, ambos maxilares.

En sector anterior y posterior, más común ant.

Clínica: tumoración

redondeada, roja o púrpura,

interdental o reborde. Gral.

ulcerado en Desdentados.

Grandes lesiones afecta

Lig. period y ápice dental.

Producen movilidad dentaria.

Reabsorción ósea superficial

Granuloma Gigantocelular Periférico (Epulis de células gigantes) Clínica:

exofitico, sésil o pedículo corto y ancho, extensa profundidad, reabsorción ósea superficial.

Microscopía:

hiperplasia de tejido de

conectivo vascularizado, de

granulación, infiltrado inflamatorio

crónico y focos de hemorragia.

Presencia de múltiples

células gigantes multinucleadas

centrales preferentemente.

Epitelio plano estratificado,

atrófico, Ulcerado a veces,

acantosis y papilomatosis

Recidivante